Epigallocatechin-3-Gallate (EGCG): وجهات نظر علاجية جديدة للوقاية العصبية والشيخوخة والتهاب الأعصاب في العصر الحديث الجزء 6

مثال آخر على التعديل المناعي بواسطة EGCG يوجد على منشط مستقبل NF-κB (RANKL)، والذي يتم التعبير عنه في الخلايا العظمية والخلايا الظهارية والخلايا التائية المبدئية. يثبط EGCG نشاط كاسباس -1 ويقلل نشاط النسخ للعامل النووي (NF) ) -κB عن طريق وقف فسفرة البروتين κB المثبطة في خلايا HMC -1 المحفزة بواسطة RANKL [174].

كانت العلاقة بين تنظيم المناعة والذاكرة ذات أهمية كبيرة. تظهر الأبحاث العلمية الحديثة أن هناك علاقة لا تنفصم بين جهاز المناعة في الجسم والدماغ. في عملية تنظيم جهاز المناعة في الجسم، يمكن للمواد الكيميائية والناقلات العصبية التي يفرزها الدماغ أن تؤثر على نشاط الخلايا العصبية، وبالتالي تؤثر على قدراتنا المعرفية والذاكرة.

على وجه التحديد، يمكن أن تؤثر الاستجابات الالتهابية التي تتم عبر الجهاز المناعي على الاتصال العصبي والإشارات، مما يؤثر على الوظيفة العصبية للدماغ. تظهر الأبحاث أن الاستجابات الالتهابية الناجمة عن خلل تنظيم الجهاز المناعي يمكن أن تؤثر على الخلايا العصبية في قرن آمون الدماغ، مما يؤدي إلى ضعف الذاكرة والعجز المعرفي. على العكس من ذلك، فإن تعديل الاستجابة الالتهابية للجهاز المناعي يمكن أن يساعد في الحفاظ على توازن الجهاز العصبي وتحسين الذاكرة والقدرات المعرفية.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤثر الجهاز المناعي أيضًا على الوظيفة العصبية للدماغ عن طريق التوسط في إطلاق الناقلات العصبية. على سبيل المثال، يستطيع الجهاز المناعي إطلاق بعض الببتيدات لتنظيم نشاط الخلايا العصبية، وبالتالي التأثير على مزاج الدماغ ووظائف الذاكرة. أظهرت الدراسات أن أجهزة المناعة يمكنها تحسين وظيفة الذاكرة عن طريق تنظيم إطلاق الناقلات العصبية، خاصة عند كبار السن.

باختصار، العلاقة بين تنظيم المناعة والذاكرة وثيقة جدًا. يمكن أن يساعد الحفاظ على وظيفة الجهاز المناعي الطبيعية في منع تطور ضعف الذاكرة والعجز المعرفي، ويمكنه حتى تحسين مشاكل الذاكرة الموجودة. لذلك، يجب أن نركز على تعديل نظامنا الغذائي ونمط حياتنا، وضمان النوم الكافي، وزيادة التمارين البدنية وتقليل التوتر، وما إلى ذلك، للمساعدة في تنظيم جهاز المناعة وتحسين الذاكرة والقدرات المعرفية. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لـ Cistanche deserticola أن يحسن الذاكرة بشكل كبير، لأن Cistanche deserticola يمكنه أيضًا تنظيم توازن الناقلات العصبية، مثل زيادة مستويات الأسيتيل كولين وعوامل النمو. هذه المواد مهمة جدًا للذاكرة والتعلم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Cistanche deserticola أيضًا تحسين تدفق الدم وتعزيز توصيل الأكسجين، مما يضمن حصول الدماغ على العناصر الغذائية والطاقة الكافية، وبالتالي تحسين حيوية الدماغ والقدرة على التحمل.

انقر فوق معرفة طرق تحسين ذاكرتك

علاوة على ذلك، تبين أن التهاب المفاصل الروماتويدي، وهو اضطراب التهابي مزمن مرتبط بالعمر، مرتفع من خلال جيل ROS، لكن EGCG أظهر قدرات اختزالية لـ ROS في نموذج فأر Wistar لموازنة نظام الأكسدة ومضادات الأكسدة [175]. وأخيرًا، سمية المعادن (مثل حيث أن Pb3+ وCd2+) يساهم في تفاقم الالتهاب وتوازن الطاقة الطبيعي في الجهاز القلبي الوعائي الدماغي والأنظمة الأخرى ذات الصلة [149].

لقد ثبت أن EGCG يقلل من هذه السمية من خلال خصائصه المضادة للأكسدة [176-179]. الأوعية الدموية في الدماغ، والتي تتكون من توزيع معقد من الشرايين والأوردة والشعيرات الدموية، تقوم بتدوير المواد الأساسية مثل الأكسجين والجلوكوز إلى الدماغ بينما تتخلص من النفايات مثل مثل ثاني أكسيد الكربون [63]. يعد تدفق الدم المناسب أمرًا مهمًا لوظيفة الدماغ المثالية [63].

وقد ركزت العديد من الأبحاث على الخصائص المضادة للأكسدة لعلاج مرض الشريان التاجي، والذي يرتبط بالإجهاد التأكسدي العالي وخلل في البطانة. الشاي الأخضر لا يقلل من ضغط الدم أو الدهون في البلازما، ولكنه يمنع بيروكسيد الدهون، ويقلل من مستويات الكوليسترول (في الفئران)، ويقلل من تطور تصلب الشرايين الأبهري في الأرانب [160].

أظهرت العديد من التحقيقات أن الخلل الوظيفي في القلب والأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم والسكري وتصلب الشرايين وأليل ApoE ε4) يرتبط بمرض الزهايمر [180–182]. وقد لوحظت رواسب أميلويد بيتا الشبيهة بـ AD في العدلات وداخل الخلايا العصبية للمرضى غير المصابين بالخرف المصابين بأمراض القلب [180-182]. تتضمن اختلالات الأنسجة الوعائية الموجودة لدى المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر انخفاض كثافة الأوعية الدموية الدقيقة، وتفتت الأوعية الدموية، وضمورها، وارتفاع عدم انتظام الشعيرات الدموية، وتغيرات في قطر الأوعية الدموية، وزيادة سمك الغشاء القاعدي، وتراكم الكولاجين في الغشاء القاعدي [180].

لقد تم الافتراض بأن وجود خلل في الجهاز الوعائي الدماغي يمكن أن يوقف إزالة A، مما يؤدي إلى زيادة التركيز في الدماغ. علاوة على ذلك، قد يسمح اضطراب BBB لبروتينات البلازما والفيبرينوجين بالدخول إلى حمة الدماغ، مما قد يحفز الالتهاب ويحفز التنكس العصبي [183]. تغير الشيخوخة سلامة الدماغ والقدرة المعرفية عن طريق تكثيف القوة الميكانيكية الحيوية للأوعية الدموية الدماغية وتغيير إعادة تشكيل الأوعية الدموية [183]. 184].

الالتهاب المزمن هو محفز لتصلب الشرايين عن طريق تحفيز بطانة الأوعية الدموية، ورفع التصاق الخلايا وحيدة النواة إلى الطبقة البطانية العاجزة، والتسرب إلى جدار الوعاء الدموي. قد يخفف بوليفينول الشاي الأخضر من الخلل الوظيفي البطاني الوعائي والالتهاب عن طريق تنظيم مستويات eNOS، ورفع تعبير VEGF، ووقف الشبكة الإندوبلازمية/الإجهاد التأكسدي.

لوحظ أن بوليفينول الشاي الأخضر EGCG يحد من التضخم الناجم عن الأنجيوتنسين II وTNF- - عن طريق تثبيط الإجهاد المعزز بـROS في الخلايا العضلية القلبية [185]. أظهرت الدراسات الوبائية أن استهلاك الشاي الأخضر يسبب انخفاضًا بمقدار 5-10- أضعاف معدل الإصابة بداء باركنسون في السكان الآسيويين [160]. ويرتبط الترابط بين الجهاز المناعي والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي بخلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية والالتهاب، وهي عوامل تشارك في التسبب في المرض. من مرض الزهايمر الذي يمكن تخفيفه من خلال الإجراءات الطبية لـ EGCG.

دور microRNA (miRNA) في م: العمل الطبي بواسطة EGCG

MicroRNAs (miRNA) عبارة عن RNAs مفردة الجديلة غير مشفرة (طولها عادة 22-23 نيوكليوتيدات) تنظم التعبير الجيني في المناطق الثلاثين غير المترجمة (UTR) من messenger RNA (mRNA) عن طريق إيقاف الترجمة أو بدء تدهور الحمض النووي الريبوزي الموسوم [186,187] . تتواجد miRNAs في الجهاز العصبي، حيث تتحكم في العمليات العصبية المتقدمة مثل اللدونة التشابكية.

يمكن لـ MicroRNAs (miRNAs) تعديل الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية، بشكل أساسي miR-21، وmiR-155، وmiR-125b، وmiR-146a، والتي يتم تنظيمها بشكل كبير في الأمراض التنكسية العصبية [188]. miR155 هو ميرنا المؤيد للالتهابات للاستجابة المناعية الفطرية. يمكن أن يؤدي ريسفيراترول (3،40، 5- ثلاثي هيدروكسي-ترانس-ستيلبين) إلى إضعاف التنظيم الأعلى لهذا الميرنا بواسطة LPS في النهج المعتمد على amiR -663 [188]. في AD، أظهرت miRNAs القدرة على توجيه نشاط APP وBACE1، وبالتالي قمع إنتاج A كما هو موضح، حاليًا، في mIR-132 [189,190].

أظهرت الأبحاث الحالية أن miRNAs قد تكون قادرة على تحفيز مستقبلات TLRs والعمليات الالتهابية العصبية المتوسطة من خلال التأثير على السيتوكينات الالتهابية (أمثلة على ذلك mIR-9 وmIR 155)، والتي تثبط الالتهاب عن طريق تنظيم منشطات الالتهاب التالية مثل العامل المرتبط بمستقبل TNF 6 ( تراف6). قد تعمل miRNAs أيضًا كمؤشرات حيوية فعالة نظرًا لظهورها في المصل أو البلازما أو السائل النخاعي، مما يسمح بالحماية التدهورية والاستقرار من الإهانات البيئية، فضلاً عن قدرتها على جمعها وتحليلها بسهولة عبر التكنولوجيا الحالية، أي تسلسل الجيل التالي (NGS) ) [189].

فيما يتعلق بتأثيرات EGCG على miRNA في الأمراض التنكسية العصبية، على وجه الخصوص، AD، هناك ندرة في المعرفة، على الرغم من أن التأثيرات المضادة للالتهابات لـ EGCG أظهرت أنها تزيد من تعبير miRNA في الخلايا الغضروفية وتقلل الالتهاب في التهاب المفاصل العظمي من خلال العمل على miR{{1 }}a-3p عن طريق تقليل تحفيز COX2. سيتم تثبيط إنتاج البروستاجلاندين E2 (PGE2)، وكذلك الإنترلوكين 1، وتأثيراته على إنزيم ADAM metalloproteinase مع عزر الثرومبوسبوندين من النوع 1 (ADAMTSS) [191،192].

علاوة على ذلك، فقد تبين أن EGCG يقلل من انتشار miRNA في مصل الفأر المعدل وراثيًا APP/PS1 [193]. بناءً على هذا، قد يعمل EGCG بشكل غير مباشر على miRNA لتقليل الالتهاب العصبي المرتبط بالعمر ويكون بمثابة إجراء وقائي عصبي في أمراض الزهايمر.

على الرغم من أن علاج miRNA يُظهر أساليب واعدة ومبتكرة للتخفيف من مرض الزهايمر، إلا أنه يعاني أيضًا من عيوبه، مثل الارتباط بين miRNA والجين محل الاهتمام الذي لا يكون دائمًا 1:1، مما يجعل استهداف الجينات أمرًا صعبًا. بعد ذلك، يجب التفكير في الاختلافات الطبيعية في أنماط التعبير ميرنا أثناء التصميم التجريبي. يظهر ميرنا المفرد الذين تقطعت بهم السبل حركية الاضمحلال في ظروف معينة. وأخيرًا، يعتمد تفسير بيانات تعبير miRNA على منصة الكشف المستخدمة [187].

12. EGCG في الدراسات السريرية لمرض الزهايمر ومرض باركنسون

تم إجراء معظم الدراسات حول الفوائد الطبية لـ EGCG في الأمراض العصبية في المختبر وفي الجسم الحي، كما هو موضح في الجدول 1. تم الحصول على التجارب السريرية حول EGCG وAD وPD من ClinicalTrials.gov وهي موضحة في الجدول 2. تم أخذ ما مجموعه 3 دراسات من هذا الموقع، تم الانتهاء من دراستين منها وواحدة فقط قيد التنفيذ. ويرد وصف تفصيلي في الجدول 1.

في الدراسة الأولى (NCT00951834)، كان المشاركون من كبار السن (60 عامًا فما فوق). يهدف البحث إلى تقييم خصائص تجميع البروتين المضاد للبروتين EGCG في مرض الزهايمر عن طريق منع تحريض ألفا سيكريتيز والإنزيم المحول للإندوثيلين، وكذلك منع تجميع بيتا أميلويد إلى قليلات القسيم السامة من خلال الارتباط المباشر بالبروتين المكشوف. الببتيد. لم تكن هناك نتائج المذكورة لهذا التحقيق.

كان الفحص التالي (NCT03978052) يستهدف كبار السن ويركز على فرضية أن العديد من عوامل الخطر القابلة للتعديل لمرض الزهايمر قد تم تحديدها في الدراسات الرصدية، وهي جذرية ولا تطبق أي تأثيرات من خلال الأميلويد أو تاو. وهذا يعني أن دراسات الوقاية الأولية التي تركز على الحد من المخاطر وتعديل نمط الحياة قد تقدم فوائد إضافية.

وكان التحليل الأخير (NCT00461942) هو التأكد مما إذا كان EGCG/ECG فعال وآمن في علاج مرض باركنسون دي نوفو. لاحظت هذه الدراسة أشخاصًا بالغين يبلغون من العمر 30-عامًا، ولم يتم ذكر النتائج. لسوء الحظ، نظرًا لتوافره البيولوجي الضعيف والأدلة غير الحاسمة كعلاج وحيد فعال، هناك ندرة في البيانات السريرية المتعلقة بالالتهام الذاتي والتهاب الأعصاب والشيخوخة المرتبطة بـ EGCG وAD.

قد يكون التحقيق المستمر في اقتران EGCG مع عوامل أخرى واعدًا [194]. كما ذكرنا سابقًا، هناك العديد من التعديلات الصيدلانية الجارية لتحسين فعالية EGCG. قد يكون اقتراح نظام نموذجي جديد لدراسة الالتهام الذاتي في أمراض التنكس العصبي واعدًا، كما ناقشه تزو وآخرون. [195] في استخدام ذبابة الفاكهة.

13. الدهون واستقلاب الكوليسترول ومرض الزهايمر: إمكانية جديدة لـ EGCG؟

الدهون لديها العديد من الوظائف، أي التمثيل الغذائي الخلوي، والسلامة الهيكلية، وتعديل الطاقة. أدت الشيخوخة والاستهلاك غير المنظم للأغذية وانخفاض النشاط البدني إلى وباء عالمي من السمنة ومقاومة الأنسولين والظروف الأيضية التي تؤدي إلى مرض السكري وفرط شحميات الدم وارتفاع ضغط الدم [206،207]. يزداد تكوين الدهون في الجسم مع تقدم العمر ويتم تخزينه بشكل أساسي في منطقة البطن، مما يزيد من التعرض لأمراض القلب والأوعية الدموية والسكري لدى كبار السن [208]. ترتبط الشيخوخة أيضًا بانخفاض أكسدة الدهون، مما يؤدي إلى تراكم الدهون.

تتضمن أكسدة الدهون إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية واستعداد الأنسجة المتنفسة لأكسدة الأحماض الدهنية. تعمل الدهون كأسلاف للعديد من الرسائل الثانوية، مثل حمض الأراكيدونيك (AA)، وحمض الدوكوزاهيكسانويك (DHA)، و1،2- ثنائي الجلسرين (DAG) [209]. تشتمل تركيبة الدهن الدماغي على الشحميات السفينجولية، والجلسرين الفوسفوليبيدات، وإستر الكوليسترول، وأجزاء من الدهون الثلاثية. يعد الكوليسترول جزءًا كبيرًا من الدماغ (الدماغ هو عضو غني بالكوليسترول في الغالب) نظرًا لدوره كمكون ضروري لأغشية الخلايا [210].

وهو بمثابة سلف هرمونات الستيرويد والأحماض الصفراوية والدهون والفيتامينات المحبة للدهون. يتوسط الكوليسترول اللدونة التشابكية المناسبة، والاتجاه المحوري، والتطور التشابكي [211]. كما أنه ينظم العديد من وظائف المخ الفسيولوجية، في المقام الأول من خلال تركيزه في الطوافات الشحمية. يتوسط الكوليسترول أيضًا موت الخلايا المبرمج (كولسترول الميتوكوندريا) وآليات التصفية (الكوليسترول الليزوزومي) [212]. يمكن الحصول على الكوليسترول من خلال التخليق الداخلي للحمية الغذائية؛ لذلك، يعتمد توازن الكوليسترول على تنظيم تهريب البروتين الدهني. قد يؤدي تعديل استقلاب الكوليسترول مع التقدم في السن إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض التمثيل الغذائي وأمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض التنكسية العصبية، مثل مرض الزهايمر. يعمل BBB على إيقاف امتصاص البروتينات الدهنية من الدورة الدموية وتنظيم تصفيتها عن طريق تحويل الكوليسترول إلى مستقلبه -24- هيدروكسي كوليستيرول [ 150,213].

التخليق الحيوي للكوليسترول هو عملية متعددة المتغيرات تتضمن تحويل أسيتيل الإنزيم المساعد A (أسيتيل CoA) إلى 3-هيدروكسي-30 ميثيل جلوتاريل-CoA بواسطة سينسيز هيدروكسي ميثيل جلوتاريل CoA (HMG-CoA)، والذي يتم تغييره إلى ميفالونات بواسطة إنزيم اختزال HMG-CoA. تقوم سلسلة من التفاعلات الأنزيمية بتحويل الميفالونات إلى 3- إيزوبرينيل بيروفوسفات، وبيروفوسفات فارنيسيل، وسكوالين، ولانوستيرول، ومن خلال عملية 19- خطوة إلى كوليسترول [214].

يؤثر خلل تنظيم التخليق الحيوي للكوليسترول على المسارين المهمين للعمر والمسارات الالتهابية داخل الخلايا، وهما الهدف الميكانيكي للرابامايسين (mTOR) وبروتينات منظم المعلومات الصامتة المعتمدة على NAD+- (سيرتوينز) [215]. الستاتينات هي أدوية توقف التحول الحيوي للكوليسترول من خلال التثبيط التنافسي لـ 3-هيدروكسي-3- إنزيم ميثيل جلوتاريل المساعد المختزل (HMGCR)، وبالتالي منع تحويل HMG-CoA إلى ميفالونات [216]. أظهر البحث العلمي أن الستاتينات يمكنها أيضًا توفير الحماية العصبية عن طريق تعديل إنتاج أكسيد النيتريك وeNOS، مما يتيح تقليل السكتة الدماغية وتقليل أنواع الأكسجين التفاعلية المتضمنة في هذه الحالة 216. علاوة على ذلك، تساهم الستاتينات في الإنقاذ العصبي وتستخدم الآليات المعتمدة على الكوليسترول عن طريق تقليل التعبير المحفز بالإنترفيرون للخلايا التي تقدم مستضد MHC-I (APC) [216] . تلعب مستويات الكوليسترول في الدم دورًا أساسيًا في الترويج لمرض الزهايمر، لذا فإن توسطها بواسطة مثبط HMGR المحتمل يستحق المزيد من البحث والتقييم. أظهرت دراسة معاصرة أن الستاتينات يمكن أن تخفف من الإدراك. النقص الفعال في ذكور فئران سبراغ داولي المصابة بمرض الزهايمر التجريبي، يقلل من تحفيز الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية، وتوقف موت الخلايا المبرمج، وتقليل تنظيم TLR4، والعامل المرتبط بمستقبل عامل نخر الورم (TNFR) 6، وتعبير TRAF6 ومستويات mRNA/البروتين فيمسار NF-kB [217]. تزيد الشيخوخة من مستويات كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C) داخل الجسم، في حين تنخفض مستويات البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL-C) [215]. لقد تم افتراض أن الأوكسيستيرول قد يكون مسؤولاً عن تطور مرض الزهايمر كما يتضح من مستوياته المرتفعة لدى مرضى مرض الزهايمر (مثل 27- هيدروكسي كوليستيرول (27- OHC) و7- كيتوكوليستيرول ({{10}) }KC)) (كما هو موضح في الشكل 5 أ، ب) [210].

يشارك الأنسولين الذي يعمل عن طريق توازن الجلوكوز في الدماغ في تطور مرض الزهايمر بسبب عدم استقرار استقلاب الجلوكوز / الكوليسترول [210]. ارتبط TNF-a بفرط شحميات الدم والسمنة عن طريق تحلل الدهون أو تنظيم نشاط البروتين الدهني [218,219]. يمكن التوسط في تنشيط السيتوكينات للخلايا الدبقية الصغيرة عن طريق اتباع نظام غذائي غني بالدهون [220].

في الكبد، تعمل مقاومة الأنسولين على تعزيز إنتاج الجلوكوز الكبدي وتكوّن الدهون، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم واختلال وظائف خلايا البنكرياس الناجم عن السمية الدهنية. يعمل الكبد أيضًا كآلية تصفية في الدماغ [221]. تشو وآخرون. [222] عرض كيف قام EGCG برفع الالتهام الذاتي الكبدي عن طريق تحفيز توليد جسيمات البلعمة الذاتية، وتعزيز تحمض الليزوزوم، وتحفيز تدفق الالتهام الذاتي في الخلايا الكبدية وفي الكائنات الحية وكذلك إزالة الدهون. أدت مضادات الأكسدة والأحماض الدهنية واستقلاب الكوليسترول في EGCG إلى تقليل استقلاب الجلوكوليبيد والإجهاد التأكسدي في الجرذان المصابة بداء السكري من النوع 2 [223].

وقد تبين أن EGCG يعمل على فسفرة بروتين كيناز (AMPK) المنشط بـ 50 AMP، ويعدل الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء [224]. وأخيرًا، ينظم EGCG استقلاب الدهون في نموذج الدواجن المشهور للسمنة: الدجاج المسلوق [202].

14. الاتجاهات المستقبلية

مرض الزهايمر في طريقه لأن يصبح الوباء العالمي الأسرع نموًا في السنوات القليلة المقبلة [225]. يجب أن تركز الأبحاث الحالية حول مرض الزهايمر على تعزيز فهمنا للتدخل الكيميائي النباتي في الالتهاب، واستقلاب الكوليسترول، والتفاعلات بين الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا العصبية، وعلم الوراثة اللاجينية، والوقاية العصبية، والالتهام الذاتي لإنشاء علاج بديل أكثر قوة لمكافحة مرض الزهايمر. قد يكون تعزيز التوافر الحيوي لـ EGCG والعلاجات المناعية المركبة ذا أهمية علمية. ركز البحث على خلل حاجز BBB واضطراب الميتوكوندريا بواسطة المواد السامة البيئية في النماذج المختبرية وإدارة مضادات الاكسدة في الشاي الأخضر مثل EC وEGCG. قد يكون التحليل العلمي للفوارق الصحية والأمراض المصاحبة، وخاصة المرتبطة بالإجهاد الأيضي، مثيرا للقلق. تسلط هذه المراجعة الضوء أيضًا على الحاجة إلى إجراء دراسات مخبرية على مضادات الاكسدة في الشاي الأخضر (EGCG/EC) إلى جانب النشاط البدني وتقييد السعرات الحرارية في الوقاية من الأمراض التنكسية العصبية. وأخيرًا، ينبغي للباحثين تقييم التدابير الوقائية التي تتخذها مضادات الاكسدة في الشاي الأخضر على تراكم البروتين / اختلاله والتهاب الأعصاب في الارتجاج وتقليل القابلية للإصابة بالأمراض التنكسية العصبية.

15. الاستنتاجات

عرضت هذه المراجعة الإجراءات العلاجية للبوليفينول وقدمت الفوائد الطبية لمضادات الاكسدة في الشاي الأخضر. تمت مناقشة الخصائص التحسينية والوقاية العصبية لـ EGCG حول الالتهاب العصبي، والشيخوخة، وتراكم البروتين، والبلعمة الذاتية (الشكل 6). تبين أن EGCG يخفف الالتهاب العصبي عن طريق تقليل تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة. تمت مناقشة الشيخوخة باعتبارها العامل الرئيسي في زيادة تطور الأمراض التنكسية العصبية. تمت مناقشة هذا بالاشتراك مع الشيخوخة المناعية للخلايا الدبقية الصغيرة. تم استخدام AD وPD كنماذج رئيسية لعلم الأمراض التنكسية العصبية، وكلاهما تتزايد أهميته مع زيادة عدد السكان المسنين في العالم. تم تقديم بروتين تاوا ومناقشته لدوره في فهم تكوين الرجفان المرضي. وقد اكتسبت الالتهام الذاتي، وهو اهتمام بحثي مشترك في السرطان، اهتمامًا بالأمراض التنكسية العصبية لفهم آليات التصفية غير المنتظمة التي تظهر في مرض باركنسون ومرض الزهايمر. تم فحص الإجهاد الأيضي حول الخصائص العلاجية الحالية للمفوضية الأوروبية، وتمت مناقشة الوظائف المضادة للأكسدة المختلفة لـ GA. تم تقديم الدور المفترض لـ EGCGin في التوسط في استقلاب الكوليسترول. أخيرًا، تم تضمين موضوع تمت مناقشته حول الفوارق الصحية والجنس والنوع الاجتماعي للتعامل مع التحدي المتمثل في عدم المساواة في الوصول إلى العلاجات العلاجية بسبب الظروف الاجتماعية والاقتصادية. تظل EGCG استراتيجية علاجية واعدة في المعركة ضد الأمراض التنكسية العصبية.

مساهمات المؤلف: قامت AP وSN بكتابة هذه المخطوطة وتجميعها وتنسيقها بالتساوي. وعملت GMA على الأشكال والجداول. قامت ET وKFAS بمراجعة وتحرير المخطوطة لتقديمها. لقد قرأ جميع المؤلفين النسخة المنشورة من المخطوطة ووافقوا عليها.

التمويل: تم دعم البحث المذكور في هذا المشروع من قبل المعهد الوطني لصحة الأقليات والتفاوتات الصحية التابع للمعاهد الوطنية للصحة تحت رقم الجائزة U54 MD007582.

بيان مجلس المراجعة المؤسسية: لا ينطبق.

بيان الموافقة المستنيرة: لا ينطبق.

بيان توفر البيانات: لا ينطبق.

شكر وتقدير: أود أن أشكر مختبر سليمان لمساعدته في هذا المسعى. أود أن أرسل شكر خاص إلى مايكل تي آيفي، وتيرانس جونسون، وكولينز كوانتنج من جامعة ولاية تينيسي (TSU) لمراجعة هذه المخطوطة.

تضارب المصالح: المؤلفون يعلنون عدم وجود تضارب في المصالح.

مراجع

1. منظمة الصحة العالمية. الاضطرابات العصبية: تحديات الصحة العامة . منظمة الصحة العالمية: جنيف، سويسرا، 2006.

2. ماريسوفا، ب. هروسكا، J .؛ كليموفا، ب. باراكوفيتش، س.؛ Krejcar، O. أنشطة الحياة اليومية والتكاليف المرتبطة بها في الأمراض التنكسية العصبية الأكثر انتشارًا: مراجعة منهجية. كلين. تدخل. الشيخوخة 2020، 15، 1841-1862. [CrossRef] [مجلات]

3. كانون، جي آر؛ Greenamyre، JT دور التعرض البيئي في التنكس العصبي والأمراض التنكسية العصبية. توكسيكول. الخيال العلمي. 2011، 124، 225-250. [CrossRef] [مجلات]

4. Bieschke، J. المركبات الطبيعية قد تفتح طرقًا جديدة لعلاج أمراض الأميلويد. العلاج العصبي 2013، 10، 429-439.[CrossRef] [PubMed]

5. شال، ب.؛ دينغ، دبليو؛ علي، ه.؛ كيم، نعم؛ خان، إس. إمكانات المنتجات الطبيعية المضادة للالتهابات العصبية في تخفيف مرض الزهايمر. أمام. فارماكول. 2018، 9، 548. [المرجع المتقاطع]

6. ستيرنكي هوفمان، ر.؛ بيدوزو، أ. بولاخريف، ن.؛ هاس، ر. Buell, AK تحدد شروط التجميع ما إذا كان EGCG هو مثبط أو معزز لتكوين -Synuclein Amyloid Fibril. كثافة العمليات. جيه مول. الخيال العلمي. 2020، 21، 1995. [المرجع المتقاطع]

7. الشيخ، س. صفية؛ حق، E.؛ مير، إس إس الأمراض التنكسية العصبية: الأمراض التشكلية متعددة العوامل وتدخلاتها العلاجية. J. المولدات العصبية. ديس. 2013، 2013، 563481. [المرجع المتقاطع]

8. مايتي، ب. مانا، J .؛ Dunbar، GL الفهم الحالي للآليات الجزيئية في مرض باركنسون: أهداف للعلاجات المحتملة. ترجمة. المولد العصبي. 2017، 6، 28. [المرجع المتقاطع]

9. جونغ، يو جيه. كيم، ريال الآثار المفيدة للفلافونويدات ضد مرض باركنسون. جيه ميد. الغذاء 2018، 21، 421-432. [المرجع المتقاطع]

10. ريف، أ.؛ سيمكوكس، إي. Turnbull، D. الشيخوخة ومرض باركنسون: لماذا يعتبر التقدم في السن أكبر عامل خطر؟ الشيخوخة الدقة. القس 2014، 14، 19-30. [المرجع المتقاطع]

For more information:1950477648nn@gmail.com