الحديث المتبادل بين الخلايا العصبية والخلايا الدبقية في الإصابة التأكسدية وحماية الأعصاب الجزء 3

4. الخلايا الدبقية الصغيرة

4.1. الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ

تمثل الخلايا الدبقية الصغيرة، التي تحتوي على العديد من العمليات الدقيقة والمتحركة التي تقوم بمسح البيئة المتني، حوالي 10% من خلايا الجهاز العصبي المركزي. لكل خلية دبقية صغيرة منطقتها التي يبلغ قطرها حوالي 50 ميكرومتر [66].

الخلايا الدبقية الصغيرة هي نوع من الخلايا العصبية التي تلعب دورًا حيويًا في أدمغتنا. إنها تزيل النفايات من حول الخلايا العصبية، وتحافظ على صحة الخلايا العصبية، وتسهل التواصل بين الخلايا العصبية، وكلها ضرورية للحفاظ على الذاكرة.

من بين الخلايا الدبقية الصغيرة، هناك نوع من الخلايا يسمى "الخلايا النجمية"، والتي لها شكل ووظيفة خاصة. فهي تراقب وتنظم الاتصالات بين الخلايا العصبية، مما يساعد أدمغتنا على معالجة المعلومات بشكل أكثر كفاءة. يشبه هذا مسؤول غرفة الكمبيوتر الذي يراقب باستمرار حالة اتصال كابلات الشبكة والكابلات لضمان التدفق السلس للشبكة بأكملها.

تظهر الأبحاث أن الخلايا الدبقية الصغيرة تشارك أيضًا في عملية التعلم والذاكرة. فهي تطلق الناقلات العصبية، وتسهل التواصل بين الخلايا العصبية، وتعزز تقوية الذاكرة واسترجاعها. وفي الوقت نفسه، يمكن للخلايا الدبقية الصغيرة أيضًا تعزيز تكوين اتصالات جديدة بين الخلايا العصبية، وبالتالي تحسين قدرة الذاكرة.

ولذلك، فإن الحفاظ على صحة وعدد الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ هو المفتاح للحفاظ على الذاكرة. يمكننا تعزيز توليد الخلايا الدبقية الصغيرة وصيانتها من خلال الاهتمام بالنظام الغذائي وممارسة الرياضة بشكل مناسب والحفاظ على عقلية جيدة. فقط من خلال الحفاظ على وظيفة الخلايا الدبقية الصغيرة الجيدة يمكن لأدمغتنا أن تظل شابة وصحية وقوية. سيتم تحسين الذاكرة بشكل طبيعي. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لـ Cistanche deserticola أن يحسن الذاكرة بشكل كبير، لأن Cistanche deserticola يمكنه أيضًا تنظيم توازن الناقلات العصبية، مثل زيادة مستويات الأسيتيل كولين وعوامل النمو. هذه المواد مهمة جدًا للذاكرة والتعلم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Cistanche deserticola أيضًا تحسين تدفق الدم وتعزيز توصيل الأكسجين، مما يضمن حصول الدماغ على العناصر الغذائية والطاقة الكافية، وبالتالي تحسين حيوية الدماغ والقدرة على التحمل.

انقر فوق معرفة المكملات الغذائية لتحسين الذاكرة

الخلايا الدبقية الصغيرة، والتي يشار إليها باسم الخلايا البلعمية الموجودة في الجهاز العصبي المركزي، هي خلايا طويلة العمر وتتجدد ذاتيًا. في الدماغ السليم، يكون للخلايا الدبقية الصغيرة شكل متشعب وتكون في حالة "هادئة" أو "راحة" [67].

تخضع العمليات الدبقية الصغيرة لدورات مستمرة من التمديد والانسحاب، وتفحص بيئتها بحثًا عن اضطرابات في توازن الدماغ، وتتشابك بشكل منهجي لرصد وتنظيم نشاط الخلايا العصبية عبر آلية إشارات محددة [68،69]. تغير الخلايا الدبقية الصغيرة شكلها من حالة الراحة إلى الحالة الأميبية التفاعلية أثناء حالة الدماغ المرضية.

الخلايا الدبقية الصغيرة التفاعلية، التي تتطور إلى الخلايا الدبقية الصغيرة البلعمية أو الأميبية، لها حجم متزايد لجسم الخلية، وعدد أقل من العمليات، وانخفاض طول العملية والتفرع، وزيادة الأعداد والتكاثر، مما يشير إلى وجود صلة وثيقة بين التشكل والوظيفة [70-73] (الشكل 2).

الخلايا الدبقية الصغيرة حساسة للغاية للإشارات البيئية وتستجيب للحفاظ على النمط الظاهري الاستتبابي الخاص بها بطريقة خاصة بمرض معين وبمنطقة الدماغ. تظهر الخلايا الدبقية الصغيرة ذات المادة البيضاء والرمادية تنظيمًا مناعيًا مختلفًا؛ تلعب الخلايا الدبقية الصغيرة المرتبطة بالقشرة دورًا في التنكس العصبي وتلعب الخلايا الدبقية الصغيرة المرتبطة بالمادة البيضاء دورًا في إزالة / إعادة الميالين [74].

عادة، يؤدي تنشيط مستقبلات الناقلات العصبية إلى تثبيط التنشيط الالتهابي للخلايا الدبقية الصغيرة ويمنع إنتاج جزيئات غير طبيعية وتركيزات غير طبيعية للجزيئات الفسيولوجية.

بمجرد تنشيطها عند إصابة الدماغ أو العدوى، تبدأ الخلايا الدبقية الصغيرة استجابات مناعية وتنتج العديد من السيتوكينات والكيموكينات وعوامل النمو، وتنظم التعبير عن مستقبلات سطح الخلية، مثل المستقبلات المشابهة (TLRs)، والمستقبلات البلعمية، والمستقبلات الزبال، والعوامل المكملة المختلفة. 75،76]. تعبر الخلايا الدبقية الصغيرة عن العديد من مستقبلات الناقلات العصبية، بما في ذلك GABA، والغلوتامات، والدوبامين، والنورادرينالين [66،77].

4.2. الخلايا الدبقية الصغيرة في الإصابة التأكسدية

أثناء الإجهاد التأكسدي، تنتج الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة العديد من الوسائط الالتهابية، بما في ذلك NO والأكسيد الفائق، والتي تعبر غشاء الخلية بحرية وتعمل كجزيئات إشارة.

يمكن أن يشكل NO والأكسيد الفائق بيروكسينيتريت، الذي يسبب تجزئة الحمض النووي، وأكسدة الدهون، ويؤدي إلى موت الخلايا العصبية [78،79]. في الخلايا الدبقية الصغيرة المستزرعة، يتم تحفيز إنتاج الأكسيد الفائق، والذي يتم تحفيزه بواسطة النترات / النتريت (NOx)، بواسطة phorbol ester، ولا يتم تحفيز إنتاج NO عن طريق تحريض iNOS عند العلاج باستخدام عديد السكاريد الشحمي البكتيري (LPS) والإنترفيرون (IFN) [80،81 ].

تم تحفيز التعبير عن علاج iNOS بعد الحصين مع LPS بسرعة أكبر في الخلايا الدبقية الصغيرة مقارنة بالخلايا النجمية، وكان مطلوبًا تركيز أقل من LPS لتحريض iNOS في الخلايا الدبقية الصغيرة في الخلايا النجمية [82،83].

وبالإضافة إلى ذلك، أرجينين هو الركيزة الفسيولوجية المعروفة لNOS. تؤدي الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة مع كمية غير كافية من الأرجينين إلى إنتاج NO والأكسيد الفائق بوساطة iNOS، والذي يشكل بيروكسينيتريت سام [84]. لا يتسبب تحريض iNOS أو تنشيط أكاسيد النيتروجين وحده في حدوث ضرر كبير للخلايا الدبقية الصغيرة، ولكن الإنتاج المتزامن للأكسيد الفائق وأكسيد النيتروجين بواسطة أكاسيد النيتروجين وiNOS لديه القدرة على إلحاق الضرر بالخلايا الدبقية الصغيرة [85، 86].

في الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة التي تولد الأكسيد الفائق عند تنشيط أكاسيد النيتروجين، تصبح مستويات الأكسجين وH2O2 غير متوازنة بسرعة وقد تؤثر على وظائف الخلايا الدبقية الصغيرة. يسهل ROS البلعمة بواسطة الخلايا الدبقية الأميبية ويعزز تكوين الحويصلة، وهو ما لوحظ عند علاج الخلايا الدبقية الصغيرة باستخدام H2O2 [87]. يمكن أن يؤدي ROS المشتق من الخلايا الدبقية الصغيرة إلى إتلاف خلايا الدماغ المجاورة.

لذلك، يعد تكاثر الخلايا الدبقية وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية أهدافًا علاجية محتملة قد تحمي الدماغ من الأكسدة والأمراض التنكسية العصبية [88].

4.3. الدفاع المضاد للأكسدة بوساطة الخلايا الدبقية الصغيرة

لمنع الإجهاد التأكسدي بواسطة ROS، تحتوي الخلايا الدبقية الصغيرة على تركيز عالي من GSH الخلوي وتعبر عن إنزيمات مضادة للأكسدة متنوعة وتنظمها، بما في ذلك SOD وGPx وGR والكاتلاز.

أظهرت مزارع خلايا الدماغ الموسومة بالتألق أن الخلايا الدبقية الصغيرة تعبر عن مستوى أعلى من هرمون GSH مقارنة بأنواع الخلايا الأخرى في دماغ الفئران [89]. يساهم هذا التركيز العالي من هرمون GSH داخل الخلايا في الخلايا الدبقية الصغيرة في نظام الدفاع المضاد للأكسدة ضد الأضرار الجذرية والبيروكسيد. أظهرت الثقافات الدبقية الصغيرة المحفزة باستخدام TNF ضعف كمية GSH مقارنة بالثقافات الدبقية غير المحفزة [90].

ومع ذلك، كان محتوى GSH الخلوي أقل في الخلايا الدبقية الصغيرة المعالجة بـ LPS/IFN، مما يحفز إنتاج iNOS، لكن محتوى GSH في الميتوكوندريا لم يتأثر [91]. وبالتالي، فإن محتويات GSH الدبقية الصغيرة تظهر تأثيرًا ثنائيًا، حيث يزداد عند التحسينات في تخليق GSH ويتناقص عند استهلاك GSH المتسارع، اعتمادًا على نوع التحفيز.

تمت ملاحظة SOD، وهو إنزيم آخر مضاد للأكسدة، عن طريق الصبغ الكيميائي المناعي في الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة بعد معالجة حمض الكينولينيك ولكن لم يتم اكتشافه في الخلايا الدبقية الصغيرة تحت الظروف القاعدية [92،93]. النشاط المحدد لـ MnSOD أعلى بـ 20 و4 مرات في الخلايا الدبقية الصغيرة المستنبتة منه في الخلايا النجمية والخلايا الدبقية قليلة التغصن، على التوالي [94]. في الخلايا الدبقية الصغيرة التي تم علاجها باستخدام LPS/IFN أو TNF للحث على الإجهاد التأكسدي، تم تنظيم تعبير الميتوكوندريا MnSOD، مما أدى إلى تحسين قدرة الخلايا على تحلل فوق أكسيد الميتوكوندريا [90،95].

يقلل نشاط SOD المرتفع في الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة من خطر تلف الخلايا بواسطة جذور الهيدروكسيل المشتقة من الأكسيد الفائق والبيروكسينيتريت. يعد تنظيم بيروكسيداز GSH (GPx) في الخلايا الدبقية الصغيرة أيضًا آلية حاسمة ضد الإجهاد التأكسدي. النشاط المحدد لـ GPx وGSH reductase (GR) أعلى بكثير في الخلايا الدبقية الصغيرة منه في الخلايا العصبية [96-98].

ومع ذلك، كان النشاط المحدد للكاتالاز مشابهًا و/أو أقل قليلاً في الخلايا الدبقية الصغيرة منه في أنواع خلايا الدماغ الأخرى، بما في ذلك الخلايا العصبية والخلايا النجمية والخلايا الدبقية الدبقية الصغيرة [97،99]. على الرغم من أن ثاني كبريتيد GSH الدبقية الصغيرة (GSSG) يزيد إلى ما يقرب من 30٪ من إجمالي GSH الخلوي بعد التعرض لـ H2O2، فإن GSSG الدبقية الصغيرة بالكاد يمكن اكتشافه في ظل الظروف القاعدية [98,100].

5. الحديث المتبادل بين الخلايا العصبية والدبقية في آلية الدفاع المضادة للأكسدة

تعتمد الخلايا العصبية على إمدادات مستمرة من الجلوكوز والأكسجين من خارج الدماغ عن طريق تدفق الدم الدماغي، على الرغم من أنها لا تتصل مباشرة بالأوعية الدقيقة. ومع ذلك، فإن 99% من سطح الشعيرات الدموية في الدماغ مغطى بعمليات نهاية الأطراف للخلايا النجمية، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية يجب أن تتفاعل مع الخلايا النجمية لتلقي المواد الأساسية من الدورة الدموية الدماغية [101].

يعد الحديث المتبادل بين الخلايا النجمية والخلايا العصبية ضروريًا للدفاع العصبي ضد أنواع ROS. تظهر الخلايا النجمية المنشطة خصائص يمكن استخدامها بكلتا اليدين مثل الخلايا النجمية A1 وA2. تؤدي الخلايا النجمية A1 إلى فقدان الخلايا العصبية عن طريق تعزيز الالتهاب عبر مسار NF-kB، الذي يفقد القدرة على حماية الخلايا العصبية والتحكم في تكوين المشابك العصبية [102،103].

تعمل الخلايا النجمية A2 على تعزيز بقاء الخلايا العصبية عبر محول طاقة/إشارة يانوس كيناز ومنشط مسار إشارات النسخ 3 (JAK-STAT3) عن طريق تنظيم عوامل التغذية العصبية [104]. تنتج الخلايا العصبية الغلوتامات، مما يحفز إطلاق الأسكوربات من الخلايا النجمية أثناء النشاط المتشابك للجلوتاماتيرجيك، ثم يدخل الأسكوربات. تمنع الخلايا العصبية استهلاك الجلوكوز، وتحفز نقل اللاكتات.

يوصف الشكل 3 التفاعل المضاد للأكسدة والتمثيل الغذائي بين الخلايا العصبية والخلايا النجمية. الخلايا النجمية مسؤولة عن صيانة ودعم الخلايا العصبية عن طريق تنظيم الإجهاد التأكسدي عن طريق إنتاج هرمون GSH وتحويل الجلوكوز إلى اللاكتات، مما يضمن الدعم النشط للخلايا العصبية [105]. مضاد الأكسدة الجوهري GSH ، الذي يتم إنتاجه في كل من الخلايا العصبية والخلايا النجمية، يعمل كزبال ROS مستقل وكركيزة لمضادات الأكسدة. تعتمد الخلايا العصبية على هرمون GSH المشتق من الخلايا النجمية، على سبيل المثال، تعتمد الخلايا العصبية على النقل المكوكي لسلائف هرمون GSH من الخلايا النجمية إلى الخلايا العصبية. السيستين هو الركيزة التي تحدد معدل تخليق GSH، ويتأكسد السيستين خارج الخلية تلقائيًا بسهولة إلى السيستين [53].
يحدث امتصاص السيستين عبر ناقل تبادل السيستين/الغلوتامات في الخلايا النجمية، ومن ثم تقوم الخلايا النجمية باختزال السيستين باك إلى السيستين من أجل تخليق GSH. يتفاعل GSH مباشرة مع ROS أو يعمل كركيزة لـ GSH S-transferase أو GSH بيروكسيديز [50]. من أجل الاستخدام الفعال للسيستين خارج الخلية باعتباره مقدمة للسيستين، تعتمد الخلايا العصبية على الخلايا النجمية لتزويد السيستين، على الرغم من أن الخلايا العصبية يمكنها تصنيع هرمون GSH [54,106].

لقد ثبت أن مستويات هرمون GSH العصبية تكون أعلى بشكل ملحوظ عند زراعتها مع الخلايا النجمية [107]. عند الإجهاد التأكسدي الناجم عن H2O2-، يحمي العلاج بالنورادرينالين الخلايا العصبية عن طريق زيادة إمداد GSH من الخلايا النجمية إلى الخلايا العصبية عن طريق تحفيز مستقبل الأدرينالين بيتا 3- في الخلايا النجمية [108]. تشمل التفاعلات الأخرى بين الخلايا العصبية والخلايا النجمية المرتبطة بنشاط مضادات الأكسدة مكوك الخلايا النجمية والخلايا العصبية اللاكتات وإعادة تدوير الأسكوربات [55]. تلعب الخلايا النجمية دورًا حاسمًا في اقتران نشاط الخلايا العصبية وامتصاص الجلوكوز في الدماغ من خلال مكوك اللاكتات الخلايا العصبية والخلايا العصبية [109].

النشاط العصبي يؤدي إلى استقلاب الجلوكوز في الخلايا النجمية. يتم تحويل الجلوكوز إلى البيروفات عن طريق تحلل الجلوكوز وتحويله إلى اللاكتات، الذي يتم إطلاقه من الخلايا النجمية وتتناوله الخلايا العصبية من أجل الفسفرة التأكسدية. يتم إطلاق الأسكوربات الذي يتركز في الدماغ من الخزانات الدبقية إلى الفضاء خارج الخلية ويتم تناوله بواسطة الخلايا العصبية. تولد الخلايا العصبية شديدة النشاط أنواع ROS، التي تعمل على أكسدة حمض الأسكورباتيتو ديهيدرواسكوربيك (DHA)، وتتخلص من ROS عن طريق امتصاص الأسكوربات [110,111].

الشكل 3. يمثل هذا الرسم البياني التداخل بين الخلايا العصبية والدبقية المشاركة في الحماية العصبية وآلية الدفاع المضادة للأكسدة. الخلايا العصبية النجمية: تحتوي الخلايا النجمية على مجموعة متنوعة من جزيئات مضادات الأكسدة، بما في ذلك الجلوتاثيون (GSH)، والأسكوربات، وفيتامين E (VE)، وإنزيمات إزالة السموم من ROS. ، مثل GSH S-transferase، وGSH بيروكسيديز، وthioredoxin reductase، andcatalase.

تقوم الخلايا النجمية بإسقاط العمليات النهائية على سطح الشعيرات الدموية في الدماغ بحيث تتحكم الخلايا النجمية في حركة الجزيئات والخلايا بين الأجزاء الوعائية والدماغ. في مكوك اللاكتات، تدعم الخلايا النجمية الخلايا العصبية عن طريق تنظيم تحول الجلوكوز إلى اللاكتات، مما يضمن الدعم النشط للخلايا العصبية. يؤدي النشاط العصبي إلى استقلاب الجلوكوز في الخلايا النجمية. يتم تحويل الجلوكوز إلى البيروفات عن طريق تحلل السكر وإلى اللاكتات، الذي يتم إطلاقه من الخلايا النجمية وتمتصه الخلايا العصبية (السهم الأزرق).

يمكن للخلايا النجمية تصنيع GSH عبر تنشيط Nrf2 ويمكنها نقل سلائف GSH إلى الخلايا العصبية لتخليق GSH. تطلق الخلايا النجمية هرمون GSH في الفضاء خارج الخلية وتتناول الخلايا العصبية هرمون GSH مباشرة أو تستخدم أمينوببتيداز N خارج الخلية لتشكيل الجليكاين والسيستين (السهم الأسود). في امتصاص الغلوتامات وإعادة التدوير، يدخل الغلوتامات من الفضاء المتشابك إلى الخلايا النجمية من خلال EAAT ويتم تحويله بواسطة إنزيم الجلوتامين (GS) إلى الجلوتامين غير النشط. بعد إطلاقه واستيراده إلى الخلايا العصبية، يمكن إعادة تحويل الجلوتامين إلى الغلوتامات (السهم الأحمر).

يمكن للأسكوربات المعاد تدويره أن يقوم بمسح ROS مباشرة ويعمل كعامل مساعد لإعادة تدوير vE و GSH المؤكسد. تلتقط الخلايا النجمية حمض الديهيدروسكوربيك (DHA)، وهو منتج أكسدة للأسكوربات، من الفضاء خارج الخلية وتعيد تدويره مرة أخرى إلى حمض الأسكوربيك. تلتقط الخلايا النجمية وتنقل K+ الزائد خارج الخلية إلى المخلوي النجمي من خلال Na+/K+ ATPase. يؤدي تحريض Nrf2 لإنزيم الغلوتامات سيستين ليجاز (GCL) إلى زيادة تخليق GSH في الخلايا النجمية، ويتم تصدير GSH لاحقًا إلى الوسط خارج الخلية.

تشارك الخلايا النجمية أيضًا في عزل المعادن في الدماغ لمنع توليد الجذور الحرة بواسطة المعادن النشطة في عملية الأكسدة والاختزال. الخلايا الدبقية الصغيرة: تحتوي الخلايا الدبقية الصغيرة على تركيز عالي من هرمون GSH الخلوي وتعبر عن الإنزيمات المضادة للأكسدة المتنوعة وتنظمها. يتم التحكم في التعبير عن البروتينات المضادة للأكسدة الكلاسيكية بواسطة Nrf2 في الخلايا الدبقية الصغيرة. يمنع إنزيم هيم أوكسجيناز -1 (H O -1)، وهو إنزيم مضاد للأكسدة ينظمه Nrf2، تنشيط أكاسيد النيتروجين.

يتم التعبير عن Fractalkine (FKN) في الغالب في الخلايا العصبية، وتعبر الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا العصبية بشكل حصري عن مستقبل fractalkine (CX3CR1)؛ هذا محور إشارات مثير للاهتمام للاتصالات. الاختصارات: ARE، عنصر الاستجابة المضادة للأكسدة؛ ASC، أسكوربات؛ ApoE، صميم البروتين الدهني E؛ XCT، مبادل السيستين الغلوتامات؛ Cys، السيستين. DHA، حمض ديهيدروأسكوربيك؛ DMT1، ناقل معدني ثنائي التكافؤ؛ EAAT، ناقل الأحماض الأمينية المثير؛ mFKN، فركتالكين المرتكز على الغشاء؛ sFKN، فركتالكين قابل للذوبان؛ CX3CR1، مستقبلات فركتالكين؛ جي إل سي، الجلوكوز؛ GLUT، نقل الجلوكوز. غلو، الغلوتامات. Gln، الجلوتامين؛ GSH، الجلوتاثيون؛ GCL، ليجاز الغلوتامات-السيستين؛ GS، سينثيتاس الجلوتامين؛ GLAST، ناقل الأسبارتات الغلوتامات؛ GLT1، ناقل الغلوتامات 1؛ جلي، جلايسين. H O -1، الهيم أوكسجيناز -1؛ JNK، كيناز المحطة الأمينية c-Jun؛ LRP، البروتين الدهني المرتبط بمستقبلات البروتين الدهني؛ MCT، ناقل أحادي الكربوكسيل. Nrf2، العامل المرتبط بالكريات الحمر النووية 2؛ بير، البيروفات. SVTC-2، ناقل يعتمد على الصوديوم؛ TRPC، مستقبلات عابرة محتملة الكنسي.

في الناقلات العصبية، يؤدي التحفيز الزائد بالغلوتامات إلى إثارة السمية، والتي تشارك في التسبب في العديد من اضطرابات الدماغ. تستخدم الخلايا النجمية ناقلين رئيسيين، ناقل الأحماض الأمينية المثير 1 (EAAT1)/ناقل الأسبارتات الغلوتامات (GLAST) وناقل EAAT2/الغلوتامات -1 (GLT1)، لالتقاط الغلوتامات وإعادة الغلوتامات إلى الخلايا العصبية عبر الغلوتامات-الجلوتامين الراسخة. دورة تتضمن إنزيم الجلوتامين سينثيتيز (GS) الخاص بالخلايا النجمية، والذي يحول الجلوتامين إلى غلوتامات.

إذا حدث فشل في تحويل الجلوتامين مرة أخرى إلى غلوتامات، فسيتم استنفاد تجمع الغلوتامات في أطراف ما قبل المشبكي بسرعة وسيتم تعطيل النقل العصبي المثير [112،113]. يؤدي عدم كفاية الإمداد بالجلوتامين إلى الخلايا العصبية GABAergic إلى خلل وظيفي GABAergic [114,115]. يعد الجلوتامين الموجود في الخلايا النجمية أمرًا بالغ الأهمية لتجديد GABA بواسطة ديكاربوكسيلاز الغلوتامات، المعروف باسم دورة GABA- الجلوتامين، في الخلايا العصبية GABAergicneurons [116].

يزيد نشاط الخلايا العصبية وإمكانات الفعل من K+ خارج الخلية في المساحات المقيدة ويؤدي إلى إمكانات غشاء شديدة الاستثارة عند غياب الآليات التنظيمية الصارمة [117]. تحتوي الخلايا النجمية على عدد كبير من قنوات K+ الغشائية ونفاذية عالية من K+ [118,119]. تلتقط الخلايا النجمية وتنقل الفائض من K+ خارج الخلية إلى المخلوي المسرحي من خلال Na+/K+ ATPase.

تنظم الخلايا النجمية أيضًا تركيز Ca2+ داخل الخلايا العصبية عبر إشارات الكالسيوم النجمية والتداخل بين الخلايا النجمية والخلايا العصبية. التنشيط العصبي، الذي يؤدي إلى انخفاض الكالسيوم خارج الخلية2+، يثير تغيرات مكانية زمانية عبر Ca2+ /Na+مبادل في الخلايا النجمية ويولد موجات نجمية Ca2+ تنتشر من السيتوبلازم إلى الفضاء خارج الخلية [120,121].

الخلايا النجمية أيضًا حساسة للغاية للميكانيكا، ويؤدي انخفاض الكالسيوم خارج الخلية بسبب النشاط التشابكي إلى إطلاق الـATP من الخلايا النجمية عبر فتح قنوات كونيكسين 43 النصفية [122–124]. يمكن للنشاط العصبي إثارة تغييرات استقلابية في الخلايا النجمية عبر ثنائي إشارات Na+ وCa2+، التي تؤدي إلى تعبئة الجلوكوز وتحلل السكر لدعم وظيفة الخلايا العصبية. يرتبط التمثيل الغذائي النجمي بالمتطلبات الأيضية العالية من الخلايا العصبية [125,126].

For more information:1950477648nn@gmail.com