Geminivirus- تفاعلات المضيف: العمل ورد الفعل في المناعة المضادة للفيروسات بوساطة مستقبلات

خلاصة:

في تفاعلات الفيروس مع النبات ، يخضع الجهاز المناعي للنبات واستراتيجيات الفوعة لضغط مستمر للسيطرة ، ويمكن أن يؤدي توازن ضغوط الانتقاء المتعارضة هذه إلى المرض أو المقاومة. يتكون الدفاع المناعي المضاد للفيروسات النباتية المتطور بشكل طبيعي من نظام إدراك متعدد الطبقات يمثله مستقبلات التعرف على الأنماط (PRR) وبروتينات المقاومة (R) المشابهة للدفاعات الفطرية لمسببات الأمراض غير الفيروسية.

تم تحديد طبقة أخرى من المناعة المضادة للفيروسات ، ترسل إشارات عبر كيناز شبيه بمستقبلات سطح الخلية لتثبيط المضيف وترجمة الرنا المرسال الفيروسي ، على أنها هدف ضراوة لبروتين المكوك النووي للفيروس الجيني. تضم عائلة Geminiviridae مجموعة واسعة من الفيروسات التي تسبب أمراضًا نباتية مدمرة في مجموعة كبيرة ومتنوعة من المحاصيل والخضروات ذات الصلة ، وبالتالي فقد طورت مجموعة من وظائف كبت المناعة. في هذه المراجعة ، نناقش الطبقات الأولية للجهاز المناعي المضاد للفيروسات بوساطة المستقبلات ، مع التركيز على الآليات التي طورتها الفيروسات الجينية للتغلب على مناعة النبات.

جهاز المناعة هو نظام دفاع ضد المرض يتكون من سلسلة من التراكيب والعمليات البيولوجية في الجسم. يمكن لجهاز المناعة اكتشاف مسببات الأمراض والمواد الضارة التي تتراوح من الفيروسات الصغيرة إلى الطفيليات ، ويمكنه عادة تمييز هذه المواد عن الخلايا والأنسجة السليمة للكائن الحي.

يمكن لمسببات الأمراض أن تتطور بسرعة وتتأقلم لتتجنب اكتشافها وهجومها من قبل جهاز المناعة. لتكون قادرًا على الفوز في المواجهة مع مسببات الأمراض ، طورت الكائنات الحية مجموعة متنوعة من الآليات للتعرف على مسببات الأمراض والقضاء عليها. حتى الكائنات الحية وحيدة الخلية البسيطة ، مثل البكتيريا ، طورت أنظمة إنزيمية يمكنها محاربة عدوى العاثيات. كيفية تحسين مناعة الجسم ، في البحث وجدنا أن هناك العديد من الطرق ، مثل التمارين الرياضية ، وتناول الطعام الصحي ، ووجدنا أن Cistanche يمكن أيضًا أن يحسن مناعة الإنسان ، والسكريات المتعددة في Cistanche ، و echinacoside ، و verbascoside يمكن أن تخفف من القوة البدنية أكثر المكونات فعالية للتعب وتقوية المناعة. السكريات المتعددة هي الأساس المادي لوظيفة تنظيم المناعة في Cistanche ، والتي يمكن أن تعزز تكاثر الخلايا الليمفاوية ، وتحسين وظيفة المناعة في الجسم ، وتنشيط الخلايا المناعية ، وتعزيز مناعة الخلايا التائية لتحقيق تأثير تحسين مناعة الإنسان.

انقر فوق cistanche tubulosa فوائد المنتج

الكلمات الدالة:

المناعة التي يسببها PAMP ؛ المناعة التي يسببها المستجيب. الدفاع المضاد للفيروسات NIK1 ؛ مثبطات فيروسية المستجيبات. NIK1 ؛ PTI ؛ ETI ؛ geminiviruses.

1 المقدمة

غالبًا ما تتعرض النباتات ، مثل أي كائن حي آخر ، للعدوى التي تسببها مجموعة متنوعة من مسببات الأمراض. يعتبر إدراك النبات للميكروبات عبر سطح الخلية والمستقبلات داخل الخلايا أمرًا حاسمًا لتفعيل دفاعات النبات أثناء هجوم الممرض [1،2].

على العكس من ذلك ، فإن التعرف على المضيف يمكّن العامل الممرض من تنشيط استراتيجيات الفوعة. ينقسم الجهاز المناعي الفطري بوساطة المستقبلات على نطاق واسع إلى خطي دفاع. يتم تمثيل الخط الأول من دفاع النبات ضد مسببات الأمراض من خلال مستقبلات التعرف على الأنماط الموضعية على سطح الخلية (PRRs) ، والتي تستشعر وتتعرف على الأنماط الجزيئية المرتبطة بالعوامل الممرضة (PAMPs) التي تقدمها مسببات الأمراض ، أو الأنماط الجزيئية المرتبطة بالخطر (DAMPs) ، الذاتية الإشارات الصادرة عن المضيف عند الإصابة [3،4]. عند التعرف على PAMP ، يتم تنشيط PRR لبدء المناعة التي تسببها PAMP (PTI) ، وهو حاجز دفاعي ضعيف نسبيًا يمنع معظم الكائنات الغازية [5،6]. أظهرت الدراسات الحديثة أن الفيروسات ، مثل مسببات الأمراض غير الفيروسية ، تنشط وتثبط الاستجابات المشابهة لـ PTI [7]. لذلك ، تعتمد العدوى الناجحة على تثبيط PTI بواسطة مؤثرات الفوعة التي تثير حساسية المستجيب (ETS) [8-10].

للتغلب على استراتيجيات الفوعة هذه ، طورت الخلايا النباتية خط دفاع ثانٍ يسمى المناعة المحرضة للمستجيب (ETI) ، يتم تنشيطه في الأنماط الجينية المقاومة عند تفاعلات محددة بين المستقبلات داخل الخلايا المضيفة (بروتينات المقاومة ؛ R) ومسببات العدوى (Avr) المستجيبة [11 ].

لذلك ، فإن العديد من المؤثرات التي تنشط ETI (عوامل الفوعة) في الأنماط الجينية المقاومة قد تطورت لقمع PTI كعوامل ضراوة [8،12]. يتم إيصال المؤثرات الممرضة غير الفيروسية إلى الأبوبلاست أو حقنها في سيتوبلازم الخلايا النباتية عن طريق نظام إفراز ميكروبي [13]. في المقابل ، يتم تصنيع المؤثرات الفيروسية داخل الخلايا وتعزز الفوعة من خلال التداخل مع مكونات نظام الدفاع المضيف [7،14]. نظرًا لقدرة الترميز المحدودة للجينومات الفيروسية ، فإن جميع البروتينات المشفرة بالفيروس تقريبًا ، بما في ذلك البروتينات الأساسية اللازمة للعدوى ، يمكن أن تعمل كعوامل فوعة في الأنماط الجينية التي تؤوي الجين R المشابه. لذلك ، غالبًا ما تكون عوامل الفوعة الفيروسية مطلوبة لنجاح العدوى وتعمل دائمًا كعوامل ضراوة في المضيفات المعرضة للإصابة. تعتبر المؤثرات الفيروسية هنا بروتينات مشفرة بالفيروس تتداخل مع دفاعات المضيف لتعزيز الفوعة.

طبقة أخرى من المناعة المضادة للفيروسات تتوافق مع بروتين المكوك النووي كيناز الشبيه بمستقبل الغشاء (NSP) - دفاع مضاد للفيروسات يتفاعل مع كيناز 1 (NIK1) والذي غالبًا ما يتم قمعه بواسطة بروتين المكوك النووي لفيروس الجيميني (NSP) [15]. لقد ثبت أن الإشارات المضادة للفيروسات التي يتم إجراؤها بواسطة NIK 1- تمنع ترجمة المضيف العالمي لمكافحة الفيروسات الجينية وفيروس حشرجة التبغ (TRV) [16-18]. تركز هذه المراجعة المصغرة على الطبقات الثلاث للمناعة النباتية المضادة للفيروسات بوساطة المستقبلات (إشارات مضادة للفيروسات بوساطة PTI و ETI و NIK 1-) وتصف استراتيجيات الفوعة التي طورتها الفيروسات الجينية للتغلب على حواجز دفاع المضيف. نناقش أيضًا تفاعل PTI المضاد للبكتيريا مع الإشارات المضادة للفيروسات بوساطة NIK 1- ، والتي قد تتحايل على تثبيط NIK1 بواسطة geminivirus NSP.

2. تنظيم جينوم فيروسات Geminivirus (عائلة Geminiviridae)

تمثل عائلة Geminiviridae مجموعة من فيروسات الحمض النووي للنباتات التي تسبب أمراضًا خطيرة في العديد من المحاصيل ، وهي عائق رئيسي للإنتاجية الزراعية والأمن الغذائي. تشتمل هذه العائلة على تسعة أجناس (Mastrevirus و Eragrovirus و Becurtovirus و Capulavirus و Curtovirus و Topocuvirus و Turncurtovirus و Grablovirus و Begomovirus) ، والتي تشتمل على فيروسات ذات جينومات الحمض النووي أحادي الجزء أو ثنائي الجزء أحادي السلسلة من 2.6 إلى 3 كيلوبايت. 0 كيلوبايت [19] (الشكل 1). تتكاثر الجينومات الفيروسية عبر وسائط dsDNA التي تحتوي على خيوط الإحساس التكميلي (CS) وإحساس الفيريون (VS) (الشكل 1).

تسمى البروتينات المشفرة بواسطة حبلا CS C 1- C5 وبواسطة VS strand ، V1 و V2. في الفيروسات بيجوموفيروس ثنائية الجزء ، تتضمن تسميات ORF A (AC1 − AC5 ، AV1 − AV2) أو B (BC1 ، BV1) من DNA-A و DNA-B. غالبًا ما يتم استبدال هذه التعيينات بوظيفة البروتين ، بما في ذلك بروتين بادئ النسخ (Rep / AC1 / C1) ، وبروتين المنشط النسخي (TrAP / AC2 / C2) ، وبروتين محسن النسخ المتماثل (REn / AC3 ​​/ C3) ، وبروتين الغلاف (CP) ، والحركة بروتين (MP / BC1) ، وبروتين مكوك نووي (NSP / BV1). نظرًا لقدرة الترميز المحدودة للجينومات الفيروسية ، تطورت البروتينات المشفرة إلى بروتينات متعددة الوظائف لإيواء كل من وظائف دعم دورة الفيروس ووظائف تثبيط المناعة المضيفة.

الشكل 1. التنظيم الجينومي للفيروسات الجيمينية (عائلة Geminiviridae): تشتمل عائلة Geminiviridae على تسعة أجناس ممثلة بأنواع أحادية أو ثنائية الجزء. تشير LIR إلى المنطقة الجينية الطويلة ، SIR ، المنطقة القصيرة بين الجينات ، و CR ، المنطقة المشتركة. يرتبط البروتين البادئ لتكاثر البروتينات الفيروسية ، Rep (C1) ، وبروتين مُحسِّن النسخ ، Ren (C3) ، بالنسخ المتماثل ، وبروتين منشط النسخ ، Trap (C2) ، مع نسخ الجينات الفيروسية والجينات المضيفة ؛ AC4 هو عامل ضراوة. يشار إلى البروتين القفيصة (CP) في الجينوم أحادي الجزء وثنائي الجزء. في الأنواع أحادية الجزء ، يمثل V2 بروتين الحركة (MP).

في الفيروسات الباجونية ثنائية الجزء ، يتم ترميز MP (BC1) بواسطة DNA-B الذي يشفر أيضًا بروتين المكوك النووي ، NSP (BV1) ، مما يسهل حركة nucleocytoplasmic للحمض النووي الفيروسي. غالبًا ما ترتبط فيروسات بيجومو ثنائية الأجزاء بسواتل الحمض النووي: أقمار ألفا ، التي تشفر بروتين النسخ المتماثل (Rep) ، والأقمار الصناعية بيتا التي تشفر بروتين C1 المرتبط بالفوعة. A-rich هي منطقة غنية بالأدينين من أقمار الحمض النووي ، و SCR هي المنطقة المحفوظة بالقمر الصناعي. كما هو الحال مع C1 ، تم الإبلاغ أيضًا عن المنتجات المشفرة لـ ORFs V1 و V2 و BV1 و C2 و C4 و AC3 من بعض أنواع الفيروسات الجيمينية كعوامل ضراوة. مقتبس من [19].

3. Geminiviruses تنشيط وقمع الفيروسية PTI والاستجابات الشبيهة بـ ETI

على الرغم من أن الفيروسات طفيليات داخل الخلايا ، فقد أظهرت الدراسات الحديثة أن عدوى الفيروس يمكن أن تنشط استجابات تشبه PTI في المضيف [7،20]. ومع ذلك ، لم يتم عزل PAMP الفيروسي و PRRs الخاصة بهم وتمييزها ، وبالتالي ، لا تزال آلية تنشيط PTI استجابةً للعدوى الفيروسية غير معروفة. تتضمن المعرفة المجزأة حول PTI الفيروسي ملاحظة أن الحمض النووي الريبي من النباتات المصابة والحمض النووي الريبي مزدوج الشريطة (ds) [بولي (I: C)] قد أظهر استجابات PTI النموذجية في مستقبل التطور الجنيني الجسدي كيناز 1 (SERK1) - بطريقة مستقلة [21 ، 22]. ينتمي SERK1 إلى الفصيلة الفرعية II من الكينازات الشبيهة بمستقبلات الغشاء الغشائي (LRR) (RLK) التي تشمل العديد من المستقبلات المميزة لـ PRRs [6،23]. يمكن اعتبار الرنا المزدوج الجديلة الفيروسي بمثابة PAMPs حيث يتم إنتاجه عادةً في النباتات المصابة بواسطة فيروسات الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA) [7،21].

ومع ذلك ، تتعرف PRRs على PAMPs غير الفيروسية خارج الخلية ، وبما أنها طفيليات تلزم داخل الخلايا ، فمن غير المؤكد ما إذا كانت PRRs النباتية ستدرك الفيروسات عبر مجال استشعار PAMP خارج الخلية.

يشبه تنشيط SERK1 بوساطة dsRNA ، يمكن تنشيط NIK1 ، وهو عضو آخر LRR-RLK من الفئة الفرعية II من المستقبلات ، عن طريق الأحماض النووية المشتقة من الفيروس البيجوم. ومع ذلك ، فإن تنشيط NIK1 الناجم عن PAMP الفيروسي المقدم من الخارج يتطلب أوراقًا مصابة ميكانيكيًا لتسهيل دخول الأحماض النووية المشتقة من الفيروس البكتيري في خلايا أوراق نبات الأرابيدوبسيس ثاليانا غير المصابة. تشير هذه النتائج إلى أن PRRs تستشعر PAMP الفيروسي داخل الخلايا ، الأمر الذي يتطلب إما تدخلاً داخليًا في المجال خارج الخلية لاستشعار PRR أو الإدراك عبر مجال PRR كيناز العصاري الخلوي.

في خلايا الثدييات ، يحدث إدراك الأحماض النووية المشتقة من الفيروسات (DNA ، و ssRNA ، و dsRNA) داخل الخلايا بواسطة مجال LRR للمستقبلات الشبيهة بالحصيلة (TLRs) أو عن طريق مجال مستشعر كيناز لمستقبلات العصارة الخلوية [24،25]. مثال على مجال كيناز حساس للحمض النووي الريبي للثدييات يتضمن بروتين كيناز RNA المنشط (PKR) ، والذي يفسفر eIF2 alpha لإيقاف الترجمة استجابةً لعدوى فيروسية [25]. قد يوحي العرض الأخير بأن dsRNAs تحفز فسفرة eIF2 alpha في Arabidopsis إلى آلية مماثلة لتنشيط مجال مستشعر كيناز بوساطة PAMP الفيروسي في الخلايا النباتية [26].

بالإضافة إلى SERK1 ، المطلوب لتنشيط PTI الفيروسي ، تشتمل الفئة الفرعية II من LRR-RLKs على أعضاء تعمل كمستقبلات لمجمعات متعددة من RLKs المتضمنة في الدفاع [6،23]. يتضمن تكوين المستقبل لأعضاء الفصيلة الفرعية II LRR-RLK مجالًا خارج الخلية N- طرفيًا يؤوي أربعة LRRs كاملة وخامس LRR غير مكتمل الخامس ، وقطاع غشائي أحادي التمرير ، ومجال سيرين / ثريونين كيناز محفوظ في الجانب العصاري الخلوي [ 27،28] (الشكل 2).

من بين أعضاء كليد LRRII-RLK ، يمثل الكيناز 1 (BRI1) المرتبط بالبراسينوستيرويد 1 (BAK1) ، والمسمى أيضًا SERK3 ، أفضل مستقبلات القلب تميزًا والتي تشكل مجمعات ذات PRRs متعددة ، وتجميع مجمعات مناعية نشطة لبدء PTI غير الفيروسي والفيروسي [6،29]. تتضمن أمثلة PRRs لمستقبلات BAK1 مستقبلات فلاجيلين المستشعر 2 (FLS2) ، ومستقبل عامل الاستطالة غير المستقر (EF-Tu) (EFR) ، أو مستقبل PEP1 1 (PEPR1) ، والذي يدرك PAMPs / DAMPs المحددة ويطلق PTI ( تمت مراجعته في [6]). كما ثبت أن أفراد عائلة LRRII-RLK الإضافية ، SERK4 / BKK1 (BAK 1- مثل كيناز 1) و NIK1 يعملان أيضًا في المناعة المضادة للفيروسات [30،31].

على الرغم من أنه لم يتم تحديد PRR لاستشعار الحمض النووي في النباتات ، إلا أن عدوى الفيروس تحفز العديد من الأحداث المناعية لواسم PTI ، مما يشير إلى أن PTI الفيروسي قد يعمل في نباتات ذات آليات مماثلة مثل PTI غير الفيروسي [7،21،32]. علاوة على ذلك ، فإن تنشيط PTI مع PAMPs غير الفيروسي يزيد المقاومة ضد الفيروسات ، ومثبطات PTI تعزز القابلية للإصابة بالفيروسات [33 ، 34]. أكدت دراسات الوراثة العكسية التي تستهدف المكونات الأولية لـ PTI أيضًا أن النباتات تستخدم PTI لمكافحة عدوى الفيروس. ثبت أن تعطيل مستقبلات PTI BAK1 و SERK1 و SERK4 / BKK1 يعزز قابلية الإصابة بعدوى فيروس الحمض النووي الريبي [8،22،29،31]. تشير السوابق في الأدبيات إلى أن عدوى الفيروسة التناسلية تنشط وتثبط PTI (الشكل 3). يستحث مندوب من فيروسات جينوية مختلفة جينات الواسمات المرتبطة بـ PTI والدفاعات المعتمدة على SA [35،36].

عند تعاطيه مع بروتين C4 لفيروس تجعيد الأوراق الصفراء للطماطم (TYLCV) ، يعيد Rep توجيه C4 إلى البلاستيدات الخضراء حيث يعمل كمثبط PTI عن طريق تقليل إشارات الدفاع SA و ROS المعتمدة [20]. تعمل عدوى فيروس Geminivirus على تعزيز انتقال N-myristoylated C4 المرتبط بغشاء البلازما إلى البلاستيدات الخضراء ، حيث يتفاعل C4 غير العضلي مع مستقبلات استشعار الكالسيوم في النبات (CAS) ويعيق التخليق الحيوي لـ SA والدفاعات الوسيطة [37]. بالإضافة إلى Rep و C4 ، تبين أن بروتين C1 بيتا الساتلي لفيروس تجعيد الأوراق الصفراء للطماطم (TYLCCV) ، المطلوب لتحريض الأعراض ، يتداخل مع استجابات تشبه PTI. يؤثر C1 على تنشيط MAPK الناجم عن PTI والاستجابات النهائية من خلال استهداف MKK2 في A. thaliana و Nicotiana benthamiana [38،39].

يتفاعل TYLCV C4 أيضًا مع RLKs ، بما في ذلك FLS2 ، PRR النموذجي الذي يتم تنشيطه بواسطة PAMP فلاجيلين البكتيري ، و NIK1 ، وهو مستقبل مناعي مضاد للفيروسات يمكنه حماية النباتات من الفيروسات البغولية [3،40]. لقد ثبت أن تفاعل C4 مع FLS2 يثبط جزئيًا استجابات تشبه PTI [40]. أدى التعبير خارج الرحم C4 في نبات الأرابيدوبسيس إلى تثبيط انفجار ROS السكتة الدماغية المبكرة بعد إدراك flg22 ولكن ليس التعبير عن جينات دفاع علامة PTI ، ولم يؤثر أي منهما على تثبيط النمو المتأخر بوساطة تنشيط PTI. وبالمثل ، فقد ثبت أن NSP يتفاعل مع مستقبلات FLS2 BAK1 ، وبالتالي قد يضعف الاستجابات المناعية عند إدراك العوامل الممرضة ، على نحو مشابه لتثبيط NIK1 بواسطة NSP المشفر بالفيروسات البادئة [23،41]. ومع ذلك ، لم يظهر تفاعل NSP-BAK1 إلا من خلال نظام الخميرة ثنائي الهجين ؛ لذلك ، من الضروري إجراء مزيد من الدراسات لتعيين وظيفة كبت PTI إلى NSP.

الشكل 3. المناعة الفطرية بوساطة المستقبل ضد الفيروسات الجيمينية والأنشطة الفيروسية الدفاعية المضادة: مثل أي فيروس نباتي آخر ، فإن الفيروسات الجيمينية تلزم الطفيليات داخل الخلايا التي يتم توصيلها إلى سيتوبلازم الخلايا النباتية بواسطة ناقلات الحشرات. من المحتمل أن يحدث تفريغ الجسيمات الفيروسية في السيتوبلازم.

بعد ذلك ، يتم توجيه ssDNA الفيروسي (v) المرتبط بـ CP إلى النواة حيث يتم تحويل v-ssDNA إلى v-dsDNA لتكرار الجينوم الفيروسي عبر آلية الدائرة المتدحرجة ونسخ الجينات الفيروسية. تؤدي عدوى الفيروس الجيني إلى تحفيز وتثبيط المناعة الفطرية للنبات. قد تعمل الأحماض النووية المشتقة من Geminivirus بمثابة PAMP الفيروسي للحث على تقويض PRR الذي لم يتم تحديده بعد مع مستقبله CERK1 لبدء مسار إشارات PTI. مطلوب SERK1 من أجل PTI الفيروسي الذي تم الحصول عليه بواسطة dsRNA ، ولكن لا يوجد دليل مباشر على مشاركته في PTI الفيروسي. قد يعمل FLS2 باعتباره PRR الفيروسي لأن C4 يعمل كمستجيب للفوعة من خلال الارتباط بـ FLS2 وتثبيط استجابات PTI المبكرة. وبالمثل ، فإن مؤثر الفوعة للقمر الصناعي بيتا C1 يؤثر على سلسلة MAPKinase. في النمط الجيني Phaseolus vulgaris المقاوم لفيروس فسيفساء الفاصوليا القزم (BDMV) ، يعمل NSP كعامل ضار ؛ يتم التعرف عليه من قبل مستقبل غير معروف داخل الخلايا وينشط HR ، وموت الخلايا ، والاستجابات الشبيهة بـ ETI.

يمنح مستقبل NLR النموذجي داخل الخلايا لـ ETI (TYNBS1) مقاومة لـ TYLCV ، ومع ذلك فإن عامل الفوعة الفيروسي المشابه غير معروف. لقد ثبت أن المندوب يحفز دفاعات ROS و SA. كمؤثرات ضراوة ، يقوم C4 و C2 بمقاومة تنشيط ETI عن طريق قمع HR وموت الخلايا. يمنع C4 أيضًا الدفاعات التي تتم بوساطة SA. تشير علامات الاستفهام إلى الأحداث التي لم يتم توضيحها جيدًا أو غير معروفة. تصف أسهم الخطوط الصلبة الأحداث التي تم إثباتها تجريبيًا وتشير أسهم الخطوط المنقطة إلى الأحداث المتورطة وراثيًا. انظر الشكل 1 لتسميات البروتينات الفيروسية. تم إنشاء الرقم باستخدام BioRender 101 (BioRender.com ؛ https://biorender.com/ ، تم الوصول إليه في 1 أبريل 2021).

تمثل الطبقة الثانية من المناعة الفطرية للنبات ، ETI ، خطًا أكثر تحديدًا وقوة من دفاع المضيف ، والذي ، على عكس PTI ، غالبًا ما يؤدي إلى موت الخلية المبرمج ، والاستجابة شديدة الحساسية (HR) ، لتقييد العامل الممرض في موقع عدوى [42]. يعتمد ETI على المستقبلات المناعية داخل الخلايا (المقاومة ، R ، البروتينات) ، التي تتعرف بشكل مباشر أو غير مباشر على المؤثرات المسببة للمرض على وجه التحديد لتنشيط الاستجابات المناعية (11 ، 14 ، 20]. يتم تمثيل بروتينات R المضادة للفيروسات في الغالب بواسطة النيوكليوتيدات مستقبلات التكرار الغني باللوسين (NLR) [14،43،44]. يشفر موضع المقاومة الطبيعي Ty -2 لـ TYLCV بروتين NB-LRR ، المسمى TYNBS1 ، والذي قد ينشط ETI من خلال التعرف على - التعرف على المستجيب الفيروسي [45].

تتضمن أمثلة البروتينات المقاومة غير NB-LRR ضد TYLCV بروتينات المستشعر Ty -1 و Ty -3 ، والتي تشفر RNA المعتمد على RNA بوليميريز (RDR) [46] ، وجين المقاومة المتنحي المشفر بواسطة موقع Ty -5 ، عامل مراقبة الرنا الرسول بيلوتا [47،48]. ومع ذلك ، فإن المقاومة القائمة على Ty -1- ضد TYLCV غير مرتبطة بـ ETI وتتضمن إسكات الجين النسخي المحسن [49] ، والآلية الأساسية التي تتوسط مقاومة Pelota ضد الفيروسات الجيمينية غير معروفة.

مزيد من الأدلة على أن الفيروسات الجيمينية تنشط ETI مشتق من دراسات محرضات geminivirus ومثبطات الموارد البشرية والاستجابات الشبيهة بـ ETI (الشكل 3). تستحث عدوى فيروس الجوزاء استجابة شديدة الحساسية (HR) والجينات المرتبطة بالشيخوخة دون تطوير النمط الظاهري لموت الخلية المرئي [50]. وبشكل أكثر تحديدًا ، تم إثبات أن بروتينات الفيروسات الجيمينية Rep و NSP و V2 تحفز HR [51-53].

في المقابل ، تمتلك بعض البروتينات الجيمينية القدرة على قمع موت الخلايا الشبيه بالموارد البشرية [19]. تم إثبات أن بروتين C2 من فيروس تجعيد أوراق البابايا (PaLCuV) وفيروس Kokhran curl (CLCuKoV) يثبطان معدل ضربات القلب V 2- بوساطة [53]. وبالمثل ، فإن عدوى TYLCV تخفف من موت الخلايا في نباتات الطماطم ، الناجم عن تعطيل بروتين الصدمة الحرارية 90 (HSP90) وكابح أليل G2 لـ Skp1 (SGT1) [54].

ومع ذلك ، فإن آلية قمع موت الخلايا بوساطة TYLCV غير معروفة. في المقابل ، تم الكشف مؤخرًا عن الآلية الكامنة وراء نشاط تثبيط موت الخلايا لـ C4 من فيروس يونان الضفيرة لأوراق الطماطم (TLCYnV) [55]. يتفاعل C4 مع HIR1 ، ويضعف قلة القلة الذاتية لـ HIR1 ، ويعزز تدهورها ، وبالتالي يثبط الموارد البشرية التي تتوسطها HIR 1- ويزيد من إمراض الفيروس. على الرغم من أن العديد من خطوط الأدلة تشير إلى أن كلا من الفيروسات البولية أحادية وثنائية الجزء تحفز وتثبط الموارد البشرية ، إلا أن آليات تنشيط ETI وقمعها بواسطة الفيروسات الجينية لا تزال بعيدة عن الفهم.

4. NIK 1- إشارة وسيطة مضادة للفيروسات والتداخل مع المناعة المضادة للبكتيريا

تم تحديد NIK1 لأول مرة في الطماطم على أنه هدف ضار لـ NSP من فيروس الفسيفساء الذهبي للطماطم (TGMV). إنه يحول إشارة مضادة للفيروسات تبلغ ذروتها في قمع ترجمة المضيف العالمي [16 ، 18]. يتم حفظ تفاعل NIK1 مع NSP بين NIKs من مضيفين مختلفين ، مثل Arabidopsis ، وفول الصويا ، والطماطم ، و NSPs من فيروسات بيجومو مميزة ، بما في ذلك فيروس تجعيد أوراق الملفوف (CabLCV) ، و TGMV ، وفيروس الورقة الصفراء المجعد للطماطم (TCrYLV) ، وأصفر الطماطم بقعة فيروس (ToYSV) [30،56]. في الآونة الأخيرة ، تم إثبات أن NIK2 من نبات الأرابيدوبسيس يعمل بمثابة نظير NIK1 في مسار الإشارات المضادة للفيروسات [7،27].

على الرغم من اعتبار إشارات NIK {0}} الوسيطة المضادة للفيروسات نموذجًا جديدًا لمناعة النبات المضادة للفيروسات ، إلا أنها تعرض العديد من ميزات PTI [57]. أولاً ، يرتبط NIK1 من الناحية الهيكلية بمستقبلات PTI النموذجية BAK1 و SERK4 و SERK1 ، والتي تعرض مجال كيناز محفوظ للغاية وتكوينًا مشابهًا لمجال LRR خارج الخلية [27] (الشكل 2).

ثانيًا ، يتطلب تنشيط NIK1 الفسفرة في ثريونين -474 ، وهو موقع محفوظ بين مواقع التنشيط لـ BAK1 و SERK4 و SERK1 ، مما قد يشير إلى آلية مماثلة لتنشيط كيناز [58]. ثالثًا ، يتم تنشيط NIK1 عن طريق الأحماض النووية المشتقة من الفيروسات البقولية ، والتي تشبه آلية تنشيط PTI بواسطة PAMPs الفيروسية [7،22]. أخيرًا ، يتم تثبيط الإشارات المضادة للفيروسات التي تتم بوساطة NIK 1- بواسطة NSP المشفر بالفيروسات البولية ، مما يحقق فرضية أن تنشيط ETI الناجح سيعتمد على تثبيط PTI بواسطة المؤثرات الفيروسية [7،11]. من أمثلة مثبطات PTI من فيروسات نباتية أخرى ، CP من فيروس جدري البرقوق (PPV) ، جنس فيروس Potyvirus [8] ، P6 من فيروس فسيفساء القرنبيط (CaMV) ، جنس Caulimovirus [59] ، و MP من فيروس فسيفساء الخيار (CMV) ، فيروس كوكوم. جنس [9]. لذلك ، مثل PTI الفيروسي الكلاسيكي ، يتم تنشيط الإشارات المضادة للفيروسات التي تتم بوساطة NIK 1- وقمعها عن طريق الإصابة بالفيروسات البكتيرية.

على الرغم من أوجه التشابه بين إشارات PTI و NIK1 ، تختلف الأحداث النهائية لتفعيل المستقبلات / المستقبلات وتجميع الاستجابة الدفاعية اختلافًا كبيرًا. عادةً ما ينتج عن تنشيط PTI تراكم ROS كاستجابة مبكرة ، يليه تنشيط MAP Kinases ، وتحريض جينات الدفاع المرتبطة بـ PTI ، وتخليق الإيثيلين وحمض الساليسيليك ، وترسيب الكالوز [5]. تختلف عن الاستجابات المناعية لـ PTI ، تتوسط NIK 1- نتائج الإشارات المضادة للفيروسات في قمع الترجمة العالمية للمضيف (الشكل 4) [60].

وفقًا للنموذج الميكانيكي لتنشيط NIK1 ، أثناء الإصابة ، تعمل الأحماض النووية المشتقة من الفيروس البكتيري بمثابة PAMPs الفيروسية التي تحفز NIK1 dimerization مع نفسها ، NIK2 ، أو مستقبل غير معروف (الشكل 4) [7،30]. كأعضاء في الفصيلة الفرعية II من LRRII-RLK مع تكوين المجال الخارجي المماثل لمستقبلات PTI ، قد يعمل Arabidopsis NIK1 و Paralog NIK2 كمستقبلات مقلدة لمستقبلات PRRs غير معروفة لاستشعار الحمض النووي [6]. يؤدي تكوين مركب مناعي نشط إلى فسفرة NIK1 عند Thr -474 ، وهو أمر ضروري لتفعيل NIK1 kinase لبدء إرسال الإشارات [41،58]. يتوسط NIK1 المنشط فسفرة مكون البروتين الريبوسومي (RP) L10 ، والذي بدوره يعزز انتقاله إلى النواة [61،62]. قد يتحكم NIK1 في مدى فسفرة RPL10 عن طريق الفسفرة الذاتية المتسلسلة في بقايا Thr -469 المتناقضة وظيفيًا [41].

في النواة ، يتفاعل RPL10 الفسفوري مع مثبط النسخ L 10- البروتين المتفاعل المحتوي على مجال Myb (LIMYB) لقمع التعبير الكامل عن الجينات ذات الصلة بالآلات الترجمية ، مما يتسبب في قمع تخليق البروتين العالمي [18]. لا تستطيع mRNAs الفيروسية الهروب من قمع الترجمة للمضيف ؛ لم يتم ترجمتها بكفاءة ، مما يضر بالعدوى [16 ، 18]. لمواجهة آلية التنشيط لمسار الدفاع ، يتفاعل NSP مع مجال كيناز لمنع الفسفرة والتفعيل NIK1 ، مما يخلق بيئة أكثر ملاءمة لعدوى الفيروس الأول [30 ، 41 ، 61]. لذلك ، فإن الإشارات المضادة للفيروسات التي تتم بوساطة NIK 1- هي دفاع مضيف مكبوت تطوريًا بواسطة الفيروسات البكتيرية.

الشكل 4. NIK 1- الإشارات المضادة للفيروسات الوسيطة والتحدث المتبادل مع المناعة المضادة للبكتيريا: في الخلايا غير المصابة ، (1) ترتبط تجمعات NIK1 بـ PRR FLS2 ومستقبلات PTI BAK1 لمنع المناعة الذاتية. (2) في بداية الإصابة ، يتم نقل ssDNA المرتبط بـ CP إلى النواة لتكرار الجينوم الفيروسي ونسخ الجينات الفيروسية. (3)

في الخلايا المصابة ، تعمل الأحماض النووية المشتقة من الفيروس الجيني بمثابة PAMPs الفيروسية وتحث على تضاعف NIK1 مع نفسه أو مع مستقبل غير معروف آخر (يشبه PRR) من أجل تحويل الفسفرة لمجالات كيناز داخل الخلايا. تعمل الفسفرة NIK1 في Thr -474 على تنشيط كيناز الذي بدوره يتوسط الفسفرة RPL10. (4) يتم إعادة توجيه RPL10 الفسفوري إلى النواة ، حيث يتفاعل مع LIMYB لقمع التعبير عن البروتينات الريبوزومية (RBs) والجينات ذات الصلة بالآلات الترجمية ، وبلغت ذروتها في قمع المضيف والترجمة الفيروسية mRNA. (5) تعارض NSP تنشيط هذه الآلية المضادة للفيروسات عن طريق الارتباط بمجال كيناز NIK1 ، وبالتالي منع الفسفرة والتفعيل لـ NIK1. (6) العدوى البكتيرية (Pseudomonas spp) توفر السوط البكتيرية PAMP (flg22) ، والتي تتعرف عليها PRR FLS2 ، وبالتالي تحفز تكوين المركب المناعي النشط FLS 2- BAK1 لبدء PTI. يتم بعد ذلك فسفرة FLS 2- BAK 1- المرتبط NIK1 عند Thr -474 بواسطة BAK1 المنشط ، (7) تعزيز قمع NIK1 من PTI ولكن (8) تنشيط NIK 1- بوساطة الإشارات المضادة للفيروسات التي تؤدي إلى قمع الترجمة العالمية. (9) يرتبط C4 من الفيروسات الجينية بـ FLS2 ويمنع استجابات PTI المبكرة وتنشيط NIK1 اللاحق مما يخلق بيئة تفضل الإصابة بالفيروسات. تشير علامات الاستفهام إلى الأحداث التي لم يتم توضيحها جيدًا أو غير معروفة. تم إنشاء الرقم باستخدام BioRender 101.

تتواصل حصانة NIK 1- مع PTI لأن NIK1 و NIK2 يعملان أيضًا كمثبطات PTI (الشكل 4) [17]. يؤدي تعطيل NIK1 أو NIK2 في نبات الأرابيدوبسيس إلى تعزيز تنشيط PTI ويمنح مقاومة لـ Pseudomonas syringae ، وهو النمط الظاهري المعاكس الذي تعرضه خطوط NIK-overexpressing. في ظل الظروف العادية ، يتفاعل NIK1 مع مستقبل فلاجيلين FLS2 ومستقبله BAK1 للتدخل في تكوين مجمع المناعة ومنع المناعة الذاتية (الشكل 4).

يتفاعل سوط PAMP البكتيري ، أو الببتيد النشط flg22 ، مع FLS2 ويحث على التباين مع BAK1 ، مما يؤدي إلى تكوين مركب مناعي نشط لبدء إشارات PTI. يعمل التنشيط بوساطة FLS 2- لـ BAK1 على تعزيز فسفرة NIK1 في موقع التنشيط Thr -474 ، مما يحفز بشكل أكبر تفاعل NIK1 مع FLS2 و BAK1 للتحكم في مدى تنشيط PTI ويؤدي بدوره إلى تنشيط NIK 1- إشارات وسيطة مضادة للفيروسات. يتطلب Flg 22- المستحث بفسفرة NIK1 كلاً من PRR FLS2 ومستقبله BAK1 ، مما يشير إلى أن NIK1 يعمل في اتجاه مجرى إشارات المستقبل. تثبت هذه النتائج الحجة القائلة بأن NIK1 قد يعمل كمستقبل في التنشيط الناجم عن الترابط لمستقبل استشعار الحمض النووي (PRR) غير المعروف حتى الآن لاستنباط دفاع مضاد للفيروسات بوساطة NIK 1-. يقترحون أيضًا أن PAMP البكتيري يمكن أن ينشط مقاومة الفيروسات البقولية عبر الفسفرة NIK1 ، مما قد يخفف من تثبيط NSP. تشير عدة أسطر من الأدلة إلى أن التنشيط بوساطة الفسفرة لـ NIK1 هو في اتجاه المصب لتثبيط NIK1 بواسطة NSP المشفر بالفيروسات البادئة.

أولاً ، موقع ربط NSP على خرائط NIK1 ضمن امتداد 80 حمض أميني متداخل مع حلقة التنشيط وموقع تنشيط كيناز (Thr474) [30]. ثانيًا ، يؤدي استبدال موقع التنشيط Thr -474 بأسبارتاتي إلى إنشاء طفرة محاكية للفوسفور لم تعد تمنعها NSP [41]. أخيرًا ، فإن الإفراط في التعبير عن NIK 1- T474D الطافر المحاكي للفوسفوم في نباتات نبات الأرابيدوبسيس والطماطم يمنح مقاومة واسعة النطاق لعدوى الفيروس البكتيري [16 ، 18]. لذلك ، قد يؤدي علاج المضيفين بالبكتيريا PAMP flg22 قبل الإصابة بالفيروس البكتيري إلى استجابة مناعية فعالة مضادة للفيروسات بوساطة NIK 1- من خلال تجاوز تثبيط NSP. يسمح هذا التفاعل بين الاستجابات المناعية للبكتيريا بتنشيط المناعة ضد الفيروسات ، وبالتالي منع العدوى المتعددة من قبل مسببات الأمراض من الممالك المختلفة لتجنب المنافسة.

5. الاستنتاجات

أظهرت الدراسات الحديثة أن النباتات تنشر كلا المستويين من المناعة الفطرية الكلاسيكية ، PTI و ETI ، لمحاربة عدوى الفيروس ، والفيروسات الجيمينية ليست استثناءً. ومع ذلك ، فإن الأدلة الخاصة بـ PTI و ETI للجينيفيروس تعتمد على الملاحظات التي تشير إلى أن عدوى الفيروس الجيني يمكن أن تحفز وتثبط استجابات PTI و ETI. بالإضافة إلى ذلك ، تعمل بعض البروتينات الجيمينية كمثبطات PTI ، ويعرض جين مقاومة معزول واحد على الأقل لـ TYLCV التكوين الكلاسيكي NL-LRR لبروتينات R داخل الخلايا التي تثير ETI. ومع ذلك ، فإن معرفتنا بآليات PTI و ETI للجينيفيروس لا تزال بدائية ، والعديد من الخطوات في تنشيط PTI و ETI والاستجابة لها غير معروفة. على سبيل المثال ، نحن لا نعرف هوية PAMPs الفيروسة التناسلية التي من شأنها أن تحفز PTI ، ولم يتم تحديد PRRs ذات الصلة.

علاوة على ذلك ، فإن مرجع مثبطات PTI geminiviral يقتصر على C4 وربما C1 و NSP. لقد ثبت أن الإشارات المضادة للفيروسات بوساطة NIK التي تم قمعها بواسطة NSP 1- تتواصل مع PTI البكتيرية. بالإضافة إلى قمع ترجمة المضيف العالمي ، يؤدي تنشيط NIK1 إلى قمع PTI البكتيرية ، مما يقيد بشكل أكبر استخدام إشارات NIK المستمرة المضادة للفيروسات 1- للتحكم في عدوى الفيروس. سيساعد عزل PAMPs للجينيفيروسات و PRRs المشابه ، والمؤثرات الفيروسية (جينات Avr) ، وأهداف مضيف NL-LRR في توضيح آلية تنشيط ETI وقمع PTI كأساس لفهم ديناميات الضغط التطورية التي تعمل على تفاعلات الفيروس الجيميني وتفاعلات المضيف. سيساعد هذا الفهم في النهاية في تحديد كيفية نشر جهاز المناعة للسيطرة على عدوى الفيروس الجيميني.

الكاتب الاشتراكات:

كتب ماف و RMT المسودة الأولى للمخطوطة. قام EPBF بوضع تصور لموضوعات المراجعة والإشراف عليها. ساهم جميع المؤلفين في المقال. قرأ جميع المؤلفين النسخة المنشورة من المخطوطة ووافقوا عليها.

التمويل:

تم تمويل هذا العمل جزئيًا من خلال رمز التمويل CAPES 001 و CNPq و FAPEMIG والمعهد الوطني للعلوم والتكنولوجيا في تفاعلات النبات مع الآفات. ماجستير هو حاصل على زمالة الخريجين CAPES ويتم دعم RMT من قبل زمالة الخريجين FAPMIG.

تضارب المصالح:

الكتاب تعلن أي تضارب في المصالح.

مراجع

1. Dangl، JL؛ هورفاث ، مارك ألماني ؛ Staskawicz ، BJ محور نظام المناعة النباتية من التشريح إلى الانتشار. علم 2013، 341، 746-751. [CrossRef]

2. Zhou، J.-M .؛ تشانغ ، واي.حصانة النبات: إدراك الخطر وإشاراته. الخلية 2020 ، 181 ، 978-989. [CrossRef] [PubMed]

3. مفتول العضلات ، AP ؛ Lozano-Duran، R. الحوارات الجزيئية بين الفيروسات والكينازات الشبيهة بالمستقبلات في النباتات. مول. نبات باثول. 2019 ، 20 ، 1191-1195. [CrossRef]

4. Zipfel ، C. مستقبلات التعرف على الأنماط النباتية. اتجاهات إمونول. 2014 ، 35 ، 345–351. [CrossRef]

5. بيغيرد ، ياء ؛ كولكومبت ، ياء ؛ هيرت ، هـ. آليات التشوير في المناعة المحفزة بالنمط (PTI). مول. مصنع 2015 ، 8 ، 521-539. [CrossRef]

6. أماه ، العاشر ؛ شو ، جي ؛ هو ، ص. شان ، ل. سيركينج المستقبلات للمستقبلات. اتجاهات نباتية. 2016 ، 21 ، 1017-1033. [CrossRef] [PubMed]

7. تيكسيرا ، RM ؛ فيريرا ، ماساتشوستس ؛ رايموندو ، غاز ؛ لورياتو ، VAP ؛ ريس ، باب ؛ Fontes ، إدراك فيروس EPB على سطح الخلية: إعادة النظر في أدوار كينازات شبيهة بالمستقبلات كمستقبلات للتعرف على الأنماط الفيروسية. مول. نبات باثول. 2019 ، 20 ، 1196-1202. [CrossRef]

8. نيسيسي ، ف. كاندريس ، تي.بروتين قفيصة فيروس جدري البرقوق يثبط النمط الجزيئي المرتبط بمسببات الأمراض النباتية (PAMP) - يحفز المناعة. مول. نبات باثول. 2017 ، 18 ، 878-886. [CrossRef]

9. كونغ ، ج. وي ، م. لي ، جي. لي ، ر. كيو ، واي. وانغ ، سي. لي ، Z.-H. ؛ Zhu، S. يقوم بروتين حركة فيروس فسيفساء الخيار بقمع PAMP الاستجابات المناعية المزعجة في نبات الأرابيدوبسيس والتبغ. بيوتشيم. بيوفيز. الدقة. كومون. 2018 ، 498 ، 395-401. [CrossRef] [PubMed]

10. وانغ ، واي. وانج ، واي. خدعة أو علاج: مسببات الأمراض الميكروبية تتطور لتأثيرات السكتة الدماغية التي تعدل قابلية النبات للإصابة بالعدوى. مول. تفاعل ميكروب النبات. 2018 ، 31 ، 6-12. [CrossRef]

11. جونز ، JDG ؛ Dangl، JL الجهاز المناعي للنبات. نات. خلية بيول. 2006 ، 444 ، 323–329. [CrossRef]

12. Dodds، PN؛ Rathjen، JP مناعة النبات: نحو رؤية متكاملة لتفاعلات مسببات الأمراض النباتية. نات. القس جينيه. 2010 ، 11 ، 539-548. [CrossRef] [PubMed]

13. مفتول العضلات ، AP ؛ Zipfel ، C. استهداف المناعة التي تسببها مستقبلات التعرف على أنماط النبات بواسطة مؤثرات نظام إفراز النوع الثالث البكتيري. بالعملة. رأي. ميكروبيول. 2015 ، 23 ، 14-22. [CrossRef] [PubMed]

14. Gouveia، BC؛ كليل ، IP ؛ ماتشادو ، جيه بي بي ؛ سانتوس ، أأ ؛ Fontes ، مستقبلات EPB المناعية والمستقبلات المشتركة في المناعة الفطرية المضادة للفيروسات في النباتات. أمام. ميكروبيول. 2017 ، 7 ، 2139. [CrossRef]

15. Martins، LGC؛ رايموندو ، غاز ؛ ريبيرو ، NGA ؛ سيلفا ، JCF ؛ يوكليدس ، نورث كارولاينا ؛ لورياتو ، VAP ؛ دوارتي ، CEM ؛ Fontes، EPB A Begomovirus Nuclear Shuttle - مركز المناعة المتفاعل مع البروتين: اختطاف أنشطة نقل المضيف وقمع الوظائف غير المتوافقة. أمام. علوم النبات. 2020، 11، 398. [CrossRef] [PubMed]

16. Brustolini، OJ؛ ماتشادو ، جيه بي بي ؛ كوندوري أبفاتا ، جا ؛ كوكو ، د. ديجوتشي ، م. لورياتو ، فيرجينيا ؛ بيريرا ، واشنطن ؛ ألفيناس زربيني ، ص. زربيني ، FM ؛ Inoue-Nagata ، AK ؛ وآخرون. تمنح الإشارات المضادة للفيروسات المستمرة بوساطة NIK تسامحًا واسع النطاق للفيروسات الأولية في النباتات المزروعة. التكنولوجيا الحيوية النباتية. 2015، 13، 1300-1311. [CrossRef]

17. Li، B .؛ فيريرا ، ماساتشوستس ؛ هوانغ ، م. كامارجوس ، LF ؛ يو ، العاشر ؛ تيكسيرا ، RM ؛ كاربينيتي ، بنسلفانيا ؛ مينديز ، جي سي ؛ جوفيا ماجيستي ، كولومبيا البريطانية ؛ ليو ، سي. وآخرون. يستهدف كيناز NIK1 الذي يشبه المستقبلات المركب المناعي FLS2 / BAK1 وينظم بشكل عكسي المناعة المضادة للفيروسات والبكتيريا. نات. كومون. 2019 ، 10 ، 1-14. [CrossRef]

18. Zorzatto، C.؛ ماتشادو ، جيه بي بي ؛ لوبيز ، KVG ؛ ناسيمنتو ، KJT ؛ بيريرا ، واشنطن ؛ Brustolini ، OJB ؛ ريس ، باب ؛ كليل ، IP ؛ ديجوتشي ، م. Sachetto-Martins ، G. ؛ وآخرون. يعمل قمع الترجمة بوساطة NIK 1- كآلية مناعة نباتية مضادة للفيروسات. نات. خلية بيول. 2015 ، 520 ، 679-682. [CrossRef]

19. كومار ، RV النبات المضاد للفيروسات ضد فيروسات Geminivirus والدفاع المضاد الفيروسي للبقاء على قيد الحياة. أمام. ميكروبيول. 2019 ، 10 ، 1460. [CrossRef]

20- أغيلار ، إي. جوميز ، BG ؛ Lozano-Duran، R. التطورات الحديثة في معالجة النبات بالفيروسات الجيمينية. بالعملة. رأي. مصنع بيول. 2020 ، 56 ، 56-64. [CrossRef]

21. عماري ، ك. Niehl، A. المناعة التي يتسبب فيها الحمض النووي PAMP في النباتات. بالعملة. رأي. فيرول. 2020 ، 42 ، 32-39. [CrossRef]

22. نيل ، أ. ويرش ، أنا ؛ بولر ، تي. Heinlein ، M. تحفز الحمض النووي الريبي مزدوج الشريطة مسار إشارات مناعي محفز بالنمط في النباتات. فيتول جديد. 2016 ، 211 ، 1008-1019. [CrossRef] [PubMed]

23. Sakamoto، T .؛ ديجوتشي ، م. Brustolini ، OJB ؛ سانتوس ، أ. سيلفا ، FF ؛ Fontes ، EPB فصيلة الطماطم RLK الفائقة: تطور التطور والتنبؤات الوظيفية حول دور فصيلة LRRII-RLK في الدفاع المضاد للفيروسات. بيول مصنع بيول. 2012 ، 12 ، 229. [CrossRef]

24. Botos، I.؛ سيغال ، مارك ألماني ؛ ديفيز ، دكتور البيولوجيا الهيكلية للمستقبلات الشبيهة بالرصد. الهيكل 2011 ، 19 ، 447-459. [CrossRef] [PubMed]

25. Wu، J .؛ Chen ، ZJ Innate Immune Sensing ، وإشارات الأحماض النووية الخلوية. Annu. القس إمونول. 2014 ، 32 ، 461-488. [CrossRef]

26. نيل أ. Heinlein ، M. تصور الحمض النووي الريبي مزدوج الشريطة في المناعة النباتية المضادة للفيروسات. مول. نبات باثول. 2019 ، 20 ، 1203-1210. [CrossRef] [PubMed]

27. حسيني ، س. شميدت ، مؤسسة كهرباء لبنان ؛ يكشف علم الوراثة الوراثي كيناز II الغني بمستقبلات الليوسين الغني بمستقبلات باكر عن خمس مجموعات رئيسية في جميع أنحاء المملكة النباتية. مصنع ياء 2020، 103، 547-560. [CrossRef]

28. Zhang، XS؛ تشوي ، ج. هاينز ، ياء ؛ يساهم الاختيار الإيجابي لنطاق Chetty ، CS في تطور جينات Arabidopsis Leucine-Rich Repeat-like Kinase (LRR RLK). J. مول. Evol. 2006 ، 63 ، 612-621. [CrossRef]

29. Kørner، CJ؛ كلاوزر ، د. نيل ، أ. Domínguez-Ferreras، A.؛ شينشيلا ، د. بولر ، تي. هيينلين ، م. هان ، دكتور منظم المناعة BAK1 يساهم في المقاومة ضد فيروسات الحمض النووي الريبي المتنوعة. مول. تفاعل ميكروب النبات. 2013 ، 26 ، 1271-1280. [CrossRef]

30. Fontes، EP؛ سانتوس ، أأ ؛ لوز ، د. Waclawovsky ، AJ ؛ Chory، J. إن بروتين المكوك النووي لفيروس geminivirus هو عامل ضراوة يثبط نشاط مستقبلات كيناز عبر الغشاء. تطوير الجينات. 2004 ، 18 ، 2545-2556. [CrossRef] [PubMed]

31. Yang، H. جو ، إكس. هو ، ك. شي ، د. دو ، ياء ؛ لين ، ح. يمنح Li و J. BAK1 و BKK1 في Arabidopsis thaliana قابلية أقل للإصابة بفيروس تجعد اللفت. يورو. J. بلانت باثول. 2010 ، 127 ، 149-156. [CrossRef]

32. Nicaise ، V. مناعة المحاصيل ضد الفيروسات: النتائج وتحديات المستقبل. أمام. علوم النبات. 2014 ، 5 ، 660. [CrossRef]

33. Iriti، M .؛ فاروني ، نشاط مضاد للفيروسات يسببه الشيتوزان ومناعة فطرية في النباتات. بيئة. علوم. بولوت. الدقة. 2014 ، 22 ، 2935-2944. [CrossRef] [PubMed]

34. Liu، J.-Z .؛ هورستمان ، HD ؛ براون ، إي. جراهام ، ماساتشوستس ؛ تشانغ ، سي. نافار ، د. Qiu ، W.-L. ؛ لي ، واي. نيتلتون ، د. هيل ، JH ؛ وآخرون. متماثلات فول الصويا من MPK4 تنظم بشكل سلبي الاستجابات الدفاعية وتنظم بشكل إيجابي النمو والتنمية. نبات فيزيول. 2011 ، 157 ، 1363–1378. [CrossRef] [PubMed]

35. دينغ ، العاشر ؛ Jimenez-Gongora ، T. ؛ كرينز ، ب. Lozano-Duran، R. يمثل تجمع البلاستيدات الخضراء حول النواة استجابة عامة لإدراك العوامل الممرضة في Nicotiana benthamiana. مول. نبات باثول. 2019 ، 20 ، 1298-1306. [CrossRef] [PubMed]

36. Wang، D.؛ تشانغ ، العاشر ؛ ياو ، إكس ؛ تشانغ ، ب. فانغ ، ر. Ye، J. A 7- عنصر الأحماض الأمينية لبروتين مندوب أساسي للفوعة أمر بالغ الأهمية لتحفيز دفاع المضيف ضد فيروس الكسافا الفسيفسائي السريلانكي. مول. تفاعل ميكروب النبات. 2020 ، 33 ، 78 - 86. [CrossRef]

37. Medina-Puche، L.؛ تان ، ح. دوجرا ، ف. وو ، م. روساس دياز ، تي. وانغ ، إل. دينغ ، إكس. تشانغ ، د. فو ، العاشر ؛ كيم ، سي ؛ وآخرون. مسار دفاعي يربط بين غشاء البلازما والبلاستيدات الخضراء وتشترك فيه مسببات الأمراض. الخلية 2020، 182، 1109–1124.e25. [CrossRef]

38 ـ سوي ، العاشر ؛ تاو ، العاشر ؛ شيه ، واي. فوكيه ، سم ؛ Zhou، X. مطلوب الحمض النووي المرتبط بفيروس تجعد أوراق الطماطم الصفراء في الصين لتحريض الأعراض. J. فيرول. 2004، 78، 13966–13974. [CrossRef]

39. Hu، T .؛ هوانغ ، سي. يا.؛ كاستيلو غونزاليس ، سي. غوي ، إكس. وانغ ، واي. تشانغ ، العاشر ؛ يستهدف بروتين Zhou و X. C1 المشفر في قمر geminivirus بشكل متضافر MKK2 و MPK4 لمواجهة دفاع المضيف. بلوس باثوج. 2019 ، 15 ، e1007728. [CrossRef] [PubMed]

40. Gómez، BG؛ تشانغ ، د. روساس دياز ، ت. وي ، واي. مفتول العضلات ، ا ف ب ؛ Lozano-Durán، R. يمكن أن يتفاعل بروتين C4 من فيروس الضفيرة الصفراء للطماطم على نطاق واسع مع كينازات تشبه مستقبلات النبات. فيروسات 2019 ، 11 ، 1009. [CrossRef]

41. Santos، AA؛ كارفالهو ، سم ؛ فلورنتينو ، LH ؛ راموس ، HJO ؛ Fontes ، مخلفات Threonine المحفوظة في EPB داخل الحلقة A لمستقبل NIK تنظم بشكل تفاضلي وظيفة Kinase المطلوبة للإشارات المضادة للفيروسات. بلوس وان 2009 ، 4 ، e5781. [CrossRef]

42. Dalio، RJD؛ باشوال ، د. ارينا ، جي دي ؛ Magalhães ، DM ؛ أوليفيرا ، TS ؛ ميرفا ، إم في ؛ ماكسيمو ، هج. ماتشادو ، ماساتشوستس استجابة شديدة الحساسية: من التعرف على مسببات الأمراض NLR إلى استجابة موت الخلية. آن. تطبيق بيول. 2021 ، 178 ، 268-280. [CrossRef]

43. Ando، S. مياشيتا ، إس. تاكاهاشي ، H. أنظمة دفاع النبات ضد فيروس موزاييك الخيار: الدروس المستفادة من تفاعلات CMV - Arabidopsis. جي جين بلانت باثول. 2019 ، 85 ، 174 - 181. [CrossRef]

44. Calil، IP؛ Fontes ، EPB مناعة ضد الفيروسات: مستقبلات المناعة المضادة للفيروسات في التركيز. آن. بوت. 2016 ، 119 ، 711-723. [CrossRef] [PubMed]

45. Yamaguchi، H. Ohnishi ، J. ؛ سايتو ، أ. أوهياما ، أ. نونوم ، تي ؛ مياتاكي ، ك. فوكوكا ، H. أحد الجينات NB-LRR ، TYNBS1 ، هو المسؤول عن المقاومة بوساطة موقع Ty -2 للمقاومة Begomovirus في الطماطم. النظرية. تطبيق جينيه. 2018 ، 131 ، 1345-1362. [CrossRef]

46. ​​Verlaan، MG؛ هوتون ، سادس ؛ إبراهيم ، ر. كورميلينك ، ر. فيسر ، RGF ؛ سكوت ، جي دبليو ؛ إدواردز ، دينار ؛ Bai، Y. إن جينات مقاومة فيروس تجعد أوراق الطماطم الصفراء Ty -1 و Ty -3 هي أليلات ورمز لـ DFDGD-Class RNA – Dependent RNA Polymerases. بلوس جينيت. 2013 ، 9 ، e1003399. [CrossRef]

47. لابيدوت م. كارنييل ، يو. جيلبارت ، د. فوغل ، د. إيفينور ، د. كوتشير ، واي. مخباش ، ز. ناهون ، س. شلومو ، هـ. تشين ، إل. وآخرون. طريق جديد يسيطر على مقاومة فيروسات بيجوموفيروس بواسطة عامل مراقبة Messenger RNA Pelota. بلوس جينيت. 2015 ، 11 ، e1005538. [CrossRef]

48. Wang، Y .؛ جيانغ ، ياء ؛ تشاو ، إل. زو ، ر. يو ، دبليو. Zhao، T. تطبيق إعادة تسلسل الجينوم الكامل في رسم خرائط جين المقاومة لفيروس تجعد أوراق الطماطم الصفراء. علوم. ممثل. 2018، 8، 1–11. [CrossRef]

49. Butterbach، P.؛ فيرلان ، م. دولمانس ، أ. لوهويس ، د. فيسر ، RGF ؛ باي ، واي. تتضمن مقاومة فيروس تجعد أوراق الطماطم الصفراء بواسطة Ty -1 زيادة مثيلة السيتوزين في الجينومات الفيروسية وتضعف بسبب عدوى فيروس فسيفساء الخيار. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 2014، 111، 12942–12947. [CrossRef] [PubMed] 50. Ascencio-Ib ñez، JT؛ سوزاني ، ر. لي ، T.-J. ؛ تشو ، تي إم. ولفنجر ، RD ؛ سيلا ، ر. Hanley-Bowdoin، L. التحليل العالمي للتعبير الجيني للأرابيدوبسيس يكشف عن مجموعة معقدة من التغييرات التي تؤثر على استجابة مسببات الأمراض ودورة الخلية أثناء الإصابة بفيروس Geminivirus. نبات فيزيول. 2008 ، 148 ، 436-454. [CrossRef]

51. أمين ، أنا. باتيل ، ب. بريدون ، RW ؛ منصور ، س. Fauquet، CM مقارنة للأنماط الظاهرية المنتجة استجابةً للتعبير العابر للجينات المشفرة بواسطة أربعة فيروسات بيجوم مميزة في Nicotiana benthamiana وعلاقتها بمستويات miRNAs النمائية. فيرول. J. 2011، 8، 238. [CrossRef] [PubMed]

52. Garrido-Ramirez، ER؛ سودارشانا ، م. لوكاس ، و. Gilbertson ، RL Bean dwarf mosaic virus BV1 يعتبر البروتين أحد العوامل المحددة للاستجابة المفرطة الحساسية والفوهة في Phaseolus vulgaris. مول. تفاعل ميكروب النبات. 2000 ، 13 ، 1184-1194. [CrossRef] [PubMed]

53- موبين ، م. أمين أنا. أمراو ، إل. بريدون ، RW ؛ منصور ، س. يقاوم بروتين C2 الاستجابة شديدة الحساسية التي يسببها بروتين V2 لفيروس بيجوم أحادي الجزء. مول. نبات باثول. 2010 ، 11 ، 245-254. [CrossRef]

54. موشيه ، أ. جوروفيتس ، ر. ليو ، واي. Czosnek، H. يتم التخفيف من موت خلايا نبات الطماطم الناجم عن تثبيط HSP90 عن طريق عدوى فيروس تجعد الأوراق الصفراء للطماطم. مول. نبات باثول. 2015 ، 17 ، 247-260. [CrossRef] [PubMed]

55. Mei، Y .؛ أماه ، ض. وانغ ، واي. Zhou، X. Geminivirus C4 يعادي استجابة HIR {2}} شديدة الحساسية عن طريق تثبيط التفاعل الذاتي HIR1 وتعزيز تحلل البروتين. فيتول جديد. 2019 ، 225 ، 1311-1326. [CrossRef] [PubMed]

56. Mariano، AC؛ أندرادي ، ميزوري ؛ سانتوس ، أأ ؛ كارولينو ، SM ؛ أوليفيرا ، مل ؛ Baracat-Pereira ، MC ؛ Brommonshenkel، SH ؛ Fontes ، EP تحديد بروتين كيناز جديد يشبه مستقبلات يتفاعل مع بروتين مكوك نووي للفيروس الجيني. علم الفيروسات 2004 ، 318 ، 24-31. [CrossRef]

Machado، JPB؛ مينديز ، جي سي ؛ سانتوس ، أأ ؛ Brustolini ، OJB ؛ Fontes ، EPB NIK1 ، عامل مضيف متخصص في الدفاع المضاد للفيروسات أو منظم عام جديد لمناعة النبات؟ BioEssays 2015 ، 37 ، 1236-1242. [CrossRef]

58- Santos، AA؛ لوبيز ، KVG ؛ أبفاتا ، جاك ؛ Fontes ، كيناز متفاعل مع EPB NSP ، NIK: محول طاقة لإشارات دفاع النبات. J. إكسب. بوت. 2010 ، 61 ، 3839-3845. [CrossRef]

59- زفيريفا ، أ. جوليايف ، ف. توركو ، إس. جوبايفا ، EG ؛ راجيسواران ، ر. Schepetilnikov ، MV ؛ سرور ، يا. ريابوفا ، لوس أنجلوس ؛ بولر ، تي. يقوم البروتين الفيروسي Pooggin، MM بقمع الانفجار التأكسدي والالتهام الذاتي المعتمد على حمض الساليسيليك ويسهل نمو البكتيريا على النباتات المصابة بالفيروسات. فيتول جديد. 2016 ، 211 ، 1020-1034. [CrossRef]

60. ماتشادو، JPB؛ كليل ، IP ؛ سانتوس ، أأ ؛ Fontes ، EP Translational control في مناعة النبات المضادة للفيروسات. جينيه. مول. بيول. 2017 ، 40 ، 292-304. [CrossRef]

61. Carvalho، CM؛ سانتوس ، أأ ؛ بيريس ، ريال ؛ روشا ، سي إس ؛ ساريفا ، دي. ماتشادو ، جيه بي بي ؛ ماتوس ، إي سي ؛ فييتو ، إل جي ؛ فونتس ، الاتجار النووي الخاضع للوائح EPB لـ rpL10A بوساطة NIK1 يمثل استراتيجية دفاعية للخلايا النباتية ضد الفيروسات. بلوس باثوج. 2008 ، 4 ، e1000247. [CrossRef] [PubMed]

62. Rocha، CS؛ سانتوس ، أأ ؛ ماتشادو ، جيه بي بي ؛ Fontes، EP يعتبر البروتين الريبوسومي L10 / QM الذي يشبه البروتين أحد مكونات الإشارات المضادة للفيروسات بوساطة NIK. علم الفيروسات 2008 ، 380 ، 165–169. [CrossRef] [PubMed]

ماركو أوريليو فيريرا ، روان إم تيكسيرا وإليزابيث بي بي فونتيس.

For more information:1950477648nn@gmail.com