NAFLD المرتبطة بالعمر: استخدام البروبيوتيك كتدخل علاجي داعم ، الجزء 3

8. خيارات علاجية أخرى

كما ورد على نطاق واسع ، يمثل التعديل الوراثي طريقة صالحة لإدارة العديد من الأمراض ، بما في ذلك NAFLD. بالإضافة إلى البروبيوتيك ، فإن البريبايوتكس والتعايش ما يسمى بزراعة الجراثيم البرازية (FMT) تمثل طرقًا أخرى مستخدمة لاستعادة دسباقتريوس [188189].

يمكن أن يزيد الجليكوزيد من cistanche أيضًا من نشاط SOD في أنسجة القلب والكبد ، ويقلل بشكل كبير من محتوى lipofuscin و MDA في كل نسيج ، ويزيل بشكل فعال العديد من جذور الأكسجين التفاعلية (OH- ، H₂O₂ ، إلخ) والحماية من تلف الحمض النووي الناتج عن ذلك. بواسطة OH- الجذور. جليكوسيدات Cistanche phenylethanoid لديها قدرة قوية على إزالة الجذور الحرة ، وقدرة تخفيض أعلى من فيتامين C ، وتحسن نشاط SOD في تعليق الحيوانات المنوية ، وتقليل محتوى MDA ، ولها تأثير وقائي معين على وظيفة غشاء الحيوانات المنوية. يمكن أن يعزز عديد السكاريد القارص نشاط SOD و GSH-Px في كريات الدم الحمراء وأنسجة الرئة للفئران المسنة تجريبياً الناتجة عن D-galactose ، وكذلك تقليل محتوى MDA والكولاجين في الرئة والبلازما ، وزيادة محتوى الإيلاستين ، تأثير الكسح الجيد على DPPH ، وإطالة وقت نقص الأكسجة في الفئران الشائخة ، وتحسين نشاط SOD في مصل الدم ، وتأخير التنكس الفسيولوجي للرئة في الفئران الشائخة تجريبياً مع التنكس المورفولوجي الخلوي ، أظهرت التجارب أن Cistanche لديه قدرة جيدة على مضادات الأكسدة وله القدرة على أن يكون دواءً لمنع وعلاج أمراض شيخوخة الجلد. في الوقت نفسه ، يتمتع إشنكوسايد في Cistanche بقدرة كبيرة على البحث عن الجذور الحرة لـ DPPH ويمكنه البحث عن أنواع الأكسجين التفاعلية ، ومنع تدهور الكولاجين الناجم عن الجذور الحرة ، وله أيضًا تأثير إصلاح جيد على تلف أنيون الثايمين الجذور الحرة.

انقر على مزايا rou cong rong

【لمزيد من المعلومات: george.deng@wecistanche.com / WhatApp: 86 13632399501】

البريبايوتكس هي "مكونات غذائية غير قابلة للهضم تؤثر بشكل مفيد على صحة المضيف ، من خلال التحفيز الانتقائي لنمو و / أو نشاط البكتيريا المفيدة في الجهاز الهضمي" [190]. معظم هذه الألياف عبارة عن ألياف غير قابلة للهضم ، مثل سكريات الفركتوليغوساكاريد (FOS) ، والسكريات الجلاكتوليغوساكاريد (GOS) ، واللاكتولوز ، والأنولين ، والبكتين [191]. يمكن أن تمنع الإسهال ، وكذلك السرطان ، وتعديل عملية التمثيل الغذائي للنباتات المعوية ، وتحفيز امتصاص المعادن ، ولها تأثيرات إيجابية على التمثيل الغذائي للدهون والخصائص المناعية [192]. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للبريبايوتكس أن تعدل تركيب المعدلة وراثيًا ، من خلال تعزيز نمو الكائنات الحية الدقيقة المفيدة وتقليل عدد البكتيريا سالبة الجرام [193-195]. أظهرت بعض الأدلة أن مكملات البريبايوتك يمكن أن تمنع تطور وتطور NAFLD [196197]. تشير الدراسات إلى أن البريبايوتك فركتو قليل السكاريد أعاد البكتيريا المعوية المعوية ووظيفة الحاجز الظهاري المعوي ، وقلل التهاب الكبد الدهني في فئران نموذج NASH ، بينما أدى اللاكتولوز إلى تحسين الالتهاب الكبدي وخفض مستويات ALT و AST في مصل NASH [198،199]. علاوة على ذلك ، أفادت تجربة سريرية عشوائية مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم الوهمي أن Chlorella vulgaris يمكن أن تقلل من مستويات الجلوكوز في الدم وتحسن وظائف الكبد والشحوم لدى مرضى NAFLD [200]. علاوة على ذلك ، في نفس السطر ، أظهر Javadi (2017) أن أنولين البريبايوتك يقلل من مستويات AST و ALT ، مقارنة بالدواء الوهمي. ومع ذلك ، لم يجدوا أي تغييرات مهمة في درجة الكبد الدهني [201]. أخيرًا ، أدى استخدام قليل الفركتوز إلى خفض مستويات ALT و AST ومستويات مصل الأنسولين لدى مرضى NASH [197]. ومن المثير للاهتمام أن بعض الدراسات تشير إلى تأثيرات البريبايوتكس على GM في كبار السن [202-204]. تُظهر تجربتان سريريتان عشوائيتان ، مزدوجة التعمية ، مضبوطة بالدواء الوهمي أن خليط galactooligosaccharides (B-GOS) زاد من عدد البكتيريا المفيدة ، وخاصة Bifidobacteria [202203] ، بالإضافة إلى مكملات GOS [204].

Symbiotics هي مزيج من البروبيوتيك والبريبايوتكس ، حيث تفضل البريبايوتكس تكاثر الكائنات الحية الدقيقة البروبيوتيك الصحية ، وبالتالي إنشاء نظام معدي معوي مفيد ، مما يؤدي إلى تأثيرات إيجابية على صحة المضيف [188،192]. يجب إنشاء Symbiotics عن طريق اختيار مزيج مناسب من البروبيوتيك والبريبايوتكس ، لتعزيز نمو وبقاء البروبيوتيك في الأمعاء. علاوة على ذلك ، يجب أن تكون الصيغة التكافلية أكثر فعالية مقارنة بنشاط المكونات الفردية [205]. تشير بعض الدراسات إلى الآثار المفيدة للمكملات التكافلية على السمات البيوكيميائية والنسيجية لـ NAFLD [206-212]. Malaguarnera et al. وجد أن الجمع بين B. longum و FOS ، جنبًا إلى جنب مع تعديل نمط الحياة ، يقلل من مستويات AST و TNF والبروتين التفاعلي C (CRP) ومؤشر HOMA والذيفان الداخلي في الدم ، بالإضافة إلى تقليل الالتهاب والتنكس الدهني في 66 مريضًا من مرضى NASH [ 206] ؛ علاوة على ذلك ، أظهرت تجربة سريرية عشوائية مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم الوهمي أن مكملات سبع سلالات بروبيوتيك (L. casei و L. rhamnosus و S. thermophilus و B. breve و L. acidophilus و B. longum و L. bulgaricus) ) و FOS انخفاضًا كبيرًا في إنزيمات الكبد (ALT و AST و GGT) ، وعلامات الالتهاب (TNF و CRP والعامل النووي الكلي kB p65) في 52 مريضًا يعانون من NAFLD [207]. أفادت تجربة سريرية أخرى عشوائية مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم الوهمي أن مزيج الألياف الغذائية و L. reuteri يقلل من التليف ، والتنكس الدهني الكبدي ، ومستويات المصل من علامات الالتهاب في 50 مريضًا يعانون من مرض الكبد الدهني غير الكحولي [208]. أخيرًا ، في تجربة سريرية حديثة (دراسة INSYTE) ، Scorletti (2020). لاحظ أن Bifidobacterium animalis subsp. يغير lactis BB -12 و FOS الميكروبيوم البرازي ، لكنهما لا يقللان من محتوى الدهون في الكبد وعلامات تليف الكبد [209]. يمكن أن تعدل التكافؤات المعدلة وراثيًا لكبار السن [213-215]. أفادت تجربتان سريريتان مزدوجتان التعمية تم التحكم فيهما بالدواء الوهمي أن خليط Bifidobacterium bifidum BB -02 و Bifidobacterium lactis BL -01 والأنولين ، بالإضافة إلى مزيج من Lactobacillus acidophilus NCFM و lactitol ، يمكن أن يزيد نمو Bifidobacteria و Lactobacilli [213،215]؛ بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت تجربة سريرية أخرى أن الجمع بين Bifidobacterium longum والأنولين زاد من عدد البكتيريا الشعاعية والقوى ، ويقلل من البكتيريا المتقلبة [214]. ومن المثير للاهتمام أن ماريا خواريز-فرنانديز وآخرون. لاحظ التأثير المفيد للتوليفة التكافلية لـ NGP A. muciniphila و quercetin على NAFLD ، من خلال تعديل التركيب المعدّل وراثيًا واستقلاب حمض الصفراء [216].

زرع جراثيم البراز (FMT) هي العملية التي يتم من خلالها إدخال مادة برازية من متبرعين أصحاء في أمعاء المرضى الذين يعانون من تعديل وراثي ، لاستعادتها إلى حالة مستقرة وبالتالي علاج أمراض معينة تتعلق بخلل التنسج [217]. في الوقت الحاضر ، تم استخدام FMT بنجاح في المرضى الذين يعانون من عدوى المطثية العسيرة المتكررة ، ومتلازمة التمثيل الغذائي ، ومتلازمة الأمعاء الالتهابية ، والسمنة [218] ، ويمكن أن تصبح طريقة علاجية فعالة لعلاج NAFLD. لقد ثبت أن استعادة GM الصحية مع علاج FMT خفف من التهاب الكبد الدهني في الفئران النموذجية HFD [219] ، واستعادة ارتفاع ضغط الدم البابي ، ومقاومة الأنسولين ، والخلل البطاني في الفئران النموذجية NASH [220]. حتى الآن ، تم إجراء دراسات بشرية محدودة ، ولم تظهر جميعها الآثار المفيدة للـ FMT في علاج NAFLD. على سبيل المثال ، أفادت دراسة إثبات المبدأ مزدوجة التعمية والعشوائية والرقابة أن FMT المانح الخيفي في الأفراد المصابين بالتنكس الدهني الكبدي أنتج تغييرات مفيدة في التعبير الجيني الكبدي والأيضات المشاركة في الالتهاب واستقلاب الشحوم [221] ؛ بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت تجربة عشوائية أخرى مضبوطة أن FMT الخيفي في المرضى الذين يعانون من NAFLD يمكن أن يقلل من نفاذية الأمعاء الدقيقة ، ولكن لا يحسن مقاومة الأنسولين ولا يقلل نسبة الدهون الكبدية [222].

9. الاستنتاجات

NAFLD هو مرض شائع في الكبد ، ينتشر بشكل خاص بين كبار السن الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي ، والذي يتميز بتراكم الدهون المفرط في خلايا الكبد. العديد من الدراسات التجريبية التي أجريت على كل من الحيوانات المسنة ، (والتي تحدث فيها الأعراض المرضية للمرض عن طريق الأنظمة الغذائية عالية الدهون و MCD) وفي المرضى البالغين الذين يعانون من NAFLD ، قد سلطت الضوء على وجود جين معدّل ، مقارنةً بتلك التي لوحظت في الأشخاص الأصحاء. في كبار السن ، تتميز الآلية المعدلة وراثيًا ببصمة جرثومية معينة (زيادة في البكتيريا سالبة الجرام والممرضات ، مع ما يترتب على ذلك من إطلاق السموم الداخلية و LPS ، والحد من الكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام) ، ويبدو أن هذا المعدل وراثيًا يلعب دورًا ذا صلة. دور في تعزيز التسبب في NAFLD. يحدد dysbiosis المعوي ، جنبًا إلى جنب مع مستوى عالٍ من OS ، زيادة في نفاذية الأمعاء مع إطلاق لاحق لـ ROS والسموم الداخلية و LPS في مجرى الدم. إجمالاً ، تؤدي هذه الأحداث إلى زيادة القابلية للإصابة بالمرض وتفضيل تطوره إلى التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. لذلك ، كما أوضحت العديد من الدراسات التجريبية والتجارب السريرية ، فإن استعادة GM المعدلة إلى حالة صحية يمكن أن تكون سلاحًا مفيدًا جديدًا لإدارة NAFLD. يمكن أن تمثل مكملات البروبيوتيك ، بمفردها أو بالاشتراك مع علاجات NAFLD التقليدية ، نهجًا علاجيًا جديدًا قادرًا على إعادة الفلورا المعوية المتوازنة ، حتى لو لم يكن عملها التآزري معروفًا بعد. في الواقع ، على الرغم من استخدام البروبيوتيك لعقود من الزمن لمنع أو علاج بعض الاضطرابات ، حتى الآن ، لم يتم استكشاف فعاليتها في مواجهة أو تخفيف NAFLD بشكل كامل حتى الآن. على الرغم من أنها واعدة ، لا تزال كل من الأبحاث قبل السريرية والتجارب العشوائية ذات الشواهد قليلة لإثبات الفعالية العلاجية في إدارة NAFLD. علاوة على ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات ، من ناحية ، لتوضيح الدور الدقيق للمعدّل المعدّل بشكل أفضل في التسبب في هذا المرض الكبدي ، ومن ناحية أخرى ، للعثور على سلالات الكائنات الحية المجهرية الأكثر فاعلية التي يمكن استخدامها ، والجرعة التي يجب أن تكون تدار ومدة العلاج.

مراجع

1. de Vos، WM؛ تيلج ، ح. فان هول ، م. Cani ، PD ميكروبيوم الأمعاء والصحة: ​​رؤى ميكانيكية. الامعاء 2022 ، 71 ، 1020-1032. [CrossRef] [PubMed]

2. وو ، H.-J. ؛ وو ، إي دور ميكروبيوتا الأمعاء في التوازن المناعي والمناعة الذاتية. ميكروبات الأمعاء 2012 ، 3 ، 4-14. [CrossRef] [PubMed] 3. Chen، Y .؛ تشو ، ياء ؛ وانج ، L. دور وآلية ميكروبيوتا الأمعاء في الأمراض البشرية. أمام. خلية. تصيب. ميكروبيول. 2021، 11، 625913. [CrossRef] [PubMed]

4. ماكني ، دبليو. رابينوفيتش ، RA ؛ تشودري ، جي. الشيخوخة والحدود بين الصحة والمرض. يورو. تنفس. ياء 2014، 44، 1332–1352. [CrossRef]

5. Stahl، EC؛ هاشاك ، إم جي ؛ بوبوفيتش ، ب. البني ، الضامة النانوية في الكبد وأمراض الكبد المرتبطة بالشيخوخة. أمام. إمونول. 2018 ، 9 ، 2795. [CrossRef]

6. Papatheodoridi، A .؛ كريسافجيس ، إل. Koutsilieris ، M. ؛ Chatzigeorgiou ، A. دور الشيخوخة في تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي والتقدم إلى التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. أمراض الكبد 2020، 71، 363–374. [CrossRef]

7 - غونزاليس ، أ. هويرتا سالغادو ، سي ؛ Orozco-Aguilar، J. ؛ أغيري ، ف. تاكي ، ف. سيمون ، ف. Cabello-Verrugio ، C. دور الإجهاد التأكسدي في الاختلالات الكبدية وخارج الكبد أثناء مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). الأكسدة ميد. خلية. لونجيف. 2020 ، 2020 ، 1-16. [CrossRef]

8. جيانغ ، العاشر. زينج ، ياء ؛ تشانغ ، س. وانغ ، ب. وو ، سي ؛ Guo، X. التطورات في مشاركة ميكروبيوتا الأمعاء في الفيزيولوجيا المرضية لـ NAFLD. أمام. ميد. 2020، 7، 361. [CrossRef]

9. Hrncir، T .؛ هرنشيروفا ، إل. كفركا ، م. Hromadka ، R. ؛ ماتشوفا ، ف. تراكوفا ، إي. Kostovcikova، K.؛ كراليكوفا ، ب. كريجسيك ، ياء ؛ Tlaskalova-Hogenova و H. Gut Microbiota و NAFLD: الآليات المسببة للأمراض ، وتوقيعات الجراثيم ، والتدخلات العلاجية. الكائنات الدقيقة 2021 ، 9 ، 957. [CrossRef]

10. عربي ، جب ؛ أريس ، م. Trauner ، M. رؤى حديثة في التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. Annu. القس باتول. ميكانيكي. ديس. 2018 ، 13 ، 321-350. [CrossRef]

11. Buzzetti، E .؛ بينزاني ، م. Tsochatzis ، EA التسبب في إصابة متعددة لمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). التمثيل الغذائي 2016 ، 65 ، 1038-1048. [CrossRef] [PubMed]

12. لين ، دبليو واي. لين ، جيه إتش. Kuo ، Y.-W. ؛ شيانغ ، P.-FR ؛ هو ، ح. تقلل البروبيوتيك ومستقلباتها من الإجهاد التأكسدي في الفئران متوسطة العمر. بالعملة. ميكروبيول. 2022 ، 79 ، 104. [CrossRef] [PubMed]

13. دي باسكوا ، إل جي ؛ كاجنا ، م. بيراردو ، سي. Vairetti ، M. ؛ Ferrigno ، A. الآليات الجزيئية التفصيلية المشاركة في مرض الكبد الدهني غير الكحولي الناجم عن الأدوية والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي: تحديث. الطب الحيوي 2022 ، 10 ، 194. [CrossRef] [PubMed]

14. بيراردو ، سي. دي باسكوا ، إل جي ؛ كاجنا ، م. ريشلمي ، ب. Vairetti ، M. ؛ Ferrigno ، A. مرض الكبد الدهني غير الكحولي والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي: القضايا الحالية ووجهات النظر المستقبلية في البحوث السريرية قبل السريرية. كثافة العمليات J. مول. علوم. 2020، 21، 9646. [CrossRef]

15. يونوسي ، ز. رينيلا ، أنا ؛ سانيال ، AJ ؛ هاريسون ، سا ؛ برانت ، إم ؛ غودمان ، زي. كوهين ، دي. لومبا ، ر. من NAFLD إلى MAFLD: الآثار المترتبة على تغيير سابق لأوانه في المصطلحات. أمراض الكبد 2021 ، 73 ، 1194-1198. [CrossRef]

16. يونوسي ، ز. كونيج ، أب ؛ عبد اللطيف د. فاضل ، واي. هنري ، إل. Wymer، M. علم الأوبئة العالمية لمرض الكبد الدهني غير الكحولي - التقييم التحليلي التلوي للانتشار والوقوع والنتائج. أمراض الكبد 2016 ، 64 ، 73-84. [CrossRef]

17. Jinjuvadia، R .؛ أنطاكي ، ف. Lohia ، P. ؛ Liangpunsakul ، S. الرابطة بين مرض الكبد الدهني غير الكحولي والتشوهات الأيضية في سكان الولايات المتحدة. J. كلين. جاسترونتيرول. 2017 ، 51 ، 160–166. [CrossRef]

18- يونسى ، ز. جولابي ، ص. دي أفيلا ، إل. بايك ، جي إم ؛ سريشورد ، م. فوكوي ، ن. كيو ، واي. بيرنز ، إل. أفندي ، أ. نادر ، ف. الوبائيات العالمية لـ NAFLD و NASH في مرضى السكري من النوع 2: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. J. هيباتول. 2019 ، 71 ، 793-801. [CrossRef]

19. Ferrigno، A .؛ بيراردو ، سي. دي باسكوا ، إل جي ؛ كاجنا ، م. سيسيليانو ، ف. ريشلمي ، ب. Vairetti، M. الحصار الانتقائي لمستقبلات الجلوتامات الأيضية -5 يخفف من تراكم الدهون في نموذج في المختبر من التنكس الدهني الحميد. يورو. J. هيستوكيم. 2020 ، 64 ، 3175. [CrossRef]

20. بيفريل ، دبليو. باول ، LW ؛ Skoien، R. تطور المفاهيم في التسبب في مرض NASH: ما وراء التنكس الدهني والالتهاب. كثافة العمليات J. مول. علوم. 2014 ، 15 ، 8591 - 8638. [CrossRef]

21. يوم ، CP ؛ ساكسينا ، س.التهاب الكبد الدهني غير الكحولي: التعريفات والتسبب في المرض. J. جاسترونتيرول. هيباتول. 2002 ، 17 ، S377-S384. [CrossRef] [PubMed]

22. هيبارد ، إل. نماذج حيوانية لمرض الكبد الدهني غير الكحولي. نات. القس جاسترونتيرول. هيباتول. 2011 ، 8 ، 35-44. [CrossRef] [PubMed]

23. جيلهيرم أ. Virbasius ، JV ؛ بوري ، ف. اختلالات تشيكية ، MP Adipocyte التي تربط السمنة بمقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع 2. نات. القس مول. خلية بيول. 2008 ، 9 ، 367-377. [CrossRef] [PubMed]

24. Gong، Z .؛ تاس ، إي. ياكار ، إس. موزمدار ، R. استقلاب الدهون الكبدية ومرض الكبد الدهني غير الكحولي في الشيخوخة. مول. خلية. إندوكرينول. 2017 ، 455 ، 115-130. [CrossRef]

25 - Barzilai، N.؛ هوفمان ، مارك ألماني ؛ مزمدار ، RH ؛ بارتكي ، أ. الدور الحاسم للمسارات الأيضية في الشيخوخة. مرض السكري 2012 ، 61 ، 1315-1322. [CrossRef]

26. Postic، C.؛ جيرارد ، ج. مساهمة دي نوفو في تخليق الأحماض الدهنية في التنكس الدهني الكبدي ومقاومة الأنسولين: دروس من الفئران المهندسة وراثيًا. J. كلين. التحقيق. 2008 ، 118 ، 829-838. [CrossRef]

27. Xu، X.؛ لذا ، J-S. ؛ بارك ، جي جي ؛ لي ، أ. التحكم النسخي في التمثيل الغذائي للدهون الكبدية بواسطة SREBP و ChREBP. سيمين. ديس الكبد. 2013 ، 33 ، 301-311. [CrossRef]

28. Gruzdeva، O .؛ بورودكينا ، د. أوشاسوفا ، إي. ديليفا ، واي. بارباراش ، مقاومة اللبتين: الآليات الأساسية والتشخيص. التمثيل الغذائي لمرض السكري. سيندر. السمنة. 2019 ، 12 ، 191-198. [CrossRef]

29. Mendoza-Herrera، K. Florio ، AA ؛ مور ، م. ماريرو ، أ. تامز ، م. بهوباثيراجو ، SN ؛ ماتي ، ج.نظام اللبتين والنظام الغذائي: مراجعة مصغرة للأدلة الحالية. أمام. إندوكرينول. 2021، 12، 749050. [CrossRef]

30. Margetic، S. جازولا ، سي. بيج ، جي ؛ هيل ، آر. لبتين: مراجعة لأفعالها وتفاعلاتها المحيطية. كثافة العمليات جيه أوبيس. 2002 ، 26 ، 1407-1433. [CrossRef]

31- Muoio، DM؛ لينيس دوهم ، ج. الإجراءات الأيضية المحيطية للبتين. أفضل الممارسات. الدقة. كلين. إندوكرينول. متعب. 2002 ، 16 ، 653-666. [CrossRef]

32. Cusi، K. دور مقاومة الأنسولين والسمية الدهنية في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. كلين. ديس الكبد. 2009 ، 13 ، 545-563. [CrossRef] [PubMed]

33. يلماز ، ي. مراجعة المقال: هل مرض الكبد الدهني غير الكحولي هو طيف ، أم أن التنكس الدهني والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي مرضان مميزان؟ الغذاء. فارماكول. هناك. 2012 ، 36 ، 815-823. [CrossRef]

34. Li، H.-Y .؛ بينغ ، Z.-G. استهداف الدهون كاستراتيجية علاجية محتملة لمرض الكبد الدهني غير الكحولي. بيوتشيم. فارماكول. 2022، 197، 114933. [CrossRef] [PubMed]

35. كاروتي س. أكويلانو ، ك. زلفة ، ف. روجيرو ، إس. فالنتيني ، ف. زينغارييلو ، م. فرانشيسكوني ، م. بيروني ، جي ؛ أليتو ، ف. أنتونيلي إنكالزي ، ر. وآخرون. يرتبط ضعف تأخر الدهون بتطور المرض في الكبد الدهني غير الكحولي. أمام. فيسيول. 2020، 11، 850. [CrossRef] [PubMed]

36. Grefhorst، A. فان دي بيبل ، IP ؛ لارسن ، جنيه ؛ جونكر ، جي دبليو ؛ Holleboom ، AG دور Lipophagy في تطوير وعلاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي. أمام. إندوكرينول. 2021، 11، 601627. [CrossRef] [PubMed]

37. كاتوي، AF؛ كورينا ، أ. كاتسيكي ، ن. فودنار ، دي سي ؛ Andreicut، AD؛ Stoian ، AP ؛ ريزو ، م. Pérez-Martínez، P. Gut Microbiota and Aging-A Focus on Centenarians. بيوكيم. بيوفيز. اكتا (BBA) -مول. أساس ديس. 2020 ، 1866 ، 165765. [CrossRef]

38. Lloyd-Price، J.؛ أبو علي ج. Huttenhower، C. The Healthy Human Microbiome. جينوم ميد. 2016 ، 8 ، 51. [CrossRef]

39. Juárez-Fernández، M.؛ بوراس ، د. غارسيا ميديافيلا ، MV ؛ Román-Sagüillo، S.؛ González-Gallego، J.؛ نيستال ، إي. Sánchez-Campos، S. Aging، Gut Microbiota and Metabolic Diseases: الإدارة من خلال التمارين البدنية والتدخلات الغذائية. العناصر الغذائية 2020، 13، 16. [CrossRef]

40. مارسيانو ، ف. فاجرو ، ف.الإجهاد التأكسدي ، وميكروبيوتا الأمعاء. في أنسجة الجهاز الهضمي. إلسفير: أمستردام ، هولندا ، 2017 ؛ ص 113 - 123. رقم ISBN 978-0-12-805377-5.

41. Collado، MC؛ راوتافا ، إس. عكا ، ياء ؛ إيسولاوري ، إي. قد يبدأ استعمار Salminen، S. في الأمعاء البشرية في الرحم من قبل المجتمعات الميكروبية المتميزة في المشيمة والسائل الأمنيوسي. علوم. مندوب. 2016، 6، 23129. [CrossRef]

42. Mohajeri، MH؛ برامر ، RJM ؛ راستال ، را ؛ ويرسما ، آر كيه ؛ Harmsen ، HJM ؛ فاس ، م. Eggersdorfer ، M. دور الميكروبيوم في صحة الإنسان: من العلوم الأساسية إلى التطبيقات السريرية. يور جيه نوتر. 2018، 57، 1–14. [CrossRef] [PubMed]

43. Claesson، MJ؛ كوزاك ، إس. أوسوليفان ، أو. جرين دينيز ، ر. دي ويرد ، هـ. فلانري ، إي. مارشيسي ، جيه آر ؛ فالوش ، د. دينان ، ت. فيتزجيرالد ، جي ؛ وآخرون. التركيب والتغير والاستقرار الزمني للميكروبات المعوية لكبار السن. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 2011، 108، 4586–4591. [CrossRef]

44. Lozupone، CA ؛ ستومبو ، جي آي ؛ جوردون ، جي آي ؛ يانسون ، كيه. نايت ، ر. التنوع والاستقرار والمرونة في ميكروبيوتا الأمعاء البشرية. Nature 2012، 489، 220–230. [CrossRef]

45. سانتورو ، أ. أوستان ، ر. كانديلا ، م. بياجي ، إي. بريجيدي ، ب. كابري ، م. Franceschi ، C. Gut Microbiota التغييرات في العقود المتطرفة من حياة الإنسان: تركيز على المعمرين. خلية. مول. علوم الحياة. 2018 ، 75 ، 129-148. [CrossRef] [PubMed]

46. ​​السد ، ب. ؛ ميسرة ، أ. بانيرجي ، إس. دور ميكروبيوتا الأمعاء في مكافحة الإجهاد التأكسدي. في الإجهاد التأكسدي في الأمراض الجرثومية. تشاكرابورتي ، س ، تشاكرابورتي ، ت. ، تشاتوبادياي ، د. ، شاها ، سي ، محرران ؛ سبرينغر: سنغافورة ، 2019 ؛ ص 43 - 82.

47. Jasirwan، COM؛ Lesmana ، CRA ؛ حسن أنا. سليمان ع. جاني ، را دور ميكروبيوتا الأمعاء في مرض الكبد الدهني غير الكحولي: مسارات الآليات. بيوسكي. ميكروبيوتا فوود هيلث 2019 ، 38 ، 81-88. [CrossRef] [PubMed]

48. Jones، RM؛ ميركانت ، جي دبليو ؛ Neish ، AS إنتاج الأكسجين التفاعلي الناجم عن ميكروبيوتا الأمعاء: آثار العلاج الدوائي. CMC 2012، 19، 1519-1529. [CrossRef]

49. فرسان ، د. بارفري ، LW ؛ زانيفيلد ، ياء ؛ لوزوبون ، سي ؛ نايت ، ر. التواقيع الميكروبية المرتبطة بالإنسان: فحص قيمتها التنبؤية. ميكروب مضيف الخلية 2011 ، 10 ، 292-296. [CrossRef]

50. Baumann، A. هيرنانديز أرياغا ، أ. براندت ، أ. سانشيز ، ف. نير ، أ. جونغ ، ف. كيم ، ر. Höhn ، A. ؛ جرون ، تي. فرهم ، سي. وآخرون. تنميط الجراثيم في الالتهاب المرتبط بالشيخوخة وتنكس الكبد. كثافة العمليات جيه ميد. ميكروبيول. 2021 ، 311 ، 151500. [CrossRef]

51. شارما ، ر. العلاقة المتبادلة الناشئة بين ميكروبيوم الأمعاء والشيخوخة الخلوية في سياق الشيخوخة والمرض: وجهات نظر وفرص علاجية. مضادات الميكروبات البروبيوتيك. حماية. 2022. [CrossRef]

52. García-Peña، C.؛ ألفاريز سيسنيروس ، تي ؛ كويروز بايز ، ر. فريدلاند ، RP Microbiota والشيخوخة. مراجعة وتعليق. قوس. ميد. الدقة. 2017 ، 48 ، 681-689. [CrossRef]

53. Kim، S. جازوينسكي ، SM The Gut Microbiota and Health Aging: A Mini-Review. علم الشيخوخة 2018، 64، 513-520. [CrossRef] [PubMed]

54. خان أ. دينغ ، زي. إسحاق ، م. باشا ، أ. خان ، أنا. حنيف أ. لي ، دبليو. Guo، X. فهم آثار دسباقتريوز الأمعاء الدقيقة على مرض الكبد الدهني غير الكحولي والدور المحتمل للبروبيوتيك: التحديثات الأخيرة. كثافة العمليات J. بيول. علوم. 2021 ، 17 ، 818-833. [CrossRef] [PubMed] 55. Sivamaruthi، BS؛ فيرن ، لوس أنجلوس ؛ رشيده Pg Hj Ismail، DSN؛ Chaiyasut ، C. تأثير البروبيوتيك على الأحماض الصفراوية في الأمراض والشيخوخة. بيوميد. فارماكوثر. 2020، 128، 110310. [CrossRef] [PubMed]

56. Salazar، N .؛ أربوليا ، إس. Valdà © s، L .؛ ستانتون ، سي ؛ روس ، ب. رويز ، إل. Gueimonde ، M. ؛ de los Reyes-Gavilán، CG الميكروبيوم المعوي البشري في العصور القصوى من الحياة. التدخل الغذائي كوسيلة لمواجهة التعديلات. أمام. جينيه. 2014 ، 5. [CrossRef]

57. أشاريا ، سي. Bajaj ، JS أمراض الكبد المزمنة والميكروبيوم - ترجمة معرفتنا بميكروبات الأمعاء إلى إدارة أمراض الكبد المزمنة. أمراض الجهاز الهضمي 2021 ، 160 ، 556-572. [CrossRef]

58. القحطاني ، س. شاتنبرغ ، JM NAFLD في كبار السن. وكالة المخابرات المركزية 2021 ، 16 ، 1633-1649. [CrossRef]

59. Oudshoorn، C.؛ فان دير كامين ، TJM ؛ ماكموردو ، ميت ؛ فان ليوين ، JPTM ؛ كولين ، الشيخوخة ونقص فيتامين د: التأثيرات على توازن الكالسيوم واعتبارات مكملات فيتامين د. Br. نوتر. 2009 ، 101 ، 1597-1606. [CrossRef]

60. Riaz Rajoka، MS؛ ثيرومداس ، ر. مهويش ، جلالة الملك ؛ عمير ، م. خورشيد ، م. حياة ، ح. فيمولسيريبول ، واي. Pallarés، N.؛ مارتي- كويجال ، FJ ؛ Barba، FJ دور مضادات الأكسدة الغذائية في تعديل المجتمعات الميكروبية في الأمعاء: تفاهمات جديدة في أضرار الإجهاد التأكسدي المعوي وتأثيرها على صحة المضيف. مضادات الأكسدة 2021 ، 10 ، 1563. [CrossRef]

61. Maier، L .؛ بروتينو ، م. كوهن ، م. زيلر ، جي ؛ تيلزيرو ، أ. أندرسون ، إي. بروشادو ، أركنساس ؛ فرنانديز ، كانساس ؛ جرعة ، H. موري ، هـ. وآخرون. التأثير الواسع للأدوية غير المضادات الحيوية على بكتيريا الأمعاء البشرية. Nature 2018، 555، 623–628. [CrossRef]

62. باسكال أ. مارشيسي ، ن. جوفوني ، إس. باربيري ، أ. استهداف الكائنات الدقيقة في علم الأدوية للاضطرابات النفسية. فارماكول. الدقة. 2020، 157، 104856. [CrossRef]

63- Santos، AL؛ سينها ، إس. Lindner، AB The Good، the Bad، and the Ugly of ROS: رؤى جديدة للشيخوخة والأمراض المرتبطة بالشيخوخة من الكائنات حقيقية النواة وبدائية النواة. الأكسدة ميد. خلية. لونجيف. 2018 ، 2018 ، 1–23. [CrossRef] [PubMed]

64. Tan، BL؛ نورهايزان ، مي ؛ Liew ، W.-P.-P. ؛ سليمان الرحمن ، H. مضادات الأكسدة والإجهاد التأكسدي: تفاعل متبادل في الأمراض المرتبطة بالشيخوخة. أمام. فارماكول. 2018، 9، 1162. [CrossRef] [PubMed]

65- كونتي ، ف. عزو ، ف. كوربي ، ج. روسوماننو ، ج. مانزو ، ف. دي ليز ، ف. دي دوناتو ، أ. Filippelli، A. مكملات مضادات الأكسدة في علاج الأمراض المرتبطة بالشيخوخة. أمام. فارماكول. 2016، 7. [CrossRef] [PubMed]

66. Delli Bovi، AP؛ مارسيانو ، ف. مانداتو ، سي. سيانو ، ماساتشوستس ؛ سافويا ، م. فاجرو ، ف. الإجهاد التأكسدي في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. مراجعة مصغرة محدثة. أمام. ميد. 2021، 8، 595371. [CrossRef] [PubMed]

67. Houser، MC؛ تانسي ، م.ج. محور الأمعاء والدماغ: هل الالتهاب المعوي محرك صامت لتسبب مرض باركنسون؟ npj ديس باركنسون. 2017 ، 3 ، 3. [CrossRef]

68. Yardeni، T .؛ تانيس ، م ؛ بيتينجر ، ك. ماتي ، إل إم ؛ شايفر ، PM ؛ سينغ ، ل. وو ، جي دي ؛ موردوك ، دي جي ؛ والاس ، العاصمة المضيفة الميتوكوندريا تؤثر على تنوع ميكروبيوم الأمعاء: دور لـ ROS. علوم. الإشارة. 2019 ، 12 ، eaaw3159. [CrossRef]

69. Derrien، M.؛ فيجا ، ب. إعادة التفكير في النظام الغذائي لمساعدة تكافل الإنسان والميكروبات. اتجاهات ميكروبيول. 2017 ، 25 ، 100-112. [CrossRef]

70. بينغ سي. ستيوارت ، إيه جي ؛ وودمان ، رأ. ريتشي ، ر. تشين ، سي إكس التهاب الكبد الدهني غير الكحولي: مراجعة لآلياته ونماذجه وعلاجاته الطبية. أمام. فارماكول. 2020، 11، 603926. [CrossRef]

71. Gupta، H.؛ Min ، B.-H. ؛ غانيسان ، ر. جيبرو ، يا ؛ شارما ، سب ؛ بارك ، إي. فاز ، S.-M. ؛ جيونج ، جى جى ؛ لي ، S.-B. ؛ تشا ، إم جي ؛ وآخرون. ميكروبيوم الأمعاء في مرض الكبد الدهني غير الكحولي: من الآليات إلى الدور العلاجي. الطب الحيوي 2022 ، 10 ، 550. [CrossRef]

72. Aron-Wisnewsky، J.؛ فيجليوتي ، سي ؛ ويتجيس ، ياء ؛ لو ، ص. Holleboom ، AG ؛ Verheij ، ياء ؛ نيودورب ، م. كليمان ، K.Gut Microbiota و NAFLD البشرية: فصل التوقيعات الميكروبية من الاضطرابات الأيضية. نات. القس جاسترونتيرول. هيباتول. 2020 ، 17 ، 279-297. [CrossRef]

73. Bäckhed، F.؛ دينغ ، هـ. وانغ ، تي. هوبر ، LV ؛ جو ، يك. ناجي ، أ. سيمينكوفيتش ، CF ؛ جوردون ، جي آي ميكروبيوتا الأمعاء كعامل بيئي ينظم تخزين الدهون. بروك. ناتل. أكاد. علوم. USA 2004، 101، 15718. [CrossRef] [PubMed]

74. Bäckhed، F.؛ مانشستر ، كيه. سيمينكوفيتش ، CF ؛ جوردون ، جي من الغلاف: الآليات الكامنة وراء مقاومة السمنة التي يسببها النظام الغذائي في الفئران الخالية من الجراثيم. بروك. ناتل. أكاد. علوم. USA 2007، 104، 979. [CrossRef] [PubMed]

75. Kaden-Volynets، V.؛ أساسي ، م ؛ نيومان ، يو. بريتز ، د. الخواتم ، أ. بليش ، أ. Bischoff ، SC عدم وجود تنكس دهني في الكبد في الفئران الخالية من الجراثيم بعد اتباع نظام غذائي مفرط السعرات الحرارية. يورو. نوتر. 2019 ، 58 ، 1933-1945. [CrossRef] [PubMed]

76. Sharpton، SR؛ Schnabl ، ب. ؛ نايت ، ر. لومبا ، ر. المفاهيم والفرص والتحديات الحالية للطب الشخصي القائم على ميكروبيوم الأمعاء في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. ميتاب الخلية. 2021 ، 33 ، 21–32. [CrossRef]

77. Le Roy، T .؛ Llopis ، M. ؛ ليباج ، ص ؛ برونو ، أ. رابوت ، إس. بيفيلاكوا ، سي ؛ مارتن ، ب. فيليب ، سي ؛ ووكر ، ف. بادو ، أ. وآخرون. تحدد الجراثيم المعوية تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي في الفئران. جوت 2013، 62، 1787–1794. [CrossRef]

78. Chiu، CC؛ تشينغ ، YH ؛ لي ، YP ؛ ليو ، جي. هوانغ ، واي تي ؛ هوانغ ، واي دبليو ؛ يانغ ، SS ؛ هوانغ ، مرحاض ؛ Chuang ، HL يتفاقم مرض الكبد الدهني غير الكحولي في الفئران عالية الدهون التي تحتوي على نظام غذائي غني بالدهون عن طريق الاستعمار مع ميكروبيوتا الأمعاء من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. العناصر الغذائية 2017، 9، 1220. [CrossRef]

79. Porras، D.؛ نيستال ، إي. Martínez-Flórez، S.؛ أولكوز ، جيه إل ؛ جوفر ، ر. جوركويرا ، ف. González-Gallego، J.؛ غارسيا ميديافيلا ، MV ؛ Sánchez-Campos، S. التفاعلات الوظيفية بين زرع ميكروبيوتا الأمعاء ، والكيرسيتين ، والنظام الغذائي عالي الدهون تحدد تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي في الفئران الخالية من الجراثيم. مول. نوتر. الدقة الغذائية. 2019 ، 63. [CrossRef]

80. Schneider، KM؛ Bieghs ، V. ؛ هيمان ، ف. هو ، دبليو. دريمويلر ، د. لياو ، إل. فريسن ، م. لودفيج ، أ. جاسلر ، ن. بابست ، أو. وآخرون. CX3CR1 هو حارس بوابة لسلامة الحاجز المعوي في الفئران: الحد من التهاب الكبد الدهني عن طريق الحفاظ على التوازن المعوي. أمراض الكبد 2015. [CrossRef]

81. Palladini، G.؛ دي باسكوا ، إل جي ؛ بيراردو ، سي. سيسيليانو ، ف. ريشلمي ، ب. بيرليني ، إس. فيريجنو ، أ. نماذج حيوانية من التنكس الدهني (NAFLD) والتهاب الكبد الدهني (NASH) تعرض نشاط الجيلاتينازات الخاصة بالفص الكبدي والإجهاد التأكسدي. يستطيع. J. جاسترونتيرول. هيباتول. 2019، 2019. [CrossRef]

82. Ye، JZ؛ لي ، واي تي ؛ وو ، WR ؛ شي ، د. فانغ ، ديري كوين ؛ يانغ ، LY ؛ بيان ، س ص ؛ وو ، جي. وانغ ، س. جيانغ ، XW ؛ وآخرون. التعديلات الديناميكية في ميكروبيوتا الأمعاء والأيض أثناء تطوير التهاب الكبد الدهني غير الكحولي الناجم عن نقص الميثيونين والكولين. العالم J. Gastroenterol. 2018 [CrossRef]

83. Schneider، KM؛ موس ، أ. كيليك ، ك. الشموع ، LS ؛ إلفرز ، سي ؛ بينيك ، إي. بن شنايدر ، إل. هيمان ، ف. جاسلر ، ن. Penders ، ياء ؛ وآخرون. البكتيريا المعوية تحمي من التهاب الكبد الدهني الناتج عن النظام الغذائي. كثافة العمليات J. مول. علوم. 2019. [CrossRef] [PubMed]

84. Velayudham، A .؛ Dolganiuc ، A. ؛ إليس ، م. بيتراسيك ، ياء ؛ كوديس ، ك. ماندريكار ، ص. علاج البروبيوتيك Szabo، G. VSL # 3 يخفف من التليف دون تغييرات في التهاب الكبد الدهني في نموذج التهاب الكبد الدهني غير الكحولي الناجم عن النظام الغذائي في الفئران. أمراض الكبد 2009. [CrossRef]

85. Tilg، H.؛ أدولف ، تي إي ؛ Moschen ، AR فرضية الضربات المتوازية المتعددة في مرض الكبد الدهني غير الكحولي: تمت إعادة النظر فيه بعد عقد من الزمان. أمراض الكبد 2021 ، 73 ، 833-842. [CrossRef] [PubMed]

86. سبروس ، أ. كانوري ، ج. واغنيربيرجر ، إس. هوب ، إس. بيشوف ، كارولاينا الجنوبية ؛ بيرجهايم ، أي. مستقبل شبيه بتول 4 متورط في تطوير التنكس الكبدي الناجم عن الفركتوز في الفئران. أمراض الكبد 2009 ، 50 ، 1094-1104. [CrossRef] [PubMed]

87. Krenkel، O.؛ بوينجل ، تي. جوفيري ، أو. عبد الله ع. موسانين ، جي سي ؛ كوهلب ، م. ليبلت ، أ. ليفيفر ، إي. لويد ، تي. هيلربراند ، سي ؛ وآخرون. التثبيط العلاجي لتجنيد الخلايا الوحيدة الالتهابية يقلل من التهاب الكبد الدهني وتليف الكبد. أمراض الكبد 2018. [CrossRef] [PubMed]

88. Schnabl ، B. ربط التوازن المعوي وأمراض الكبد. بالعملة. رأي. جاسترونتيرول. 2013 ، 29 ، 264-270. [CrossRef]

89. Henao-Mejia، J.؛ إليناف ، إي. جين ، سي. هاو ، إل. مهال ، WZ ؛ Strowig ، T. ثايس ، كاليفورنيا ؛ كاو ، أل ؛ أيزنبارث ، كارولاينا الجنوبية ؛ Jurczak ، MJ ؛ وآخرون. دسباقتريوزيس بوساطة الالتهاب ينظم تطور الكبد الدهني غير الكحولي والسمنة. طبيعة 2012. [CrossRef]

90. Gil-Gómez، A.؛ بريشيا ، ص. Rescigno ، M. ؛ Romero-Gómez ، M. محور الأمعاء والكبد في مرض الكبد الدهني غير الكحولي: تأثير الميتاجينوم ، والمنتجات النهائية ، والحواجز الظهارية والأوعية الدموية. سيمين. ديس الكبد. 2021 [CrossRef]

91- Velázquez، KT؛ أنوس ، آر تي ؛ بدر ، ج. Sougiannis، AT؛ كارسون ، مرض التصلب العصبي المتعدد ؛ Chatzistamou، I .؛ كارسون ، جا. Nagarkatti ، PS ؛ Nagarkatti ، M. ؛ Murphy، EA التغذية المطولة بالنظام الغذائي الغني بالدهون تعزز مرض الكبد الدهني غير الكحولي وتغير ميكروبيوتا الأمعاء في الفئران. العالم J. Hepatol. 2019 ، 11 ، 619-637. [CrossRef]

92- Gómez-Zorita، S. أغيري ، إل. ميلتون لاسكيبار ، أنا ؛ فرنانديز كوينتيلا ، أ. تريبيانا ، ياء ؛ كاجارابيل ، ن. Mosqueda-Solís، A .؛ غونزاليس ، م. Portillo، MP العلاقة بين التغيرات في الجراثيم والتشحم الكبدى الناجم عن التغذية عالية الدهون - مراجعة لنماذج القوارض. العناصر الغذائية 2019 ، 11 ، 2156. [CrossRef]

93. Turnbaugh، PJ؛ Ley ، RE ؛ ماهوالد ، ماساتشوستس ؛ ماجريني ، ف. مارديس ، ER ؛ جوردون ، جي آي ميكروبيوم الأمعاء المرتبط بالسمنة مع زيادة القدرة على حصاد الطاقة. نيتشر 2006، 444، 1027-1031. [CrossRef]

94- Zhu، L .؛ بيكر ، س. جيل ، سي ؛ ليو ، دبليو. الخوري ، ر. بيكر ، أر دي ؛ الخيشوم ، SR توصيف الميكروبات المعوية في مرضى التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH): علاقة بين الكحول الداخلي و NASH. أمراض الكبد 2013، 57، 601-609. [CrossRef] [PubMed]

95. Shen، F.؛ تشنغ ، RD ؛ الشمس ، XQ ؛ دينغ ، و. وانغ ، XY ؛ Fan ، JG Gut Microbiota Dysbiosis في المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الدهني غير الكحولي. البنكرياس الكبدية الصفراوية. ديس. كثافة العمليات HBPD INT 2017 ، 16 ، 375-381. [CrossRef]

96. Alferink، LJM؛ رجب زاده ، د. إيرلر ، NS ؛ فوينوفيتش ، د. مدينة غوميز ، سي ؛ Uitterlinden ، AG ؛ دي كنيجت ، RJ ؛ أمين ، ن. إكرام ، ماجستير ؛ يانسن ، HLA ؛ وآخرون. الميكروبيوميات ، الأيض ، الميتاجينوميات المتوقعة ، والتشحم الكبدي في دراسة سكانية على 1،355 من البالغين. أمراض الكبد 2021 ، 73 ، 968-982. [CrossRef] [PubMed]

97. Del Chierico، F.؛ نوبيلي ، ف. فيرنوكشي ، ب. روسو ، أ. دي ستيفانيس ، سي. جناني ، د. فورلانيلو ، سي ؛ زاندونا ، أ. باسي ، ص. كابواني ، ج. وآخرون. تم الكشف عن تنميط الجراثيم المعوية لمرض الكبد الدهني غير الكحولي لدى الأطفال والمرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة من خلال نهج متكامل قائم على Meta-Omics. أمراض الكبد 2017، 65، 451–464. [CrossRef]

98. لومبا ر. سيجوريتان ، ف. لي ، دبليو. طويل ، تي ؛ كليتجورد ، ن. بهات ، أ. Dulai ، PS ؛ كاوسي ، سي ؛ بيتنكور ، ر. هايلاندر ، SK ؛ وآخرون. التوقيع الميتاجينومي المعتمد على ميكروبيوم الأمعاء للكشف غير الغازي عن التليف المتقدم في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. ميتاب الخلية. 2017 ، 25 ، 1054-1062.e5. [CrossRef]

99. Wang، B .؛ جيانغ ، العاشر ؛ كاو ، م. Ge ، J. ؛ باو ، س. تانغ ، إل. تشين ، واي. Li ، L. الميكروبات البرازية المتغيرة ترتبط بالكيمياء الحيوية للكبد في المرضى غير المصابين بمرض الكبد الدهني غير الكحولي. علوم. ممثل. 2016، 6، 1–11. [CrossRef]

100. رامان ، م. أحمد ، أنا. جيليفيت ، بي إم ؛ بروبرت ، سي إس ؛ راتكليف ، نيو مكسيكو ؛ سميث ، س. غرينوود ، ر. سيكارودي ، م. لام ، ف. Crotty ، P. ؛ وآخرون. الميكروبيوم البرازي والمركب الأيضي العضوي المتطاير في البشر البدينين المصابين بمرض الكبد الدهني غير الكحولي. كلين. جاسترونتيرول. هيباتول. 2013 ، 11 ، 868 - 875 هـ. [CrossRef]

101. Boursier، J.؛ مولر ، أو. باريت ، م. ماتشادو ، م. فيزان ، إل. أراوجو بيريز ، ف. غي ، قرص مضغوط البذور ، الكمبيوتر ؛ Rawls ، JF ؛ ديفيد ، لوس أنجلوس ؛ وآخرون. ترتبط شدة مرض الكبد الدهني غير الكحولي بخلل نشاط الأمعاء والتحول في وظيفة التمثيل الغذائي لميكروبات الأمعاء. أمراض الكبد 2016، 63، 764-775. [CrossRef]

102. Morelli، L .؛ Capurso، L. إرشادات منظمة الأغذية والزراعة ومنظمة الصحة العالمية بشأن البروبيوتيك: بعد 10 سنوات. J. كلين. جاسترونتيرول. 2012 ، 46 ، S1-S2. [CrossRef]

103- جوبتا ف. جارج ، ر. بروبيوتيكس. إنديان جيه ميد. ميكروبيول. 2009 ، 27 ، 202-209. [CrossRef] [PubMed]

104. كومار ، هـ. سالمينين ، س. البروبيوتيك. في موسوعة الغذاء والصحة. إلسفير: أمستردام ، هولندا ، 2016 ؛ ص 510-515.

105- إيرون ج. Morya ، S. البروبيوتيك كعلاج. JARB 2017 ، 2 ، 1-6. [CrossRef]

106. Thomas، CM؛ Versalovic ، J. Probiotics-Host Communication: تعديل مسارات الإشارات في الأمعاء. ميكروبات الأمعاء 2010 ، 1 ، 148-163. [CrossRef] [PubMed]

【لمزيد من المعلومات: george.deng@wecistanche.com / WhatApp: 86 13632399501】