المؤشرات الحيوية السريرية والمحيطية لدى المرضى الإناث المتأثرات بفقدان الشهية: هل تؤثر نسبة العدلات/الخلايا اللمفاوية (NLR) على شدتها؟

خلاصة: فقدان الشهية العصبي (AN) هو اضطراب معوق يتميز بفقدان الوزن الشديد وتكرار حدوثه، خاصة في أشد أشكاله شدة. ترتبط هذه الحالة بحالة مؤيدة للالتهابات؛ ومع ذلك، فإن دور المناعة في شدة الأعراض لا يزال غير واضح. تم جرعات الكوليسترول الكلي وخلايا الدم البيضاء والعدلات والخلايا الليمفاوية والصفائح الدموية والحديد والفولات وفيتامين د و ب 12 في 84 مريضة خارجية. تمت مقارنة الحالات الشديدة إلى حد ما (مؤشر كتلة الجسم أكبر من أو يساوي 17) مع الحالات الشديدة (مؤشر كتلة الجسم أقل من 17) باستخدام اختبارات ANOVA أحادية الاتجاه أو اختبارات χ 2. تم تشغيل نموذج الانحدار اللوجستي الثنائي للتحقيق في العلاقة المحتملة بين المتغيرات الديموغرافية / السريرية أو العلامات البيوكيميائية وشدة AN. كان المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية الشديد (مقارنة بالأشكال الخفيفة) أكبر سنًا (F=5.33; p=0.02)، وكانوا متورطين في إساءة استخدام المواد بشكل أكثر تكرارًا (χ 2=3.75; OR { {13}}.86; ص=0.05)، وكان NLR أقل (F=4.12; ص=0.05). فقط NLR الأقل كان ينبئ بالمظاهر الشديدة لـ AN (OR=0.007؛ p=0.031). بشكل عام، تشير دراستنا إلى أن التغيرات المناعية قد تنبئ بخطورة المرض. في الأشكال الأكثر شدة من AN، يتم الحفاظ على استجابة المناعة التكيفية، في حين قد يتم تقليل تنشيط المناعة الفطرية. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات مع عينات أكبر ولوحة أوسع من العلامات البيوكيميائية لتأكيد النتائج الحالية.

فوائد cistanche tubulosa

الكلمات المفتاحية: فقدان الشهية؛ شدة المرض اشتعال؛ المؤشرات الحيوية المحيطية؛ نلر. اضطرابات الاكل

1 المقدمة

اضطرابات الأكل هي حالات سلوكية تتميز بسلوكيات الأكل غير الطبيعية الشديدة والمستمرة وما يرتبط بها من أفكار وعواطف مزعجة [1،2]. فقدان الشهية العصبي (AN) هو اضطراب الأكل مع أعلى معدل وفيات لجميع الاضطرابات النفسية بسبب المضاعفات الطبية المرتبطة بالمرض، وكذلك الانتحار [3]. يتم تعريفه من خلال الخوف الشديد من زيادة الوزن و/أو صورة الجسم المضطربة، وتحديد القيود الغذائية الشديدة وغيرها من سلوكيات فقدان الوزن [4-8]. تبلغ نسبة انتشار هذه الحالة المنهكة والمزمنة والانتكاسة في كثير من الأحيان 0.8–6.3% عند الإناث و{{10}}.1–0.3% عند الذكور [9]. غالبًا ما يرتبط AN بالاعتلال النفسي الواضح والاضطراب العاطفي والضعف الوظيفي، فضلاً عن ارتفاع معدلات المضاعفات الطبية، خاصة في مظاهرها الأكثر شدة [10،11]. قد تشمل العواقب الطبية لـ AN جميع الأجهزة، بما في ذلك المناعة. يبدو أن الجهاز الهضمي هو الجهاز الأكثر تأثراً [12]. حتى الآن، من المعترف به على نطاق واسع أن نقص التغذية وسوء التغذية والمجاعة يضعف جهاز المناعة البشري، مما يؤثر على المناعة الخلوية [13،14]، كما يتجلى في استنفاد عدد الكريات البيض والخلايا الليمفاوية والخلايا التائية في النوع المقيد. موضوعات بدون تعديلات على الخلايا البائية [15،16]. على الرغم من أن الأدلة الأولية أظهرت أن AN كان مرتبطًا بعجز الجهاز المناعي، إلا أن البيانات المتعلقة بالتغيرات الالتهابية لدى المرضى المصابين بـ AN لا تزال متناقضة [17]. على وجه الخصوص، أشار بعض المؤلفين إلى أن المرضى الذين يعانون من AN، على الرغم من أنهم يعانون من سوء التغذية الحاد، لا يتعرضون نسبيًا لخطر متزايد للإصابة بالعدوى الفيروسية الشائعة [15،18]، مما يشير إلى أن عملية التكيف التي تحدث في هذا الاضطراب متعددة الأوجه وتستحق الدراسة. كما هو الحال مع الاضطرابات النفسية الأخرى، يبدو أن التهاب المفاصل الروماتويدي يتميز بخلل في تنظيم الجهاز المناعي. فيما يتعلق بالمناعة الفطرية، فقد تم اقتراح وجود خلل في الانجذاب الكيميائي للعدلات، والالتزام، ونشاط مبيدات الميكروبات [19،20]، بالإضافة إلى انخفاض مستويات المكونات التكميلية [21،22] والخلايا القاتلة الطبيعية (NK) [23،24].

فوائد cistanche tubulosa

انقر هنا لعرض منتجات Cistanche Enhance Immunity

【اطلب المزيد】 البريد الإلكتروني: cindy.xue@wecistanche.com / تطبيق Whats: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

والجدير بالذكر أن هذه التشوهات تشبه تلك التي لوحظت في المرضى الذين يعانون من سوء التغذية في المقام الأول [25]، على عكس التغيرات الموجودة في الجهاز المناعي التكيفي. على وجه الخصوص، يبدو أن نسبة CD4/CD8 تزداد في AN مقارنة بسوء التغذية الأولي، ويرجع ذلك على الأرجح إلى انخفاض أكبر في عدد خلايا CD8 بدلاً من عدد خلايا CD4 [26،27]. من ناحية أخرى، ركز عدد أقل من الدراسات على المناعة الخلطية في AN، مع نتائج غير حاسمة بشكل عام [25]. جنبًا إلى جنب مع تعداد الدم الكامل، دعم عدد من الدراسات الفائدة السريرية لقياس المعلمات الكيميائية الحيوية التي يمكن أن تتأثر بسوء التغذية المرتبط بـ AN [28،29]، مثل الفيتامينات (خاصة فيتامين د، وفيتامين ب 12، والفولات)، والكهارل. والألبومين والعناصر النزرة (مثل النحاس والمنغنيز والسيلينيوم والزنك) [30]. من بين التغيرات البيوكيميائية، تمت ملاحظة فرط كوليستيرول الدم بشكل متكرر [31] وأبلغ التحليل التلوي الأخير عن زيادة مستويات الكوليسترول الكلي والبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) والبروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) والدهون الثلاثية في المرضى المصابين بأمراض حادة، مع تغيرات في استمرار الكوليسترول الكلي و LDL بعد استعادة الوزن [32]. والجدير بالذكر أن هناك تفاعلًا قويًا بين الحالة التغذوية وجهاز الغدد الصماء المناعي [14]: وقد تم بالفعل إثبات الحالة الالتهابية المزمنة منخفضة الدرجة لدى المرضى المصابين بـ AN [33]. على سبيل المثال، في ملف السيتوكين لدى مرضى فقدان الشهية، تمت ملاحظة مستويات مصلية أعلى من Interleukin (IL)-1 و IL-6 وعامل نخر الورم (TNF)- و IL-15 مقارنة بالضوابط الصحية [34-36]، كما ورد أيضًا في تحليلين تلويين [37،38]. تشير هذه النتائج إلى وجود حالة التهابية منخفضة الدرجة في AN، والتي تظهر بشكل خاص في المرضى البالغين [25،38]. ومع ذلك، في الآونة الأخيرة، ظهرت نتائج متناقضة فيما يتعلق بتغيرات السيتوكين، والتي يبدو أنها تشكك في فرضية وجود حالة موحدة مؤيدة للالتهابات بين مرضى فقدان الشهية. لم تؤكد ورقتان حديثتان [39,40] نتائج زيادة TNF- أو IL-1 أو IL-6 في AN. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت الدراسة التي أجراها كيلر وزملاؤه [41] انخفاضًا ملحوظًا في مستويات TNF- وIL-6 لدى الأفراد المصابين. لذلك، لا يزال يتعين توضيح مقدار واتجاه تغييرات السيتوكينات في AN. ومن الجدير بالذكر أيضًا أنه تم وصف التغيرات في الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء في AN، والتي يبدو أنها لا تعود إلى طبيعتها مع زيادة الوزن [42،43]، وبالتالي من المحتمل أن تمثل أكثر من مجرد ظاهرة ثانوية. بالإضافة إلى ذلك، لاحظت الأبحاث السريرية [44] وما قبل السريرية [45] زيادة مستويات الإجهاد التأكسدي لدى المرضى الذين يعانون من هذا الاضطراب، مما يساهم في استمرار حالة الالتهاب المفرط لدى هؤلاء الأفراد [46]. أخيرًا، تم مؤخرًا ربط نسبة العدلات إلى الخلايا اللمفاوية (NLR) ونسبة الصفائح الدموية إلى الخلايا اللمفاوية (PLR)، وهما علامتان راسختان للالتهاب منخفض الدرجة، مع سمات معينة من التهاب الغدد العرقية، مثل تاريخ الطفولة. سوء المعاملة [47] وتغيير كثافة المعادن في العظام [48]. على الرغم من أنه يبدو من المعقول أن تلعب المعلمات البيوكيميائية دورًا في بداية وتطور AN [49]، إلا أنه لا يزال من غير المعروف ما إذا كانت تمثل علامات الحالة أو علامات المرض. علاوة على ذلك، فإن العلاقة بين المؤشرات الحيوية المحيطية وشدة المرض لم يتم دراستها بشكل جيد حتى الآن، على الرغم من وجود أدلة على وجود ارتباط بين شدة AN وتركيز بعض المعلمات الالتهابية [37]. في ضوء هذه الاعتبارات، كان الهدف من هذه الدراسة هو استكشاف العلاقة بين عدد من المؤشرات الحيوية الطرفية وشدة AN، مقاسا بمؤشر كتلة الجسم (BMI).

نبات السيستانش الصيني – مضاد للأورام

2. المواد والأساليب

2.1. تصميم العينة والدراسة

لقد أجرينا دراسة مقطعية، حيث قمنا بتعيين المرضى الخارجيين الذين تم قبولهم على التوالي خلال فترة 20-شهر (من 20يناير) إلى 21 أغسطس 2022) إلى العيادة الخارجية لمستشفى سان جيراردو لاضطرابات الأكل. الأشخاص المؤهلون الذين عانوا من AN وفقًا للدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM) الإصدار الخامس (DSM -5) [4]، كانوا قادرين وراغبين في تقديم موافقة مستنيرة. وشملت الدراسة مشاركين تتراوح أعمارهم بين 17.5 و45 عاما. وكانت معايير الاستبعاد ما يلي: (1) الإعاقة الذهنية؛ (2) سوء التغذية بسبب مرض عضوي حاد؛ (3) الحمل أو الرضاعة الطبيعية؛ (4) تناول مكملات فيتامين ب12؛ (5) مريضات في سن اليأس. جميع المشاركين شريطة موافقة خطية مستنيرة. تم إجراء الدراسة وفقًا لإعلان هلسنكي لعام 1975، بصيغته المنقحة في عام 2008، وتمت الموافقة على بروتوكول الدراسة من قبل مجلس مراجعة الأخلاقيات في مستشفى سان جيراردو. تم تحديد التشخيص من خلال إدارة العناصر التشخيصية للنسخة الإيطالية من مقابلة فحص اضطرابات الأكل (EDE) -17.0D [50]. قمنا بجمع معلومات حول المتغيرات السريرية التالية: العمر، والتعليم، والحالة الاجتماعية، والعمر عند بداية المرض، ومدة المرض، ومدة المرض غير المعالج (DUI)، ووجود اضطرابات تعاطي المخدرات، ونوع إساءة استخدام المواد، ووجود أمراض نفسية مصاحبة، ونوع المرض. الأمراض النفسية المصاحبة، وجود أمراض مصاحبة طبية، نوع الأمراض المصاحبة الطبية، مؤشر كتلة الجسم (BMI)، وجود انقطاع الطمث، العلاج النفسي الدوائي الحالي، الوصفة الدوائية عند الزيارة الأولى لخدمات الطب النفسي لدينا ونوع العلاج الدوائي الرئيسي. تم اعتبار وثيقة الهوية الوحيدة بمثابة الوقت المنقضي بين بداية الاضطراب والعلاج الأول مع وجود دليل على الفعالية وفقًا للمبادئ التوجيهية [51،52]. تم جمع عينات الدم في ظروف الصيام في الصباح خلال الزيارة الأولى لقسمنا لقياس: إجمالي عدد خلايا الدم البيضاء، والخلايا الليمفاوية، والعدلات، والصفائح الدموية لكل ميكرولتر، ومستويات فيتامين د (نانوغرام / مل)، وفيتامين ب12 في البلازما. (بيكوغرام/مل)، والكوليسترول الكلي (ملغ/ديسيلتر)، والحديد (ميكروغرام/ديسيلتر)، وحمض الفوليك (نانوغرام/مل). ثم تم حساب NLR بقسمة إجمالي عدد العدلات على إجمالي عدد الخلايا الليمفاوية.

آثار سيستانش

2.2. تحاليل احصائية

تم إجراء تحليلات وصفية للمتغيرات المشمولة للعينة بأكملها، وتم حساب التكرار مع النسب المئوية والمتوسط ​​مع الانحراف المعياري للمتغيرات النوعية والكمية، على التوالي. تم تقسيم العينة الإجمالية إلى مجموعتين وفقًا لشدة المرض: خفيف، عندما يكون مؤشر كتلة الجسم أكبر من أو يساوي 17 [4]؛ شديد، عندما يكون مؤشر كتلة الجسم < 17، والأخير يشمل AN شديد إلى حد ما (16 < BMI < 16.99)، AN شديد (15 < BMI < 15.99) و AN شديد للغاية (BMI < 14.99) وفقًا لمعايير الخطورة DSM-5 [4]. لم يكن من الممكن مقارنة المجموعات الأربع المحددة بمعايير DSM في ضوء حجم العينة الصغير. وتمت مقارنة المجموعتين للمتغيرات الكمية (بما في ذلك القيم البيوكيميائية) وللمتغيرات النوعية باستخدام، على التوالي، تحليلات التباين أحادي المتغير (ANOVAs أحادية الاتجاه) واختبارات χ 2. بعد ذلك، تم إجراء نموذج الانحدار اللوجستي، بما في ذلك المتغيرات المهمة من التحليلات وحيدة المتغير كمتغيرات مستقلة ووجود AN المعتدل - الشديد (مقابل الخفيف) كمتغير تابع. تم تقييم جودة النموذج من خلال اختبارات Omnibus وHosmer-Lemeshow. تم تحديد مستوى الأهمية الإحصائية عند p أقل من أو يساوي 0.05. تم إجراء التحليلات الإحصائية المذكورة أعلاه من خلال الحزمة الإحصائية للعلوم الاجتماعية (SPSS) لنظام التشغيل Windows (الإصدار 28.0، ميلانو، إيطاليا).

3. النتائج

وتتكون العينة بأكملها من 84 مريضة. تم تصنيف سبعة وأربعين (56.0%) مريضًا على أنهم يعانون من شكل خفيف من AN، و37 (44.0%) يعانون من مظهر معتدل إلى شديد للمرض. كان متوسط ​​العمر 23.31 (±7.38) سنة. يلخص الجدول 1 البيانات السريرية والكيميائية الحيوية، والاختلافات بين المجموعتين.

الجدول 1. تم تحديد المتغيرات السريرية والمؤشرات الحيوية المحيطية للعينة الإجمالية وللمجموعتين وفقاً لشدة فقدان الشهية.

الجدول 1. تابع

كان المرضى المصابون بـ AN الشديد، مقارنة بنظرائهم، أكبر سنًا (ص=0.024) وكان لديهم NLR أقل (ص=0.048). علاوة على ذلك، فإن الأشخاص الذين يعانون من AN شديد (مقارنة بالآخرين): أظهروا اتجاهًا في الحصول على مدة أطول من المرض (p=0.088) والقيادة تحت تأثير الكحول (p=0.085)، وارتفاع فيتامين ب12 في البلازما. المستويات (ص=0.078) واضطرابات تعاطي المخدرات الأكثر تكرارًا (ص=0.053). أظهر اختبار جودة الملاءمة (اختبار هوسمر وليمشو: χ 2=5.328; df=8; p=0.722) أن النموذج يتضمن العمر، ومدة المرض، وقيادة تحت تأثير الكحول (DUI) ، وسوء استخدام المواد، ومستويات NLR، ومستويات البلازما لفيتامين B12 باعتبارها تنبؤات محتملة لخطورة التهاب المفاصل الروماتويدي كانت موثوقة، مما يسمح بالتصنيف الصحيح لـ 81.3٪ من الحالات. بالإضافة إلى ذلك، كان النموذج مهمًا بشكل عام (الاختبار الشامل: χ 2=18.126; df=6; p=0.006). ارتبطت مستويات البلازما NLR الأعلى بـ AN خفيف وليس شديد (ع=0.031) (الجدول 2).

الجدول 2. ملخص النتائج من نموذج الانحدار اللوجستي الثنائي.

4. مناقشة

تشير نتائج دراستنا إلى أن شدة AN قد تتأثر بالتغيرات في النظم البيولوجية المختلفة. على وجه الخصوص، كانت النتيجة الرئيسية لدراستنا هي أن شدة AN ترتبط بانخفاض NLR. NLR هي معلمة يمكن الحصول عليها بسهولة وعلامة موثقة للإجهاد الفسيولوجي والالتهاب الجهازي منخفض الدرجة [53]. يرتفع NLR أثناء المواقف العصيبة عندما يُلاحظ عادة التحول من المناعة التكيفية إلى المناعة الفطرية [54]. يتراوح المعدل الطبيعي لـ NLR لدى البالغين والأصحاء من غير المسنين بين 0.78 و3.53 (يعني 1.65 ± 1.96 SD [55] أو 1.7 0 ± 0.7{ {23}} [56] في عينتنا، كانت قيمة متوسط ​​مجموعة مرضى فقدان الشهية المعتدلة في المجموعة 1.74 ± 0.94 (النطاق 0.40–5.42 ) ، بما يتماشى مع التقارير الواردة في عموم السكان. من ناحية أخرى، قدم مرضى فقدان الشهية الشديد مستوى بلازما NLR متوسط ​​قدره 1.23 ± 0.66 (النطاق من 0.35 إلى 3.21)، وبالتالي مع تحول طفيف إلى قيم أقل. على الرغم من عدم وجود أي من المجموعتين "أظهرت NLR اختلافًا كبيرًا مقارنة بتلك المبلغ عنها في عموم السكان، إلا أن نتائجنا تشير إلى اختلافات كبيرة كدالة لشدة الـ NLR. لم يتم بعد توضيح سبب انخفاض NLR بشكل ملحوظ في مرضى AN الأكثر شدة. تعتمد إحدى الفرضيات على الأدلة المقبولة عمومًا على أن الجوع وسوء التغذية، فضلاً عن نقص المغذيات الفردية، قد يغير إنتاج كريات الدم البيضاء من نخاع العظم. وكما ذكر العديد من المؤلفين، فإن فقر الدم ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات هي مضاعفات متكررة لفقدان الشهية العصبي [14،16] وربما نتيجة لتدهور نخاع العظام. تشمل العمليات التنكسية ضمور الدهون المصلية والتحول الجيلاتيني، والتي يبدو أنها مرتبطة بنقص الكربوهيدرات في النظام الغذائي لمرضى AN [57]. يختلف النوع الخاص من سوء التغذية لدى المرضى الذين يعانون من AN عن سوء التغذية بالبروتين والطاقة (PEM)، والذي يمثل السبب الأكثر شيوعًا لنقص المناعة البشرية [58]؛ في الواقع، بشكل مختلف عن PEM، في AN، لا يزداد خطر الإصابة بالعدوى الفيروسية الشائعة [15]؛ عادةً ما يتم الاحتفاظ بعدد الخلايا التائية CD4+ بنسب منخفضة من الخلايا التائية CD8+ [26,27,33]. إن ملاحظة أن إعادة تأهيل التغذية تعمل على تحسين تغيرات كريات الدم البيضاء تدعم الفرضية القائلة بأن التغيرات الدموية في AN تكون مدفوعة بسوء التغذية [23]. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن NLR يبدو أنه يزيد، بدلاً من أن ينقص، في أشكال أخرى من سوء التغذية. في الواقع، وجد أن NLR أعلى بكثير في مرضى العيادات الخارجية المسنين الذين يعانون من سوء التغذية أو المعرضين لخطر سوء التغذية [59]. وبالمثل، تم العثور على NLR أكبر من أو يساوي 5.0 للتنبؤ بالمخاطر الغذائية لدى مرضى السرطان الداخليين [60]، في حين أن NLR أكبر من أو يساوي 2.62 حدد إهدار طاقة البروتين لدى الأفراد الذين تم تشخيصهم بمرض الكلى المزمن [61 ]. يبدو أن نتائجنا تتفق مع الأدبيات المتاحة، على الرغم من أن البيانات لا تزال سيئة ومثيرة للجدل. وجد لامبرت ومعاونوه [62] وجود علاقة بين كتلة الدهون في الجسم وعدد كريات الدم البيضاء، على الرغم من أن هذه النتيجة لم يتم تأكيدها من قبل مؤلفين آخرين [63]. بالإضافة إلى ذلك، تم الإبلاغ عن أن زيادة شدة فقدان الوزن ترتبط بدرجة فشل نخاع العظم [64] ومع ارتفاع نسبة CD4 / CD8 [65]، مما يشير إلى أنه مع تطور فقدان الوزن، يتم إعطاء الأولوية لإنتاج الخلايا الليمفاوية على غيرها. الخلايا المناعية من أجل الحفاظ على أداء الجهاز المناعي التكيفي. في الآونة الأخيرة، أثبت سايتو ومعاونوه [66] أنه في حين أن عدد خلايا CD8 T لم يختلف وفقًا لشدة الحالة التغذوية، فإن عدد الخلايا الليمفاوية المطلق ونسبة CD4 قدموا علاقة إيجابية وسلبية مع مؤشر كتلة الجسم، على التوالي. بالنظر إلى التفاعل بين السيتوكينات والببتيدات العصبية والناقلات العصبية، فإن التفسير الثاني المحتمل لانخفاض NLR لدى مرضى AN الشديد مقارنة بنظرائهم يعتمد على افتراض أن الالتهاب يلعب دورًا محددًا في مسببات AN. لقد تم اقتراح هذه الفرضية بالفعل [25،33،67]، على الرغم من أن دور العلامات الالتهابية في AN لا يزال غير واضح حتى الآن، كما هو الحال بالنسبة لحالة أو طبيعة سمة هذا التغيير. أظهرت العديد من الدراسات أنه على الرغم من انخفاض مؤشر كتلة الجسم، فإن مستويات الدم من السيتوكينات المختلفة المؤيدة للالتهابات مثل TNF- و IL-1 و IL-6 قد زادت بشكل ملحوظ في AN مقارنة بـ HCs [37،38، 68]. ومع ذلك، تم نشر القليل من البيانات حتى الآن فيما يتعلق بدور شدة المرض في الحالة المؤيدة للالتهابات لدى المرضى المصابين بـ AN [69]. تمشيًا مع النتائج التي توصلنا إليها، وجد نيلسون وزملاؤه [40] ارتباطًا إيجابيًا بين مستويات البلازما لمؤشر كتلة الجسم وIL-6 في AN، بينما أفاد مؤلفون آخرون أن نتائج AN المزمنة ارتبطت بحالة غير التهابية [70]. على الصعيد العالمي، تدعم هذه النتائج الأولية فرضية وجود حالة بارزة مؤيدة للالتهابات في بداية الاضطراب (الالتهاب الرئوي الخفيف) ومساهمة خلل التنظيم المناعي في استمرار أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي، على غرار ما يحدث في الحالات النفسية الأخرى [71 ]. من المعقول أن تطور AN يفضل التحول من الإفراط في تنشيط المناعة الفطرية إلى غلبة المناعة التكيفية بالتزامن مع تغيير في تكوين خلايا نخاع العظم [72]. يبدو أن هناك اتجاهًا لاضطرابات تعاطي المخدرات يميز الأشكال الحادة مقابل الخفيفة من AN. تتوافق النتائج التي توصلنا إليها مع الأدبيات السابقة التي تفيد بأن خطر اضطرابات تعاطي المخدرات في AN يتأثر بالنوع الفرعي (أي أنه أكثر انتشارًا في نوع الشراهة عند تناول الطعام / التطهير منه في النوع المقيد) [73] وبشدة الأعراض، وخاصة عند المراهقين وإساءة استخدام الكحول [74]. يرتبط الاعتلال المشترك لاضطرابات تعاطي المخدرات في الأشخاص المصابين بـ AN بسوء التشخيص وزيادة خطر الإصابة بالأمراض الجسدية والوفيات [75،76]. أخيرًا، أدت مستويات فيتامين ب 12 في البلازما إلى ارتفاعها في المرضى الذين يعانون من شكل حاد مقابل معتدل من AN، مع وجود اتجاه إلى دلالة إحصائية. أفاد مؤلفون مختلفون أن مستويات بلازما فيتامين ب 12 كانت طبيعية أو حتى مرتفعة في الأشخاص المصابين بـ AN [30،77].

فوائد cistanche tubulosa-Antitumor

على غرار النتائج التي توصلنا إليها، أثبت كوربيتا وزملاؤه [78] أن مستويات فيتامين ب 12 والفولات تعتمد على شدة المرض، مما يؤدي إلى فرضية مفادها أن هذه الفيتامينات قد تمثل علامات مبكرة لخلل في وظائف الكبد. أيدت دراسة حديثة أخرى هذا البيان، مما يدل على التغيرات في مستويات فيتامين ب 12 في البلازما بالتزامن مع ضعف الكبد لدى مرضى AN الحاد [79]. ينبغي تفسير هذه النتائج في ضوء العديد من قيود الدراسة. أولاً، كان حجم العينة صغيراً نسبياً. ثانيًا، كان جميع الأشخاص المعينين من المرضى الخارجيين، وقد يمثل ذلك تحيزًا في التوظيف، حيث تم استبعاد مرضى AN شديدي الخطورة إلى حد كبير. ثالثًا، تم اختيار العلامات المحيطية مسبقًا، حيث تكون ملتزمة بالمعايير التي يتم تقييمها بشكل روتيني، ولكن في نفس الوقت تستبعد، على سبيل المثال، الفيتامينات الأخرى أو مستويات بلازما السيتوكين. في هذا الصدد، نخطط لتوسيع الدراسة الحالية التي تقيس مستويات الدورة الدموية لـ TNF- و IL-6 وCRP، بالإضافة إلى السيتوكينات الالتهابية الأخرى والعوامل المضادة للأكسدة. في الواقع، لقد ثبت أن هناك نقصًا في مضادات الأكسدة في AN [44،80]. على الرغم من أن التعديلات في ملف البروتين الدهني، وبنية الفسفوليبيدات ومكونات المايلين تبدو مرتبطة بسمات سريرية محددة لـ AN، مثل تشويه صورة الجسم [81،82]، إلا أن الأسس العصبية الحيوية لـ AN لا تزال غير مؤكدة وتحتاج إلى مزيد من البحث. استكشاف. رابعًا، قمنا بقياس الخطورة باستخدام مؤشر كتلة الجسم كمعلمة واحدة، وفقًا لـ DSM-5؛ ومع ذلك، فإن شدة AN هي مفهوم أكثر تعقيدًا يتضمن، على سبيل المثال، سرعة فقدان الوزن وتكوين الجسم. وأخيرًا، قد يكون لبعض المكملات الغذائية وكذلك سوء استخدام المواد تأثير على قيم بعض العلامات البيوكيميائية؛ ومع ذلك، فقد استبعدنا المرضى الذين يتناولون مكملات فيتامين ب12.

5. الاستنتاجات

أظهرت دراستنا أن النساء المصابات بـ AN تعرضن لتغيرات مناعية وكيميائية حيوية مختلفة وفقًا لدرجة شدة المرض. على وجه الخصوص، كان NLR أقل في مرضى AN الشديد منه في المجموعة الشديدة بشكل معتدل. تدعم هذه النتيجة فرضية وجود خلل في الجهاز المناعي في AN، على الرغم من أنه لا يزال من الصعب تحديد ما إذا كانت هذه التغييرات المناعية متورطة بشكل مباشر في تطور الاضطراب والحفاظ عليه أو ثانوية لسوء التغذية. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات على عينات أكبر بما في ذلك مجموعة واسعة من العلامات الالتهابية والغذائية (مثل السيتوكينات والفيتامينات الأخرى) لتوضيح الخلل البيولوجي الأساسي المرتبط ببداية AN بشكل أفضل. قد يساعد تحديد المؤشرات الحيوية المحتملة لشدة الاضطراب في توصيف المراحل المختلفة للاضطراب بشكل أفضل، مما يساهم في تحسين استراتيجيات الوقاية والعلاج في عصر الطب الشخصي.

مراجع

1. تيمكو، كاليفورنيا؛ دي فيليب، L.؛ داكاناليس، أ. الاختلافات بين الجنسين في فقدان الشهية لدى المراهقين والشره العصبي: ما وراء العلامات والأعراض. العملة. ممثل الطب النفسي 2019، 21، 1. [CrossRef] [PubMed]

2. فيرير جارسيا، م.؛ بلا سانجوانيلو، J .؛ داكاناليس، أ.؛ فيلالتا أبيلا، ف.؛ ريفا، ج؛ فرنانديز أراندا، ف؛ فوركانو، L.؛ ريسكو، ن.؛ سانشيز، أنا. كليريسي، م.؛ وآخرون. تجربة عشوائية للعلاج بالتعرض للواقع الافتراضي من المستوى الثاني والسلوك المعرفي من المستوى الثاني لعلاج الشره العصبي واضطراب الشراهة عند تناول الطعام: النتيجة بعد ستة أشهر من المتابعة. سايبربسيتشول. بيهاف. شركة نفط الجنوب. شبكة. 2019, 22, 60-68. [المرجع المتقاطع]

3. زيبفيل، إس. جيل، ك. بوليك، سم؛ هاي، ب. شميدت، U. فقدان الشهية العصبي: المسببات المرضية والتقييم والعلاج. لانسيت للطب النفسي 2015، 2، 1099-1111. [CrossRef] [مجلات]

4. الجمعية الأمريكية للطب النفسي. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية DSM-5®، الطبعة الخامسة؛ الناشر الأمريكي للطب النفسي: واشنطن العاصمة، الولايات المتحدة الأمريكية، 2013؛ ص. 1. 5. داكاناليس، أ؛ غاوديو، S.؛ سيرينو، س. كارا، ج؛ كليريسي، م.؛ Riva، G. تشويه صورة الجسم في فقدان الشهية العصبي. نات. القس ديس. بريم. 2016، 2، 16026. [المرجع المتقاطع]

6. داكاناليس، أ.؛ زانيتي، MA؛ ريفا، ج؛ Clerici، M. المشرفون النفسيون والاجتماعيون على العلاقة بين عدم الرضا عن الجسم وأعراض اضطرابات الأكل: نظرة على عينة من النساء الإيطاليات الشابات. يورو. القس تطبيق. نفسي. 2013، 63، 323-334. [CrossRef] 7. جاوديو، إس؛ كواتروتشي، CC؛ بيرفينسينزي، C .؛ زوبل، بب. مونتيتشي، الأب؛ داكاناليس، أ.؛ ريفا، ج؛ Carducci، F. تشوهات المادة البيضاء لدى المراهقين الساذجين في العلاج في المراحل الأولى من فقدان الشهية العصبي: دراسة تصوير موتر الانتشار. الدقة الطب النفسي. تصوير الأعصاب 2017، 30، 138-145. [المرجع المتقاطع]

8. والش، بريتيش تيليكوم استمرار غامض لفقدان الشهية العصبي. أكون. جي. الطب النفسي 2013، 170، 477-484. [المرجع المتقاطع]

9. سيلين، ي.؛ Keski-Rahkonen، A. الانتشار العالمي لاضطرابات الأكل DSM -5 بين الشباب. العملة. رأي. الطب النفسي 2022، 35، 362-371. [المرجع المتقاطع]

10. داكاناليس، أ. أليكس تيمكو، سي؛ كولمينيا، F.؛ ريفا، ج؛ Clerici، M. تقييم تصنيفات خطورة DSM -5 لفقدان الشهية العصبي في عينة سريرية. الدقة الطب النفسي. 2018، 262، 124-128. [المرجع المتقاطع]

11. جيبسون، د.؛ عامل، C.؛ مهلر، PS المضاعفات الطبية لفقدان الشهية العصبي والشره المرضي العصبي. طبيب نفسي. كلين. شمال صباحا. 2019، 42، 263-274. [المرجع المتقاطع]

12. شالا، MA؛ Stengel، A. تغيرات الجهاز الهضمي في فقدان الشهية العصبي – مراجعة منهجية. يورو. يأكل. اضطراب. القس جي إيت. اضطراب. مساعد. 2019، 27، 447-461. [المرجع المتقاطع]

13. شاندرا، RK التغذية والجهاز المناعي من الولادة إلى الشيخوخة. يورو. جيه كلين. نوتر. 2002، 56 (ملحق S3)، S73 – S76. [المرجع المتقاطع]

14. سلوتوي نسكا، إس؛ Słotwi ´nski، R. الاضطرابات المناعية في فقدان الشهية. سنت. يورو. جي إمونول. 2017، 42، 294-300. [المرجع المتقاطع]

15. نوفا، إي. سامارتين، S .؛ غوميز، س.؛ موراندي، ج.؛ ماركوس، أ. الاستجابة التكيفية للجهاز المناعي لسوء التغذية الخاص باضطرابات الأكل. يورو. جيه كلين. نوتر. 2002، 56 (ملحق S3)، S34 – S37. [المرجع المتقاطع]

16. كليري، بي إس. غاودياني، JL. Mehler، PS تفسير تعداد الدم الكامل في فقدان الشهية العصبي. يأكل. اضطراب. 2010، 18، 132-139. [المرجع المتقاطع]

17. غابرييل، ت.؛ بول، س. بيرغر، أ. Massoubre، C. فقدان الشهية العصبي واضطرابات طيف التوحد: الآمال المستقبلية المرتبطة بالمناعة المخاطية. التعديل المناعي العصبي 2019، 26، 265-275. [المرجع المتقاطع]

18. ماركوس، أ. اضطرابات الأكل: حالة من سوء التغذية مع تغيرات غريبة في جهاز المناعة. يورو. جيه كلين. نوتر. 2000، 54 (ملحق S1)، S61 – S64. [المرجع المتقاطع]

19. جوتش، FM. سبري، سي جيه؛ موات، AG. بيسون، بي بي؛ Maclennan، IC خلل قتل الخلايا الحبيبية العكسية في فقدان الشهية العصبي. كلين. إكسب. إيمونول. 1975، 21، 244-249.

20. بالمبلاد، ج.؛ فوهلين، ل.؛ لوندستروم، M. فقدان الشهية العصبي وتفاعلات الخلايا المحببة متعددة الأشكال النووية (PMN). سكاند. جي هيماتول. 1997، 19، 334-342. [المرجع المتقاطع]

21. وايت، آر جيه. فاريل، م. بيري، بل. فوريستال، J.؛ مالوني، إم جي؛ West، CD انخفاض مستويات البروتين البديل للتحكم في المسار في فقدان الشهية العصبي: الاستجابة للتغذية بالحقن. أكون. جي كل. نوتر. 1982، 35، 973-980. [المرجع المتقاطع]

22. فلييرل، MA؛ غاودياني، JL. سابيل، ال. طويل، CS؛ ستاهيل، الجبهة الوطنية؛ Mehler، PS مستويات مصل C3 المكملة في فقدان الشهية العصبي: علامة حيوية محتملة لشدة المرض؟ آن. الجنرال الطب النفسي 2011، 10، 16. [CrossRef]

23. الليندي، إل إم؛ كوريل، أ.؛ مانزاناريس، J .؛ مادروجا، د.؛ ماركوس، أ.؛ مادرونيو، أ. لوبيز جويانيس، أ؛ غارسيا بيريز، MA؛ مورينو، JM. رودريغو، م.؛ وآخرون. يعتبر نقص المناعة المرتبط بفقدان الشهية العصبي ثانويًا ويتحسن بعد إعادة التغذية. علم المناعة 1998، 94، 543-551. [CrossRef] [مجلات]

24. أومودي، د.؛ بوتشينو، V.؛ لابرونا، ج.؛ بروكاتشيني، C.؛ جالجاني، م.؛ بيرنا، ف؛ بيروزي، د.؛ دي كابريو، C .؛ مارون، ج. فونتانا، L.؛ وآخرون. يكشف التنميط المناعي والتمثيل الغذائي لمرضى فقدان الشهية عن النمط الظاهري المضاد للأكسدة والمضاد للالتهابات. الأيض 2015، 64، 396-405. [CrossRef] [مجلات]

25. جيبسون، د.؛ مهلر، فقدان الشهية العصبي PS والجهاز المناعي – مراجعة سردية. جيه كلين. ميد. 2019، 8، 1915. [CrossRef] [PubMed]

26. فينك، س. إيكيرت، E.؛ ميتشل، J.؛ كروسبي، ر. Pomeroy، C. مجموعات فرعية من الخلايا اللمفاوية التائية في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم غير الطبيعي: دراسات طولية. في فقدان الشهية العصبي والسمنة. كثافة العمليات. جي. أكل. اضطراب. 1996، 20، 295-305. [المرجع المتقاطع]

27. إليجيدو، أ. جريل، م. أندريس، ب. جورجي، أ. ماركوس، أ.؛ Nova، E. ترتبط زيادة مجموعات فرعية من الخلايا اللمفاوية الساذجة 4+ والخلايا البائية بفقدان كتلة الجسم وتؤدي إلى كثرة الخلايا اللمفاوية النسبية لدى مرضى فقدان الشهية العصبي. نوتر. الدقة. 2017، 39، 43-50. [المرجع المتقاطع]

28. بومونت، ص. هاي، ب. بومونت، د.؛ برمنغهام، ل.؛ درهم، ه.؛ الأردن، أ.؛ كوهن، م. ماكديرموت، ب. ماركس، ص. ميتشل، J.؛ وآخرون. إرشادات الممارسة السريرية الأسترالية والنيوزيلندية لعلاج فقدان الشهية العصبي. أغسطس. نيوزيلندا جي. الطب النفسي 2004، 38، 659-670. [المرجع المتقاطع]

29. بارون، إل جي. بارون، الترددات اللاسلكية؛ جونسون، JCS. فاغنر، أنا. وارد، CJB. وارد، سرب؛ بارون، FM. Ward، WK تحليل بأثر رجعي للمعايير البيوكيميائية والدموية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأكل. جي. أكل. اضطراب. 2017، 5، 32. [CrossRef] 30. فان بينسبيرجن، سي جيه؛ أودينك، J.؛ فان دن بيرج، هـ؛ كوبيشار، ه.؛ Coelingh Bennink، HJ الحالة التغذوية في فقدان الشهية العصبي: الكيمياء السريرية والفيتامينات والحديد والزنك. يورو. جيه كلين. نوتر. 1988، 42، 929-937.

31. ريجود، د.؛ تالونو، أنا. Vergès، B. Hypercholesterolaemia في فقدان الشهية العصبي: التردد والتغيرات أثناء إعادة التغذية. مرض السكري ميتاب. 2009، 35، 57-63. [المرجع المتقاطع]

32. حسين، أأ؛ هوبل، C .؛ هيندبورج، م.؛ ليندكفيست، إي. كاستروب، صباحا؛ يلماز، Z .؛ ستوفينغ، RK؛ بوليك، سم؛ Sjögren، JM زيادة تركيزات الدهون والبروتين الدهني في فقدان الشهية العصبي: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. كثافة العمليات. جي. أكل. اضطراب. 2019، 52، 611-629. [المرجع المتقاطع]

33. بتلر، إم جي. بيريني، AA؛ Eckel، LA دور ميكروبيوم الأمعاء والمناعة والالتهاب العصبي في الفيزيولوجيا المرضية لاضطرابات الأكل. المغذيات 2021، 13، 500. [CrossRef]

34. دالتون، ب. ليبانين، J.؛ كامبل، آي سي؛ تشونغ، ر. برين، ج. شميدت، يو. Himmerich، H. تحليل طولي للسيتوكينات في فقدان الشهية العصبي. سلوك الدماغ. مناعة. 2020, 85, 88-95. [المرجع المتقاطع]

35. أوستروسكا، ز.؛ زيورا، ك.؛ أوسوي ˛ecimska، J .؛ ماريك، ب. ´Swi ˛etochowska، E.؛ كاجدانيوك، د.؛ سترزيلكزيك، J .؛ سيسليكا، أ؛ Wołkowska Pokrywa، K .؛ Kos-Kudła، B. السيتوكينات المختارة المؤيدة للالتهابات، واستقلاب العظام، وهشاشة العظام، ومنشط مستقبلات العامل النووي kB يجند في الفتيات المصابات بفقدان الشهية العصبي. إندوكرينول. بول. 2015، 66، 313-321. [المرجع المتقاطع]

36. فيكتور، VM. روفيرا لوبيس، إس؛ سايز ألاركون، ف.؛ سانجويسا، MC؛ روجو-بوفيل، L.؛ بانولس، C .؛ دي بابلو، C .؛ ألفاريز، Á؛ روجو، ل.؛ روشا، م.؛ وآخرون. تورط تفاعلات الخلايا الكريات البيض / الخلايا البطانية في فقدان الشهية العصبي. يورو. جيه كلين. يستثمر. 2015، 45، 670-678. [المرجع المتقاطع]

37. دالتون، ب. بارتولدي، س. روبنسون، ل.؛ سولمي، م. إبراهيم، MAA؛ برين، ج. شميدت، يو. Himmerich، H. التحليل التلوي لتركيزات السيتوكينات في اضطرابات الأكل. جي. طبيب نفسي. الدقة. 2018، 103، 252-264. [المرجع المتقاطع]

38. سولمي، م. فيرونيز، ن.؛ فافارو، أ. سانتوناستاسو، ب. مانزاتو، إي. سيرجي، ج.؛ كوريل، CU السيتوكينات الالتهابية وفقدان الشهية العصبي: التحليل التلوي للدراسات المستعرضة والطولية. علم الغدد الصم العصبية النفسية 2015، 51، 237-252. [المرجع المتقاطع]

39. كاروليو، م.؛ كاربوني، EA؛ جريكو، م. كوريليانو، مارك ألماني؛ أرسيدياكونو، ب. فازية، ج.؛ رانيا، م.؛ ألوي، م.؛ جاليلي، L.؛ سيجورا جارسيا، سي؛ وآخرون. التفاعل بين الدماغ والسلوك المناعي: السيتوكينات في الدم وعوامل النمو لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأكل عند أقصى طيف مؤشر كتلة الجسم (BMI). المغذيات 2019، 11، 1995. [المرجع المتقاطع]

40. نيلسون، آيك. ميليشر، V.؛ جوتيسون، أ. هوبل، C .؛ ثورنتون، إل إم؛ بوليك، سم؛ شالينج، م. Landén، M. Aberrant الملف الالتهابي في فقدان الشهية العصبي الحاد ولكن غير المتعافي. سلوك الدماغ. مناعة. 2020، 88، 718-724. [المرجع المتقاطع]

41. كيلر، جي إل. باتسالوس، O .؛ تشونغ، ر. شميدت، يو. برين، ج. الكنز، J.؛ هيمريش، H .؛ دالتون، ب. انخفاض MIP -1 كعلامة للسمات و IL -7 و IL -12 مخفض كعلامات حالة لفقدان الشهية العصبي. جي بيرس. ميد. 2021، 11، 814. [المرجع المتقاطع]

42. ماك، أنا. كونتز، يو. غرامر، C .؛ نيدرماير، س.؛ بوهل، C.؛ شوارتز، أ.؛ زيمرمان، ك.؛ زيبفيل، س. إنك، ص. Penders، J. زيادة الوزن في فقدان الشهية العصبي لا تعمل على تحسين الكائنات الحية الدقيقة البرازية وملامح الأحماض الدهنية المتفرعة السلسلة والشكاوى المعدية المعوية. الخيال العلمي. النائب 2016، 6، 26752. [CrossRef] [PubMed]

43. شولز، ن.؛ بلهوان، م.؛ دهمن، ب. روان، فيرجينيا؛ سبكت، سعادة؛ ديمبفلي، أ. هيربرتز دالمان، ب. بينز، ج.ف. Seitz، J. تغيير الكائنات الحية الدقيقة في القناة الهضمية في فقدان الشهية العصبي لدى المراهقين لا يتم تطبيعه مع استعادة الوزن على المدى القصير. كثافة العمليات. جي. أكل. اضطراب. 2021، 54، 969-980. [CrossRef] [مجلات]

44. فاغنر سكاسيل، ج.؛ حيداشر، ف.؛ وينر، م.؛ باهسيني، ك.؛ مارينشيك، S .؛ لاهاوسين، ت.؛ وونيش، دبليو؛ بنجيسر، س. بتلر، MI. لاكنر، س.؛ وآخرون. الحالة التأكسدية لدى مرضى فقدان الشهية العصبي البالغين والضوابط الصحية - نتائج دراسة تجريبية مستعرضة. مضادات الأكسدة 2022، 11، 842. [CrossRef] [PubMed]

45. نيلسون، IAK الفأر anx/anx – مورد قيم في أبحاث فقدان الشهية العصبي. أمام. علم الأعصاب. 2019، 13، 59. [المرجع المتقاطع]

46. ​​إيفيسون، إس إم؛ وانغ، C .؛ هيميل، أنا؛ شيريدان، J.؛ ديلانو، J.؛ ماير، مل. ياو، Y.؛ كفاية، أ.؛ شتاينر، الإجهاد التأكسدي TS يعزز IL-8 ويمنع إنتاج CCL20 من الخلايا الظهارية المعوية استجابة للسوط البكتيري. أكون. ي. علم وظائف الأعضاء. الجهاز الهضمي. فيزيول الكبد. 2010، 299، G733 – G741. [المرجع المتقاطع]

47. بو خليل، ر. ريش، ن.؛ سليلاتي، ج.؛ ريشا، س.؛ سينيكي، م.؛ لوفيفر، ب. سلطان، أ.؛ أفينيون، أ.؛ ميمون، ل.؛ رينارد، E.؛ وآخرون. الاختلافات في نسبة العدلات إلى الخلايا اللمفاوية (NLR) في العلاقة مع سوء معاملة الأطفال لدى المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العصبي: دراسة أترابية بأثر رجعي. يأكل. وزن. اضطراب. إود 2022، 27، 2201-2212. [المرجع المتقاطع]

48. مورافيكا-بيترزاك، م.؛ مالكزيك، ˙Z؛ D ˛abrowska، E .؛ بلاسكا، م.؛ بيترزاك، م. جلوي سكاسكا، أ؛ جورا، أ. زيورا، ك.؛ بلسكيفيتش، دبليو؛ Ostrowska، Z. العلاقة بين نسبة العدلات إلى الخلايا اللمفاوية ونسبة الصفائح الدموية إلى الخلايا الليمفاوية مع كثافة المعادن في العظام لدى الفتيات المراهقات اللاتي يعانين من فقدان الشهية العصبي. إندوكرينول. بول. 2021، 72، 336-346. [المرجع المتقاطع]

49. Winstonc، AP الكيمياء الحيوية السريرية لفقدان الشهية. آن. كلين. الكيمياء الحيوية. 2012، 49، 132-143. [المرجع المتقاطع]

50. كالوجي، س.؛ ريكا، V.؛ كاستيليني، ج؛ لو ساورو، سي؛ روكو، أ.؛ شيجنولا، إي؛ الغوش، م.؛ Dalle Grave، R. فحص اضطراب الأكل: موثوقية وصلاحية النسخة الإيطالية. يأكل. اضطراب الوزن. 2015، 20، 505-511. [المرجع المتقاطع]

51. بولي، م.؛ سيزانا، بي إم؛ فاجيوليني، أ. ألبرت، يو. ماينا، ج.؛ دي بارتولومييس، أ؛ بومبيلي، م. بوندي، إي. ستياردو، إل، الابن؛ أموري، م. وآخرون. ISBD الفصل الإيطالي المجموعة الوبائية. ما هي العوامل التي تؤخر علاج الاضطراب ثنائي القطب؟ ركزت دراسة وطنية على مدة المرض غير المعالج. التدخل المبكر. الطب النفسي 2021، 15، 1136-1145. [المرجع المتقاطع]

52. ريسمارك، ج. هيربيرتز، S .؛ هيربرتز دالمان، ب. زيك، أ. علاج فقدان الشهية العصبي - المبادئ التوجيهية الجديدة القائمة على الأدلة. جيه كلين. ميد. 2019، 8، 153. [CrossRef] [PubMed]

53. Zahorec، R. نسبة العدلات إلى الخلايا اللمفاوية، وجهات نظر الماضي والحاضر والمستقبل. براتيسل. ليك. ليستي 2021، 122، 474-488. [CrossRef] [مجلات]

54. ريسكي، إل. شموكر، S .؛ بفافينغر، ب. ويلر، يو. ستيوبر، J.؛ ستيفانسكي، ف. التسريب الوريدي للكورتيزول أو الأدرينالين أو النورادرينالين يغير أرقام الخلايا المناعية للخنازير ويعزز الوظيفة المناعية الفطرية على التكيف. جي إمونول. 2020، 204، 3205-3216. [CrossRef] [مجلات]

55. انسَ، ص؛ خليفة، ج. ديفور، جي بي؛ لاتين، د.؛ فان بيل، MC؛ De Kock، M. ما هي القيمة الطبيعية لنسبة العدلات إلى الخلايا اللمفاوية؟ بي إم سي الدقة. ملاحظات 2017، 10، 12. [المرجع المتقاطع]

56. موسىزاده، م.؛ مالكي، أنا. علي زاده نافائي، ر.؛ خيرادماند، م.؛ هدايتي زاده-عمران، أ.؛ شمشيريان، أ.؛ Barzegar، A. القيم الطبيعية لنسبة العدلات إلى الخلايا اللمفاوية ونسبة الخلايا الليمفاوية إلى الخلايا الوحيدة ونسبة الصفائح الدموية إلى الخلايا الليمفاوية بين السكان الإيرانيين: نتائج مجموعة الطبري. كاسب. جيه متدرب. ميد. 2019، 10، 320-325. [المرجع المتقاطع]

57. مهلر، PS ضمور الدهون المصلية مع قلة الكريات البيض في فقدان الشهية العصبي الشديد. أكون. جي هيماتول. 1995، 49، 171-172. [المرجع المتقاطع]

58. Grimble، RF تعديل الجوانب الالتهابية لوظيفة المناعة عن طريق العناصر الغذائية. نوتر. الدقة. 1998، 18، 1297-1317. [المرجع المتقاطع]

59. كايا، ت.؛ آجيكجوز، س.ب. يلدريم، م.؛ نالبانت، أ. ألتا¸س، الإمارات العربية المتحدة؛ Cinemre، H. العلاقة بين نسبة العدلات إلى الخلايا اللمفاوية والحالة التغذوية لدى مرضى الشيخوخة. جيه كلين. مختبر. شرجي. 2019, 33, e22636. [المرجع المتقاطع]

60. سيكويرا، جي إم. سواريس، حزب العدالة والتنمية؛ بورخيس، TC. جوميز، TLN؛ Pimentel، GD ترتبط نسبة العدلات العالية إلى الخلايا الليمفاوية بالمخاطر الغذائية لدى مرضى السرطان غير المختارين في المستشفى: دراسة مقطعية. الخيال العلمي. النائب 2021، 11، 17120. [المرجع المتقاطع]

61. هان، س. لين، س. هو، ف؛ تشانغ، ر. شيه، X.؛ تشينغ، F.؛ هوانغ، ر. تشن، C.؛ Yang، Q. يرتبط ارتفاع نسبة العدلات إلى الخلايا الليمفاوية بسوء الحالة التغذوية لدى مرضى أمراض الكلى المزمنة. ر. جي نوتر. 2022، 128، 1990-1996. [المرجع المتقاطع]

62. لامبرت، م. هوبرت، C .؛ ديبريسيو، G.؛ فاندي بيرج، ب. ثيسن، جي بي؛ ناجانت دي دوكسشيسن، سي؛ Devogelaer، JP ترتبط التغيرات الدموية في فقدان الشهية العصبي مع استنزاف كتلة الدهون الكلية في الجسم. كثافة العمليات. جي. أكل. اضطراب. 1997، 21، 329-334. [المرجع المتقاطع]

63. ميسرا، م. أغاروال، أ.؛ ميلر، ك. المازان، سي. وورلي، م.؛ سويكا، لوس أنجلوس؛ هيرتسوغ، دي بي؛ Klibanski، A. آثار فقدان الشهية العصبي على المعلمات السريرية والدموية والكيميائية الحيوية وكثافة العظام لدى الفتيات المراهقات في المجتمع. طب الأطفال 2004، 114، 1574-1583. [المرجع المتقاطع]

64. أبيلا، إي. فيليو، إي. غرناطة، أنا؛ ميلا، ف. أوريول، أ. ريبيرا، JM. سانشيز بلانيل، L.؛ بيرجا، لي؛ العاكس، JC. Rozman، C. ترتبط تغيرات نخاع العظم في فقدان الشهية العصبي بكمية فقدان الوزن وليس بالنتائج السريرية الأخرى. أكون. جيه كلين. باثول. 2002، 118، 582-588. [المرجع المتقاطع]

65. ناجاتا، ت.؛ كيريكي، ن.؛ توبيتاني، دبليو؛ كاوارادا، Y .؛ ماتسوناجا، هـ؛ Yamagami، S. مجموعة فرعية من الخلايا الليمفاوية، والاستجابة التكاثرية للخلايا اللمفاوية، ومستقبلات الإنترلوكين -2 القابلة للذوبان في مرضى فقدان الشهية. بيول. الطب النفسي 1999، 45، 471-474. [المرجع المتقاطع]

66. سايتو، هـ؛ نومورا، ك.؛ هوتا، م. Takano، K. سوء التغذية يستحث تغييرات متفرقة في عدد الخلايا الليمفاوية ونسبة المجموعة الفرعية في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العصبي. كثافة العمليات. جي. أكل. اضطراب. 2007، 40، 575-579. [المرجع المتقاطع]

67. هولدن، آر جيه. باكولا، هو دور عامل نخر الورم ألفا في التسبب في فقدان الشهية والشره العصبي، دنف السرطان، والسمنة. ميد. فرضيات 1996، 47، 423-438. [المرجع المتقاطع]

68. سبيكت، سعادة؛ مانيج، ن.؛ بلهوان، م.؛ أندرياني، NA؛ تينبروك، ك.؛ بيمان، ر.؛ بوروكي، ك. دهمن، ب. ديمبفلي، أ. بينز، ج.ف. وآخرون. انخفاض مستويات مصل السيتوكينات IL-1b و IL-6 لدى المراهقين المصابين بفقدان الشهية العصبي وارتباطهم بالميكروبات المعوية في دراسة طولية. أمام. الطب النفسي 2022، 13، 920665. [المرجع المتقاطع]

69. كيلر، جي إل. باتسالوس، O .؛ تشونغ، ر. شميدت، يو. برين، ج. الكنز، J.؛ هوبرتوس، H .؛ دالتون، ب. التواصل القصير: مستويات المصل لعامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ والارتباط مع السيتوكينات المؤيدة للالتهابات في فقدان الشهية العصبي الحاد والمتعافى. جي. طبيب نفسي. الدقة. 2022، 150، 34-39. [المرجع المتقاطع]

70. غابرييل، ت.؛ ماسوبري، C .؛ حناشي، م.؛ دوريه، J.؛ لامبرت، C .؛ جيرمان، ن.؛ جالوسكا، ب. Paul، S. رابطة الخلايا الليمفاوية التائية غير الالتهابية الخاصة بالأمعاء مع فقدان الشهية العصبي المزمن والنحافة الدستورية. يورو. يأكل. اضطراب. القس جي إيت. اضطراب. مساعد. 2023، 31، 76–86. [المرجع المتقاطع]

71. سيراتي، م.؛ إسبوزيتو، سم؛ غراسي، س. بولاتي، V.؛ باركين، JL. Buoli, M. العلاقة بين تركيزات البلازما ERVWE1 والأعراض العاطفية أثناء الحمل: هل هذا كائن فضائي ودود؟ كثافة العمليات. جي. البيئة. الدقة. الصحة العامة 2020، 17، 9217. [المرجع المتقاطع]

72. بيوتروفسكا، ك.؛ تارنوفسكي، م. دور الخلايا الشحمية في نخاع العظم في علم وظائف الأعضاء والظروف الغذائية المختلفة في النماذج البشرية والحيوانية. المغذيات 2021، 13، 1412. [CrossRef] [PubMed]

73. ديفو، دي جي. ديميتروبولوس، ج.؛ أندرسون، أ. باهجي، أ.؛ فلاناغان، J.؛ سومباسيس، أ؛ باتن، س.ب. لانج، T.؛ Paslakis، G. مدى انتشار اضطرابات تعاطي المخدرات وتعاطي المخدرات في فقدان الشهية العصبي: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. جي. أكل. اضطراب. 2021، 9، 161. [CrossRef] [PubMed]

74. هورفاث، ز.؛ رومان، ن.؛ إلكيس، Z .؛ غريفيث، دكتور في الطب؛ ديميتروفيكس، Z .؛ Urban، R. استهلاك الكحول، وخطر اضطرابات التغذية والأكل في مرحلة المراهقة: الدور الوسيط لدوافع الشرب. مدمن. بيهاف. 2020، 107، 106431. [CrossRef] [PubMed]

75. ميلنتين، منظمة العفو الدولية؛ مجدال، أ.؛ جوالا، مم؛ ستوفينغ، RK؛ إريكسن، LS؛ ستيناجر، إي. Skøt، L. تأثير الكحول واضطرابات تعاطي المواد الأخرى على معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأكل: دراسة أترابية بأثر رجعي قائمة على السجل الوطني. أكون. جي. الطب النفسي 2022، 179، 46-57. [المرجع المتقاطع]

76. ميلنتين، منظمة العفو الدولية؛ نيلسن، المدير العام؛ سكوت، L.؛ ستوفينغ، RK؛ جوالا، مم؛ نيلسن، AS؛ ويسلهوفت، ر.؛ مجدال، أ. خطر الإصابة بالأمراض الجسدية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأكل: دور اضطرابات تعاطي المخدرات المصاحبة. وبائيل. طبيب نفسي. الخيال العلمي. 2022, 31, ه73. [المرجع المتقاطع]

77. ماكلوغلين، مارك ألماني؛ واصف، WS؛ مورتون، J.؛ سبارجو، إي. بيترز، تي جيه؛ راسل، GF التشوهات الأيضية المرتبطة بالاعتلال العضلي الهيكلي في فقدان الشهية العصبي الشديد. التغذية 2000، 16، 192-196. [المرجع المتقاطع]

78. كوربيتا، ف.؛ تريموليزو، إل. كونتي، إي. فيراريس، C .؛ نيري، ف. بومبا، م. Nacinovich، R. زيادة متناقضة لفيتامين B12 في البلازما والفولات مع شدة المرض في فقدان الشهية العصبي. كثافة العمليات. جي. أكل. اضطراب. 2015، 48، 317-322. [المرجع المتقاطع]

79. تام، FI؛ تشوتشولي، أنا. هيلرهوف، أنا. كلويبفر، م. ويدنر، ك. روسنر، V.؛ ميرتشينك، P.؛ بويتز، مارك ألماني؛ Ehrlich، S. معلمات الكبد وفيتامين ب 12 في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العصبي قبل وبعد استعادة الوزن على المدى القصير. الدقة الطب النفسي. 2022، 114673، 314. [المرجع المتقاطع]

80. لاكنر، إس. موركل، س.؛ مولر، دبليو؛ فورهابتر ريجر، أ؛ أوبيراشر، أ؛ ليهوفر، م. بيبيرجر، C .؛ وونيش، دبليو؛ أموزادة جاديكولاي، أو.؛ موسر، م. وآخرون. أساليب جديدة لتقييم وزن الجسم النسبي ودهون الجسم في تشخيص وعلاج فقدان الشهية العصبي: دراسة مقطعية. كلين. نوتر. 2019، 38، 2913-2921. [المرجع المتقاطع]

81. كوراتولا، ج.؛ كاميليري، MA؛ فيجنيني، أ.؛ نانيتي، L.؛ بوسكارو، م. مازانتي، L. الخصائص الكيميائية والفيزيائية للبروتينات الدهنية في فقدان الشهية العصبي. يورو. جيه كلين. تحقيق. 2004، 34، 747-751. [المرجع المتقاطع]

82. فيجنيني، أ. كانيبوس، ص. نانيتي، L.؛ مونتيتشياني، ج.؛ فالويا، إي. سيستر، صباحا؛ بوسكارو، م. Mazzanti، L. البروتينات الدهنية التي تم الحصول عليها من مرضى فقدان الشهية العصبي تحفز الإجهاد التأكسدي العالي في الخلايا النجمية U373MG من خلال إنتاج أكسيد النيتريك. الطب الجزيئي العصبي. 2008، 10، 17-23. [المرجع المتقاطع]