تغير مناعة النسل في حالات العدوى الطفيلية الأمومية

ليزا سي جيبس ​​وكيكي سي فيرفاكس

من المعروف أن عدوى الأم أثناء الحمل تغير من تطور ووظيفة الجهاز المناعي للنسل ، مما يؤدي إلى استجابات مناعية غير مناسبة لعدوى الأطفال الشائعة والتحصين. على الرغم من أن هذا مجال آخذ في التوسع ، إلا أن الالتهابات الطفيلية الأمومية لا تزال غير مكتملة. الملايين من النساء في سن الإنجاب معرضات حاليًا لخطر العدوى الطفيلية ، في حين يتم استبعاد العديد من النساء الحوامل المصابات بشكل مزمن من تناول الأدوية الجماعية بسبب نقص الموارد جزئيًا ، فضلاً عن الخوف من نتائج غير معروفة لنمو الجنين.

أثناء التطور الجنيني ، يتطور الجهاز المناعي أيضًا خطوة بخطوة. في البداية ، هناك بعض الخلايا المناعية البدائية في الجنين ، مثل الخلايا الجذعية المكونة للدم البدائية والخلايا الأحادية. مع تطور الجنين ، تتمايز هذه الخلايا إلى أنواع مختلفة من الخلايا المناعية ، بما في ذلك الخلايا الليمفاوية (بما في ذلك الخلايا البائية والخلايا التائية) ، والضامة ، والخلايا القاتلة الطبيعية ، والخلايا المتغصنة ، وأكثر من ذلك.

من وجهة النظر هذه ، فإن أهمية مناعتنا مهمة أيضًا في حياتنا اليومية. على سبيل المثال ، يمكن أن تحسن المكملات الغذائية من المناعة. يحتوي Cistanche على مجموعة متنوعة من المكونات النشطة ، مثل السكريات ، والنغمات الصفراء ، والتقليل البيولوجي ، وما إلى ذلك ، والتي يمكن أن تحسن وظيفة المناعة في الجسم. عادة ، يجب أن ننتبه أيضًا إلى التغذية المتوازنة: يمكن لنظام غذائي متوازن أن يضمن حصول الجسم على ما يكفي من العناصر الغذائية ، مثل الفيتامينات والمعادن والبروتينات ، والتي تفيد في تكوين خلايا الجسم المناعية ووظيفتها. يمكن أن يساعد مزيج معقول من الطعام وزيادة تناول الألياف الغذائية والمواد الكيميائية النباتية الغذائية في تحسين مناعة الجسم.

انقر فوق فوائد cistanche tubulosa

في المناطق الموبوءة بالعدوى الطفيلية المتعددة ، مثل أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى ، هناك زيادة في معدلات المراضة والوفيات بسبب الإصابات المختلفة أثناء الطفولة المبكرة مقارنة بالمناطق غير الموبوءة. على الرغم من الأدلة التي تدعم التأثيرات المناعية المماثلة بين أنواع الطفيليات المختلفة ، لا يوجد فهم ميكانيكي واضح لكيفية إعادة برمجة عدوى الأم لمناعة النسل. ستقارن هذه المراجعة الموجزة آثار العدوى الطفيلية الأمومية المختارة على مناعة النسل. مجلة علم المناعة ، 2022 ، 208: 221226.

أثناء الحمل ، يجب على جهاز المناعة للأم إجراء تغييرات دقيقة ومتوازنة لدعم حياة الجنين وحماية الأم والجنين من العدوى (1). عندما يختل هذا التوازن ، كما يحدث أثناء عدوى الأم ، يمكن إعاقة نمو النسل وتتأثر مناعة الأبناء سلبًا طوال حياتهم (2). وبشكل أكثر تحديدًا ، يُعتقد أن خلل التنظيم في الوسط الخلوي في المشيمة يساهم في الإجهاض والولادة المبكرة (3) ، حيث يلزم توازن خلوي دقيق للحفاظ على التوازن وتعزيز بقاء الجنين (4).

على الرغم من وجود اهتمام متجدد في مجال عدوى الأمهات ، إلا أن غالبية الدراسات تركز على الالتهابات الفيروسية والبكتيرية. وقد أدى ذلك إلى فجوة في المعرفة بآثار العدوى الطفيلية الأمومية على نمو النسل والمناعة ، على الرغم من وجود دليل على تعديل المناعة بسبب العدوى الطفيلية الأمومية منذ أواخر الستينيات (5).

الملايين من النساء معرضات لخطر الإصابة بالطفيليات ؛ ما يقدر بنحو 668 مليون امرأة في سن الإنجاب معرضات حاليًا لخطر الإصابة بالديدان المعوية المنقولة بالتربة (6) وتحدث 30 مليون حالة حمل في المناطق الموبوءة بالملاريا سنويًا (7). كما زادت هذه المناطق الموبوءة من معدلات وفيات الرضع ووفياتهم قبل سن الخامسة (8).

على الرغم من أن العديد من المتغيرات يمكن أن تؤثر على معدلات وفيات الأطفال ، مثل الحصول على المياه النظيفة ، ومعرفة القراءة والكتابة لدى الوالدين ، والدخل القومي الإجمالي (8 ، 9) ، فقد تورطت العدوى الطفيلية للأمهات في زيادة مخاطر الولادة المبكرة (10 ، 11) ، الإملاص (11 ، 12) ، والإجهاض التلقائي (13 ، 14). وجدت دراسات إضافية تقيس ترددات الخلايا المناعية والخلية دليلاً على التحسس المناعي في دم الحبل السري (15 ، 16) ، وانخفاض فعالية اللقاح (17 19) ، وزيادة التعرض للعدوى الطفيلية الثانوية (20 ، 21).

في الوقت الحالي ، لا يوجد فهم آلي واضح لكيفية تسبب عدوى الأم في حدوث تغيرات طويلة العمر في مناعة النسل ، لكن هذه المراجعة الموجزة لمناعة النسل المتغيرة نتيجة للعدوى الطفيلية الأمومية تأمل في كشف أوجه التشابه في مناعة الأبناء بين نماذج العدوى الطفيلية الأمومية المختارة. تمثل النماذج المختارة لهذه المراجعة فئات الطفيليات التي تحتوي على أكبر مجموعة من المؤلفات الوبائية حول عدوى الأمهات ، على أمل توضيح فهم آلي لكيفية تأثير الالتهاب الأمومي على مناعة النسل.

عدوى الأمهات: الأوليات والالتهابات الخلقية

البروتوزوا هي حقيقيات النوى الطفيلية أحادية الخلية (22) التي تسبب أكثر من مليون حالة وفاة سنويًا (23). يمكن أن تظهر عدوى الأمهات بالبروتوزوا ، مثل الملاريا وداء الليشمانيات وداء المقوسات ، كعدوى خلقية بسبب الانتقال العمودي من الأم إلى النسل إما في الرحم أو أثناء الولادة (24). تسبب عدوى البروتوزوان أثناء الحمل عمومًا انخفاض الوزن عند الولادة ، مع زيادة خطر الإجهاض التلقائي والإملاص.

فيما يتعلق بمناعة النسل ، يمكن أن تقلل عدوى الأوليات الأمومية من مناعة النسل عن طريق تقليل وظائف مجموعات فرعية من الخلايا التائية عن طريق تقليل تنظيم إنتاج IFN-g ، مما يتسبب في تحيز استجابة Th2 (25). معدل الانتقال من عدوى الأم إلى العدوى الخلقية الأوالي غير واضح حاليًا. أظهرت الدراسات التي أجريت على ملاريا المشيمة ، حيث تتراكم كرات الدم الحمراء المصابة بالمتصورة في الفضاء بين المشيمة (26) ، أن معدل الملاريا الخلقية ، أو عندما تتسلل كرات الدم الحمراء المصابة إلى دم الحبل السري ، يمكن أن يتراوح من 3 في المائة من الأمهات المصابات بالملاريا إلى 34 في المائة ، اعتمادًا على الثلث من الحمل والمنطقة الجغرافية وطفيليات الدم لدى الأم وسلالة المتصورة (27 29) ، مما يجعل عدد الأطفال المصابين بالملاريا الخلقية غير واضح.

وفي الوقت نفسه ، يزداد خطر الإصابة بداء المقوسات الخلقي مع تقدم الحمل من 2 في المائة إلى 54 في المائة (30) ، في حين أن معدل انتقال داء الليشمانيات في الكلاب يمكن أن يصل إلى 72 في المائة (31). يُعتقد أن التحول من عدوى الأم أو المشيمة إلى عدوى خلقية يتم تعديله جزئيًا بواسطة عوامل الأم ، مثل نقل الخلايا من الأم إلى الجنين وزيادة الدورة الدموية (27 ، 28) ، ولكن عدم تجانس الانتقال ومعدل التحويل يجعل من الصعب تحديد ما العوامل على وجه التحديد تعدل هذا الإرسال.

الملاريا ، هي الطفيليات التي لها أكبر تأثير على البشر (32) ، التي ينقلها البعوض وغالبًا ما تسبب أعراض الانفلونزا الدورية (33). على الرغم من وجود خيارات علاج دوائي ضد الملاريا ، فقد فقدت فعاليتها بمرور الوقت (34) ولا يُنصح بتناول العديد من الأدوية خلال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل (35). معًا ، بالاقتران مع موارد الاختبار والعلاج المحدودة (36) ، تؤثر عدوى الملاريا أثناء الحمل أو ملاريا الأمهات على 25 بالمائة من حالات الحمل في المناطق الموبوءة بالملاريا (37).

أثناء الحمل ، من المعروف أن عدوى الملاريا تسبب ارتفاع معدلات الإجهاض والولادة المبكرة وانخفاض الوزن عند الولادة ووفيات الأطفال حديثي الولادة (11). يمكن التخلص من الملاريا الخلقية تلقائيًا من حديثي الولادة أو التحول إلى مرض سريري لمدة تصل إلى 3 أشهر بعد الولادة عندما تبدأ القيمة المطلقة للأم في التلاشي (11 ، 38 ، 39). أظهرت الدراسات البشرية أنه أثناء الإصابة بالملاريا الأمومية ، تزداد مستويات IL -10 ، بينما تكون مستويات TNF-a و TGF-b و IFN-g أقل في الدم المحيطي وفي المشيمة (40 ، 41). خلال مرحلة الطفولة المبكرة ، يمكن أن تؤثر ملاريا الأم على قابلية النسل للإصابة بالملاريا ، اعتمادًا على طفيليات الدم لدى الأم.

على وجه التحديد ، إذا كان الطفيل في الدم لدى الأم منخفضًا ، فهناك خطر متزايد من إصابة الطفل بالملاريا في سن الرضاعة مقارنة بالأمهات المصابات بشدة (42 ، 43) ، مما يبرز أهمية نقل المستويات العالية من AB الأم الواقي عند الأطفال حديثي الولادة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقليل نقل كل من Abs و Abs الخاص بالملاريا الناجم عن التطعيمات ، مثل الكزاز ، أثناء الملاريا المشيمية (44 ، 45).

العدوى الخلقية الأخرى من الأوالي المرتبطة بانخفاض الوزن عند الولادة والولادة المبكرة هي داء المقوسات (46). تتراوح المظاهر السريرية من الحمى واليرقان إلى صغر الرأس وزيادة خطر الإعاقات المعرفية (46 48). في الأطفال الذين يعانون من آفات في العين ، والتي يمكن أن تحدث حتى 10 سنوات بعد الولادة ، وفي 24 في المائة من الأطفال المولودين لأمهات مصابات بالتوكسوبلازما جوندي (30 ، 49) ، هناك توسع في الخلايا الوحيدة الالتهابية والخلايا التائية القاتلة الطبيعية ، جنبًا إلى جنب مع زيادة في تنشيط الخلايا البائية (50). الأطفال المصابون بداء المقوسات الخلقي لديهم مستويات أعلى من TNF-a و IL -1 مقارنة بالأفراد المكتسبين وغير المصحوبين بأعراض ، إلى جانب انخفاض إنتاج IL -12 ، والتي تساهم المستويات العالية منها في مقاومة العدوى (51). أثناء داء المقوسات المزمن ، تعد عامل نخر الورم سمة مهمة للاستجابة المناعية ، حيث تحمي المضيف من الموت (52) ، مما يشير إلى أن الأفراد المصابين بالعدوى الخلقية لديهم رد فعل مفرط الاستجابة للعدوى بداء المقوسات ، مما يؤدي إلى مرض مزمن.

عدوى الأم: الديدان الطفيلية والتهابات الأمهات

الديدان الطفيلية هي ديدان طفيلية (53) تصيب حاليًا 1.5 مليار شخص في جميع أنحاء العالم (54). نظرًا لحجم الديدان الطفيلية البالغة ، والتي يتراوح قطرها من 100 إلى 350 مم (55) ، لا يمكنها عبور حاجز المشيمة ، حيث يبلغ الحد الأقصى لحجم المدخل 250 نانومتر (56). على الرغم من أن العدوى الخلقية لا تحدث عادة ، إلا أن عدوى الديدان الطفيلية الأمومية لا تزال تسبب انخفاض الوزن عند الولادة (57) وولادة جنين ميت (58) وترتبط بانخفاض الوظيفة الإدراكية عند عمر سنة واحدة (59). تشمل التأثيرات العامة لعدوى الديدان الطفيلية الأمومية على مناعة النسل زيادة مستويات IgE و IL -8 و IL -6 و IL -10 و TNF-a (60 ، 61). أكثر أنواع عدوى الديدان الطفيلية شيوعًا هي الديدان المعوية المنقولة بالتربة ، مثل الأسكاريس والديدان الخطافية ، والديدان الفيلارية اللمفاوية المنقولة بالبعوض ، وداء البلهارسيات المثقوبة المنقولة بالمياه (62) ، والتي ثبت أنها تسبب التهابات الأمهات التي يعتقد أنها تسبب عدوى الأم. تعدل مناعة النسل.

لقد ثبت أن داء الفيلاريات اللمفي الأمومي يؤدي إلى زيادة قابلية الطفولة المبكرة للإصابة بداء الفيلاريات البنكروفتية ، وهي ظاهرة يُعتقد أنها ناجمة عن النقل عبر المشيمة للفيلاريا Ags مثل الفيلاري Ag (63 ، 64). في Ag filarial Ag ، يرتبط النقل بزيادة مستويات IL دم الحبل السري -10 وانخفاض مستويات IFN-g (63) وتطوير استجابات الخلايا التائية الخاصة بالـ Ag التي تعكس استجابة عدوى البالغين الحاصلة على براءة اختراع ( 65). استمر هذا الإنتاج المتزايد للسيتوكينات في مرحلة الطفولة المبكرة ، وفي دراسات منفصلة ارتبطت بزيادة القابلية للإصابة بعدوى Wuchereria bancrofti (20) ، مما يشير إلى أن هذا التعديل المناعي في الرحم له تأثيرات طويلة العمر. إحدى الآليات الخلوية التي قد تكمن وراء هذا التعديل طويل الأمد هي زيادة تطور الخلايا التائية التنظيمية (Tregs). في الواقع ، وجد العمل الأخير أن هناك زيادة ملحوظة في إنتاج Tregs لـ IL -10 في كل من دم الحبل السري وأثناء الطفولة المبكرة (66).

في داء الاسكارس الأمومي ، ترتبط زيادة مستويات الإنترلوكين في البلازما -10 عند الولادة بزيادة القابلية للإصابة بعدوى الإسكارس اللاحقة عن طريق إحداث تأثير تحمّل (67). ترتبط المستويات المتزايدة من IgE ، بسبب التعرض لجرعة منخفضة من الديدان الطفيلية Ag أثناء داء الصفر لدى الأمهات ، بزيادة معدلات الحساسية والربو التحسسي (68 ، 69). بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي دم الحبل السري من الأمهات المصابات بالإسكارس على ترددات أعلى من IFN-g و IL4 تعبر عن خلايا CD41 T استجابة لتحفيز Ascaris Ag ، مما يشير إلى أن هذا التعديل المناعي يحدث في الرحم (15).

على غرار داء الفيلاريات الأمومي ، فقد ثبت أن داء البلهارسيات الأمومي يحسس الخلايا التائية الوليدية ، مما يحفز إنتاج Ag من IL -5 و IL -10 و IFN-g (65). النتيجة الأكثر دراسة لداء البلهارسيات الأمومية هي انخفاض فعالية اللقاح ، والتي تمت ملاحظتها بالنسبة لالتهاب الكبد B (70) ، و Bacillus Calmette-Gu Erin (71) ، ولقاحات الحصبة (18). تعد المستويات المرتفعة من IL -10 في دم الحبل السري مؤشرًا حيويًا لانخفاض فعالية اللقاح في داء البلهارسيات الأمومي (72).

على الرغم من عدم إسناد آلية محددة إلى هذه التغييرات ، فقد وجدت دراسة حديثة أن هناك انخفاضًا في أستلة H4 في مواضع IL -4 في فئران الفئران المولودة في سدود مصابة بالبلهارسيا (73) ، مما يعني أنه في على الأقل في نموذج الفأر ، هناك تغييرات جينية طويلة العمر يمكن أن تغير مناعة النسل. وقد ثبت أيضًا أن صغار الفئران من الأمهات المصابات بشكل مزمن يعانون من ضعف الاستجابة المناعية الخلطية ، بما في ذلك التردد المنخفض والتكاثر الضعيف للخلايا البائية المرتبطة بالتغيرات النسخية في دورة الخلية الرئيسية وهويات الخلايا البائية مثل جينات EBF1 ومسارات JUN / JUNB ، مما يؤدي إلى انخفاض المناعة الخلطية التي يسببها اللقاح (74). مجتمعة ، تشير هذه البيانات إلى أنه على غرار داء الفيلاريات الأمومي ، فإن التحوير المناعي للنسل الناجم عن داء البلهارسيات الأمومي قد يستمر لفترة طويلة في مرحلة الطفولة ، وهو احتمال عززه العمل الأخير الذي أظهر أن مضادات الحصبة لا تزال مكبوتة في عمر عامين عند الأطفال المولودين لبلهارسيا منسونية الأمهات المصابات (18). وقد تبين أيضًا أنه أثناء الإصابة اللاحقة بداء البلهارسيات ، زادت صغار الفئران المولودة لأمهات مصابات من تحمل العدوى (5 ، 75).

لم يتم تأكيد ذلك في البشر ، ولكن تبين أن هناك IgE خاص بالبلهارسوم وزيادة الخلايا البائية الساذجة منخفضة التقارب في دم الحبل السري أثناء داء البلهارسيات الأمومي (76) ، مما يشير إلى توعية ذراع الخلية B في الجهاز المناعي. إلى المنشقات. على الرغم من الموافقة مؤخرًا على العلاج أثناء الحمل (77) ، فإن 26 بالمائة من الديدان تنجو من دورة العلاج الدوائي الموصى بها ، مما يشير إلى أن الفعالية أقل مما كان يعتقد سابقًا أو أن هناك عزلات مقاومة للأدوية (78).

علاوة على ذلك ، لا يبدو أن العلاج المضاد للديدان للديدان المعوية المنقولة بالتربة أو داء البلهارسيات أثناء الحمل يفيد استجابة لقاح النسل أو يحسن فقر الدم (79) ويؤدي إلى زيادة الإكزيما عند الأطفال ، وهي واحدة من أوائل أمراض الحساسية (80). ومن المثير للاهتمام ، أن هذه الزيادة في أمراض الحساسية بعد علاج الأم الطارد للديدان تم العثور عليها أيضًا مع علاج الأم مع ألبيندازول في الأمهات المصابات بالديدان الخطافية والإسكارس (81). تم فحص هذا الارتباط بمرض الحساسية ميكانيكيًا في نموذج الفئران الذي يحمي فيه داء البلهارسيات الأمومي من تطور مرض مجرى الهواء التحسسي بطريقة تعتمد على IFN-g (82). تشير هذه البيانات إلى أن بعض التغييرات في المناعة التي تطبعها عدوى الأم قد تكون مفيدة من الناحية المناعية وأن العلاج الطارد للديدان الأمومي قد لا يوفر فائدة واضحة للنسل ، لذلك تحتاج سياسات العلاج إلى مزيد من البحث.

الاستنتاجات

يمكن أن تكون العدوى الطفيلية أثناء الحمل ضارة لكل من الأم والجنين. تشمل عواقب الأم للعدوى الطفيلية فقر الدم (83 ، 84) ، والذي يمكن أن يؤدي إلى انخفاض الوزن عند الولادة (85) وزيادة خطر الإملاص (86). ومن المثير للاهتمام ، أن زيادة خطر ولادة جنين ميت لم يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالعدوى الطفيلية الأمومية في السكان غير البيض (86 88). يؤدي هذا إلى استنتاج مفاده أنه على الرغم من أن عدوى الأم يمكن أن تسبب فقر الدم الأمومي الذي يؤدي إلى انخفاض الوزن عند الولادة ، إلا أنها لا تزيد من خطر ولادة جنين ميت في الأفواج الأفريقية وقد تكون نتيجة لالتهاب وعدوى الأم ، كما هو موضح في نماذج العدوى الأمومية الأخرى ( 89-91).

بالنسبة للنسل ، تسبب العدوى الطفيلية ، الأمومية والخلقية على حد سواء ، زيادة في علامات التنشيط على الخلايا المناعية في دم الحبل السري. السيتوكينات والكيماويات الرئيسية التي يتم تغييرها في العدوى الخلقية والأمومية هي IL -1 و IL -4 و IL -12 و TNF-a و IFN-g. هذه التغييرات غير متسقة بين العدوى الطفيلية ، على غرار التنوع في الاستجابة المناعية لهذه الطفيليات في الأفراد غير الحوامل (الشكل 1). يشير هذا إلى أنه نظرًا لتعقيد الاستجابة المناعية للعدوى الطفيلية ، والتي يمكن أن تختلف عبر طيف Th1 إلى Th2 (92) اعتمادًا على مرحلة العدوى وشدة المرض ، فإن التأثيرات طويلة العمر على جهاز المناعة في من المحتمل أن يكون النسل متنوعًا وقد لا يمكن اكتشافه عند الولادة.

كما تمت مناقشته ، يبدو أن هناك زيادة في مستويات السيتوكينات المستقرة من IL -6 و IL -10 في دم الحبل السري (الشكل 1) ، وكلاهما غالبًا ما يتم إفرازه كمحاولة لاستعادة التوازن بعد الالتهاب (93) ، مما يشير إلى أن الأطفال الذين يولدون لأمهات مصابات بالطفيليات قد غيروا مناعة الحالة المستقرة الالتهابية عند الولادة. IL -6 مهم لزرع الأجنة وتطور المشيمة مع زيادة المستويات المرتبطة بالإجهاض (94) ، مما يشير إلى الدور الميكانيكي لهذا السيتوكين في فقدان الجنين وتقييد النمو لدى النساء المصابات.

والأهم من ذلك ، أن IL -6 يرتفع في نماذج الالتهابات الأخرى للأم (95-97) ، بينما ينخفض ​​IL -10 في حديثي الولادة من النساء المصابات بالعدوى الفيروسية والبكتيرية الأمومية وأثناء العدوى المتماثلة لدى البالغين ({ {3}}). يشير هذا إلى أن IL -6 قد يلعب دورًا في استجابة التهاب الأم / الجنين المستقل عن Ag ، لكن IL -10 في دم الحبل السري ، والذي يُحتمل أن ينتج عن النسل ، يعتمد على النوع من عدوى / التهاب الأم وهي مدفوعة بالآلاتين. بسبب هذه التغييرات في السيتوكينات ، وتحديدًا في IL -6 و IL -10 ، فليس من المستغرب أن يكون هؤلاء النسل غالبًا لديهم قابلية متزايدة للإصابة بعدوى متعددة. من المعروف أن الإفراط في التعبير IL -6 مفيد لمسببات الأمراض الفيروسية والطفيلية ، وغالبًا ما يعزز تكاثرها وبقائها على قيد الحياة. وفي الوقت نفسه ، يمكن أن يؤدي تعبير IL -10 إلى تنشيط Tregs ، مما يتسبب في قمع واسع النطاق لجهاز المناعة. هذه مجتمعة تخلق بيئة انتهازية للبقاء على قيد الحياة الممرض في سياق العدوى الطفيلية الأم. حتى الآن ، يعتبر دم الحبل السري IL -10 هو العلامة الحيوية الأكثر توقعًا لتغير مناعة النسل عبر العدوى الطفيلية الأمومية ، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات للتحقق من صحة ذلك وتحديد المؤشرات الحيوية الإضافية للتكوين المناعي للنسل.

أحد الجوانب الحاسمة للعدوى الأمومية هو نقل عبس الأم إلى الأبناء. لقد ثبت أن IgG Abs للأم يمكن أن يعبر المشيمة بطريقة تعتمد على مستقبلات FcRn (102). أثناء العدوى الطفيلية ، هناك زيادة في نقل IgE بالإضافة إلى IgG. لقد ثبت أن IgE للأم أثناء الحساسية يمكن أن ينقل حساسية الحساسية إلى النسل عن طريق تنشيط الخلايا البدينة (103) ، مما يشير إلى آلية محتملة للتوعية داخل الرحم أثناء عدوى الأم ، بينما تنقل الأمهات المصابات بالديدان الطفيلية IgGs و IgE ، مما يؤدي إلى انخفاض الحساسية . يتم نقل أب الأم أيضًا أثناء الرضاعة الطبيعية ، مما ثبت أنه يوفر حماية للرضع من العدوى (104).

على الرغم من وجود القليل من المعلومات حول التعرض لـ Ab داخل الرحم مقابل التعرض لبن الثدي والنتائج التفاضلية على مناعة النسل ، فمن المعروف أن IgGs المحددة بالـ Ag يتم نقلها عبر المشيمة وأن IgA هو الفئة السائدة من AB في حليب الثدي و مضاد للالتهابات ويعزز القناة الهضمية والميكروبيوم للرضيع (105). تم تأكيد ذلك من خلال دراسة الفئران التي تبحث في آثار الولادة لأم مصابة بالديدان الطفيلية مقابل الرضاعة من قبل واحدة يتمتع فيها الرضيع بحماية ضد العدوى اللاحقة وكان المولود مصابًا بزيادة العدوى (106).

على الرغم من وجود طريقين لنقل Ab ، فقد تبين أن هناك انخفاضًا في نقل Ab أثناء الملاريا المشيمية (107) ، مما يشير إلى أن هؤلاء الرضع لا يتمتعون بنفس مستوى الحماية ضد العديد من الأمراض التي يمكن الوقاية منها باللقاحات مثل الأطفال الآخرين ، خاصة أثناء فترة حديثي الولادة التي تكون فيها الحماية من عبس الأم أمرًا ضروريًا. يحتاج دور العدوى الطفيلية الأمومية الأخرى على القيمة المطلقة التي يسببها لقاح الأم إلى مزيد من الدراسة.

تعد دراسة العدوى الطفيلية للأمهات مجالًا سريع الانتشار. على الرغم من انخفاض معدلات وفيات الأطفال ، إلا أن المناطق التي تتوطن فيها الطفيليات لا تزال بها أعلى معدلات وفيات الأطفال. لأن علاج الفشل في العلاج المضاد للطفيليات آخذ في الازدياد (108 110) ، هناك حاجة ماسة لفهم عواقب عدوى الأم على تطور مناعة الأبناء. بسبب زيادة خطر الإصابة بالمناعة المتغيرة بسبب التهاب الأم وتقليل انتقال Ab السلبي ، يجب الكشف عن العدوى الطفيلية الأمومية والآلية الكامنة وراء تعديلها المناعي الضار لتحسين نظم اللقاح وتقليل مراضة الأطفال في المناطق الموبوءة.

الإفصاحات

الكتاب ليس لديهم تضارب في المصالح المالية.

مراجع

1. أبو ريا ، ب. ، س. ميشالسكي ، م. سادارانجاني ، ورئيس الوزراء لافوي. 2020. التكيف المناعي للأم أثناء الحمل الطبيعي. أمام. إمونول. 11: 575197.

2. داوبي ، إن ، ت. جوتغبور ، تي آر كولمان ، ج. ليفي ، وأ. مارشانت. 2012. غير مصابين لكن غير مصابين: التهابات الأمهات المزمنة أثناء الحمل ، مناعة الجنين ، وقابلية الإصابة بعدوى ما بعد الولادة. لانسيت تصيب. ديس. 12: 330-340.

3. Yockey و LJ و A. Iwasaki. 2018. الإنترفيرون والسيتوكينات المنشطة للالتهابات أثناء الحمل وتطور الجنين. مناعة 49: 397412.

4. مارزي ، إم ، إيه فيجانو ، د. 1996. توصيف ملف إنتاج السيتوكينات من النوع 1 والنوع 2 في الحمل البشري الفسيولوجي والمرضي. كلين. إكسب. إمونول. 106: 127-133.

5. Lewert و RM و S. Mandlowitz. 1969. داء البلهارسيات: تحريض تحمل المستضدات قبل الولادة. طبيعة 224: 1029-1030.

6. Mupfasoni، D.، A. Mikhailov، P. Mbabazi، J. King، TW Gyorkos، and A. Montresor. 2018. تقدير عدد النساء في سن الإنجاب اللاتي يحتجن إلى العلاج الكيميائي الوقائي للعدوى بالديدان الطفيلية المنقولة بالتربة. بلوس Negl. تروب. ديس. 12: e0006269.

7. منظمة الصحة العالمية. 2003. الحياة في خطر: الملاريا أثناء الحمل. تم الوصول إليه: 7 يوليو 2021.

8. Ester ، PV ، A. Torres ، JM Freire ، V. Hernandez ، و A. Gil. 2011. العوامل المرتبطة بوفيات الأطفال في أفريقيا جنوب الصحراء. ياء - الصحة العامة في أفريقيا 2: e27.

9. نيس ، تي إي ، في أغراوال ، ك. بيدارد ، إل أويليت ، تي إيه إريكسون ، بي.هوتز ، وجي إي ويذرهيد. 2020. عدوى الدودة الشصية الأمومية وآثارها على صحة الأم: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. أكون. جيه تروب. ميد. هيغ. 103: 1958-1968.

10. Mahande و AM و MJ Mahande. 2016. انتشار العدوى الطفيلية والارتباطات بمضاعفات الحمل ونتائجه في شمال تنزانيا: دراسة مقطعية قائمة على التسجيل. تصيب BMC. ديس. 16: 78.

11. Schantz-Dunn، J.، and NM Nour. 2009. الملاريا والحمل: منظور صحي عالمي. القس Obstet. جينيكول. 2: 186-192.

12. McClure و EM و DJ Dudley و UM Reddy و RL Goldenberg. 2010. الأسباب المعدية للإملاص: منظور سريري. كلين. Obstet. جينيكول. 53: 635-645.

13. Shaapan، RM 2016. الأمراض الحيوانية المنشأ الشائعة تسبب الإجهاض. J. الطفيلي. ديس. 40: 1116-1129.

14. Reiterova ، K. ، O. Tomasovicova ، و P. Dubinsky. 2003. تأثير عدوى الأم على الاستجابة المناعية للذرية في داء المقارز اليرقي في الفئران. إيمونول الطفيلي. 25: 361-368.

15. Guadalupe، I.، E. Mitre، S. Benitez، ME Chico، TB Nutman، and PJ Cooper. 2009. أدلة على التحسس داخل الرحم لمرض الأسكاريس لومبريكويدس في حديثي الولادة من الأمهات المصابات بداء الصفر. J. تصيب. ديس. 199: 1846-1850.

16. كينج ، سي إل ، آي مالهوترا ، بي مونجاي ، إيه واماتشي ، جيه كيوكو ، جي إتش أوما ، وجي دبليو كازورا. 1998. تطورت حساسية الخلايا البائية للعدوى بالديدان الطفيلية في الرحم عند البشر. J. إمونول. 160: 3578-3584.

17. مالهوترا ، آي ، إم ماكيبين ، بي مونجاي ، إي ماكيبين ، إكس وانج ، إل جيه ساذرلاند ، إي إم موشيري ، سي إتش كينج ، سي إل كينج ، إيه دي لابود. 2015. تأثير العدوى الطفيلية قبل الولادة على مستويات IgG المضادة للقاح في الأطفال: دراسة أترابية للولادة المحتملة في كينيا. بلوس Negl. تروب. ديس. 9: e0003466.

18. Ondigo و BN و EMO Muok و JK Oguso و SM Njenga و HM Kanyi و EM Ndombi و JW Priest و N. Kittur و WE Secor و DMS Karanja و DG Colley. 2018. تأثير حالة داء البلهارسيات لدى الأمهات أثناء الحمل على استجابات الأطفال للأجسام المضادة IgG للقاحات الروتينية بعد عامين والاستجابات المضادة للبلهارسيا والملاريا من قبل الولدان في غرب كينيا. أمام. إمونول. 9: 1402.

19. أوينز ، س. ، ج. هاربر ، ج. أموسي ، ج. أوفي-لاربي ، جيه أوردي ، وبي جيه برابين. 2006. ملاريا المشيمة والمناعة ضد حصبة الرضع. قوس. ديس. طفل. 91: 507 508.

20. Malhotra، I.، JH Ouma، A. Wamachi، J. Kioko، P. Mungai، M. Njzovu، JW Kazura، and CL King. 2003. تأثير داء الفيلاريات الأمومي على عدوى الأطفال ومناعة Wuchereria bancrofti في كينيا. تصيب. مناعة. 71: 5231-5237.

21. Le Hesran، JY، M. Cot، P. Personne، N. Fievet، B. Dubois، M. Beyeme، C. Boudin، and P. Deloron. 1997. عدوى الأم المشيمة بالمتصورة المنجلية ومراضة الملاريا خلال أول سنتين من العمر. أكون. ياء Epidemiol. 146: 826831.

22. Yaeger، RG 1996. البروتوزوا: الهيكل والتصنيف والنمو والتنمية. في علم الأحياء الدقيقة الطبية ، الطبعة الرابعة. إس بارون ، أد. جالفيستون ، تكساس ، فرع جامعة تكساس الطبي في جالفيستون ، جالفيستون ، تكساس.

23. Lozano، R.، M. Naghavi، K. Foreman، S. Lim، K. Shibuya، V. Aboyans، J. Abraham، T. Adair، R. Aggarwal، SY Ahn، et al. 2012. الوفيات العالمية والإقليمية من 235 سببًا للوفاة لعشرين فئة عمرية في عامي 1990 و 2010: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض لعام 2010. [يظهر الخطأ المنشور في 2013 لانسيت 381: 628.] لانسيت 380: {{11 }}.

24. كارلير ، واي. ، سي. تروينز ، ب. ديلورون ، وا. بيرون. 2012. الالتهابات الطفيلية الخلقية: مراجعة. اكتا تروب. 121: 55-70.

25. بيترسن ، إي. 2007. عدوى البروتوزوان والديدان الطفيلية أثناء الحمل. الآثار قصيرة وطويلة الأجل لانتقال العدوى من الأم إلى الجنين. علم الطفيليات 134: 1855-1862.

26. Zakama، AK، N. Ozarslan، and SL Gaw. 2020. ملاريا المشيمة. بالعملة. تروب. ميد. مندوب.

27. Xi و G. و RG Leke و LW Thuita و A. Zhou و RJ Leke و R. Mbu و DW Taylor. 2003. التعرض الخلقي لمستضدات Plasmodium falciparum: انتشار وخصوصية المستضد في الأجسام المضادة المضادة للملاريا M التي ينتجها الرحم. تصيب. مناعة. 71: 12421246.

28. Tobian، AA، RK Mehlotra، I. Malhotra، A. Wamachi، P. Mungai، D. Koech، J. Ouma، P. Zimmerman، and CL King. 2000. عدوى متكررة لدم الحبل السري ودم الأم مع المتصورة المنجلية والمتصورة الملاريا والمتصورة البيضوية في كينيا. J. تصيب. ديس. 182: 558-563.

29. Thapar ، RK ، A. Saxena ، A. Devgan. 2008. الملاريا الخلقية. ميد. ي. القوات المسلحة الهندية 64: 185-186.

30. بيرون ، إف ، سي لوليفييه ، إل ماندلبروت ، إم والون ، آر بيارو ، إف كيفر ، إي هادجاد ، إل باريس ، ب.جارسيا ميريك. 2019. داء المقوسات الأمومي والخلقي: توصيات التشخيص والعلاج من مجموعة عمل فرنسية متعددة التخصصات. مسببات الأمراض 8:24.

31. أندرادي ، إتش إم ، في دي توليدو ، دبليو مايرينك ، و أو. جينارو. 2001. الانتقال السلبي للمناعة الخلطية والخلوية في داء الليشمانيات الحشوي في الكلاب. القس ميد. دكتور بيطري. (تولوز) 152: 317-324.

32. Andrews، KT، G. Fisher، and TS Skinner-Adams. 2014. إعادة استخدام الأدوية والأمراض الطفيلية التي تصيب الإنسان. كثافة العمليات J. باراسيتول. مقاومة العقاقير والمخدرات. 4: 95-111. 33. وينترز ، را ، وأتش دبليو موراي. 1992. الملاريا - إعادة النظر في التمثيل الصامت: خمسة عشر عامًا أخرى من الخبرة في مستشفى تعليمي في مدينة نيويورك. أكون. جيه ميد. 93: 243-246. 34. White، NJ 2004. مقاومة الأدوية المضادة للملاريا. J. كلين. يستثمر. 113: 1084-1092.

35. نوستن ، إف ، آر ماكجريدي ، يو دي ليساندرو ، إيه بونيل ، إف فيرهوف ، سي مينينديز ، تي موتابينجوا ، برابين. 2006. الأدوية المضادة للملاريا أثناء الحمل: مراجعة. بالعملة. المخدرات Saf. 1: 1-15.

36. Makanjuola ، RO ، و AW Taylor-Robinson. 2020. تحسين دقة تشخيص الملاريا في المناطق الموبوءة الريفية والنائية المحرومة في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى: دعوة لتطوير اختبارات تشخيصية سريعة متعددة الإرسال. سينتيفيكا (القاهرة) 2020: 3901409.

37. ديساي ، إم ، فو تير كويل ، إف نوستين ، آر ماكجريدي ، ك. 2007. علم الأوبئة وعبء الملاريا أثناء الحمل. لانسيت تصيب. ديس. 7: 93-104.

38. Falade، C.، O. Mokuolu، H. Okafor، A. Orogade، A. Falade، O. Adedoyin، T. Oguonu، M. Aisha، DH Hamer، and MV Callahan. 2007. وبائيات الملاريا الخلقية في نيجيريا: دراسة متعددة المراكز. تروب. ميد. كثافة العمليات الصحة 12: 1279-1287.

39. Natama، HM، DF Ouedraogo، H. Sorgho، E. Rovira-Vallbona، E. SerraCasas، MA Some، M. Coulibaly-Traore، PF Mens، L. Kestens، H. Tinto، A. Rosanas-Urgell. 2017. تشخيص الملاريا الخلقية في بيئة عالية الانتقال: الملاءمة السريرية وفائدة الاختبار القائم على P. falciparum HRP 2-. علوم. مندوب .7: 2080.

40. فرايد ، إم ، رو موغا ، أو ميزور ، وبي دافي. 1998. الملاريا تثير السيتوكينات من النوع 1 في المشيمة البشرية: IFN-gamma و TNF-alpha المرتبطة بنتائج الحمل. J. إمونول. 160: 2523-2530.

41. Kabyemela، ER، A. Muehlenbachs، M. Fried، JD Kurtis، TK Mutabingwa، and PE Duffy. 2008. مستوى الدم المحيطي للأم من IL -10 هو علامة على ملاريا المشيمة الالتهابية. مالار. ياء 7:26.

42. Tassi Yunga، S.، GG Fouda، G. Sama، JB Ngu، RGF Leke، and DW Taylor. 2018. ترتبط زيادة القابلية للإصابة بالمتصورة المنجلية عند الرضع بتطفل دم ملاريا المشيمة المنخفض وليس المرتفع. علوم. مندوب .8: 169.

43. Harrington، WE، SB Kanaan، A. Muehlenbachs، R. Morrison، P. Stevenson، M. Fried، PE Duffy، and JL Nelson. 2017. تتنبأ الخيمرية الدقيقة للأم بزيادة الإصابة ولكنها تقلل المرض بسبب المتصورة المنجلية خلال مرحلة الطفولة المبكرة. J. تصيب. ديس. 215: 1445-1451.

44. Brair، ME، BJ Brabin، P. Milligan، S. Maxwell، and CA Hart. 1994. انخفاض نقل الأجسام المضادة التيتانوس مع الملاريا المشيمية. لانسيت 343: 208-209.

45. رايلي ، إي إم ، جي إي واجنر ، بي دي أكانموري ، كا كورام. 2001. هل تحمي الأجسام المضادة المكتسبة من الأم الرضع من الإصابة بالملاريا؟ إيمونول الطفيلي. 23:51 59.

46. ​​McAuley، JB 2014. داء المقوسات الخلقي. J. تصيب الأطفال. ديس. شركة 3 (ملحق 1): S 30- S35.

47. فريمان ، ك ، إل أوكلي ، إيه بولاك ، دبليو بوفولانو ، إي بيترسن ، إيه إي سيمبريني ، أيه سولت ، ر. دراسة أوروبية متعددة المراكز عن داء المقوسات الخلقي. 2005. العلاقة بين داء المقوسات الخلقي والولادة المبكرة ، وانخفاض الوزن عند الولادة ، والصغيرة بالنسبة لسن الحمل. BJOG 112: 31-37.

48. المالكي ، شبيبة ، ن. أ. حسين ، وف. المالكي. 2021. داء المقوسات الأمومي وخطر التوحد في مرحلة الطفولة: دراسات مصلية وجزيئية صغيرة النطاق. بي ام سي بيدياتر. 21: 133.

49. Wallon، M.، L. Kodjikian، C. Binquet، J. Garweg، J. Fleury، C. Quantin، and F. Peyron. 2004. تشخيص طويل الأمد للعين لدى 327 طفل مصاب بداء المقوسات الخلقي. طب الأطفال 113: 1567-1572.

50. ماتشادو ، إيه إس ، أكاف كارنيرو ، إس آر بيلا ، جي إم كيو أندرادي ، د. المجموعة البرازيلية لداء المقوسات الخلقي Ufmg -UFMG-CTBG. 2014. كشف تحليل المؤشرات الحيوية عن ملامح مميزة للمناعة الفطرية والتكيفية عند الرضع المصابين بآفات عينية من داء المقوسات الخلقي. التهاب الوسطاء. 2014: 910621.

51. Yamamoto، JH، AL Vallochi، C. Silveira، JK Filho، RB Nussenblatt، E.Cunha-Neto، RT Gazzinelli، R. Belfort، Jr. and LV Rizzo. 2000. التمييز بين مرضى التوكسوبلازما المكتسب وداء المقوسات الخلقي على أساس الاستجابة المناعية لمستضدات الطفيليات. J. تصيب. ديس. 181: 2018-2022.

52. Chang، HR، GE Grau، and JC Pechere. 1990. دور TNF و IL -1 في العدوى بالتوكسوبلازما جوندي. علم المناعة 69: 33-37.

53. Wakelin، D. 1996. الديدان المعوية: المرضية والدفاعات. في علم الأحياء الدقيقة الطبية. الطبعة الرابعة. إس بارون ، أد. جالفيستون ، تكساس ، فرع جامعة تكساس الطبي في جالفيستون ، جالفيستون ، تكساس.

54- منظمة الصحة العالمية. 2020. عدوى الديدان الطفيلية المنقولة بالتربة. تم الوصول إليه: 8 يوليو 2021.

55. ماثيسون ، بكالوريوس ، وبس بريت. 2018. نظرة عامة منهجية على عدوى الديدان الطفيلية حيوانية المصدر في أمريكا الشمالية. مختبر. ميد. 49: ه 61- e93.

56. ويك ، ب. ، أ. مالك ، ب. مانسر ، د. ميلي ، إكس مايدر ألتهاوس ، إل. دينر ، با دينر ، إيه زيش ، إتش إف كروغ ، يو فون مانداش. 2010. حاجز قدرة المشيمة البشرية على المواد النانوية. بيئة. منظور الصحة. 118: 432-436.

57. Aderoba ، AK ، OI Iribhogbe ، BN Olagbuji ، OE Olokor ، CK Ojide ، و AB Ande. 2015. انتشار الإصابة بالديدان الطفيلية أثناء الحمل وارتباطها بفقر الدم لدى الأمهات وانخفاض الوزن عند الولادة. كثافة العمليات J. جينيكول. Obstet. 129: 199-202.

58. Yatich، NJ، E. Funkhouser، JE Ehiri، T. Agbenyega، JK Stiles، JC Rayner، A. Turpin، WO Ellis، Y. Jiang، JH Williams، et al. 2010. الملاريا والديدان المعوية وعوامل الخطر الأخرى للإملاص في غانا. تصيب. ديس. Obstet. جينيكول. 2010: 350763.

59. Mireku، ​​MO، MJ Boivin، LL Davidson، S. Ouedraogo، GK Koura، MJ Alao، A. Massougbodji، M.Cot، F. Bodeau-Livinec. 2015. تأثير الإصابة بالديدان الطفيلية أثناء الحمل على الوظائف الإدراكية والحركية للأطفال البالغين من العمر سنة واحدة. بلوس Negl. تروب. ديس. 9: e0003463.

60. Arinola و GO و OA Morenikeji و KS Akinwande و AO Alade و O. OlateruOlagbegi و PE Alabi و SK Rahamon. 2015. مستويات المصل من السيتوكينات و IgE في النساء الحوامل والأطفال المصابين بالديدان الطفيلية. آن. الكرة الأرضية. صحة 81: 689-693.

61. Olateru-Olagbegi و OA و EC Omoruyi و RA Dada و VF Edem و OG Arinola. 2018. مستويات المصل من السيتوكينات الالتهابية في النساء الحوامل المصابات بالديدان الطفيلية ودم الحبل السري لأطفالهن حول نتائج الحمل. النيجر. J. Physiol. علوم. 33: 51-56.

62. Hotez و PJ و PJ Brindley و JM Bethony و CH King و EJ Pearce و J. Jacobson. 2008. عدوى الديدان الطفيلية: أمراض المناطق المدارية المهملة. J. كلين. يستثمر. 118: 1311-1321.

63. أشاري ، KG ، NN Mandal ، S. Mishra ، R. Mishra ، SS Sarangi ، AK Satapathy ، SK Kar ، و MS Bal. 2014. في تحسس الرحم ، يتم تعديل استجابات IgG و IFN-c و IL {3}} لحديثي الولادة في داء الفيلاريات البنكروفتية. إيمونول الطفيلي. 36: 485-493.

64. Bal و MS و NN Mandal و MK Das و SK Kar و SS Sarangi و MK Beuria. 2010. النقل عبر المشيمة لمستضدات الفيلاريات من الأمهات المصابات بالعدوى Wuchereria bancrofti إلى ذريتهم. علم الطفيليات 137: 669-673.

65. مالهوترا ، آي ، جيه أوما ، إيه واماتشي ، جي كيوكو ، بي مونجاي ، إيه أومولو ، إل إلسون ، دي كويش ، جي دبليو كازورا ، وسي إل كينج. 1997. في الرحم ، يؤدي التعرض للديدان الطفيلية ومستضدات الجراثيم الفطرية إلى توليد استجابات خلوية مماثلة لتلك التي لوحظت عند البالغين. J. كلين. يستثمر. 99: 1759-1766.

66. Bal، M.، M. Ranjit، KG Achary، and AK Satapathy. 2016. تؤثر عدوى الأم الفيلارية على نمو الخلايا التائية التنظيمية لدى الأطفال من سن الرضاعة إلى الطفولة المبكرة. بلوس Negl. تروب. ديس. 10: e0005144.

67. ميهتا ، آر إس ، إيه رودريغيز ، إم. شيكو ، آي غوادالوبي ، إن. برونكانو ، سي ساندوفال ، إف توبيزا ، إي ميتري ، وبي جيه كوبر. 2012. ترتبط عدوى الديدان الجيوهيلمينث الأمومية بزيادة التعرض لعدوى الديدان الجيوهيلمينث عند الأطفال: دراسة حالة وضوابط. بلوس Negl. تروب. ديس. 6: 1753.

68. Dold، S.، J. Heinrich، HE Wichmann، and M. Wjst. 1998. IgE النوعي للإسكارس وحساسية الحساسية لدى مجموعة من أطفال المدارس في ألمانيا الشرقية السابقة. كلين الحساسية. إمونول. 102: 414420.

69. Palmer و LJ و JC Celed on و ST Weiss و B. Wang و Z. Fang و X. Xu. 2002. تترافق عدوى أسكاريس لومبريكويدس مع زيادة خطر الإصابة بالربو عند الأطفال والتأتب في المناطق الريفية بالصين. أكون. J. ريسبير. كريت. كير ميد. 165: 1489 1493.

70. يحيى غفار ، محمد كامل ، محمد السبكي ، ر. بهنسى ، جي تي ستريكلاند. 1989. الاستجابة للقاح التهاب الكبد B عند الرضع المولودين لأمهات مصابات بداء البلهارسيات. لانسيت 2:272.

71. مالهوترا ، آي ، بي مونجاي ، إيه واماتشي ، جي كيوكو ، جي إتش أوما ، جي دبليو كازورا ، وسي إل كينج. 1999. المناعة التي يسببها الديدان الطفيلية وعصيات كالميت غو إيرين لدى الأطفال الذين لديهم حساسية في الرحم ضد داء الفيلاريات وداء البلهارسيات. J. إمونول. 162: 6843 6848.

72. مالهوترا ، آي ، إيه دي لابود ، إن موريس ، إم ماكيبين ، بي مونجاي ، إي موشيري ، سي إل كينج ، سي إتش كينج. 2018. الإنترلوكين 10 المضاد للطفيليات في دم الحبل السري كعلامة خطر للإصابة بضعف مناعة اللقاح في مرحلة الطفولة المبكرة. J. تصيب. ديس. 217: 1426 1434.

73. Klar، K.، S. Perchermeier، S. Bhattacharjee، H. Harb، T. Adler، R. Istvanffy، E. Loffredo-Verde، RA Oostendorp، H.Renz، and C. Prazeres da Costa. 2017. داء البلهارسيات المزمن أثناء الحمل يعيد برمجة التمايز اللاجيني للخلايا التائية في نسل الأمهات المصابات. يورو. J. إمونول. 47: 841847.

74. Cort es-Selva، D.، L. Gibbs، A. Ready، HA Ekiz، R. O'Connell، B. Rajwa، and KC Fairfax. 2021. يضعف داء البلهارسيات الأمومي إنتاج النسل Interleukin -4 وتوسع الخلايا البائية. بلوس باثوج. 17: e1009260.

75. عطا الله ، أ. م. ، ع عباس ، م. دسوقي ، جلالة التعاطف ، وجلالة الشيخة. 2006. قابلية الفئران حديثي الولادة المولودة من أمهات مصابة وغير مصابة بالبلهارسيا للعدوى اللاحقة بـ S. mansoni. باراسيتول. الدقة. 99: 137145.

76. Seydel، LS، A. Petelski، GJ van Dam، D. van der Kleij، YC Kruize-Hoeksma، AJ Luty، M. Yazdanbakhsh، and PG Kremsner. 2012. رابطة توعية الرحم بالبلهارسيا الدموية مع زيادة IgE لدم الحبل السري وزيادة ترددات الخلايا البائية CD 5- في حديثي الولادة الأفارقة. أكون. جيه تروب. ميد. هيغ. 86: 613 619.

77. فريدمان ، جي إف ، آر إم أولفيدا ، إم إتش ميروشنيك ، آل بوستيندوي ، إيه إم إليوت. 2018. برازيكوانتيل لعلاج داء البلهارسيات أثناء الحمل البشري. ثور. جهاز الصحة العالمية. 96: 59 65.

78. فالون ، PG ، و MJ Doenhoff. 1994. داء البلهارسيات المقاوم للأدوية: مقاومة البرازيكوانتيل والأوكسامنيكوين المستحثة في البلهارسيا المنسونية في الفئران هي مقاومة خاصة بالأدوية. أكون. جيه تروب. ميد. هيغ. 51: 83 88.

Nash، S.، AJ Mentzer، SA Lule، D. Kizito، G. Smits، FR van der Klis، and AM Elliott. 2017. تأثير التعرض قبل الولادة للعدوى الطفيلية والمعالجة المضادة للديدان على استجابات الأجسام المضادة للتحصينات الروتينية التي تُعطى في مرحلة الطفولة: تحليل ثانوي لتجربة معشاة ذات شواهد. بلوس Negl. تروب. ديس. 11: e0005213.

80. Mpairwe، H.، EL Webb، L. Muhangi، J. Ndibazza، D. Akishule، M. Nampijja، S. Ngom-wegi، J. Tumusime، FM Jones، C. Fitzsimmons، et al. 2011. يرتبط العلاج الطارد للديدان أثناء الحمل بزيادة خطر الإصابة بالأكزيما عند الأطفال: نتائج التجارب العشوائية ذات الشواهد. بيدياتر. الحساسية المناعية. 22: 305-312.

81. Ndibazza، J.، H. Mpairwe، EL Webb، PA Mawa، M. Nampijja، L. Muhangi، M. Kihembo، SA Lule، D. Rutebarika، B. Apule، et al. 2012. تأثير العلاج ضد الديدان في الحمل والطفولة على التطعيمات والالتهابات والأكزيما في الطفولة: تجربة معشاة ذات شواهد. PLoS One 7: e50325.

82. ستروبينغر ، K. ، S. Paul ، O. Prazeres da Costa ، M. Ritter ، T. Buch ، DH Busch ، LE Layland ، و CU Prazeres da Costa. 2014. الاستجابة المناعية للأم لعدوى الديدان الطفيلية أثناء الحمل تحدد قابلية النسل لالتهاب مجرى الهواء التحسسي. كلين الحساسية. إمونول. 134: 1271-1279. e10.

83. تاي ، إس سي ، إي إيه ناني ، وولانا. 2017. العدوى الطفيلية وفقر الدم لدى الأمهات الحوامل في منطقة دانغمي الشرقية في غانا. الدقة BMC. ملاحظات 10: 3.

84. Bodeau-Livinec، F.، V. Briand، J. Berger، X. Xiong، A. Massougbodji، KP Day، and M. Cot. 2011. فقر الدم لدى الأمهات في بنين: الانتشار وعوامل الخطر والارتباط بانخفاض الوزن عند الولادة. أكون. جيه تروب. ميد. هيغ. 85: 414-420.

85. Figueiredo ، ACMG ، IS Gomes-Filho ، RB Silva ، PPS Pereira ، FAFD Mata ، AO Lyrio ، ES Souza ، SS Cruz ، MG Pereira. 2018. فقر الدم لدى الأمهات وانخفاض الوزن عند الولادة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. العناصر الغذائية 10: 601.

86. توماشيك ، KM ، CV Ananth ، و ME Cogswell. 2006. خطر ولادة جنين ميت حول تركيز الهيموجلوبين الأمومي أثناء الحمل. الأم. نوتر الطفل. 2:19 28.

87. ناير ، إم ، دي تشرشل ، إس روبنسون ، سي نيلسون بيرسي ، إس جيه ستانورث ، إم نايت. 2017. الارتباط بين الهيموغلوبين الأمومي والإملاص: دراسة أترابية بين مجموعة سكانية متعددة الأعراق في إنجلترا. Br. J. Haematol. 179: 829-837.

88. Chuwa، FS، AH Mwanamsangu، BG ​​Brown، SE Msuya، EE Senkoro، OP Mnali، F. Mazuguni، and MJ Mahande. 2017. عوامل الخطر على الأم والجنين للإملاص في شمال تنزانيا: دراسة استعادية قائمة على التسجيل. بلوس واحد 12: e0182250.

89. Harrison، MS، VR Thorsten، DJ Dudley، CB Parker، MA Koch، CJR Hogue، BJ Stoll، RM Silver، MW Varner، MH Pinar، et al. 2018. الإملاص ، وعلامات الالتهاب ، والسمنة: نتائج من شبكة البحوث التعاونية في ولادة الموتى. أكون. J. بيريناتول. 35: 1071-1078.

90. مكلور ، إم ، وآر إل غولدنبرغ. 2009. العدوى والإملاص. سيمين. جنين حديثي الولادة ميد. 14: 182-189.

91. مكلور ، إي إم ، آر إم سيلفر ، جي كيم ، آي أحمد ، إم كالابور ، إن. 2020. عدوى الأم وولادة جنين ميت: مراجعة. J. ماتر. جنين حديثي الولادة ميد. DOI 10.1080 / 14767058.2020.1852206.

92. يانكوفيتش ، د. ، أ. شير ، وج. ياب. 2001. اختيار المستجيب Th1 / Th2 في العدوى الطفيلية: اتخاذ القرار من قبل اللجنة. بالعملة. رأي. إمونول. 13: 403-409.

93. سابان وإتش بي وإي باتوروسي وإي يوسف وإي باتيلونجي وإم. 2016. نمط مستوى السيتوكين (IL -6 و IL -10) باعتباره التهابًا ووسيطًا مضادًا للالتهاب لمتلازمة خلل وظائف الأعضاء المتعددة (MODS) في الصدمات المتعددة. كثافة العمليات J. بيرنز الصدمة 6: 37-43.

94. Prins ، JR ، N. Gomez-Lopez ، و SA Robertson. 2012. إنترلوكين -6 أثناء الحمل واضطرابات الحمل. ريبرود. إمونول. 95: 1-14.

95. Hava، G.، L.Vered، M. Yael، H. Mordechai، and H. Mahoud. 2006. تغيرات في السلوك لدى نسل الفئران البالغة بعد التهاب الأم أثناء الحمل. ديف. بسيتشوبيول. 48: 162-168.

96. Ingvorsen، C.، S. Brix، SE Ozanne، and LI Hellgren. 2015. تأثير التهاب الأم على البرمجة الجنينية لمرض التمثيل الغذائي. اكتا فيسيول. (أوكسف) 214: 440-449.

97. هسياو ، إي واي ، بي إتش باترسون. 2011. تنشيط الجهاز المناعي للأم يؤدي إلى تغييرات الغدد الصماء في المشيمة عن طريق IL -6. سلوك الدماغ. مناعة. 25: 604-615.

98. Yang، Y.، L. Liu، B. Liu، Q. Li، Z. Wang، S. Fan، H. Wang، and L. Wang. 2018. العيوب الوظيفية للخلية التائية التنظيمية من خلال آلية إنترلوكين 10 بوساطة في تحريض داء سكري الحمل. بيول خلية الحمض النووي. 37: 278-285.

99. van Exel، E.، J. Gussekloo، AJ de Craen، M. Fr € olich، A. Bootsma-Van Der Wiel، RG Westendorp، and S. Leiden؛ دراسة ليدن 85 بلس. 2002. الطاقة الإنتاجية المنخفضة للإنترلوكين -10 ترتبط بمتلازمة التمثيل الغذائي ومرض السكري من النوع 2: دراسة لايدن 85- بلس. داء السكري 51: 1088-1092.

100. Lohman-Payne، B.، B. Gabriel، S. Park، D. Wamalwa، E. Maleche-Obimbo، C. Farquhar، RK Bosire، and G. John-Stewart. 2018. الأطفال غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المعرضين للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية: يرتبط ارتفاع إنترلوكين 8 في دم الحبل السري (IL {7}}) بشكل كبير بعدوى الأم بفيروس نقص المناعة البشرية والإنترنت الجهازي -8 في مجموعة كينية. كلين. ترجمة. ميد. 7:26.

101. بيدرسن ، جي إم ، إيل مورتنسن ، آر إتش مينكي ، جي. إل بيترسن ، إي بودتزجورجنسن ، إتش. 2019. التهابات الأمهات أثناء الحمل والنسل التهاب منتصف العمر. الأم. نيوناتول الصحة. بيريناتول. 5: 4.

102. Simister و NE و CM Story و HL Chen و JS Hunt. 1996. مستقبل Fc الناقل لـ IgG معبر عنه في الأرومة الغاذية المخلوية للمشيمة البشرية. يورو. J. إمونول. 26: 1527-1531.

103. مسلم ، ر. ، ج. بالا ، إيه بي إس راثور ، إتش كارد ، بي ماليريت ، واا سارون ، ز. ليو ، جي دبليو هانج ، سي إيه دوتيرتر ، إيه لاربي ، وآخرون. 2020. تتوسط الخلايا البدينة الجنينية الاستجابات التحسسية بعد الولادة التي تعتمد على الغلوبولين المناعي (IgE) الأمومي. علم 370: 941-950.

104. Sadeharju، K.، M. Knip، SM Virtanen، E. Savilahti، S. Tauriainen، P. Koskela، HK Akerblom، and H. Hy € oty؛ مجموعة دراسة TRIGR الفنلندية. 2007. الأجسام المضادة للأم في لبن الأم تحمي الطفل من العدوى بالفيروس المعوي. طب الأطفال 119: 941-946.

105. ساسو ، أ ، وب. كامبمان. 2020. تحصين الأم: الطبيعة تلتقي بالرعاية. أمام. ميكروبيول. 11:14.

106. Santos، P.، VM Lorena، ES Fernandes، IR Sales، WR Nascimento، YM Gomes، MC Albuquerque، VM Costa، ​​VM Souza. 2016. الحمل والرضاعة الطبيعية في الأمهات المصابات بالبلهارسيا يعدلان بشكل مختلف الاستجابة المناعية للأبناء البالغين لعدوى البلهارسيا المنسونية بعد الولادة. ميم. إنست. أوزوالدو كروز 111: 83-92.

107. Cumberland، P.، CE Shulman، PA Maple، JN Bulmer، EK Dorman، K. Kawuondo، K. Marsh، and FT Cutts. 2007. عدوى الأم بفيروس نقص المناعة البشرية وملاريا المشيمة تقلل من نقل الأجسام المضادة عبر المشيمة ومستويات الأجسام المضادة للكزاز في الأطفال حديثي الولادة في كينيا. J. تصيب. ديس. 196: 550-557.

108. Hyde، JE 2007. الملاريا المقاومة للأدوية - نظرة ثاقبة. 274 FEBS J.: 4688-4698.

109. Hadighi، R.، M. Mohebali، P. Boucher، H. Hajjaran، A. Khamesipour، and M. Ouellette. 2006. عدم الاستجابة للعلاج بالجلوكانتيم في داء الليشمانيات الجلدي الإيراني بسبب طفيليات الليشمانيا الاستوائية المقاومة للأدوية. بلوس ميد. 3: e162.

110. فينويك ، أ. ، وجي بي ويبستر. 2006. داء البلهارسيات: تحديات للمكافحة والعلاج ومقاومة الأدوية. بالعملة. رأي. تصيب. ديس. 19: 577-582.

For more information:1950477648nn@gmail.com