آثار إجمالي جليكوسيدات السيستانش على إصابة الإجهاد التأكسدي وموت الخلايا المبرمج في الجرذان المصابة بنقص التروية الدماغية - ضخ الدم Ⅱ

2 النتائج

2. 1 مقارنة درجات العجز العصبي

بالمقارنة مع مجموعة الشام، كان لدى الفئران في مجموعة Mod⁃el المزيدأعراض العجز العصبي الشديدوزيادة درجات العجز العصبي(ف ＜0.05); بالمقارنة مع المجموعة النموذجية، كانت الفئران في مجموعة GCs أعلى وانخفضت درجة العجز العصبي (P<0. 05), see Figure 1.

مستخلص سيستانش عضوي طبيعي يحتوي على 30% من الإكيناكوسيد و12% من الأكتيوسايد لوظيفة الكلى.

انقر للحصول على مزيد من التفاصيل

الخدمة الداعمة لـ Wecistanche

البريد الإلكتروني:wallence.suen@wecistanche.com

واتساب/هاتف:+86 15292862950

تسوق لمزيد من تفاصيل المواصفات:

https://www.xjcistanche.com٪2FCISTANCHE-shop

2. 2 نتائج تلطيخ TTC من أنسجة المخ

لم تكن هناك آفات احتشاء واضحة في أنسجة المخ لدى الفئران في مجموعة الشام. وبالمقارنة، كانت النسبة المئوية لمنطقة الاحتشاء الدماغي في الفئران في المجموعة النموذجية أكبر (P < 0.01)؛ كانت النسبة المئوية لمنطقة الاحتشاء الدماغي لدى الفئران في مجموعة علاج GCs أقل من تلك الموجودة في المجموعة النموذجية. (ص<0. 05), see Figure 2.

2. 3 مقارنة مؤشرات الإجهاد التأكسدي

بالمقارنة مع مجموعة الشام، زاد محتوى MDA في مصل الفئران في المجموعة النموذجية، وانخفضت أنشطة عامل مضادات الأكسدة SOD وGSH-Px (P < 0.05)؛ في حين أن الفئران في مجموعة GCs مقارنة بفئران المجموعة M في مجموعة Odel، انخفض محتوى MDA، وزادت أنشطة SOD وGSH-Px (P <0.05)، انظر الجدول 1.

3 مناقشة

من المعروف أن هناك عوامل متعددة وروابط متعددة متورطة في نخر الخلايا العصبية اللاحق الناجم عن CIRI. يعد منع حدوث وتطور العملية المرضية خلال فترة زمنية فعالة أمرًا بالغ الأهمية لتشخيص المرض. وانغ وآخرون. [4] نشر الشكل 3. مقارنة تعبير البروتين Bax، Bcl-2، Caspase -3، H O -1، وNrf2 في أنسجة المخ لدى الفئران في كل مجموعة. ملحوظة: بالمقارنة مع مجموعة العمليات الوهمية، ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; مقارنة بمجموعة النماذج، #P <0. 0５,##P＜0. 01 إن تحسن العجز العصبي ومنطقة الاحتشاء الدماغي لدى فئران CIRI بعد علاج GCs قد أكد تأثيره على تلف أنسجة المخ وحركة ما بعد الاعتلال.

التأثير إيجابي لاستعادة الوظيفة الحركية; أثبتت نتائج هذه التجربة أيضًا أن درجة العجز العصبي لدى الفئران بعد علاج CIRI باستخدام GCs انخفضت، وانخفضت النسبة المئوية لمنطقة احتشاء أنسجة المخ، مما يشير إلى أن GCs لها تأثير وقائي على تلف الدماغ بعد CIRI.

باعتباره عاملًا تنظيميًا مهمًا يشارك في تفاعلات الأكسدة والاختزال في الخلايا، يلعب Nrf 2 دورًا مهمًا في حدوث العديد من الأمراض، مثل أمراض التنكس العصبي والأورام والشيخوخة وغيرها. 9].

يمارس تأثيره المضاد للأكسدة من خلال الدمج مععناصر الاستجابة المضادة للأكسدة(ARE) للترويجSOD المصبالتعبير عن CAT وGSH-Px [10]. يعمل H O -1 كبروتين تنظيمي لمسار Nrf 2/ARE، ويمكن أن يؤدي تنشيطه إلى تحفيز الإجهاد المضاد للأكسدة، والمضاد للالتهابات،

آلية الحماية ضد تلف الخلايا[11]. يمكن لـ H O -1 تعزيز التحلل التأكسدي للهيم وتحييد أنواع الأكسجين التفاعلية الزائدة. يعد تنظيمها آلية مهمة للخلايا للتكيف مع الإجهاد التأكسدي. يمكن لـ H O -1 مقاومة الأضرار الناجمة عن الإجهاد التأكسدي للجسمالحد من موت الخلايا المبرمج [12].

بعد حدوث CIRI، سيؤدي الإنتاج المفرط للجذور الحرة للأكسجين إلى خلل في إنتاجها وتدهورها، وسيؤدي تراكم أنواع الأكسجين التفاعلية إلى مهاجمة الخلايا بواسطة أنواع الأكسجين التفاعلية المفرطة. يعد SOD وGSH-Px من العوامل المضادة للأكسدة الهامة، وغيابهما يمكن أن يعزز بيروكسيد الدهون، وسيزداد إنتاج المادة السامة للخلايا MDA، مما يؤدي إلى سلسلة من الخلل الوظيفي في الخلايا وتفاقم تلف الدماغ [13].

وانغ وآخرون. [14] وجد أنه من خلال زيادة أنشطة SOD وCAT وGSH-Px وتقليل محتوى مجموعات MDA وبروتين الهيدروكسيل، يمكن تحسين قدرة مضادات الأكسدة في المصل والكبد والدماغ. يي هونغشيا وآخرون. [15] وجدت في دراسة أجريت على التأثير منشط الذهن للـ GCs على الفئران أنه يقلل من الأضرار التي لحقت ببنية أنسجة المخ ووظيفتها عن طريق زيادة نشاط الإنزيم المضاد للأكسدة وتقليل مستويات الإجهاد التأكسدي. الدراسات السابقة التي أجراها وانغ وآخرون. [4] أكد أن علاج GCs يعزز إعادة تشكيل الخلايا العصبية وتولد الأوعية. قد تكون الآلية مرتبطة بتنشيط مسار Nrf 2 وتقليل مستوى الإجهاد التأكسدي في أنسجة المخ. أظهرت نتائج هذه التجربة أن GCs قامت بتنظيم التعبير عن Nrf 2 والبروتين المستهدف النهائي H O -1، وزيادة نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة SOD وGSH-Px في أنسجة المخ، وتسريع عملية التخلص من الجذور الحرة للأكسجين. ، وكذلك تقليل السمية الخلوية. تراكم مادة MDA، وبالتالي تقليل تلف الدماغ الناجم عن الإجهاد التأكسدي.

وو جيانغ لي وآخرون. [16] أظهر أن Nrf 2 يمكن أيضًا أن ينظم بشكل مباشر مسار موت الخلايا المبرمج الداخلي بوساطة الميتوكوندريا، وينظم التعبير عن البروتينات Bax وBcl-2 ويمنع موت الخلايا المبرمج. لقد وجدت الدراسات أن الخلايا الجذعية يمكنها تنظيم تعبير Bcl-2 بشكل كبير في أنسجة عضلة القلب، وتقليل تنظيم تعبير Bax وCaspase-3، وتقليل موت الخلايا المبرمج الناجم عن نقص التروية، وبالتالي تقليل عضلة القلب [17] الضرر.

في الدراسات التي أجريت على تأثيرات الخلايا الجذعية على نمو الورم وانتشاره، وجد أنها تمارس تأثيرًا مؤيدًا للاستماتة من خلال تنظيم التعبير عن بروتينات Bax وBcl-2. بعد تثبيط تكاثر الخلايا البطانية، يتم أيضًا تقليل تكوين الأوعية الدموية [18] . أظهرت نتائج هذه الدراسة التجريبية أن تدخل GCs زاد من التعبير عن البروتين المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl-2 وقلل من التعبير عن البروتينات المؤيدة لموت الخلايا المبرمج Bax وCaspase-3 في أنسجة المخ، مما يثبت تمامًا ذلك فهو يعزز بشكل إيجابي بقاء الخلايا العصبية. تأثير.

باختصار، قد تعمل الخلايا الجذعية على تحسين قدرة الخلايا العصبية في منطقة الظل الإقفاري على مقاومة أضرار الإجهاد التأكسدي وتقليل موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية الناجم عن CIRI عن طريق تنشيط مسار Nrf 2/H O -1، مما يشير إلى أن الخلايا الجذعية قد تكون نوعًا ما الأدوية المحتملة لعلاج إصابات الدماغ المتتالية بعد إعادة ضخ الدم بنقص التروية الدماغية.

مراجع

[1] تشانغ كيو، جيا إم، وانغ واي إف، وآخرون. ｃ ｃ］ ［［］］ Neurochem Res، 2022، 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. رسالة إلى مسار موت الخلايا في الإقفارية St Roke والعلاج الدوائي المستهدف [J]. TranslStroke Res، 2022، 13(3): 357-358.

[3] لي إتش بي، وانغ إكس واي، تشانغ واي إتش، وآخرون. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): مراجعة للكيمياء النباتية و

علم الصيدلة [ي]. كيم فارم بول، 2020، 68(8): 694-712.

[4] وانغ إف جيه، لي ري، تو بي إف، وآخرون. مجموع جليكوسيدات Cistanche Deserticola pr Omote الوظيفة العصبية

التعافي عن طريق تحفيز تجديد أيون الأوعية الدموية العصبية viaN⁃rf - 2 / مسار Keap - 1 في فئران MCAO / R [J]. أمام

فارماكول، 2020، 11: 236.

[5] فان يانيان، تشانغ شيزاي. Cistanche deserticola إجمالي جليكوسيدات ينظم lncRNA GAS5

حماية الخلايا العصبية من الإصابة بنقص التروية وضخه [J]. طب براءات الاختراع الصيني، 2022، 44(7): 2320-2324.

[6] ساندبيرج إم، باتيل جيه، دجانجيلو بي، وآخرون. ＮＲＦ2 - التنظيم في صحة الدماغ وأمراضه: الآثار المترتبة على الالتهاب الدماغي[J]. علم الأدوية العصبية، 2014، 79: 298-306.

[7] يانغ لي، تشن يانغ. دراسة تجريبية على نموذج إصابة الفئران بنقص التروية الدماغية وضخه باستخدام طريقة الانصمام بالخياطة [J]. مجلة كلية طب ونان، 2017، 36 (4): 318-321.

[8] ليو شينلانغ، تشو ليلي، يانغ زانجون، إلخ. Cistanche deserticola إجمالي جليكوسيدات إلى SAMP8

التأثيرات على قدرة التعلم والذاكرة واللدونة التشابكية لدى الفئران [J]. المجلة الصينية للطب الصيني التقليدي، 2022، 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] لو إم سي، جي جي إن، جيانغ زي، وآخرون. يُعد مسار Keap1 - Nrf2 - بمثابة مسار سابق محتمل وعلاجي

الهدف: تحديث[J]. Med Res Rev، 2016، 36(5): 924-963.

[10] تشن جي واي، صن واي جي، هوانغ إس، وآخرون. مستخلصات اليرقة الببتيدية تحمي من