الاتصال:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساب: 008618081934791

العلاج بالهرمونات الدرقية البديلة لقصور الغدة الدرقية الأولي يؤدي إلى تحسن كبير في وظائف الكلى في مرضى أمراض الكلى المزمنة

تجريديخلفية التفاعلات بين وظائف الكلى والغدة الدرقية معروفة لسنوات عديدة. ومع ذلك ، هناك عدد قليل من الدراسات حول مدى التحسينات والتغيرات طويلة الأجل فيوظائف الكلىبعداستبدال هرمون الغدة الدرقيةالعلاج (THRT) فيمزمنكليةمرضمرضى (CKD). كان الغرض من هذه الدراسة هو تحديد كيفية تأثير THRT على معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR) في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي. الأساليب تم إجراء تحقيق بأثر رجعي على 51 مريضا يابانيا (15 رجلا و 36 امرأة) يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي. تم فحص التغيرات في eGFR بعد THRT وفقا لوجود مرض الكلى المزمن وشدة وظيفة الغدة الدرقية.

النتائج ارتفع معدل الترشيح الكبيبي بسرعة خلال أول 6 أشهر بعد THRT في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى ، والتي أعقبتها هضبة. كان هناك ارتباط بين eGFR وشدة قصور الغدة الدرقية ، والتي كانت مستقلة عن العمر ، و eGFR في مرضى قصور الغدة الدرقية الحاد زادت بشكل كبير حتى مستويات كانت مماثلة لمرضى الغدة الدرقية المعتدل بعد THRT. تحسن معدل الترشيح الكبيبي الإلكتروني أكثر في مجموعة eGFR الأولية المنخفضة وزاد بنحو 30٪ في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى (47.5 ± 7.7 مقابل 62.1 ± 9.5 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، P \ 0.01). علاوة على ذلك ، eGFR في CKD(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المعتدل زاد بشكل كبير مقارنة مع المرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن.

استنتاجتشير بياناتنا إلى أن قصور الغدة الدرقية ساهم في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (eGFR)، خاصة في مرض الكلى المزمن.(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى. لذلك ، المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)يجب فحصها بشكل إيجابي لوظيفة الغدة الدرقية و THRT المناسب

يجب أن تبدأ إذا لزم الأمر.

الكلمات الرئيسيههرمون الغدة الدرقية. الغده الدرقيه.أمراض الكلى المزمنة. معدل الترشيح الكبيبي

سيستانش-أمراض الكلى المزمنة

مقدمة

التفاعلات بين وظائف الكلى والغدة الدرقية معروفة لسنوات عديدة، وخلل الغدة الدرقية يسبب تغيرات كبيرة في وظائف الكلى [1]. يتميز المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية ، سواء العلني أو تحت السريري ، بانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وتدفق البلازما الكلوية ، مما يؤدي إلى زيادة الكرياتينين في الدم [2-4]. على الرغم من أنه تم الإبلاغ عن أن هذه التغييرات يمكن عكسها مع إعطاء ليفوثيروكسين [5] ، إلا أنه لم يكن هناك سوى القليل من الدراسات حول مدى التحسينات والتغيرات طويلة الأجل لوظائف الكلىبعداستبدال هرمون الغدة الدرقيةالعلاج (THRT) في (CKD(ج)أمراض الكلى الهرونية)) المرضى.

من ناحية أخرى ، مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)يرتبط بارتفاع معدل انتشار قصور الغدة الدرقية الأولي. Lo, et al. أفاد أن انتشار قصور الغدة الدرقية زاد مع انخفاض مستويات وظائف الكلى تدريجيا في مجموعة تمثيلية وطنية من البالغين في الولايات المتحدة وأن حوالي 20 ٪ من الأشخاص الذين لديهم GFRs المقدرة (eGFRs)< 60="" ml/min/="" 1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="">(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى [7] ، والتعرض العالي لليود قد يسهل تطور قصور الغدة الدرقية [8]. نظرا لأن معظم اليابانيين يستهلكون كميات مفرطة من اليود ، فمن الممكن أن يكون لليود تأثير أقوى على قصور الغدة الدرقية لدى السكان اليابانيين. لذلك تم إجراء تحقيق بأثر رجعي لفحص ما إذا كان THRT يؤثر على eGFR في المرضى اليابانيين الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي.

المواد والأساليب

مجتمع الدراسة

تم تحليل واحد وخمسين مريضا (15 رجلا و 36 امرأة) يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي الذين زاروا قسم الغدد الصماء في مستشفى مدينة كيوتو خلال الفترة 2002-2010 بأثر رجعي. تلقى جميع المرضى THRT مع 25-150 ميكروغرام ليفوثيروكسين يوميا لاستعادة الغدة الدرقية. استبعدنا الأشخاص الذين تلقوا استئصال الغدة الدرقية أو العلاج باليود المشع ، والأشخاص الذين كانوا يتناولون أدوية مضادة للغدة الدرقية (ميث[1] إيمازول أو بروبيل ثيوراسيل) لفرط نشاط الغدة الدرقية ، والأشخاص الذين تلقوا بالفعل THRT. واعتبر المرض المصاحب إيجابيا إذا استوفى الأشخاص أيا من معايير المرض التالية أو إذا عولجوا من أي مما يلي: داء السكري، الهيموغلوبين A1c C6.5 في المائة؛ خلل شحوم الدم ، والصيام البروتين الدهني منخفض الكثافة C140 ملغ / ديسيلتر ، و / أو الدهون الثلاثية الصيام C150 ملغ / ديسيلتر ؛ ارتفاع ضغط الدم مع ضغط الدم الانقباضي C140 مم زئبق و / أو ضغط الدم الانبساطي C90 مم زئبق. ويبين الجدول 1 خلفيات وخصائص كلتا المجموعتين.

القياسات والتقييمات المختبرية لوظائف الكلى

تم قياس ثلاثي يودوثيرونين الحر (FT3) ، والثيروكسين الحر (FT4) ، والثيروتروبين (TSH) بواسطة المقايسات المناعية الكهروكيميائية (ARCHITECT Free T3 و ARCHITECT Free T4 و ARCHITECT TSH ، على التوالي ؛ أبوت اليابان المحدودة ، طوكيو ، اليابان). النطاقات المرجعية العادية ل FT3 و FT4 و TSH في معهدنا هي 1.71-3.71 pg / ml ، و 0.70-1.48 نانوغرام / ديسيلتر ، و 0.35-4.94μIU / ml ، على التوالي. تم تعريف قصور الغدة الدرقية الخفيف على أنه FT4 [0.8 نانوغرام / ديسيلتر و TSH \ 30μوحدة دولية / مل ؛ تم تعريف قصور الغدة الدرقية المعتدل على أنه FT4 0.5-0.8 نانوغرام / ديسيلتر و TSH 30-79μوحدة دولية / مل ؛ تم تعريف قصور الغدة الدرقية الحاد على أنه FT4 B0.4 ng/dl و TSH C80μوحدة دولية / مل. كما تم قياس مستويات الكرياتينين في المصل بطريقة إنزيمية ، وتم تقدير GFR وفقا للجمعية اليابانية لأمراض الكلى CKD(ج)أمراض الكلى الهرونية)دليل الممارسة: eGFR (مل / دقيقة / 1.73 م²) = 194 9 (مستويات الكرياتينين في الدم [ملغ / ديسيلتر])-1.094 9 (العمر [السنة])-0.287 9 (0.739 إذا كانت أنثى) [9]. مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)تم تعريفه على أنه eGFR \ 60 مل / دقيقة / 1.73 م². جمعية مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)وفقا لفئات eGFR التالية: eGFR C90 و 60-89 و 30-59 مل / دقيقة / 1.73 م².

Cistanche لتحسينوظائف الكلى

التحليل الإحصائي

يتم التعبير عن المتغيرات المستمرة كمتوسط ± الانحراف المعياري. يتم تقديم المتغيرات الفئوية كأرقام. تمت مقارنة المتغيرات المستمرة للمجموعات مع اختبار t غير المقترن ، وتمت مقارنة المتغيرات الفئوية مع اختبار chi-squared. تم استخدام اختبار t المقترن لمقارنة eGFR بين خط الأساس وبعد العلاج. تم استكشاف العلاقة بين وظيفة الغدة الدرقية و eGFR من خلال تحليلات الانحدار الخطي. كما تم إجراء تحليل الانحدار المتعدد من أجل توضيح آثار وظيفة الغدة الدرقية على eGFR بغض النظر عن العمر. بالنسبة للمقارنات بين المجموعات المختلفة ، تم تحديد الدلالة الإحصائية باستخدام ANOVA أحادي الاتجاه ، تليها مقارنات لاحقة مخصصة لوسائل المجموعة وفقا لطريقة Tukey. واعتبر P\0.05 مهما. تم إجراء جميع التحليلات الإحصائية باستخدام برنامج IBM SPSS Statistics، الإصدار 20 (IBM Corp.، Armonk، نيويورك، الولايات المتحدة الأمريكية).

النتائج

خصائص المرضى

يوضح الجدول 1 الخصائص السريرية للمواضيع وفقا ل eGFR. لم يكن هناك مرضى يعانون من eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(ج)أمراض الكلى الهرونية)مجموعات للنسب بين الجنسين ، ومؤشر كتلة الجسم ، والأمراض المصاحبة ، والأجسام المضادة للغدة الدرقية ، وجرعات ليفوثيروكسين. المواضيع في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)كانت المجموعة أقدم بكثير من تلك الموجودة في المجموعة غير CKD (65.3 ± 14.0 مقابل 54.7 ± 18.7 سنة ، P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

المسار الطبيعي ل eGFR بعد THRT في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضي

لتوضيح المسار الطبيعي ل eGFR بعد THRT ، تم إجراء تحليل طولي. يوضح الشكل 1 التغيرات في معدل الترشيح الكبيبي من خط الأساس إلى 36 شهرا بعد العلاج. ارتفع معدل الترشيح الكبيبي السريع بسرعة خلال الأشهر ال 6 الأولى مع انخفاض TSH في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى ، والتي أعقبتها هضبة. وبالتالي ، قارنا eGFR بين خط الأساس و 6 أشهر بعد العلاج في الفحوصات التالية.

العلاقة بين eGFR وهرمون الغدة الدرقية

تم إجراء تحليل الانحدار الخطي لاستكشاف العلاقة بين eGFR ووظيفة الغدة الدرقية. كانت هناك علاقات إيجابية بين eGFR و FT4 (eGFR = 26.120 9 FT4 ؟ 54.455 ، r = 0.350 ، P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

الشكل 2 تحليلات الانحدار الخطي بين eGFR والثيروكسين الحر (FT4) و b TSH عند خط الأساس. تأثيراستبدال هرمون الغدة الدرقيةالعلاج (THRT) على eGFR وفقا لوظيفة الغدة الدرقية (c FT4 ؛ d TSH) عند خط الأساس (شريط مفتوح) وبعد 6 أشهر من العلاج (شريط مملوء). القيم هي متوسط ± SD. r = معامل الارتباط. **P \0.01 مقابل eGFR عند خط الأساس

تأثير THRT على eGFR

يوضح الشكل 3 الفرق في eGFR بعد العلاج وفقا لقيم eGFR الأولية. المجموعة ذات قيم eGFR الأولية المنخفضة شهدت تحسنا أكبر (≥90 مل / دقيقة / 1.73 م 2 المجموعة: 98.0 ± 5.0 مقابل 100.9 ± 10.1 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، P = 0.24 ؛ 60-89 مل / دقيقة / 1.73 م 2 المجموعة: 74.2 ± 9.5 مقابل 80.9 ± 12.7 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، P \ 0.05 ؛ و 30-59 مل / دقيقة / 1.73 م 2 المجموعة: 47.5 ± 7.7 مقابل 62.1 ± 9.5 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، P\0.01). أخيرا ، يوضح الشكل 4 التغييرات في FT4 و TSH و eGFR بعد THRT وفقا ل CKD(ج)أمراض الكلى الهرونية)أو غير مرض الكلى المزمن وقصور الغدة الدرقية الشديد أو قصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المتوسط. كانت هناك علاقة إيجابية[1] بين التغيرات في eGFR و FT4 (DeGFR = 18.574 9 DFT4 - 1.919 ، r = 0.528 ، P \ 0.01 ، الشكل 4a) وفي eGFR و TSH (DeGFR = 8.558 9 log DTSH - 3.963 ، r = 0.437 ، P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(ج)أمراض الكلى الهرونية)والمجموعات غير المرتبطة بمرض الكلى المزمن (الشكل 4 ج، د). eGFR في غير مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)زادت المجموعة المصابة بقصور الغدة الدرقية الحاد بشكل كبير مقارنة بالمجموعة المصابة بقصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المعتدل ، والتغيرات في eGFR في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)أظهرت المجموعة ميلا مشابها ، ولكن ليس بشكل كبير (الشكل 4e ، f). علاوة على ذلك ، eGFR في CKD(ج)أمراض الكلى الهرونية)زادت المجموعة المصابة بقصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المعتدل بشكل كبير مقارنة بالمجموعة غير المرضية( جأمراض الكلى الهرونية)المجموعة (FT4>0.4 نانوغرام / ديسيلتر: DeGFR ، 11.3 ± 6.1 مقابل 2.8 ± 10.8 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

الشكل 4 يحلل الانحدار الخطي بين التغيرات في معدل الترشيح الكبيبي الإلكتروني و FT4 و b TSH بعد THRT (أ△معدل الترشيح الكبيبي = 18.574 9△FT4 - 1.919 ، r = 0.528 ، P< 0.01;="">△eGFR = 8.558 9 سجل△TSH - 3.963 ، r = 0.437 ، P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80μIU/ml) أو قصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المعتدل (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80μوحدة دولية / مل). القيم هي متوسط SD. * P ±<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="">< 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

مناقشة

أظهرت هذه الدراسة ثلاث نتائج مهمة فيما يتعلق ب eGFR في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية. أولا ، زاد eGFR بعد مكملات هرمون الغدة الدرقية في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى في غضون 6 أشهر. على الرغم من أن eGFR في مرضى CKD لم يتحسن أكثر بعد 6 أشهر في التحليل الطولي ، فمن الممكن أن تكون أسباب مختلفة غير قصور الغدة الدرقية ، بما في ذلك الشيخوخة ، قد أثرت على اختلال وظائف الكلى. ثانيا ، كانت هناك علاقة بين مستويات eGFR وشدة قصور الغدة الدرقية ، والتي كانت مستقلة عن العمر. علاوة على ذلك ، زاد eGFR في مرضى قصور الغدة الدرقية الحاد بشكل كبير إلى مستوى مماثل لمرضى قصور الغدة الدرقية المعتدل بعد THRT. تشير هذه النتائج إلى أن انخفاض eGFR كان ناجما عن انخفاض هرمون الغدة الدرقية وأن الاختلال الوظيفي الكلوي بسبب قصور الغدة الدرقية يمكن تحسينه في الغالب عن طريق THRT. أخيرا ، على الرغم من أن التغيير في وظيفة الغدة الدرقية بعد العلاج كان مشابها في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)والمرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن، وزاد معدل الترشيح الكبيبي الطفيف في مرضى الكلى المزمن الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المعتدل بشكل كبير بعد العلاج مقارنة بالمرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن. تشير هذه النتائج إلى أن قصور الغدة الدرقية يساهم في تقليل eGFR في مرضى CKD أكثر من المرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن.

في التقرير السابق ، في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الذين خضعوا لخزعات كلوية ، أظهر جميع المرضى تغييرات موحدة تتكون من سماكة الأغشية السفلية الكبيبية والأنبوبية وتراكم أنواع مختلفة من الشوائب في سيتوبلازم الخلية. علاوة على ذلك[1]أكثر من ذلك ، أظهر مريضان خضعا لإعادة الخزعة بعد إعطاء هرمونات الغدة الدرقية تحسنا في الآفات التشريحية [10] ؛ ومع ذلك ، في الوقت الحالي ، فإن التغيرات الكلوية النسيجية في مرضى قصور الغدة الدرقية ليست مفهومة جيدا. قد يشير التقرير السابق والبيانات الحالية التي تظهر أن انخفاض معدل الترشيح الكبيبي تم تصحيحه بعد العلاج بهرمون الغدة الدرقية إلى أن الخلل الوظيفي الكلوي ناتج بشكل رئيسي عن التغيرات الوظيفية بدلا من التلف النسيجي الدائم [5]. ويعتقد أن آليات الخلل الوظيفي في الكلى المرتبطة بقصور الغدة الدرقية لها عدة أسباب. أولا ، يرتبط قصور الغدة الدرقية بانخفاض الناتج القلبي وحجم الدم المتداول ، وضعف نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، وانخفاض مستويات العامل الأذيني الأذيني ، مما قد يؤدي إلى انخفاض التروية الكلوية [11-14]. ثانيا ، يمكن أن تؤدي الأحمال الزائدة للترشيح الناجمة عن نقص امتصاص الصوديوم والماء في النبيب القريب إلى تضيق الأوعية التكيفي قبل الكبيبي [15]. ثالثا، قصور الغدة الدرقية[1] يسبب انخفاض عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF1) وعامل النمو البطاني الوعائي (VEGF). IGF1 يزيد من تدفق الدم في الساعد وتصفية الكرياتينين في البشر ، و VEGF يزيد من نشاط سينثاز أكسيد النيتريك البطاني ، مما يساهم في قدرة الاسترخاء للأوعية الدموية الكلوية [16].

سيستانش-وظائف الكلى

من المعروف أن فسيولوجيا هرمون الغدة الدرقية تتغير في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضي. قد تشمل هذه التعديلات زيادة قيمة TSH القاعدية ، وانخفاض استجابة TSH ل TRH ، وانخفاض أو غياب إيقاع TSH النهاري ، وغليكوزيل TSH غير الطبيعي ، وضعف معدل إزالة TSH و TRH [17]. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تقليل T3 و T4 الخالي من المصل ، ويمكن زيادة T3 العكسي الحر ، ويمكن تغيير تركيزات البروتين المرتبط بالمصل [17]. يوريميا والحماض الأيضي المزمن المرتبط بمرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)قد تسهم في هذه الآثار [18]. وعلاوة على ذلك، أبلغ عن ارتفاع تركيزات اليود في المصل في مرض الكلى المزمن.(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى [7] ، وهذا الفائض من اليوديد قد يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية من خلال ضعف في نقل يوديد الصوديوم ، وتنظيم اليود ، وتخليق هرمون الغدة الدرقية وإفرازه عن طريق تأثير وولف تشايكوف [8]. في الواقع ، كان هناك تقرير مفاده أن تقييد اليود الغذائي يمكن أن يصحح قصور الغدة الدرقية لدى مرضى اليوريم الذين يخضعون لغسيل الكلى [19].

وقد أظهرت الدراسات السابقة أن قصور الغدة الدرقية يؤدي إلى انخفاضوظائف الكلى[2-5] ، وعلى العكس من ذلك ، يؤدي الخلل الكلوي إلى انخفاض وظيفة الغدة الدرقية [6]. تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن قصور الغدة الدرقية يؤثر على eGFR في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى أكثر من غير مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى. لذلك ، يعتبر قصور الغدة الدرقية أحد عوامل الخطر لتطور مرض الكلى المزمن.(ج)أمراض الكلى الهرونية). وقد أفيد أن انتشار قصور الغدة الدرقية ، بما في ذلك تحت السريري ، مرتفع جدا في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن [6]. وبالتالي ، يجب فحص المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن بشكل إيجابي لوظيفة الغدة الدرقية ، ويجب البدء في THRT المناسب إذا لزم الأمر.

المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)، حتى أولئك الذين هم في المراحل المبكرة من الاضطراب، ليسوا فقط في خطر متزايد للتقدم إلى المرحلة النهائية من أمراض الكلى ولكن أيضا في خطر متزايد للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD). العديد من العوامل، مثل خلل شحوم الدم والسكري وارتفاع ضغط الدم، والتي تتعايش مع مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)، ترتبط بزيادة خطر الإصابة بالأمراض القلبية الوعائية [20]. بالإضافة إلى عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الكلاسيكية ، CKD(ج)أمراض الكلى الهرونية)يرتبط أيضا بعوامل الخطر المعترف بها حديثا لتطوير تصلب الشرايين ، بما في ذلك الالتهاب المزمن والإجهاد التأكسدي [20] ، ومقاومة الإريثروبويتين وفقر الدم [21] ، ونقص فيتامين (د) [22] ، وتكلس الأوعية الدموية [23]. من ناحية أخرى ، حتى الارتفاع الطفيف في TSH ثبت أنه يزيد من خطر تطور الأمراض القلبية الوعائية [24]. يؤثر هرمون الغدة الدرقية على جميع أجهزة الأعضاء في الجسم تقريبا. يزداد عدد عوامل الخطر للأمراض القلبية الوعائية ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم ، وعسر شحوم الدم ، وفرط الهوموسيستين في الدم ، في مرضى قصور الغدة الدرقية [25]. علاوة على ذلك ، أظهر Lekakis et al. [26] أن توسع الأوعية بوساطة التدفق ، والمعتمد على البطانية ، وهو علامة على الوظيفة البطانية ، كان ضعيفا ليس فقط في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الخفيف ولكن أيضا في الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية تحت السريري. لأن عوامل الخطر للأمراض القلبية الوعائية تتداخل بين مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)وقصور الغدة الدرقية ، قد يزيد قصور الغدة الدرقية من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مع تفاقم مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية). مزيد من الفحص لمخاطر الأمراض القلبية الوعائية في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية ستكون هناك حاجة.

كانت هناك بعض القيود على هذه الدراسة. أولا ، كانت هذه دراسة بأثر رجعي مع حجم عينة صغير. ثانيا ، كما هو الحال في العديد من الدراسات الأخرى ، استخدمنا تقديرات GFR القائمة على الكرياتينين. قد تتأثر مستويات الكرياتينين في الدم بجيل الكرياتينين من الاعتلال العضلي وانحلال الربيدات في قصور الغدة الدرقية. ومع ذلك ، فإن الدراسات التي تستخدم الإينولين أو 51CrEDTA لتقدير GFR ، والتي لا تعتمد طرقها على مستويات الكرياتينين ، قد ذكرت أن وظيفة الكبيبات تنخفض أثناء قصور الغدة الدرقية ، وأن ارتفاع مستويات الكرياتينين في هؤلاء المرضى ليس نتيجة لضعف استقلاب الكرياتينين [12 ، 27 ، 28]. ثالثا، مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)تم تصنيفها باستخدام قيم eGFR فقط ، ولم يتم استخدام نتائج أخرى لتلف الكلى ، مثل البيلة البروتينية أو البيلة الدموية ، في هذه الدراسة. رابعا ، نظرا لأن هذه الدراسة أجريت في اليابان ، والتي تعتبر منطقة كافية لليود ، فقد لا تكون النتائج قابلة للتطبيق على البلدان الأخرى التي لا يوجد بها كمية كافية من اليود الغذائي. على الرغم من هذه القيود ، تجدر الإشارة إلى أن eGFR في CKD(ج)أمراض الكلى الهرونية)زادت المجموعة المصابة بقصور الغدة الدرقية بشكل كبير بعد العلاج مقارنة بالمجموعة غير CKD في هذه الدراسة. على حد علمنا ، لم تكن هناك تقارير عن تأثير قصور الغدة الدرقية على eGFR في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى مقارنة بالمرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن ؛ ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح ما إذا كان قصور الغدة الدرقية يؤثر علىوظائف الكلىفي مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضي.

في الختام ، ساهم قصور الغدة الدرقية في انخفاض معدل العائد الإجمالي ، وخاصة في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضي. بسبب ارتفاع معدل انتشار قصور الغدة الدرقية الأولي في مرض الكلى المزمن(ج)أمراض الكلى الهرونية)المرضى ، يجب فحصهم بشكل إيجابي لوظيفة الغدة الدرقية ، ويجب أن تبدأ THRT المناسبة إذا لزم الأمر.

Cistanche يمكن أن تتحسنوظائف الكلى

من: 'استبدال هرمون الغدة الدرقيةعلاج قصور الغدة الدرقية الأولي يؤدي إلى تحسن كبير فيوظائف الكلىفيأمراض الكلى المزمنةالمرضى ' من قبليوجي هاتايا وآخرون.

--- كلين إكسب نفرول (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y

مراجع

1. Kaptein EM ، Feinstein EI ، Massry SG. استقلاب هرمون الغدة الدرقية في أمراض الكلى. كونتريب نفرول. 1982;33:122–35.

2. فيرهيلست J ، Berwaerts J ، Marescau B ، Abs R ، Neels H ، Mahler C ، وآخرون.

مصل الكرياتين والكرياتينين ومركبات جواندينو الأخرى في المرضى الذين يعانون من خلل في الغدة الدرقية. أيض. 1997;46:1063–7.

3. دن هولاندر JG ، Wulkan RW ، Mantel MJ ، Berghout A. العلاقة بين شدة خلل الغدة الدرقية ووظائف الكلى. كلين إندوكرينول (أوكسف). 2005;62:423–7.

4. أسفولد بو ، بجورو تي ، فاتن إل جيه. ارتباط وظيفة الغدة الدرقية بمعدل الترشيح الكبيبي المقدر في دراسة قائمة على السكان: دراسة HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.

5. كاباسو G، دي توماسو G، بيكا A، أناستاسيو P، كاباسو J، كيني R، وآخرون. آثار هرمونات الغدة الدرقية على وظائف القلب والكلى. عامل منجم المنحل بالكهرباء ميتاب. 1999;25:56–64.

6. لو JC، شيرتو جنرال موتورز، الذهاب AS، هسو CY. زيادة انتشار قصور الغدة الدرقية تحت السريري والسريري لدى الأشخاص المصابينأمراض الكلى المزمنة. الكلى الدولية 2005;67:1047–52.

7. راميريز G، أونيل دبليو جونيور، جوبيز W، بلومر HA. خلل الغدة الدرقية في يوريميا: دليل على تشوهات الغدة الدرقية ونقص النخامة. آن متدرب ميد. 1976;84:672–6.

8. باندو Y، Ushiogi Y، Okafuji K، تويا D، تاناكا N، ميورا S. قصور الغدة الدرقية الأولية غير المناعية الذاتية في مرض السكري وغير السكري الخلل الكلوي المزمن. إكسب كلين إندوكرينول السكري. 2002;110:408–15.

9. ماتسو إس ، إيماي إي ، هوريو إم ، ياسودا واي ، توميتا ك ، نيتا ك ، وآخرون. المعادلات المنقحة ل GFR المقدرة من الكرياتينين في المصل في اليابان. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.

10. سالومون MI ، دي سكالا V ، غريشمان E ، برينر J ، Churg J. الآفات الكلوية في قصور الغدة الدرقية: دراسة تستند إلى خزعات الكلى. الأيض 1967;16:846–52.

11. كراولي دبليو إف جونيور ، ريدجواي إي سي ، بوغ إي دبليو ، فرانسيس جي إس ، دانيالز جي إتش ، كوريديس آي إيه ، وآخرون. التقييم غير الباضع لوظيفة القلب في قصور الغدة الدرقية. الاستجابة لاستبدال هرمون الغدة الدرقية تدريجيا. N Engl J Med. 1977;296:1–6.

12. فيلابونا C، ساهون M، روكا M، مورا J، غوميز N، غوميز JM، وآخرون. حجم الدم ووظائف الكلىفي قصور الغدة الدرقية الأولي العلني وتحت السريري. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. أسماء بي جي، وان ناظيمون دبليو إم، نورازمي كيه، تان تي تي، خالد با. رينين البلازما والألدوستيرون في أمراض الغدة الدرقية. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.

14. زيمرمان RS ، غريب H ، زيمرمان D ، Heublein D ، Burnett JC Jr. الببتيد الأذيني الناتريوتريك في قصور الغدة الدرقية. J كلين إندوكرينول ميتاب. 1987;64:353–5.

15. زيمرمان RS ، ريان J ، إدواردز BS ، كلي G ، زيمرمان D ، سكوت N ، وآخرون. ديناميات الغدد الصماء القلبية الكلوية أثناء توسيع الحجم في الغدة الدرقية. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.

16. شميد C ، Bra ̈ndle M ، Zwimpfer C ، Zapf J ، Wiesli P. تأثير استبدال هرمون الغدة الدرقية على الكرياتينين ، عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 ، الوحدة الفرعية الحمضية ، وعامل النمو البطاني الوعائي. كلين كيمياء 2004;50:228–31.

17. كابتين EM. استقلاب هرمون الغدة الدرقية وأمراض الغدة الدرقية في الفشل الكلوي المزمن. مراجعة الغدد الصماء 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR ، Kalogiros J ، Krapf R. تصحيح الحماض الأيضي يحسن محاور الغدة الدرقية وهرمون النمو في مرضى غسيل الكلى hae[1]. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.

19. ساناي تي ، إينوي تي ، أوكامورا ك ، ساتو ك ، ياماموتو ك ، آبي تي ، وآخرون. قصور الغدة الدرقية الأولي القابل للانعكاس في المرضى اليابانيين الذين يخضعون [1] لغسيل الكلى المستمر. كلين نفرول. 2008;69:107–13.

20. لوكاتيلي F ، Pozzoni P ، Tentori F ، Del Vecchio L. علم الأوبئة من مخاطر القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون منأمراض الكلى المزمنة. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(ملحق 7):vii2–9.

21. كازوري أ ، روس إي إي فقر الدم: نقطة الالتقاء أو الاختلاف لأمراض الكلى وفشل القلب. جي أم كول كارديول. 2009;53:639–47.

22. ليفين أ ، لي YC. فيتامين (د) ونظائره: هل تحمي من أمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى؟ الكلى الدولية 2005;68:1973–81.

23. ميزوبوتشي م ، تولر د ، سلاتوبولسكي E. تكلس الأوعية الدموية: قاتل المرضى الذين يعانون منأمراض الكلى المزمنة. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.

24. كهالي جي جيه. الجوانب القلبية الوعائية وتصلب الشرايين من قصور الغدة الدرقية تحت السريري. درقي. 2000;10:665–79.

25. Vanhaelst L ، Neve P ، Chailly P ، Bastenie PA. مرض الشريان التاجي في قصور الغدة الدرقية. الملاحظات في الوذمة المخاطية السريرية. انسيت. 1967;2:800–2.

26. Lekakis J ، Papamichael C ، Alevizaki M ، Piperingos G ، Marafelia P ، Mantzos J ، وآخرون. يضعف توسع الأوعية الدموية بوساطة التدفق والمعتمد على البطانة في الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية وقصور الغدة الدرقية بور[1] ديرلين وقيم ثيروتروبين المصل (TSH) عالية الطبيعية. درقي. 1997;7:411–4.

27. ألون م ، هارو أ ، باسك سي بي ، رودريغيز م. التعامل مع الصوديوم والماء الكلوي في مرضى قصور الغدة الدرقية: دور القصور الكلوي. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. كارانيكاس G، شو ̈tz M، زابو M، Becherer A، Wiesner K، Dudczak R، وآخرون. النظائروظائف الكلىدراسات في قصور الغدة الدرقية الحاد وما بعده

علاج. Am J Nephrol. 2004;24:41–5