يعمل مستخلص Herba Cistanche على تحسين حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا والتنفس في قلوب الفئران ، مع إمكانية تحفيز البروتينات غير المترابطة

Ada Hoi-Ling Siu & Kam Ming Ko

للإشارة إلى هذا المقال: Ada Hoi-Ling Siu & Kam Ming Ko (2010) يعمل مستخلص Herba Cistanche على تحسين حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا والتنفس في قلوب الفئران ، مع إمكانية استحثاث فصل البروتينات ، علم الأحياء الصيدلانية ، 48: 5 ، 512-517 ، دوى: 10.3109 / 13880200903190985

للربط بهذه المقالة: https://doi.org/10.3109/13880200903190985

اتصال:joanna.jia@wecistanche.com

الملخص

هيرباسيستانش، عشب صيني مشتق من نباتسيستانشالصحراءلقد ثبت أن YC Ma (Orobanchaceae) يعزز توليد ATP في الميتوكوندريا وللحماية من الإصابة بنقص تروية عضلة القلب / إعادة ضخ الدم (I / R) خارج الجسم الحي في الفئران. لتحديد دور الميتوكوندريا في العمل الوقائي للقلب لـ Herba Cistanche ، قمنا بالتحقيق في تأثير Herbaسيستانشالعلاج على حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا والمعلمات الوظيفية في قلوب الفئران. العلاج بمستخلص الميثانول من Herbaسيستانشتحسين حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا ، وانخفاض محتوى الميتوكوندريا Ca2 زائد ، وزيادة إمكانات غشاء الميتوكوندريا. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظت زيادة في تنفس الدولة 4 ، مما يدل على عدم ازدواج التنفس ، في الميتوكوندريا المعزولة من Herbaسيستانش-علاج قلوب الجرذان. قد يكون تعزيز حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا والقدرة الوظيفية ، بالإضافة إلى الحث المفترض لبروتينات الفصل ، مرتبطًا بحماية القلب التي يوفرها Herbaسيستانشالعلاج الذي يحمي من إصابة I / R.

سيستانشله العديد من الفوائد الصحية

الكلمات الدالة:هيرباسيستانش؛ الميتوكوندريا؛ الجلوتاثيون. الكالسيوم. غشاء المحتملة؛ تنفس الميتوكوندريا. فك الارتباط

مقدمة

يتسبب ضخ الدم لعضلة القلب الإقفارية سابقًا في سلسلة من التغيرات في الميتوكوندريا ، بما في ذلك زيادة إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلي (ROS) ، وكا 2 زائد الحمل الزائد ، وانخفاض إنتاج الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، وكلها يمكن أن تؤدي إلى نخر و / أو موت الخلايا المبرمج- بوساطة موت الخلايا (Redegeld et al. ، 1992 ؛ Lemasters et al. ، 1998). نظرًا لأن الميتوكوندريا تلعب دورًا مهمًا في تحديد مصير خلايا عضلة القلب بعد تحدي نقص التروية / ضخه (I / R) ، يجب أن تستهدف الحماية ضد إصابة عضلة القلب I / R نحو الحفاظ على السلامة الهيكلية والوظيفية للميتوكوندريا. تعد صيانة استقلاب طاقة الميتوكوندريا بعد تحدي I / R أمرًا مهمًا بشكل خاص لأن وظيفة انقباض القلب تعتمد بشكل كامل تقريبًا على ATP التي تولدها الميتوكوندريا. الخلايا العضلية القلبية التي تكون على قيد الحياة ولكنها لا تتقلص لها فائدة قليلة جدًا.

Herba Cistanche ، النبات المجفف بالكامل من Cistanche deserticola YC Ma (Orobanchaceae) ، هو نبات طفيلي ينمو بشكل أساسي في المناطق الصحراوية في شمال وشمال شرق الصين. Herba Cistanche ، المصنف على أنه عشب "تنشيط يانغ" في الطب الصيني ، يوصف لنقص الكلى ، وعقم النساء ، والإمساك الناجم عن جفاف الأمعاء لدى مرضى الشيخوخة (تشين ، 1998). أظهرت الدراسات السابقة في مختبرنا أن مستخلص الميثانول من Herba Cistanche يزيد من قدرة توليد ATP لعضلة القلب (Leung & Ko ، 2008) ويحمي من إصابة عضلة القلب I / R في الفئران (Leung ، 2006). في حين أن تحفيز قدرة توليد ATP كان متوازياً مع تعزيز نقل الإلكترون في الميتوكوندريا (Leung & Ko ، 2008) ، فإن حماية القلب من إصابة I / R التي يوفرها علاج Herba Cistanche ارتبطت بانخفاض في استنفاد ATP لعضلة القلب (Leung ، 2006). في هذه الدراسة ، لتحديد دور الميتوكوندريا في العمل الوقائي للقلب لـ Herba Cistanche ، قمنا بالتحقيق في تأثير علاج Herba Cistanche على حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا ، ومحتوى Ca2 بالإضافة إلى ، وإمكانات الغشاء ، ومعدل التنفس ، في قلوب الفئران.

cistancheفوائد الجرجير

المواد والأساليب

المواد العشبية

تم شراء Herba Cistanche من تاجر أعشاب محلي (مقره هونج كونج) (Lee Hoong Kee). تمت المصادقة على العشب من قبل المورد وتم إيداع عينة قسيمة (HKUST00301) في قسم الكيمياء الحيوية ، جامعة هونغ كونغ للعلوم والتكنولوجيا (HKUST). تم إجراء استخلاص الميثانول من العشبة ، بناءً على دراسات سابقة تشير إلى أن هذا المستخلص عزز توليد ATP في الميتوكوندريا وحمايته من إصابة I / R في قلوب الفئران (Leung ، 2006 ؛ Leung & Ko ، 2008). باختصار ، تم تقطيع Herba Cistanche (400 جم) إلى قطع صغيرة واستخلاصها عن طريق التسخين تحت التدفق في 300 مل من الميثانول عند 60 درجة لمدة ساعتين ، كما هو موضح سابقًا (Leung & Ko ، 2008). تم تكرار الإجراء مرتين. تم تجفيف المستخلص المجمع عن طريق تبخير المذيب تحت ضغط مخفض ؛ كان المحصول 42 في المائة (وزن / وزن) فيما يتعلق بكمية العشب الخام. تم تخزين المستخلص في 4 درجات حتى الاستخدام. على الرغم من أن الأعشاب الصينية يتم استخلاصها من الماء بشكل تقليدي للاستهلاك عن طريق الفم ، فقد تم استخدام الميثانول في دراستنا السابقة للراحة في معالجة العينات وتخزينها (Yim & Ko ، 2002) ، ووجدنا أن استخراج الميثانول مرضٍ من جميع النواحي.

رعاية الحيوان والعلاج من تعاطي المخدرات

تم إيواء إناث فئران Sprague-Dawley البالغة (من 8 إلى 1 0 أسبوعًا ؛ 2 {{1 0} 0-230 جم) في غرفة يتم التحكم في الرطوبة بها ، مع 12 ساعة مظلمة / فاتحة دورة ، عند حوالي 22 درجة ، ويسمح بالغذاء والماء بالشهرة. تم تقسيم الحيوانات بشكل عشوائي إلى مجموعات مختلفة ، مع خمسة حيوانات في كل مجموعة. تلقت الجرذان مستخلص Herba Cistanche داخل المعدة (0.2 جم / مل في الماء) عند 0.5 جم / كجم أو 1.0 جم / كجم لمدة 3 أيام متتالية. حصلت الحيوانات الضابطة (غير المعالجة) على الماء فقط. بعد أربع وعشرين ساعة من آخر جرعة ، تم الحصول على نسيج بطيني من حيوانات مخدرة لتحليل الكيمياء الحيوية. تمت الموافقة على جميع البروتوكولات التجريبية من قبل لجنة ممارسة البحث ، HKUST.

تحضير كسور الميتوكوندريا

تم تجانس أنسجة القلب البطينية المفرومة (حوالي {0}. 6 جم) في 10- أضعاف (وزن / حجم) فائض من محلول السكروز المثلج [0.32 مليون سكروز ، 1 ملي مولار من الإيثيلين ديامين حمض تتراسيتيك (EDTA) ، 50mM تريس / حمض الهيدروكلوريك ؛ الرقم الهيدروجيني 7.4] باستخدام الخالط الزجاجي من التفلون ، عند 4000 دورة في الدقيقة ، مع 25-30 ضربة. تم تحضير كريات الميتوكوندريا من متجانسات الأنسجة بالطرد المركزي عند 800 × جم عند 4 درجات لمدة 30 دقيقة ، وتم تحديد النقاء بقياس الأنشطة النوعية النسبية لنزعة هيدروجين السكسينات واللاكتات في المادة الطافية والكريات ، على التوالي ، كما هو موضح سابقًا (إيفانز ، 1992). تم تعليق كريات الميتوكوندريا في 1 مل من المخزن المؤقت المتجانس.

قياس مستويات الجلوتاثيون المؤكسدة والجلوتاثيون في الميتوكوندريا

تم تحديد مستويات الجلوتاثيون المختزل (GSH) في الميتوكوندريا إنزيميًا باستخدام 5 ، 59- ديثيوبيس (2- حمض النيتروبنزويك) (DTNB) واختزال الجلوتاثيون (GR) ، في بروتوكول معدل من Griffith (198 {{17} }). تم خلط قسامة (21 0 ميكرولتر) من جزء الميتوكوندريا مع 9 0 ميكرولتر من 1 0 بالمائة (ت / ت) 5- حمض سلفوساليسيليك (SSA) و تم طرد الخليط عند 600 × جم لمدة 10 دقائق. لقياس مستويات الجلوتاثيون المؤكسد (GSSG) ، تم خلط كميات 100 ميكرولتر من طاف SSA مع 10 ميكرولتر من 20 بالمائة (وزن / حجم) 2- بيريدين فينيل و 10 ميكرولتر 60 بالمائة (ت / ت) ثلاثي إيثانولامين في أنابيب ميكروفوج. تم السماح لكل أنبوب بالوقوف في درجة حرارة الغرفة لمدة ساعة واحدة على الأقل. تم تحضين خليط تفاعل يحتوي على 0.63 ملي مولار DTNB و 0.053 ملي مولار NADPH (مخفض نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد الفوسفات) في محلول الفوسفات (0.1 م ، مع 5 ملي مولار Na2 EDTA ؛ الرقم الهيدروجيني 7.5) عند 30 درجة لمدة دقيقتين. تمت إضافة قسامة (30 ميكرولتر) إما من طاف عينة SSA (إجمالي الجلوتاثيون) أو عينة GSSG إلى بئر من صفيحة ميكروترية جيدة 96- ، و 180 ميكرولتر من خليط التفاعل المُسخَّن مسبقًا ، والذي يحتوي على 0.525 وحدة. تمت إضافة / مل GR ، بعد ذلك. تمت مراقبة تغيرات الامتصاص عند 412 نانومتر طيفيًا لمدة 5 دقائق. تم تقدير تركيزات GSH و GSSG من منحنيات المعايرة باستخدام GSH و GSSG [المذاب في 3 بالمائة (وزن / حجم) SSA] كمعايير ويتم التعبير عنها في صورة nmol / mg بروتين. تم تقدير مستويات GSH بطرح ضعف كمية GSSG من إجمالي GSH.

قياس محتوى الميتوكوندريا Ca2 زائد

تم قياس محتوى الميتوكوندريا Ca2 plus باستخدام مسبار مضان Ca2 زائد حساس ، Fluo -5 N AM ester (مجسات جزيئية ، يوجين ، أو) باستخدام عداد Victor2 Multi-Label (نموذج 142 0 ؛ PerkinElmer ، توركو ، فنلندا) ، كما هو موضح في Menze et al. (2 0 05). تم تحديد Ca2 بالإضافة إلى ثوابت التفكك (قيم K) باستخدام مجموعة معايرة Ca2 زائد الصالحة في نطاق التركيز 1-1000 ميكرومتر. كانت قيم Kd المقدرة 90-100 ميكرومتر ، مع موثوقية عالية ، وفقًا لبيانات الشركة المصنعة للطقم. تم خلط قسامة (25 ميكرولتر) من جزء الميتوكوندريا (0.5 مجم بروتين / مل التركيز النهائي) مع 25 ميكرولتر من محلول حضانة مؤقت {100 ملي كلوريد البوتاسيوم و 30 ملي مولار من جزيئات الميتوكوندريا [3- (N- مورفولينو) حمض السلفونيك البروبان] ؛ pH7.2} في 96- صفيحة ميكروترية سوداء جيدة. تم تحضين الخليط عند 25 درجة لمدة 15 دقيقة ؛ تمت إضافة 25 ميكرولتر ديجيتونين (50 ميكروغرام / مل) و 25 ميكرولتر فلو -5 N AM استر (1 ميكرومتر في 0.005 بالمائة (وزن / حجم) Pluronic F -127). عن طريق تسهيل نفاذية الغشاء ، الديجيتونين بوساطة دخول الميتوكوندريا للصبغة الفلورية. لقد وجدنا أن مستويات Fluo -5 N في مستحضرات الميتوكوندريا في قلب الفئران زادت 20- مرة في وجود الديجيتونين. تم تحضين مخاليط التفاعل عند 25 درجة لمدة 30 دقيقة ، وتم قياس قراءات التألق بطول موجة إثارة يبلغ 488 نانومتر وطول موجة انبعاث يبلغ 532 نانومتر. تم تقدير محتويات الميتوكوندريا Ca2 plus باستخدام منحنى المعايرة وتم التعبير عنها على أنها µmol / mg بروتين.

قياس إمكانات غشاء الميتوكوندريا

تم تقييم إمكانات الغشاء (ميكرومتر) بطريقة معدلة من طريقة Bonavita et al. (2003) ، باستخدام الصبغة الفلورية ، يُطلق على المسبار الكاتيوني المحبة للدهون 5،596 ، 69- رباعي كلورو -1 ، 193 ، 39- رباعي إيثيل بنزيميدازوليلكاربوسيانين يوديد المعروف باسم JC -1. تم تحضين قسامات (50 ميكرولتر) من كسور الميتوكوندريا (معدلة إلى 1 مجم بروتين / مل) عند 37 درجة مع 50 ميكرولتر من محلول الركيزة (يحتوي على 6 ملي بيروفات و 6 ملي مالات) ، 25 ميكرولتر من محلول ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) (30 ملي مول) ، و 25 ميكرولتر من 3 ميكرومتر جي سي -1 في الظلام. تم الحصول على قيم ميكرومتر عن طريق قياس التألق عند 535 نانومتر (FL1) مقابل 580 نانومتر (FL2) ، باستخدام عداد Victor2 Multi-Label. تتجمع أشكال JC -1 في الميتوكوندريا ، مما يؤدي إلى ارتفاع قيم التألق FL2 ويشير إلى إمكانات الميتوكوندريا الطبيعية. يؤدي فقدان ميكرومتر إلى تقليل التألق FL2 (تكتلات JC -1 إلى حد أقل) وزيادة مصاحبة في مضان FL1 (من مونومرات JC -1). تم التعبير عن البيانات كنسب لقيم الفلورة FL1 / FL2. تم استخدام Carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone (CCCP) ، وهو عامل انهيار ميكرومتر ، للتحقق من صحة الفحص.

قياس تنفس الميتوكوندريا

تم قياس معدل التنفس في الميتوكوندريا عند 37 درجة باستخدام أداة Hansatech Oxygraph-Plus المجهزة بقطب أكسجين من نوع كلارك (ساراسوتا ، فلوريدا ، الولايات المتحدة الأمريكية). تم تعليق كسور الميتوكوندريا (0. 6 مجم بروتين / مل) في عازل تنفس يحتوي على 125 ملي مولار بوكل ، 2 0 ملي مولار ، 10 ملي تريس ، 0.5 ملي إيثيلين جليكول حمض تتراسيتيك (EGTA) ، و 2 ملي مولار KH2 PO4 ؛ الرقم الهيدروجيني 7.2. بعد الحضانة عند 37 درجة لمدة دقيقتين ، تلقت كل عينة 50 ميكرولتر من محلول الركيزة (5 ملي بيروفات و 5 ملي مالات). تم قياس معدلات التنفس في وجود (الحالة 3) من 1mM ADP وبعد الفسفرة لجميع ADP إلى ATP (الحالة 4). نسبة الدولة 3: معدلات التنفس في الولاية 4 هي مؤشر التحكم في التنفس ، والذي يشير إلى ضيق الاقتران بين التنفس والفسفرة (Javadov et al. ، 2005 ؛ Kuwabara et al. ، 1997). قبل إضافة محلول الركيزة ، تم قياس معدل تنفس الدولة 1 حتى بدء تنفس الدولة 2 ، وتم تقدير معدل تنفس الدولة 2 قبل إضافة ADP.

تحليل احصائي

تم تحليل البيانات عن طريق تحليل التباين أحادي الاتجاه (ANOVA) لمقارنات مجموعات متعددة. تم استخدام قيم الفرق الأقل دلالة (LSD) لتحديد الفروق المعنوية بين المجموعتين عندما كانت قيم p <0.>

سيستانشلديهاطبيالقيمة

نتائج

كما هو موضح في الشكلين 1 و 2 ، عززت المعالجة بمستخلص الميثانول من Herba Cistanche (0. 5 أو 1. 0 جم / كجم / يوم × 3) بشكل ملحوظ حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا في قلوب الفئران ، مثل يتضح من الزيادات المعتمدة على الجرعة في مستويات GSH (11-30 بالمائة) وانخفاض مستويات GSSG (31 بالمائة).

خفض علاج Herba Cistanche اعتمادًا على الجرعة في الميتوكوندريا Ca2 بالإضافة إلى مستويات في قلوب الفئران مقارنةً بالضوابط ؛ كان القمع 41 بالمائة بجرعة 1. 0 جم / كجم (الشكل 3).

أدى علاج Herba Cistanche إلى زيادة ميكرومتر الميتوكوندريا ، كما يتضح من انخفاض (14-16 بالمائة) في نسبة FL1 / FL2. تسبب CCCP (100 ميكرومتر) في انهيار ميكرومتر ، كما يتضح من زيادة نسبة FL1 / FL2 (الشكل 4).

عزز علاج Herba Cistanche تنفس الميتوكوندريا ، كما يتضح من معدل أعلى بكثير من تنفس الدولة 3 (84 بالمائة) في حيوانات الاختبار مقارنة بالضوابط (الجدول 1). تمت زيادة مستويات التنفس في الولاية 2 و 4 بنسبة 47 و 80 في المائة ، على التوالي ، ولكن تم قمع تحفيز تنفس الدولة 4 تمامًا بواسطة 1 ملي مولار غوانوزين -5 '- ثنائي الفوسفات ، وهو مثبط لبروتين فصل 2/3. لم يؤثر علاج Herba Cistanche على مؤشر التحكم في الجهاز التنفسي ، كما تم تقديره بنسبة معدلات التنفس في الولاية 3 / الولاية 4.

سيستانشلديهااعصابالخصائص

مناقشة

أظهرت الميتوكوندريا المعزولة من قلوب الفئران المعالجة بـ Herba Cistanche حالة الجلوتاثيون المحسنة ، كما يتضح من زيادة مستويات GSH وانخفاض مستويات GSSG. يعد الحفاظ على حالة اختزال الجلوتاثيون في الميتوكوندريا أمرًا بالغ الأهمية لحماية القلب من إصابة I / R (Chiu & Ko، 2 0 03). يزداد محتوى Cytosolic Ca2 plus خلال نقص تروية عضلة القلب ، عن طريق الامتصاص بواسطة الغشاء الداخلي Ca2 plus uniporter (Ataka et al. ، 1992 ؛ Grover et al. ، 1990) ، مما يؤدي إلى تراكم الكالسيوم بالإضافة إلى الميتوكوندريا. تشير نتائجنا إلى أن العلاج بمستخلصات Herba Cistanche عزز حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا وخفض مستوى Ca2 plus في الميتوكوندريا ، مما قد يوفر الحماية ضد إصابة عضلة القلب I / R (Leung ، 2006). قد يكون عدم قدرة علاج Herba Cistanche ، بجرعة أعلى من 1.0 جم / كجم ، لزيادة خفض مستويات GSSG و Ca2 plus مرتبطًا بوجود آلية تنظيم ذاتية التحديد تؤثر على إمكانية اختزال الجلوتاثيون وحالة الكالسيوم في الميتوكوندريا.

تولد الميتوكوندريا تدرج بروتوني كهروكيميائي عبر الغشاء الداخلي ، عن طريق نقل الإلكترون. يتم استخدام هذا التدرج من خلال سينسيز ATP لتفسفر ADP إلى ATP. انخفاض إمكانات غشاء الميتوكوندريا ، كما هو الحال في نقص الأكسجة / إعادة الأكسجة بعد إصابة خلايا عضلة القلب المستزرعة (Chiu et al. ، 2008) ، يؤدي إلى انخفاض في توليد ATP. قد يؤدي علاج Herba Cistanche ، الذي قد يزيد من إمكانات غشاء الميتوكوندريا في عضلة القلب ، إلى تعزيز توليد ATP ، خاصة أثناء إعادة ضخ الدم بعد نقص تروية الدم. مرة أخرى ، قد يفسر وجود آلية تنظيم ذاتية التحديد سبب عدم اعتماد تأثيرات علاج Herba Cistanche على إمكانات غشاء الميتوكوندريا على الجرعة.

زاد علاج Herba Cistanche بشكل كبير من معدل تنفس الولاية 3 في ميتوكوندريا قلب الفئران ، وفقًا لتقييم استهلاك الأكسجين. تتوافق هذه النتيجة مع النتائج التي تم الحصول عليها من القياسات المخبرية والموقعية لقدرة توليد ATP للميتوكوندريا (Leung & Ko ، 2008). المثير للاهتمام ، على الرغم من أن علاج Herba Cistanche قلل من مستوى الحالة المستقرة لعضلة القلب ATP (البيانات غير معروضة) ، عزز العلاج توليد ATP في الميتوكوندريا. قد يفسر تورط التنفس غير المقترن هذه الملاحظات المتناقضة. تحدث الفسفرة المؤكسدة غير المزدوجة عندما يتم نقل البروتونات عبر الغشاء الداخلي للميتوكوندريا مرة أخرى إلى مصفوفة الميتوكوندريا ، وبالتالي تبديد جهد الغشاء الذي تشكله سلسلة نقل الإلكترون. ينتج عن هذا تقليل القوة المحركة للبروتون التي تحرك تكوين ATP (Garvey ، 2003). نتيجة لذلك ، فإن تركيز Ca2 بالإضافة إلى إنتاج ROS في الميتوكوندريا يتضاءل بشكل كبير (Teshima et al. ، 2003). يتوافق هذا الاقتراح مع نتائج الدراسة الحالية ، التي أظهرت انخفاضًا في مستويات الميتوكوندريا Ca2 بالإضافة إلى مستويات القلوب المعالجة بـ Herba Cistanche. فيما يتعلق بالتنفس غير المقترن ، يمكن تحفيز تركيب البروتينات المنفصلة (UCPs) عن طريق علاج Herba Cistanche. من المعروف أن UCPs تفصل الفسفرة المؤكسدة ، والتعبير عن UCP1 في قلوب الفئران المعدلة وراثيًا محمي ضد تلف عضلة القلب الناجم عن I / R (Hoerter et al. ، 2004). تم تثبيط تأثير فصل UCPs عن طريق النوكليوتيدات البيورينية وثلاثي الفوسفات (مثل ADP و ATP و guanosine diphosphate (GDP) و GTP) (Echtay et al. ، 2002). في هذه الدراسة ، تم قياس معلمات الميتوكوندريا مثل إمكانات الغشاء ومعدل التنفس في وجود ADP (كركيزة) ؛ لذلك تم منع تأثير فصل UCPs. ومع ذلك ، عندما تم قياس معدل التنفس في حالة الميتوكوندريا 4 في غياب ADP ، كان هذا المعدل أعلى في الميتوكوندريا المحضرة من القلوب المعالجة بـ Herba Cistanche مقارنة بقلوب الضوابط غير المعالجة. يعكس معدل التنفس في الولاية 4 استهلاك الأكسجين بواسطة الميتوكوندريا عندما تتسرب البروتونات مرة أخرى إلى مصفوفة الميتوكوندريا عبر آلية لا تتضمن F1F 0 - ATPase (Garvey ، 2003). يتم دعم المشاركة المحتملة لـ UCPs في الزيادة التي يسببها Herba Cistanche في تنفس الدولة 4 من خلال النتيجة التي تم قمع هذا التعزيز بواسطة الناتج المحلي الإجمالي (Bento et al. ، 2007).

في الختام ، قد يعزز العلاج باستخدام Herba Cistanche حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا ، ويقلل من مستوى Ca2 زائد في الميتوكوندريا ، ويزيد من إمكانات غشاء الميتوكوندريا ومعدل التنفس في قلوب الفئران. قد يكون تعزيز حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا والقدرة الوظيفية ، والتحريض المفترض لـ UCPs ، مرتبطًا بحماية القلب التي يوفرها علاج Herba Cistanche بعد إصابة I / R.

سيستانشيمكن أن تزيدميتوكوندرياالتنفس معدل

إعلان المصلحة

واضعو التقرير أي تضارب في المصالح. المؤلفون مسؤولون عن محتوى الورقة وكتابتها.

مراجع

Ataka K ، Chen D ، Levitsky S ، Jimenez E ، Feinberg H (1992): تأثير الشيخوخة على Ca2 plus ، pHi ، والانقباض أثناء نقص التروية وضخه. التدوير 86 II371 – II376.

Bento LM، Fagian MM، Vercesi AE، Gontijo JA (2007): تأثيرات الحماض الأيضي الجهازي الناجم عن NH4 Cl على اقتران الميتوكوندريا الكلوية ونقل الكالسيوم في الفئران.

زرع الكلى 22: 2817-2823. Bonavita F ، Stefanelli C ، Giordano E ، Columbaro M ، Facchini A ، Bonafe F ، Caldarera CM ، Guarnieri C (2003): H9c2 myoblasts القلبية تخضع لموت الخلايا المبرمج في نموذج من نقص التروية يتكون من الحرمان من المصل ونقص الأكسجة: تثبيط بواسطة PMA. FEBS Lett 536: 85-91.

Chen P (1998): أعشاب منشط. سلسلة TCM المتقدمة. بكين ، مطبعة العلوم ، ص 233 - 320.

Chiu PY ، Ko KM (2003): التحسين المعتمد على الوقت في حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا وقدرة توليد ATP بواسطة علاج schismdrin B يقلل من قابلية قلوب الفئران للإصابة بنقص التروية - ضخه.

العوامل الحيوية 19: 43-51. Chiu PY ، Luk KF ، Leung HY ، Ng KM ، Ko KM (2008): تحمي الأيزومرات الفراغية Schisandrin B من موت الخلايا المبرمج الناجم عن نقص الأكسجة / إعادة الأكسجة وتمنع التغييرات المرتبطة في انتقال نفاذية الميتوكوندريا الناجم عن Ca2 بالإضافة إلى إمكانات غشاء الميتوكوندريا في خلايا عضلة القلب H9c2. علوم الحياة 82: 1092-1101.

Echtay KS، Roussel D، St Pierre J، Jekabsons MB، Cadenas S، Stuart JA، Harper JA، Roebuck SJ، Morrison A، Pickering S، Clapham JC، Brand MD (2002): Superoxide ينشط بروتينات فصل الميتوكوندريا. Nature 415: 96-99.

Evans WH (1992): عزل وتوصيف الأغشية وعضيات الخلية. في: ريكوود د ، محرر ، تحضير الطرد المركزي. نهج عملي. نيويورك ، مطبعة جامعة أكسفورد ، ص 233 - 270.

Garvey WT (2003): دور فصل البروتين 3 في فسيولوجيا الإنسان. ياء كلين إنفست 111: 438-441. Griffith OW (1980): تقدير الجلوتاثيون وثاني كبريتيد الجلوتاثيون باستخدام اختزال الجلوتاثيون و 2- بيريدين الفينيل.

الشرج Biochem 106: 207-212. Grover GJ ، Dzwonczyk S ، Sleph PG (1990): يحسن الروثينيوم الأحمر وظيفة انقباض ما بعد الإقفار في قلوب الفئران المعزولة. J Cardiovasc Pharmacol 16: 783-789.

Hoerter J، Gonzalez-Barroso MD، Couplan E، Mateo P، Gelly C، Cassard-Doulcier AM، Diolez P، Bouillaud F (2004): بروتين فصل الميتوكوندريا 1 المعبر عنه في قلب الفئران المعدلة وراثيًا يحمي من التلف الناتج عن نقص تروية ضخه. التداول 110: 528-533.

Javadov S ، Huang C ، Kirshenbaum L ، Karmazyn M (2005): تثبيط NHE -1 يحسن انتقال نفاذية الميتوكوندريا ووظيفة الجهاز التنفسي أثناء إعادة تشكيل ما بعد الاحتشاء في الفئران. J Mol Cell Cardiol 38: 135–143.

Kuwabara M ، Takenaka H ، Maruyama H ، Onitsuka T ، Hamada M (1997): تأثير نقص التروية لفترة طويلة مع انخفاض درجة الحرارة وإعادة التروية على استهلاك الأكسجين والطاقة الميكانيكية الكلية في عضلة القلب لدى الفئران: مشاركة الفسفرة التأكسدية للميتوكوندريا. زرع 64: 577-583.

Lemasters JJ، Nieminen AL، Qian T، Trost LC، Elmore SP، Nishimura Y، Crowe RA، Cascio WE، Bradham CA، Brenner DA، Herman B (1998): انتقال نفاذية الميتوكوندريا في موت الخلية: آلية شائعة في النخر ، موت الخلايا المبرمج ، والالتهام الذاتي. Biochim Biophys Acta 1366: 177–196.

Leung HY (2006): تأثير Herba Cistanche على توليد ATP في الميتوكوندريا: الأساس الدوائي لـ "تنشيط اليانغ". أطروحة ماجستير ، جامعة هونغ كونغ للعلوم والتكنولوجيا ، ص 67-69.

Leung HY، Ko KM (2008): يعزز مستخلص Herba Cistanche توليد ATP في الميتوكوندريا في قلوب الفئران وخلايا H9C2. فارما بيول 46: 418-424.

Menze MA ، Hutchinson K ، Laborde SM ، Hand SC (2005): انتقال نفاذية الميتوكوندريا في القشريات Artemia franciscana: عدم وجود مسام ينظم الكالسيوم في مواجهة تخزين الكالسيوم العميق. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289: R68 – R76.

Redegeld FA ، Moison RM ، Koster AS ، Noordhoek J (1992): يؤثر استنفاد ATP ولكن ليس من GSH على صلاحية خلايا الكبد في الفئران. Eur J Pharmacol 228: 229-236.

Teshima Y، Akao M، Jones SP، Marban E (2003): فك الارتباط بالبروتين -2 يثبط مسار موت الميتوكوندريا في خلايا عضلة القلب. Circ Res 93: 192 - 200.

Yim TK ، Ko KM (2002): الروابط النشطة المضادة للأكسدة والمناعة للأعشاب الصينية المنشطة. فارم بيول 40: 329-335.