الحديث المتبادل بين الخلايا العصبية والخلايا الدبقية في الإصابة التأكسدية وحماية الأعصاب الجزء 1

خلاصة:

ولمواجهة الإجهاد التأكسدي وأمراض الدماغ المرتبطة به، تقوم أنظمة مضادات الأكسدة بإنقاذ الخلايا العصبية من الإجهاد التأكسدي عن طريق تحييد أنواع الأكسجين التفاعلية والحفاظ على تنظيم الجينات.

تعتبر العلاقة بين الإجهاد المضاد للأكسدة والذاكرة موضوعًا يثير قلقًا كبيرًا. في الحياة الحديثة، يؤدي الإجهاد والتلوث البيئي الذي نواجهه إلى تفاقم إنتاج الجذور الحرة والإجهاد التأكسدي، مما قد يكون له آثار ضارة على أجسامنا، بما في ذلك إتلاف أدمغتنا وذكرياتنا.

ومع ذلك، لا داعي للقلق بشأن هذه القضايا. لقد أثبت العلماء أنه من خلال توفير مضادات الأكسدة المناسبة، من الممكن تقليل إنتاج الجذور الحرة بشكل فعال ومكافحة الإجهاد التأكسدي. وهذا يوفر لنا طريقة بسيطة وفعالة لتحسين ذاكرتنا.

ثبت أن مضادات الأكسدة المختلفة تحمي خلايا الدماغ من التلف الناتج عن الإجهاد التأكسدي. وتشمل مضادات الأكسدة هذه فيتامين E، وفيتامين C، والكاروتينات، والسيلينيوم، وأكثر من ذلك. يعتقد العلماء أنه عندما تمتلئ أجسامنا بمضادات الأكسدة هذه، تتمتع أدمغتنا بحماية أكبر ضد هجمات الجذور الحرة والإجهاد التأكسدي.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تساعدنا التمارين المعتدلة أيضًا في محاربة الجذور الحرة والإجهاد التأكسدي. تعمل التمارين المنتظمة على تحسين تناول الأكسجين وزيادة تدفق الدم وزيادة قدرة الجسم على إنتاج مضادات الأكسدة. تساعدنا هذه العمليات في النهاية على تحسين ذاكرتنا، مما يجعلنا أكثر تركيزًا وقدرة على تذكر الأشياء بشكل أفضل.

أخيرًا، في الحياة اليومية، يجب أن يهتم نظامنا الغذائي أيضًا بالمزيج. يجب أن نتأكد من أننا نستهلك الكمية المناسبة من الفيتامينات والمعادن والألياف الغذائية في وجباتنا، مما يساعدنا على مقاومة الجذور الحرة والإجهاد التأكسدي بشكل أفضل. وفي الوقت نفسه، يجب علينا تجنب تناول الأطعمة الغنية بالدهون والإفراط في تناول السكر لتجنب إنتاج المزيد من المركبات الضارة.

باختصار، العلاقة بين الإجهاد المضاد للأكسدة والذاكرة لا يمكن فصلها. يمكننا حماية أدمغتنا من أضرار الإجهاد التأكسدي وخلق تجربة أفضل من خلال تحسين ذاكرتنا من خلال اتباع نظام غذائي سليم وممارسة الرياضة والمكملات الغذائية. فلنبدأ من الآن فصاعدًا ونتخذ الإجراءات الفعالة لحماية جسدنا وذاكرتنا، ولنعيش حياة مليئة بالقوة والحيوية! يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لـ Cistanche deserticola أن يحسن الذاكرة بشكل كبير لأن Cistanche deserticola هي مادة طبية صينية تقليدية لها العديد من التأثيرات الفريدة، أحدها هو تحسين الذاكرة. تأتي فعالية Cistanche deserticola من العديد من المكونات النشطة التي يحتوي عليها، بما في ذلك حمض التانيك، والسكريات، وجليكوسيدات الفلافونويد، وما إلى ذلك. ويمكن لهذه المكونات تعزيز صحة الدماغ من خلال مجموعة متنوعة من المسارات.

انقر فوق تعرف على 10 طرق لتحسين الذاكرة

من الضروري فهم التواصل والتفاعلات بين خلايا الدماغ، بما في ذلك الخلايا العصبية والخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة، لفهم آليات الإجهاد التأكسدي ومضادات الأكسدة.

هنا، تتم مراجعة دور الخلايا الدبقية في حماية الخلايا العصبية من الإصابة التأكسدية والحديث العصبي الدبقي للحفاظ على آليات الدفاع المضادة للأكسدة وحماية الدماغ.

يركز الجزء الأول من هذه المراجعة على دور الخلايا الدبقية في التغيرات المورفولوجية والفسيولوجية المطلوبة لاستتباب الدماغ تحت الضغط التأكسدي وآليات الدفاع المضادة للأكسدة. يركز الجزء الثاني على الحديث المتبادل الأساسي بين الخلايا العصبية والدبقية لتوازن الأكسدة والاختزال في الدماغ للحماية من الإجهاد التأكسدي.

الكلمات المفتاحية: التفاعل بين الخلايا العصبية والدبقية. خلية نجمية. الخلايا الدبقية الصغيرة. إصابة الأكسدة الحماية العصبية.

1 المقدمة

الدماغ معرض بشدة للإصابة التأكسدية بسبب ارتفاع معدل نشاطه الاستقلابي التأكسدي، والإنتاج المكثف لمستقلبات الأكسجين التفاعلية، وضعف قدرة مضادات الأكسدة، ومحتوى الدهون المرتفع نسبيًا، ومتطلبات الطاقة العالية، والخلايا العصبية غير المتضاعفة، وارتفاع نسبة السطح إلى السيتوبلازم في الغشاء. .

وبالتالي، فإن الإصابة التأكسدية تؤدي إلى الإصابة بمرض التنكس العصبي [1،2]. على وجه التحديد، تزيد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) من قابلية التعرض لتلف خلايا الدماغ والتدهور الوظيفي عن طريق خلل الأكسدة والاختزال بين العوامل المؤيدة للأكسدة والعوامل المضادة للأكسدة، والتي تحفز تكوين الجذور الحرة والجزيئات التفاعلية الأخرى. كانت هناك العديد من الدراسات حول الحماية العصبية وإنقاذ الخلايا العصبية بعد الإصابة التأكسدية [3،4].

لتطوير تدخلات علاجية جديدة وتشخيص الأمراض الناتجة عن إصابات الدماغ التأكسدية، من الضروري فهم الوظائف الفسيولوجية للخلايا الدماغية والحديث المتبادل بينها. تعتبر الخلايا النجمية مهمة لاستتباب الدماغ لأنها توفر التغذية للخلايا العصبية، وتحافظ على سلامة الحاجز الدموي الدماغي، وتنظم نشاط المشبك العصبي، وتعالج مستقلبات الخلايا [5].

تعتبر الخلايا الدبقية الصغيرة حاسمة لأنها تعمل كبلاعم في الدماغ وتستجيب بسرعة للاضطرابات في الدماغ [6]. قد يؤدي استهداف التفاعل بين الخلايا النجمية والدبقية الصغيرة وخلايا الدماغ الأخرى إلى إيقاف أو عكس الإصابة التأكسدية، مما يؤدي إلى الحماية العصبية.

إن الأساليب التشخيصية المحددة القائمة على الخلايا الدبقية والتي تكشف مسارات إشارات الخلايا الدبقية باستخدام المؤشرات الحيوية أو التصوير العصبي قد تحدد الأفراد المعرضين لخطر الخلل العصبي في وقت أبكر بكثير وبشكل أكثر دقة، وقد تسمح هذه المؤشرات الحيوية بمراقبة تطور المرض التأكسدي و/أو التعافي.

تلخص هذه المراجعة المعرفة الحالية بالأدوار والوظائف الفسيولوجية للخلايا النجمية والدبقية الصغيرة استجابةً للإجهاد التأكسدي، وتفاعلاتها مع الخلايا العصبية، وقدراتها الوقائية العصبية.

2. تعرض الدماغ للإجهاد التأكسدي

يلعب الإجهاد التأكسدي، الذي يمكن أن تحدثه آليات مختلفة، دورًا حاسمًا في موت الخلايا العصبية واختلال وظائف المخ ويسبب أمراض التنكس العصبي، بما في ذلك مرض الزهايمر (AD)، ومرض باركنسون (PD)، والشيخوخة، وأمراض التنكس العصبي الأخرى [7-9].

يحتاج الدماغ إلى كميات كبيرة من أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) ويستهلك أكثر من 25% من الجلوكوز المنتشر و20% من إجمالي الأكسجين القاعدي (O2) للحفاظ على النشاط العصبي [10،11]. ومع ذلك، فإن استهلاك الجلوكوز قد يحفز الإجهاد التأكسدي عن طريق تعطيل البروتينات من خلال تكوين منتجات نهائية متقدمة للجليكيشن، ويمكن أن يؤدي استخدام الأكسجين إلى إنتاج أنواع ROS وأنواع النيتروجين التفاعلية (RNS) عبر آليات داخلية أثناء التنفس الخلوي [12،13].

يحدث إنتاج ROS/RNS إلى حد كبير أثناء الفسفرة التأكسدية، ويلعب زيادة إنتاج الجذور الحرة دورًا حاسمًا في موت الخلايا العصبية. عندما يتجاوز إنتاج ROS/RNS قدرة الكسح لنظام الاستجابة المضادة للأكسدة، يحدث تدهور واسع النطاق للبروتين، وأكسدة الدهون، وانحطاط الحمض النووي، مما يؤدي لاحقًا إلى فقدان مفرط ومرضي للخلايا العصبية [14،15].

الآلية الأساسية لموت الخلايا المؤكسدة هي تكوين ROS وخلل الميتوكوندريا.

تنتج التفاعلات أحادية الإلكترون جزيئات تفاعلية كمنتجات جانبية غير مرغوب فيها للتنفس أو نتيجة لآليات الدفاع الزائدة. يتضمن ROS/RNS الأكسجين الوحيد، وجذور أنيون الأكسيد الفائق، وجذور الهيدروكسيل، وبيروكسيد الهيدروجين، وأكسيد النيتريك، وأنيونات البيروكسينيتريت [16].

تعمل هذه الجزيئات غير المستقرة على تدمير الدهون والبروتينات الخلوية وبالتالي تنشيط إنتاج ROS داخل الخلايا عبر فوسفات النيكوتيناميديدينين ثنائي النوكليوتيد (NADPH) وسلسلة نقل الإلكترون. من خلال غشاء الخلية، يتم استخدام NADPH كمانح للإلكترون لنقل الإلكترون، وفي النهاية، يتم تقليل الأكسجين الجزيئي إلى ROS [17].

الميتوكوندريا هي المواقع الرئيسية لإنتاج ROS داخل الخلايا وأهداف الإصابة الناجمة عن ROS. يؤدي نقل الإلكترون البطيء خلال السلسلة التنفسية إلى زيادة إنتاج ROS ويلحق أضرارًا جسيمة بنظام مضادات الأكسدة [18]. الآليات الثانوية لموت الخلايا عن طريق إنتاج ROS هي السمية المثيرة، استقلاب الحديد، السيتوكينات، التهاب الحنجرة، وتنخر الخلايا.

يؤدي الإطلاق المفرط للغلوتامات وتدفق Ca2+ إلى زيادة حمل الكالسيوم في الخلايا العصبية واضطراب في التوازن داخل الخلايا Ca2+، والذي يمكن أن يؤدي إلى تكثيف السمية المثيرة عن طريق التسبب في إنتاج ROS [19]. كما أن الإجهاد التأكسدي المعتمد على الحديد أيضًا يسبب تدهور وظائف المخ. عندما يطغى الحمل الزائد من الحديد على أنظمة إزالة السموم في الخلية، فإن محتوى الحديد (خاصة Fe2+) يزيد ويعزز تحويل H2O2 إلى •OH من خلال تفاعل الفنتون، وبالتالي تضخيم الإجهاد التأكسدي [20].

يمكن للخلايا الالتهابية والعوامل المناعية والكيموكينات إطلاق مركبات ضارة وسيتوكينات تؤدي إلى تفاقم الإجهاد التأكسدي وإضعاف الخلايا العصبية. تقوم الخلايا الدبقية الصغيرة، والتي تعتبر مهمة لاستقرار الأكسدة والاختزال، بتنشيط إنزيمات NADPH أوكسيديز (NOX) وإنزيمات أكسيد النيتريك (NOS)، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج روس وRNS [21،22]. تحفز الخلايا النجمية تنشيط وانتشار الخلايا الدبقية الصغيرة، التي تنتج العديد من الوسائط الالتهابية في الدماغ. التهاب الحويصلات الهوائية هو نوع آخر من موت الخلايا المبرمج الالتهابي.

يتم تشغيل مسار الإشارات الالتهابية الغني بالليوسين (NLR) المحتوي على مجال البيرين 3 (NLRP3) والذي يحفز الانحلال الحراري للخلايا عن طريق توليد ROS أثناء إصابة الدماغ [23]. يؤدي تنشيط NLRP3 الالتهابي في الخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة إلى استجابات التهابية وموت الخلايا العصبية [24]. يمكن أن يؤدي تراكم ROS داخل الخلايا إلى تغيير البروتينات والجلوكوز والدهون والأحماض النووية لتسبب خللًا في الخلايا وموتها.

يمكن أن يؤدي عامل نخر الورم (TNF) الناجم عن التنخر (النخر المبرمج) أيضًا إلى توليد ROS [25]. تم وصف الآلية الفيزيولوجية المرضية لموت الخلايا بسبب الإجهاد التأكسدي في الشكل 1.

For more information:1950477648nn@gmail.com