المناعة كأساس لمرض الكبد الدهني غير الكحولي: مساهمة الإجهاد التأكسدي في تطور المرض الجزء الثاني

5. الاستنتاجات

تعقيد التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي لا يسمح للآليات الفردية بأن تصبح مسؤولة بشكل لا يقبل الجدل عن تطور المرض وتطوره. وبالتالي ، فإن العلاجات المحددة والفعالة غير متوفرة حتى الآن ، مما يجعل NAFLD عبئًا للرعاية الصحية في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك ، فإن المحدد الذي يساهم في المعرفة مشتق من الدراسات حول بيولوجيا الأكسدة والاختزال والمناعة الكبدية. من المعروف أن اختلال توازن الأكسدة والاختزال له دور في أمراض الكبد المزمنة وجميع مراحل NAFLD ، مما يبرز تغيرات الأكسدة والاختزال باعتبارها القوة المحفزة للاستجابة الالتهابية. ومع ذلك ، لا يزال من غير الواضح سبب حدوث ذلك لجزء من المرضى فقط. يجب استكشاف التورط المحتمل لعوامل المناعة الموجودة مسبقًا لشرح ما إذا كان اختلال توازن الأكسدة والاختزال يؤثر على جهاز المناعة الحساس.

علاوة على ذلك ، من خلال الدراسات التي أجريت على بيولوجيا الأكسدة والاختزال في الخلايا المناعية ، تسلط التقارير الحديثة جدًا الضوء على أهمية استقلاب الخلايا المناعية ، وتطوير مفاهيم جديدة مثل المناعة المدربة والإشارة إلى أهداف علاجية محتملة جديدة. لذلك ، هناك حاجة ماسة إلى فهم أعمق للآلية الجزيئية الكامنة وراء الحديث المتبادل بين بيولوجيا الأكسدة والاختزال والمناعة لتقديم مساهمة كبيرة في الأساليب العلاجية الجديدة.

انقر هنا لشراء منتج cistanche

For more information:1950477648nn@gmail.com

الكاتب الاشتراكات:

وضع المفاهيم ، MD و AF ؛ الموارد ، CL ، و GS ؛ الكتابة - إعداد المسودة الأصلية ، دكتوراه في الطب ، ماجستير ، م. التصور ، CL ، و AF ؛ الإشراف ، RV و ADR ؛ إدارة المشروع ، AF و MD لقد قرأ جميع المؤلفين النسخة المنشورة من المخطوطة ووافقوا عليها.

التمويل:

لم يتلق هذا البحث أي تمويل خارجي.

بيان مجلس المراجعة المؤسسية:

غير قابل للتطبيق.

بيان الموافقة المستنيرة:

غير قابل للتطبيق.

بيان توفر البيانات:

غير قابل للتطبيق.

شكر وتقدير:

تم إنشاء تمثيل الهياكل الخلوية والمسارات الجزيئية والعناصر الأخرى في الأشكال باستخدام الدعم الرسومي والأيقونات المتاحة التي يوفرها برنامج BioRender.

تضارب المصالح:

الكتاب تعلن أي تضارب في المصالح.

الاختصارات

AMPK أدينوسين كيناز البروتين المنشط أحادي الفوسفات

AP -1 بروتين المنشط -1

خلايا عرض مستضد APCs

اسأل 1 كيناز تنظيم إشارة موت الخلايا المبرمج 1

الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان CAFs

CCL -2 يجند Chemokine (CC motif) 2

بروتين متماثل CHOP C / EBP

كوكس سيتوكروم سي أوكسيديز

كوكس -2 انزيمات الأكسدة الحلقية 2

CTLA CD14 بالإضافة إلى البروتين المرتبط بالخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا

CXCL12 يجند Chemokine CXC عزر 12

CYP سيتوكروم P450

DAMPs الأنماط الجزيئية المرتبطة بالتلف

خلية شجيرية DC

عامل نمو البشرة EGF

عامل بدء حقيقيات النواة eIF2a المعتمد على بروتين كيناز eIF2a RNA -2 كيناز \

الشبكة الإندوبلازمية ER

سلسلة النقل ETC Electron

أكسدة الأحماض الدهنية

الأحماض الدهنية الحرة FFAs

عامل نمو الخلايا الليفية FGF

FoxP3 Forkhead box P3

سرطان الخلايا الكبدية HCC

نظام غذائي عالي الدهون HFD

عامل نمو خلايا الكبد HGF

HIF -1 عامل نقص الأكسجة 1- ألفا

مستضد الكريات البيض البشرية HLA

بروتين HMGB1 عالي الحركة المجموعة 1

HNE Dydroxinonenal

HO -1 أوكسجين الهيم -1

الخلايا النجمية الكبدية HSCs

مثبطات نقطة التفتيش المناعية ICI

IFN- إنترفيرون

مثبط IKK للعامل النووي kappa-B kinase

مقاومة الأنسولين بالأشعة تحت الحمراء

IRG1 الجين المستجيب للمناعة 1

يحتوي على مجال JMJ Jumonji

JNK c-Jun-N- كيناز المحطة

خلايا KCs كوبفر

بروتين KEAP1 المرتبط بـ ECH الشبيه بـ Kelch 1

عديدات السكاريد الدهنية LPSL

MAA Malondialdehyde-acetaldehyde

MAFLD الأيضية (الخلل الوظيفي) المرتبطة بمرض الكبد الدهني

بروتين كيناز كيناز كيناز MAP3K

بروتين كيناز MAPK المنشط بالميتوجين.

عامل تحفيز مستعمرة البلاعم MCSF

MDA Malondialdehyde

خلايا MDSCs المشتقة من النخاع الشوكي

MMP مصفوفة metalloproteases

انتقال نفاذية الميتوكوندريا MPT

متلازمة الأيض MS

الهدف mTOR الثدييات من الرابامايسين

مرض الكبد الدهني غير الكحولي

التهاب الكبد الدهني غير الكحولي

NF-κB عامل نووي kappa-light-chain محسن للخلايا B المنشطة

NK Natural Killer

يحتوي على نطاق عائلة NLRP NLR

NLRS مستقبلات شبيهة بالمجال مرتبطة بالنيوكليوتيدات

أكاسيد النيتروجين NADPH أوكسيديز

Nrf2 العامل النووي الكريات الحمر 2 المرتبط بالعامل 2

مستقبلات OLRs Oligoadenylate synthase (OAS)

حواتم الأكسدة الخاصة ببيئات أنظمة التشغيل

الفسفرة المؤكسدة

الأنماط الجزيئية المرتبطة بمسببات الأمراض PAMPs

عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية PDGF

PPARs مستقبلات منشط البيروكسيسوم

PD1 موت الخلية المبرمج 1

مستقبلات التعرف على الأنماط PRRs

الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة PUFAs

مستقبلات RAGEs للمنتجات النهائية المتقدمة للجليكيشن

أنواع الأكسجين التفاعلي ROS

إنزيم نازعة هيدروجين سكسينات SDH

تعدد الأشكال النوكليوتيدات المفردة

ديسموتاز سوبر أكسيد الصوديوم

يفرز SPARC بروتين حمضي غني بالسيستين

خذ 1 TGF - - كيناز منشط 1

TAMs الضامة المرتبطة بالورم

TET عشرة أحد عشر إزفاء

TGF- عامل النمو المحول-

مناعة مدربة TI

المستقبلات الشبيهة بمستقبلات TLRs

عامل نخر الورم- TNF

يجند يحفز موت الخلايا المبرمج المرتبط بعامل نخر الورم (TRAIL)

خلايا Tregs التنظيمية

عامل نمو بطانة الأوعية الدموية VEGF

مراجع

1. Bellentani ، S. وبائيات مرض الكبد الدهني غير الكحولي. الكبد الدولي. عن. J. Int. مساعد. دراسة الكبد 2017، 37 (ملحق 1) ، 81-84.

2 - ليندنماير ، CC ؛ ماكولو ، أ. التاريخ الطبيعي لمرض الكبد الدهني غير الكحولي - وجهة نظر متطورة. كلين. ديس الكبد. 2018 ، 22 ، 11-21. [CrossRef] [PubMed]

3 - أبينافولي ، إل. بوكوتو ، إل. فيديريكو ، أ. داليو ، م. لوجويرسيو ، سي ؛ دي رينزو ، إل. De Lorenzo ، A. النظام الغذائي ، ومرض الكبد الدهني غير الكحولي: طريقة البحر الأبيض المتوسط. كثافة العمليات J. البيئة. الدقة. الشفاء العام. 2019 ، 16 ، 3011. [CrossRef] [PubMed]

4 - Wijarnpreecha، K .؛ أبي ، وفاق ؛ أحمد ، أ. كيم ، د.تقييم وإدارة المظاهر خارج الكبد لمرض الكبد الدهني غير الكحولي. كلين. مول. هيباتول. 2020، 14، 2، 168–178. [CrossRef]

5. صموئيل ، فاتو ؛ شولمان ، الجهاز الهضمي مرض الكبد الدهني غير الكحولي كحلقة وصل بين الأمراض الأيضية والكبدية. ميتاب الخلية. 2018 ، 27 ، 22-41. [CrossRef]

6. Federico، A .؛ داليو ، م. ماسارون ، م. بيرسيكو ، م. لوجويرسيو ، ج. وبائيات مرض الكبد الدهني غير الكحولي وعلاقته بأمراض القلب والأوعية الدموية: دور الخلل البطاني. يورو. القس ميد. فارماكول. علوم. 2016 ، 20 ، 4731-4741.

7. Saklayen ، MG الوباء العالمي لمتلازمة التمثيل الغذائي. بالعملة. هيبيرتينز. ممثل. 2018، 20، 1–8. [CrossRef]

8. Masarone، M.؛ فيديريكو ، أ. أبينافولي ، إل. لوجويرسيو ، سي ؛ Persico ، M. الكبد الدهني غير الكحولي: علم الأوبئة والتاريخ الطبيعي. القس الأخيرة كلين. محاكمات 2015 ، 9 ، 126-133. [CrossRef]

9. يونوسي ، ز. بليسيت ، د. بليسيت ، ر. هنري ، إل. ستيبانوفا ، م. يونوسي ، واي. راسيلا ، أ. هانت ، إس. بيكرمان ، ر. العبء الاقتصادي والسريري لمرض الكبد الدهني غير الناجم عن شرب الكحول في الولايات المتحدة وأوروبا. أمراض الكبد 2016، 64، 1577-1586. [CrossRef]

10. Sherlock، S. Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System، 13th ed .؛ Dooley، JS، Garcia-Tsao، G.، Pinzani، M.، Eds .؛ John Wiley & Sons Ltd: Hoboken ، NJ ، الولايات المتحدة الأمريكية ، 2018 ؛ المجلد 28 ، ص.540-560. [CrossRef]

11. داليو ، م. ماسارون ، م. إريكو ، إس. جرافينا ، إيه جي ؛ نيكولوتشي ، سي. دي سارنو ، ر. جيونتي ، إل. توتشيلو ، سي ؛ بيرسيكو ، م. Stiuso ، P. ؛ وآخرون. دور بيسفينول أ كعامل بيئي في تعزيز مرض الكبد الدهني غير الكحولي: دراسة سريرية ومختبرية. الغذاء. فارماكول. هناك. 2018 ، 47 ، 826-837. [CrossRef]

12. إسلام ، م. سانيال ، AJ ؛ جورج ج. لجنة الإجماع الدولي. MAFLD: تسمية مقترحة مدفوعة بالإجماع لمرض الكبد الدهني المرتبط بالتمثيل الغذائي. أمراض الجهاز الهضمي 2020، 158، 1999–2014.e1. [CrossRef] [PubMed]

13. Pierantonelli، I.؛ Svegliati-Baroni ، G. مرض الكبد الدهني غير الكحولي: الآليات الممرضة الأساسية في التقدم من NAFLD إلى NASH. زرع 2019، 103، e1 –13. [CrossRef] [PubMed]

14. Masarone، M.؛ روساتو ، ف. داليو ، م. جرافينا ، إيه جي ؛ أجليتي ، أ. لوجويرسيو ، سي ؛ فيديريكو ، أ. Persico ، M. دور الإجهاد التأكسدي في الفيزيولوجيا المرضية لمرض الكبد الدهني غير الكحولي. الأكسدة ميد. خلية. لونجيف. 2018 ، 2018 ، 1-14. [CrossRef] [PubMed]

15. باترسون ، ري ؛ كالافالابالي ، إس. ويليامز ، سم ؛ نوتيال ، م. ماثيو ، ج ت. مارتينيز ، ياء ؛ رينهارد ، م. ماكدوغال ، دي جي ؛ روكا ، جونيور ؛ يوست ، را. وآخرون. تحدث السمية الدهنية في التهاب الكبد الدهني على الرغم من زيادة نشاط دورة حمض الكربوكسيليك. أكون. J. Physiol. متعب. 2016 ، 310 ، E484 – E494. [CrossRef] [PubMed]

16. Sutti، S. ألبانو ، إي. المناعة التكيفية: لاعب ناشئ في تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي. نات. القس جاسترونتيرول. هيباتول. 2019 ، 17 ، 81-92. [CrossRef] [PubMed]

17. كاي ، ياء ؛ تشانغ ، X.-J. ؛ لي ، هـ. دور الإشارات المناعية الفطرية في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. اتجاهات الغدد الصماء. متعب. 2018 ، 29 ، 712-722. [CrossRef]

18. Jadeja، RN؛ ديفكار ، ر. نامى ، س. الإجهاد التأكسدي في أمراض الكبد: التسبب ، والوقاية ، والعلاجات. الأكسدة ميد. خلية. لونجيف. 2017 ، 2017 ، 1-2. [CrossRef]

19. Buzzetti، E .؛ بينزاني ، م. Tsochatzis ، E. التسبب متعدد الضربات لمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). متعب. كلين. إكسب. 2016 ، 65 ، 1038-1048. [CrossRef]

20. Forrester، SJ؛ كيكوتشي ، د. هيرنانديس ، MS ؛ شو ، س. Griendling ، أنواع الأكسجين التفاعلي KK في الإشارات الأيضية والالتهابية. سيرك. الدقة. 2018 ، 122 ، 877-902. [CrossRef]

21. Serviddio، G.؛ بيلانتي ، ف. Vendemiale ، G. بيولوجيا الجذور الحرة للطب: التعلم من مرض الكبد الدهني غير الكحولي. حر. راديك. بيول. ميد. 2013 ، 65 ، 952-968. [CrossRef]

22. Bigarella، CL؛ ليانغ ، ر. الغفاري ، S. الخلايا الجذعية وتأثير إشارات ROS. التنمية 2014 ، 141 ، 4206-4218. [CrossRef] [PubMed]

23. الاصحاب ، ج. سانشيز جيمينيز ، ف. إنزيمات مضادات الأكسدة وآثارها في العمليات الفيزيولوجية المرضية. حدود في علم الأحياء. J. الظاهري ليبر. 1999 ، 4 ، D339-D345. [CrossRef]

24. Zhang، L.؛ وانغ ، X. ؛ كويتو ، ر. إيفي ، سي ؛ تشانغ ، واي. تان ، ح. تشين ، العاشر ؛ جي ، واي. يانغ ، العاشر ؛ وانغ ، H. أساس الكيمياء الحيوية والتفاعل الأيضي لتنظيم الأكسدة والاختزال. الأكسدة بيول. 2019، 26، 101284. [CrossRef] [PubMed]

25. تاكاكي ، أ. كاواي ، د. ياماموتو ، ك.ضربات متعددة ، بما في ذلك الإجهاد التأكسدي ، كسبب المرض والعلاج المستهدف في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (ناش). كثافة العمليات J. مول. علوم. 2013 ، 14 ، 20704-20728. [CrossRef] [PubMed]

26. بيلانتي ، ف. فيلاني ، ر. Facciorusso ، أ. Vendemiale ، G. ؛ Serviddio، G. منتجات أكسدة الدهون في التسبب في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. حر. راديك. بيول. ميد. 2017 ، 111 ، 173-185. [CrossRef]

27. بيلانتي ، ف. فيلاني ، ر. تامبورا ، ر. Blonda ، M. Iannelli، G.؛ دي بيلو ، جي ؛ Facciorusso ، أ. بولي ، ج. Iuliano ، L. أفوليو ، سي ؛ وآخرون. يضعف التفاعل التآزري بين الأحماض الدهنية والأوكسيستيرول وظيفة الميتوكوندريا ويحد من تكيف الكبد أثناء تطور NAFLD. الأكسدة بيول. 2017 ، 15 ، 86 - 96. [CrossRef]

28- Sangineto، M .؛ فيلاني ، ر. كافالون ، ف. رومانو ، م ؛ لويزي ، د. Serviddio ، G. التمثيل الغذائي للدهون في تطور وتطور سرطان الخلايا الكبدية. السرطان 2020 ، 12 ، 1419. [CrossRef]

29. Serviddio، G.؛ بيلانتي ، ف. Vendemiale ، G. ؛ Altomare ، E. الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. القس الخبير. Gastroenterol. هيباتول. 2011 ، 5 ، 233-244. [CrossRef]

30. Serviddio، G.؛ جوديتي ، صباحا ؛ بيلانتي ، ف. بريوري ، ص. رولو ، تي. تامبورا ، ر. Siculella ، L. Vendemiale ، G. ؛ ألتوماري ، إي. Gnoni ، GV أكسدة الكبد الكارنيتين بالميتويل ترانسفيز -1 (CPT-I) يضعف أكسدة بيتا الأحماض الدهنية في الفئران التي تغذي نظامًا غذائيًا ينقصه الميثيونين. بلوس وان 2011 ، 6 ، e24084. [CrossRef]

31. Friedman، SL؛ نويشفاندر-تتري ، بكالوريوس ؛ رينيلا ، م. Sanyal، AJ آليات تطوير NAFLD والاستراتيجيات العلاجية. نات. ميد. 2018 ، 24 ، 908-922. [CrossRef]

32. Chen، Z .؛ يو ، واي. كاي ، ياء ؛ الأهداف الجزيئية الناشئة لعلاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي. اتجاهات الغدد الصماء. متعب. 2019 ، 30 ، 903-914. [CrossRef] [PubMed]

33. Schieber، M .؛ Chandel ، وظيفة NS ROS في إشارات الأكسدة والاختزال والإجهاد التأكسدي. بالعملة. بيول. 2014 ، 24 ، R453-R462. [CrossRef] [PubMed]

34. المنصوري ، أ. Gattolliat ، C.-H. ؛ أصيلة ، ت. اختلال وظائف الميتوكوندريا والإشارات في أمراض الكبد المزمنة. أمراض الجهاز الهضمي 2018 ، 155 ، 629-647. [CrossRef] [PubMed]

35. Simões، IC؛ فونتس ، أ. بينتون ، ب. Zischka ، H. ؛ Wieckowski ، MR Mitochondria في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. كثافة العمليات J. Biochem. خلية بيول. 2018 ، 95 ، 93-99. [CrossRef]

36. García-Ruiz، I.؛ رودريغيز خوان ، سي. Díaz-Sanjuan، T.؛ ديل هويو ، ب. كولينا ، ف. Muñoz-Yagüe ، T. ؛ يعمل Solís-Herruzo وحمض JA Uric والأجسام المضادة المضادة لـ TNF على تحسين الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا في فئران ob / ob. أمراض الكبد 2006 ، 44 ، 581-591. [CrossRef]

37. Garcia-Ruiz، I.؛ رودريغيز جوان ، سي ؛ دياز سانجوان ، تي. مارتينيز ، ماساتشوستس ؛ مونوز ياغي ، تي ؛ Solis-Herruzo ، JA آثار روزيجليتازون على أنسجة الكبد ووظيفة الميتوكوندريا في فئران ob / ob. أمراض الكبد 2007 ، 46 ، 414-423. [CrossRef]

38. Li، Z .؛ يانغ ، س. لين ، ح. هوانغ ، ياء ؛ واتكينز ، بنسلفانيا ؛ موسر ، أب ؛ ديسيموني ، سي ؛ سونغ ، العاشر ؛ تمنع Diehl و AM Probiotics والأجسام المضادة لـ TNF النشاط الالتهابي وتحسن مرض الكبد الدهني غير الكحولي. أمراض الكبد 2003 ، 37 ، 343-350. [CrossRef]

38. Li، Z .؛ يانغ ، س. لين ، ح. هوانغ ، ياء ؛ واتكينز ، بنسلفانيا ؛ موسر ، أب ؛ ديسيموني ، سي ؛ سونغ ، العاشر ؛ تمنع Diehl و AM Probiotics والأجسام المضادة لـ TNF النشاط الالتهابي وتحسن مرض الكبد الدهني غير الكحولي. أمراض الكبد 2003 ، 37 ، 343-350. [CrossRef]

40. Romestaing، C.؛ بيكيه ، ماساتشوستس ليتكسير ، د. ري ، ب. مورييه ، أ. Servais ، S. ؛ بلوز ، م. رولو ، ف. دوتريسمي ، م. أوليفير ، أنا. وآخرون. تكيفات الميتوكوندريا مع التهاب الكبد الدهني الناجم عن نظام غذائي يفتقر إلى الميثيونين والكولين. المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. إندوكرينول. متعب. 2008، 294، E110 – E119

41. Koliaki، C.؛ Szendroedi ، J. ؛ كاول ، ك. جيلينك ، ت. Nowotny ، ب. يانكوفياك ، ف. هيردر ، سي ؛ كارستنسن كيربيرج ، م. كراوش ، م. Knoefel ، WT ؛ وآخرون. التكيف مع وظيفة الميتوكوندريا الكبدية في البشر مع فقدان الكبد الدهني غير الكحولي في التهاب الكبد الدهني. ميتاب الخلية. 2015 ، 21 ، 739-746. [CrossRef]

42. Bugianesi، E .؛ غاستالديلي ، أ. فاني ، إي. جامبينو ، ر. كاسادر ، م. بالدي ، س. بونتي ، ف. باجانو ، جي ؛ فيرانيني ، إي. Rizzetto ، M. مقاومة الأنسولين في المرضى غير المصابين بالسكري المصابين بمرض الكبد الدهني غير الكحولي: المواقع والآليات. داء السكري 2005 ، 48 ، 634-642. [CrossRef] [PubMed]

43- Chalasani، N.؛ جورسكي ، جي سي ؛ أصغر ، م. أصغر ، أ. فورسمان ، ب. ؛ هول ، سد ؛ Crabb، DW Hepatic cytochrome P 450 2 نشاط E1 في المرضى غير المصابين بمرض السكر المصابين بالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي. أمراض الكبد 2003 ، 37 ، 544-550. [CrossRef] [PubMed]

44. Dasarathy، S. كاسوموف ، ت. إدميسون ، جم ؛ غروكا ، ليرة لبنانية ؛ بينيت ، سي ؛ دويناس ، سي ؛ Marczewski ، S. ماكولو ، أ. هانسون ، RW ؛ Kalhan، S. Glycine and urea kinetics in nonal الكحولية s

45. Dasarathy، S. يانغ ، واي. ماكولو ، أ. Marczewski ، S. بينيت ، سي ؛ كالهان ، SC أكسدة الأحماض الدهنية الكبدية ، عامل نمو الخلايا الليفية عالية البلازما 21 ، وأحماض العصارة الصفراوية في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. يورو. J. جاسترونتيرول. هيباتول. 2011 ، 23 ، 382-388. [CrossRef]

46. ​​Hodson، L. McQuaid ، SE ؛ همفريز ، SM ؛ ميلن ، ر. فيلدينغ ، بكالوريوس ؛ فراين ، كن. Karpe، F. زيادة أكسدة الدهون الغذائية لدى البدناء مقارنة بالرجال النحيفين: آلية تكيفية لمنع تراكم الدهون في الكبد؟ أكون. J. Physiol. متعب. 2010 ، 299 ، E584-E592. [CrossRef]

47. Miele، L .؛ جريكو ، أ. أرموزي ، أ. كانديلي ، م. فورجيوني ، أ. جاسباريني ، أ. Gasbarrini ، G. أكسدة بيتا الميتوكوندريا الكبدية في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي الذي تم تقييمه عن طريق اختبار التنفس 13C-octanoate. أكون. J. جاسترونتيرول. 2003 ، 98 ، 2335-2336. [CrossRef]

48. Sanyal، AJ؛ كامبل سارجنت ، سي. ميرشاهي ، ف. ريزو ، دبليو بي ؛ كونتوس ، إم جي ؛ الجنيه الاسترليني ، RK ؛ لوكتيك ، فيرجينيا ؛ شيفمان ، مل ؛ Clore ، JN التهاب الكبد الدهني غير الكحولي: رابطة مقاومة الأنسولين وتشوهات الميتوكوندريا. أمراض الجهاز الهضمي 2001 ، 120 ، 1183-1192. [CrossRef]

49. Schneider، ARJ؛ كراوت ، سي. ليندنثال ، ب. برادن ، ب. كاسباري ، WF ؛ Stein، J. يتم الحفاظ على التمثيل الغذائي الكلي لحمض 13C-octanoic في الجسم في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي ، ولكنه يختلف بين النساء والرجال. يورو. J. جاسترونتيرول. هيباتول. 2005 ، 17 ، 1181-1184. [CrossRef]

50. المواتري. إيناموري ، م. فوجيتا ، ك. يونيدا ، م. إيدا ، ح. إندو ، هـ. هوسونو ، ك. نوزاكي ، واي. يونيدا ، ك. أكياما ، تي. وآخرون. اختبار التنفس المستمر في الوقت الحقيقي 13C-octanoate للمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي باستخدام نظام BreathID. أمراض الجهاز الهضمي والكبد 2009 ، 56 ، 1436-1438.

51. Pérez-Carreras، M.؛ ديل هويو ، ب. مارتن ، ماساتشوستس ؛ روبيو ، جي سي ؛ مارتن ، أ. كاستيلانو ، جي ؛ كولينا ، ف. أريناس ، ياء ؛ Solis-Herruzo ، JA سلسلة الجهاز التنفسي الكبدية الميتوكوندريا المعيبة في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. أمراض الكبد 2003 ، 38 ، 999-1007. [CrossRef]

52. Petersen، KF؛ بيفروي ، دي ؛ دوفور ، س. روثمان ، DL ؛ شولمان ، تقييم الجهاز الهضمي لأكسدة الميتوكوندريا الكبدية وركوب البيروفات في NAFLD بواسطة 13 درجة مئوية من التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي. ميتاب الخلية. 2016 ، 24 ، 167–171. [CrossRef] [PubMed]

53. كاكيموتو ، بنسلفانيا ؛ تشاوس ، ب. كالديرا دا سيلفا ، CC ؛ دوناتو جونيور ، ياء ؛ Kowaltowski ، AJ وظيفة الميتوكوندريا الكبدية المرنة ونقص الاعتماد على iNOS في مقاومة الأنسولين التي يسببها النظام الغذائي. بلوس وان 2019 ، 14 ، e0211733. [CrossRef] [PubMed]

54. George، J.؛ Liddle، C. مرض الكبد الدهني غير الكحولي: التسبب في المرض وإمكانية المستقبلات النووية كأهداف علاجية. مول. فارم. 2008 ، 5 ، 49-59. [CrossRef] [PubMed]

55- ياماغوتشي ، ك. ؛ يانغ ، إل. ماكول ، إس. هوانغ ، ياء ؛ يو ، XX ؛ باندي ، SK ؛ بهانوت ، إس. مونيا ، بي بي ؛ لي ، Y.-X. ؛ يؤدي تثبيط تخليق الدهون الثلاثية إلى تحسين التنكس الدهني الكبدي ولكنه يؤدي إلى تفاقم تلف الكبد والتليف في الفئران البدينة المصابة بالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي. أمراض الكبد 2007، 45، 1366–1374. [CrossRef] [PubMed]

56. Satapati، S .؛ مشمس، NE؛ Kucejova ، ب. ؛ فو ، العاشر ؛ هو ، TT ؛ مينديز لوكاس ، أ. شيلتون ، جي إم ؛ بيراليس ، جي سي ؛ براوننج ، دينار ؛ Burgess ، SC وظيفة دورة TCA المرتفعة في أمراض مقاومة الأنسولين الكبدي الناجم عن النظام الغذائي والكبد الدهني. J. ليبيد الدقة. 2012 ، 53 ، 1080-1092. [CrossRef] [PubMed]

57. كوكو ، تي. دي باولا ، م. بابا ، ص. Lorusso ، M. تفاعل حمض الأراكيدونيك مع سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا يعزز توليد أنواع الأكسجين التفاعلية. حر. راديك. بيول. ميد. 1999 ، 27 ، 51-59. [CrossRef]

58. Loskovich، MV؛ Grivennikova ، VG ؛ Cecchini ، G. ؛ فينوغرادوف ، م التأثير المثبط للميتات على NADH الميتوكوندريا: يوبيكوينون أوكسيريدوكتاز (المركب الأول) فيما يتعلق بانتقال إنزيم نشط غير نشط. بيوتشيم. 2005، 387، 677-683. [CrossRef]

59. Schönfeld، P.؛ Reiser ، G. Rotenone-like action of the فرع سلسلة متفرعة Phytanic Acid يحرض الإجهاد التأكسدي في الميتوكوندريا. J. بيول. تشيم. 2006 ، 281 ، 7136-7142. [CrossRef]

60. Schönfeld، P.؛ Wojtczak، L. تقلل الأحماض الدهنية من توليد الميتوكوندريا لأنواع الأكسجين التفاعلية عند نقل الإلكترون العكسي ولكنها تزيده عند النقل الأمامي. بيوكيم. بيوفيز. اكتا بيوينيرج. 2007 ، 1767 ، 1032-1040. [CrossRef]

61. جيل ، إل. Nohl، H. The Ubiquinol / bc1 Redox Couple ينظم التكوين الجذري لأكسجين الميتوكوندريا. قوس. بيوتشيم. بيوفيز. 2001 ، 388 ، 34-38. [CrossRef]

62. Schönfeld، P.؛ Struy، H. Refsum علامات تشخيص مرض حمض الفيتانيك يغير الحالة الفيزيائية لبروتينات غشاء الميتوكوندريا الكبد. FEBS ليت. 1999 ، 457 ، 179-183. [CrossRef]

63. Serviddio، G.؛ Blonda ، M. بيلانتي ، ف. فيلاني ، ر. Iuliano ، L. إشارات Vendemiale ، G. Oxysterols والاختزال في التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. حر. راديك. الدقة. 2013، 47، 881–893. [CrossRef] [PubMed]

64. عون محمد. فوريت ، جي ؛ ميشيل ، ف. بونافوس ، ب. راموس ، ياء ؛ كريستول ، جي بي ؛ كاربونو ، م. كودراي ، سي ؛ Feillet-Coudray، C. تعدل الأحماض الدهنية الغذائية محتوى الكارديوليبين في الميتوكوندريا في الكبد وتكوين الأحماض الدهنية في الفئران المصابة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي. J. بيوينيرج. بيوميمبر. 2012 ، 44 ، 439-452. [CrossRef] [PubMed]

65. Flamment، M. أرفير ، م. جالوا ، واي. سيمارد ، ج. مالثيري ، واي. ريتز ، ص. Ducluzeau-Fieloux، P.-H. الكبد الدهني ومقاومة الأنسولين في جرذان زوكر البدينة: لا دور لخلل الميتوكوندريا. بيوكيمي 2008 ، 90 ، 1407-1413. [CrossRef] [PubMed]

66. Flamment، M. ريوسيت ، ياء ؛ فيدال ، هـ. سيمارد ، ج. مالثيري ، واي. فرومنتي ، ب. دوكلوزو ، P.-H. تنظيم التمثيل الغذائي للميتوكوندريا في الكبد استجابة لنظام غذائي عالي الدهون: دراسة طولية في الفئران. J. Physiol. بيوتشيم. 2012، 68، 335–344. [CrossRef] [PubMed]

67. Nadal-Casellas، A.؛ Amengual-Cladera، E.؛ بروينزا ، صباحا ؛ لادو ، أنا. Gianotti، M. التغذية طويلة الأمد ذات النظام الغذائي العالي الدهون تضعف التكوُّن الحيوي للميتوكوندريا في كبد ذكور وإناث الجرذان. خلية. فيسيول. بيوتشيم. 2010 ، 26 ، 291-302. [CrossRef] [PubMed]

68. فيال ، جي. Dubouchaud، H.؛ كوتورييه ، ك. كوتيت روسيل ، سي ؛ تالوكس ، ن. أثينا ، أ. جالينير أ. كاستيلا ، إل. Leverve، XM آثار اتباع نظام غذائي غني بالدهون على استقلاب الطاقة وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية في كبد الفئران. J. هيباتول. 2011 ، 54 ، 348–356. [CrossRef]

69. Wardlaw، GM؛ كابلان ، ML استهلاك الأوكسجين والقدرة التأكسدية لخلايا الكبد من الذكور الشباب الذين يعانون من السمنة المفرطة وغير البدينة زوكر الجرذان. إكسب. بيول. ميد. 1986 ، 183 ، 199-206. [CrossRef]

70. بوسين ، سي. ؛ إيبيرسون ، م. القاعة د. دينغ ، ياء ؛ سوتو ، ياء ؛ هابيل ، إد ؛ Thorens ، B. مرونة الفسفرة التأكسدية في كبد الفئران المقاومة للتشحم الكبدي الذي يسببه النظام الغذائي عالي الدهون. مرض السكري 2011، 60، 2216-2224. [CrossRef]

71- ساتاباتي ، س. Kucejova ، ب. ؛ دوارتي ، جا. فليتشر ، جا. رينولدز ، إل. مشمس، NE؛ هو ، تي. ناير ، لوس أنجلوس ؛ ليفينغستون ، كا ؛ فو ، العاشر ؛ وآخرون. يتوسط التمثيل الغذائي للميتوكوندريا الإجهاد التأكسدي والالتهاب في الكبد الدهني. J. كلين. التحقيق. 2015 ، 125 ، 4447–4462. [CrossRef]

72. Valdecantos، MP؛ بيريز ماتوت ، ب. González-Muniesa، P.؛ بريتو هونتوريا ، PL ؛ مورينو ألياجا ، إم جي ؛ Martínez، JA Lipoic acid يمنع التنكس الدهني غير الكحولي المرتبط بالتغذية طويلة المدى الغنية بالدهون عن طريق تعديل وظيفة الميتوكوندريا. نوتر. بيوتشيم. 2012 ، 23 ، 1676–1684. [CrossRef] [PubMed]

73. كرميئيل حجي ، م. سيدربوم ، منظمة العفو الدولية ؛ Nieto، N. اتباع نظام غذائي غني بالدهون يؤدي إلى تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي في الفئران البدينة. FASEB J. 2004، 19، 136–138. [CrossRef]

74- كورتيز - بينتو ، هـ. تشاتام ، ياء ؛ شاكو ، نائب الرئيس ؛ أرنولد ، سي. رشيد أ. Diehl ، AM التعديلات في توازن الكبد ATP في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي البشري: دراسة تجريبية. JAMA 1999، 282، 1659–1664. [CrossRef] [PubMed]

75. Jiang، Y .؛ تشاو ، م. قد تترافق زيادة موت الخلايا المبرمج الكبدي في نسبة عالية من الدهون التي يسببها النظام الغذائي في NASH في الفئران مع تقليل تنظيم مادة تحفيز الكبد. J. مول. ميد. 2011 ، 89 ، 1207-1217. [CrossRef] [PubMed]

76. Mingorance، C .؛ دولوك ، إل. شالوبين ، م. سيمارد ، ج. Ducluzeau ، P.-H. ؛ هيريرا ، دكتوراه في الطب ؛ دي سوتومايور ، ماساتشوستس ؛ Andriantsitohaina ، R. Propionyl-L-carnitine يصحح التغيرات الأيضية والقلب والأوعية الدموية في الفئران البدينة التي يسببها النظام الغذائي ويحسن نشاط سلسلة الجهاز التنفسي للكبد. بلوس وان 2012 ، 7 ، e34268. [CrossRef] [PubMed]

77- فوشس ، سي دي ، كلوديل ، ت. Scharnagl، H.؛ ستوياكوفيتش ، ت. يتحكم Trauner ، M. FXR في تعبير CHOP في التهاب الكبد الدهني. FEBS ليت. 2017 ، 591 ، 3360–3368. [CrossRef] [PubMed]

78. Song، B.؛ شونر ، د. رون ، د. بيناثور ، إس. يقلل Kaufman ، RJ Chop من الإجهاد التأكسدي ، ويحسن وظيفة الخلية ، ويعزز بقاء الخلية في نماذج الفئران المتعددة لمرض السكري. J. كلين. التحقيق. 2008 ، 118 ، 3378–3389. [CrossRef]

79. Ashraf، NU؛ الشيخ ، TA إجهاد الشبكة الإندوبلازمية والإجهاد التأكسدي في التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. حر. راديك. الدقة. 2015 ، 49 ، 1405-1418. [CrossRef]

80. Cao، SS؛ كوفمان ، RJ Endoplasmic Reticulum Stress and Oxidative Stress in Cell Fate Decision and Human Disease. مضادات الأكسدة. إشارة الأكسدة والاختزال. 2014 ، 21 ، 396-413. [CrossRef]

81- مالهوترا JD ؛ كوفمان ، RJ Endoplasmic Reticulum Stress and Oxidative Stress: حلقة مفرغة أم سيف ذو حدين؟ مضادات الأكسدة. إشارة الأكسدة والاختزال. 2007 ، 9 ، 2277-2294. [CrossRef]

82. Cullinan، SB؛ يساعد تنشيط Nrf2 المعتمد على Diehl ، JA PERK في استتباب الأكسدة والاختزال وبقاء الخلية بعد إجهاد شبكية الإندوبلازمية. J. بيول. تشيم. 2004 ، 279 ، 20108-2017. [CrossRef] [PubMed]

83. يانغ ي. بازين ، AV ؛ ويرنر ، ياء ؛ Karakhanova ، S. أنواع الأكسجين التفاعلية في جهاز المناعة. كثافة العمليات القس إمونول. 2013 ، 32 ، 249-270. [CrossRef] [PubMed]

84. Schreck، R .؛ ريبر ، ب. يتوسط Baeuerle، PA الأكسجين التفاعلي كمراسلين مستخدمة على نطاق واسع في تنشيط عامل النسخ NF-kappa B و HIV -1. EMBO J. 1991، 10، 2247-2258. [CrossRef] [PubMed]

85. Li، S. هونغ ، م. تان ، هـ. وانغ ، ن. فينج ، واي. رؤى حول دور وترابط الإجهاد التأكسدي والالتهاب في أمراض الكبد. الأكسدة ميد. خلية. لونجيف. 2016 ، 2016 ، 1–21. [CrossRef]

86. ميتال ، م. صديقي ، م. تران ، ك. ريدي ، SP ؛ مالك ، أنواع الأكسجين التفاعلي AB في الالتهابات وإصابة الأنسجة. مضادات الأكسدة. إشارة الأكسدة والاختزال. 2014 ، 20 ، 1126-1167. [CrossRef]

87. Bubici، C.؛ بابا ، س. فام ، سي جي ؛ زازيروني ، ف. فرانزوسو ، ج. التحكم بوساطة NF-kappaB في إشارات ROS و JNK. هيستول. هيستوباثول. 2006، 21، 69-80.

88- Zhu، LH؛ وانغ ، أ. لو ، ب. ؛ وانغ ، X. ؛ جيانغ ، دي إس. دينغ ، دبليو. تشانغ ، العاشر ؛ وانغ ، تي. ليو ، واي. جاو ، إل. وآخرون. يمنع Mindin / Spondin 2 التنكس الدهني الكبدي ومقاومة الأنسولين والسمنة عن طريق التفاعل مع مستقبلات تنشيط البيروكسيسوم في الفئران. J. هيباتول. 2014 ، 60 ، 1046-1054. [CrossRef]

89. Wang، X.-A .؛ دنغ ، س. جيانغ ، د. تشانغ ، ر. تشانغ ، س. تشونغ ، ياء ؛ يانغ ، إل. وانغ ، تي. هونغ ، س. قوه ، إس. وآخرون. يؤدي نقص CARD3 إلى تفاقم السمنة التي يسببها النظام الغذائي ، وتضخم الكبد ، ومقاومة الأنسولين في ذكور الفئران. طب الغدد الصماء 2013، 154، 685-697. [CrossRef]

90. Tong، J .؛ هان ، سي جيه ؛ تشانغ ، جي زد ؛ هو ، WZ ؛ تشاو ، جي جي ؛ تشنغ ، العاشر ؛ تشانغ ، إل. دنغ ، KQ ؛ ليو ، واي. مروحة ، HF ؛ وآخرون. عامل تنظيم الإنترفيرون الكبدي 6 يخفف من تنكس دهني في الكبد واضطراب التمثيل الغذائي عن طريق قمع غاما مستقبلات البيروكسيسوم المنشط في الفئران. أمراض الكبد 2019، 69، 2471–2488.

91. Wang، P.-X .؛ تشانغ ، ر. هوانغ ، إل. Zhu ، L.-H. ؛ جيانغ ، دي إس. تشين ، H.-Z. ؛ تشانغ ، واي. تيان ، س. تشانغ ، X.-F. ؛ ليو ، د. وآخرون. العامل التنظيمي للإنترفيرون 9 هو الوسيط الرئيسي للإصابة بنقص التروية الكبدي / إصابة ضخه. J. هيباتول. 2015 ، 62 ، 111-120. [CrossRef]

92. Hu، J .؛ Zhu، X.-H. ؛ تشانغ ، X.-J. ؛ وانغ ، P.-X. ؛ تشانغ ، ر. تشانغ ، ب. تشاو ، جي-إن. جاو ، إل. تيان ، س. Li ، H. استهداف إشارات TRAF3 يحمي من الإصابة بنقص التروية الكبدي / إصابات إعادة ضخ الدم. J. هيباتول. 2016 ، 64 ، 146-159. [CrossRef] [PubMed]

93. Chen، L .؛ هوانغ ، ياء ؛ جي ، YX ؛ انا اذا.؛ وانغ ، PX ؛ دنغ ، KQ ؛ جيانغ ، العاشر ؛ أماه ، جي ؛ يسهم Li، H. Tripartite Motif 8 في تضخم القلب المرضي من خلال تعزيز عامل النمو التحويلي Kinase المنشط بيتا 1- مسارات الإشارات المعتمدة. ارتفاع ضغط الدم 2017 ، 69 ، 249-258. [CrossRef] [PubMed]

94. Zhao، G.-N.؛ تشانغ ، ب. جونج ، ياء ؛ تشانغ ، X.-J. ؛ وانغ ، P.-X. ؛ يين ، م. جيانغ ، زي. شين ، إل جي ؛ جي ، Y.-X. تونغ ، ياء ؛ وآخرون. Tmbim1 هو منظم للجسم متعدد الخلايا يحمي من مرض الكبد الدهني غير الكحولي في الفئران والقرود من خلال استهداف التحلل الجسيمي لـ Tlr4. نات. ميد. 2017 ، 23 ، 742-752. [CrossRef] [PubMed]

95. يان ، زي. هوانغ ، واي. وانغ ، X. ؛ وانغ ، ح. رن ، ف. تيان ، ر. تشنغ ، العاشر ؛ كاي ، ياء ؛ تشانغ ، واي. تشو ، العاشر ؛ وآخرون. يكشف Omics المتكامل عن Tollip كمنظم وهدف علاجي لإصابة نقص التروية الكبدية في الفئران. أمراض الكبد 2019، 70، 1750–1769. [CrossRef] [PubMed]

96. Cai، J .؛ شو ، م. تشانغ ، العاشر ؛ Li، H. الإشارات المناعية الفطرية في مرض الكبد الدهني غير الكحولي وأمراض القلب والأوعية الدموية. Annu. القس باتول. ميكانيكي. ديس. 2019 ، 14 ، 153–184. [CrossRef]

97. Federico، A. كابريو ، جي جي ؛ Ormando ، VM ؛ Loguercio ، C. Gut Microbiota والجهاز الهضمي والكبد والبنكرياس: من علم وظائف الأعضاء إلى علم الأمراض. مينيرفا جاسترونتيرول. التفاصيل. 2017 ، 63 ، 385-398.

98. Luedde، T .؛ Schwabe ، RF NF-kappaB في إصابة ربط الكبد والتليف وسرطان الخلايا الكبدية. مراجعات الطبيعة. جاسترونتيرول. هيباتول. 2011 ، 8 ، 108-118.

99. Li، L .؛ جاو ، ياء ؛ لي ، ج. الدور الناشئ لـ HMGB 1 في الأمراض الليفية. J. الخلية. مول. ميد. 2014 ، 18 ، 2331-2339. [CrossRef]

100. الخفاجي أ ب. طعمة ، س. يزداني ، ح. ميلر ، د. هوانغ ، هـ. يحفز Tsung، A. Superoxide تشكيل المصيدة خارج الخلية للعدلات في آلية TLR -4 وأكسيد النيتروجين. مول. ميد. 2015 ، 22 ، 621-631. [CrossRef]

101. Garcia-Martinez، I.؛ سانتورو ، ن. تشين ، واي. هوك ، ر. أويانغ ، إكس ؛ كابريو ، إس. شلومتشيك ، إم جي ؛ كوفمان ، RL ؛ كانديا ، أ. ميهال ، WZ الحمض النووي للخلايا الكبدية يؤدي إلى التهاب الكبد الدهني غير الكحولي عن طريق تنشيط TLR9. J. كلين. التحقيق. 2016 ، 126 ، 859 - 864. [CrossRef]

102- Gan، LT؛ فان روين ، مارك ألماني ؛ كوينا ، مين. مكوسكي ، آر إس ؛ تيوه ، نورث كارولاينا ؛ Farrell، GC Hepatocyte خالية من الكوليسترول السمية الناتجة عن إصابة ميتوكوندريا بوساطة JNK 1- وتعتمد على HMGB1 و TLR 4-. J. هيباتول. 2014، 61، 1376–1384. [CrossRef] [PubMed]

103- بيجريش ك. إيجودجيل ، أ. بساير ، د. فرومنتي ، ب.خلل الميتوكوندريا في NASH: الأسباب والعواقب والوسائل الممكنة للوقاية منه. الميتوكوندريا 2006 ، 6 ، 1-28. [CrossRef] [PubMed]

104. Yu، Y .؛ كاي ، ياء ؛ هي ، Z. ؛ لي ، هـ. رؤى في علم الأوبئة ، والتسبب في المرض ، وعلاجات أمراض الكبد الدهنية غير الكحوليّة. حال. علوم. 2019، 6، 1801585. [CrossRef] [PubMed]

105. Yuan، T .؛ يانغ ، تي ؛ تشين ، هـ. فو ، د. هو ، واي. وانغ ، ياء ؛ يوان ، س. يو ، ح. شو ، دبليو. Xie، X. رؤى جديدة حول الإجهاد التأكسدي والالتهاب أثناء تصلب الشرايين المتسارع من داء السكري. الأكسدة بيول. 2019 ، 20 ، 247-260. [CrossRef] [PubMed]

106. Doridot، L.؛ جيلجيلي ، م. شين ، سي. Batteux ، F. تأثير الإجهاد التأكسدي في التسبب في التصلب الجهازي عن طريق الالتهاب ، والمناعة الذاتية ، والتليف. الأكسدة بيول. 2019، 25، 101122. [CrossRef] [PubMed]

107. Abais، JM؛ شيا ، م. لي ، جي. جير ، TWB ؛ بويني ، KM ؛ لي ، ب. مساهمة أنواع الأكسجين التفاعلي المنتجة محليًا في تنشيط التهاب الجراثيم NLRP3 في الخلايا البدائية في فرط الهوموسيستين في الدم. حر. راديك. بيول. ميد. 2014 ، 67 ، 211-220. [CrossRef] [PubMed]

108. Bae، JY؛ Park ، HH Crystal Structure of NALP3 Protein Pyrin Domain (PYD) وانعكاساته على التجمع الالتهابي. J. بيول. تشيم. 2011 ، 286 ، 39528-39536. [CrossRef]

109. Yan، F.-J.؛ تشانغ ، X.-J. ؛ وانغ ، دبليو إكس. جي ، Y.-X. وانغ ، P.-X. ؛ يانغ ، واي. جونج ، ياء ؛ شين ، إل جي ؛ Zhu، X.-Y. ؛ هوانغ ، زي. وآخرون. يستهدف الشكل الثلاثي E3 ligase 8 TAK1 لتعزيز مقاومة الأنسولين والتهاب الكبد الدهني. أمراض الكبد 2017، 65، 1492-1511. [CrossRef]

110- Xiang، M .؛ وانغ ، P.-X. ؛ وانغ ، أ.ب. تشانغ ، X.-J. ؛ تشانغ ، واي. تشانغ ، ب. مي ، ف.إتش ؛ تشين ، M.-H. ؛ Li، H. استهداف إشارات TRAF الكبدية 1- ASK1 لتحسين الالتهاب ومقاومة الأنسولين والتنكس الدهني الكبدي. J. هيباتول. 2016 ، 64 ، 1365-1377. [CrossRef]

111. Wang، Y .؛ ون ، ح. فو ، ياء ؛ كاي ، إل. لي ، ص. تشاو ، سي ؛ دونغ ، زي. ما ، جي بي ؛ وانغ ، X. ؛ تيان ، هـ. وآخرون. مستقبل عامل نخر الورم الكبدي - العامل المرتبط 6 يؤدي إلى تفاقم الالتهاب الكبدي والتليف عن طريق تعزيز تعدد اللايسين 6 المرتبط بإشارة موت الخلايا المبرمج تنظيم كيناز 1. أمراض الكبد 2020 ، 71 ، 93-111. [CrossRef]

112- بليسر ، هـ. دوسترت ، سي ؛ ماك ، TW ؛ برينر ، د. TNF و ROS Crosstalk in Inflammation. اتجاهات خلية بيول. 2016 ، 26 ، 249-261. [CrossRef] [PubMed]

113- ابن ي. Cheong ، Y.-K. ؛ كيم ، إن إتش. تشونغ ، H.-T. ؛ كانغ ، دي جي ؛ باي ، H.-O. كينازات البروتين المنشط بالميتوجين وأنواع الأكسجين التفاعلية: كيف يمكن لـ ROS تنشيط مسارات MAPK؟ J. الإشارة. تحويل. 2011 ، 2011 ، 1–6. [CrossRef] [PubMed]

114- كاماتا. هوندا ، إس. مايدا ، إس. تشانغ ، إل. هيراتا ، ح. تعمل أنواع الأكسجين التفاعلية Karin ، M. على تعزيز الموت الناجم عن TNFalpha واستمرار تنشيط JNK عن طريق تثبيط إنزيمات MAP kinase phosphatases. الخلية 2005 ، 120 ، 649-661. [CrossRef] [PubMed]

115. Win، S. ثان ، تا ؛ فرنانديز تشيكا ، جي سي ؛ تفاعل Kaplowitz ، N. JNK مع Sab يتوسط تثبيط ER الناجم عن الإجهاد للتنفس الميتوكوندريا وموت الخلايا. ديس موت الخلية. 2014 ، 5 ، e989. [CrossRef] [PubMed]

116- Zhao، G.-N.؛ جيانغ ، دي إس. لي ، ح. العوامل التنظيمية للإنترفيرون: على مفترق طرق المناعة ، والتمثيل الغذائي ، والمرض. بيوكيم. بيوفيز. اكتا مول. أساس ديس. 2015 ، 1852 ، 365-378. [CrossRef] [PubMed]

117. Zhang، Y.؛ تشانغ ، X.-J. ؛ وانغ ، P.-X. ؛ تشانغ ، ب. Li ، H. إعادة برمجة الإشارات المناعية الفطرية في أمراض القلب والأوعية الدموية. ارتفاع ضغط الدم 2017 ، 69 ، 747-760. [CrossRef] [PubMed]

118- Zhang، X.-J.؛ لي ، هـ. استهداف عامل تنظيم الإنترفيرون لأمراض القلب والأوعية الدموية: الفرص والتحديات. بالعملة. أهداف المخدرات 2017 ، 18 ، 1754-1778. [CrossRef]

119. Wang، XA؛ تشانغ ، ر. هي ، ZG ؛ تشانغ ، XF ؛ جيانغ ، د. وانغ ، تي. جاو ، إل. دينغ ، دبليو. تشانغ ، SM ؛ Zhu ، LH ؛ وآخرون. يقيد عامل الإنترفيرون التنظيمي 3 إشارات IKKbeta / NF-kappaB للتخفيف من التنكس الدهني الكبدي ومقاومة الأنسولين. أمراض الكبد 2014، 59 ، 870-885. [CrossRef]

120- ياداف ، جامعة كاليفورنيا ؛ رامانا ، KV تنظيم الإشارات الالتهابية التي يسببها NF-kappaB بواسطة الألدهيدات المشتقة من بيروكسيد الدهون. الأكسدة ميد. خلية. لونجيف. 2013 ، 2013 ، 690545. [CrossRef]

121- مورغان ، إم جيه ؛ Liu و ZG Crosstalk لأنواع الأكسجين التفاعلية وإشارات NF-kappaB. دقة الخلية. 2011، 21، 103-115. [CrossRef]

122- فرنكرانز أ. Leitinger، N. تنظيم الاستجابات الالتهابية بواسطة الفسفوليبيدات المؤكسدة: العلاقات بين الهيكل والوظيفة. بالعملة. فارم. ديس. 2004 ، 10 ، 915-921. [CrossRef] [PubMed]

123. Wang، P.؛ تشانغ ، العاشر ؛ Li ، H. كبسولة الكبد: IRFs في خلايا الكبد: الفيزيولوجيا المرضية. أمراض الكبد 2016، 63، 1706. [CrossRef] [PubMed]

124- لو ، ب. ؛ وانغ ، PX ؛ لي ، ZZ ؛ تشانغ ، XJ ؛ جيانغ ، العاشر ؛ جونج ، ياء ؛ تشين ، جي. قوه ، ياء ؛ تشو ، العاشر ؛ يانغ ، س. وآخرون. ينظم مستقبلات أونكوستاتين إم الكبدية التنكس الدهني الناجم عن السمنة ومقاومة الأنسولين. أكون. J. باتول. 2016 ، 186 ، 1278-1292. [CrossRef] [PubMed]

125. Bai، L.؛ Li ، H. الشبكات التنظيمية المناعية الفطرية في التمثيل الغذائي للدهون الكبدية. J. مول. ميد. 2019 ، 97 ، 593-604. [CrossRef]

126. Azzimato، V.؛ جاغر ، ياء ؛ تشين ، ب. مورغانتيني ، سي. ليفي ، إل. باربي ، إي. سولين ، أ. أوسيس ، سي ؛ ويلربوردس ، ياء ؛ شو ، سي ؛ وآخرون. تعمل البلاعم الكبدية على تثبيط الاستجابة الذاتية لمضادات الأكسدة في مقاومة الأنسولين المرتبطة بالسمنة. علوم. ترجمة. ميد. 2020 ، 12 ، eaaw9709. [CrossRef]

127- ميليسيفيتش، NP؛ بوش ، CJ-L. ؛ Binder ، CJ Malondialdehyde Epitopes كأهداف للمناعة والآثار المترتبة على تصلب الشرايين. ديف. Funct. Myeloid Subsets 2016 ، 131 ، 1-59. [CrossRef]

128- نوبيلي ، ف. بارولا ، م. أليسي ، أ. مارا ، ف. بيمونتي ، ف. مومبيلو ، سي ؛ سوتي ، س. بوفيرو ، د. ماينا ، ف. نوفو ، إي. وآخرون. عوامل الإجهاد التأكسدي في مرض الكبد الدهني غير الكحولي لدى الأطفال. كثافة العمليات J. مول. ميد. 2010 ، 26 ، 471-476. [CrossRef]

129. Chou، M.-Y .؛ فوغلستراند ، إل. هارتفيجسن ، ك. هانسن ، LF ؛ ويلكرز ، د. شو ، PX ؛ تشوي ، ياء ؛ بيركمان ، تي. باكيد ، ف. ميلر ، يي ؛ وآخرون. تعتبر الحواتم الخاصة بالأكسدة أهدافًا سائدة للأجسام المضادة الطبيعية الفطرية في الفئران والبشر. J. كلين. التحقيق. 2009 ، 119 ، 1335-1349. [CrossRef]

130. Smallwood، MJ؛ نسيم أ. نايت ، أركنساس ؛ وايتمان ، م. هيغ ، ر. Winyard ، PG الإجهاد التأكسدي في أمراض المناعة الذاتية الروماتيزمية. حر. راديك. بيول. ميد. 2018 ، 125 ، 3-14. [CrossRef]

131- Sutti، S .؛ جندال ، أ. لوكاتيللي ، أنا. فاكشيانو ، م. جيجليوتي ، إل. بوزولا ، سي ؛ ألبانو ، إي.الاستجابات المناعية التكيفية الناتجة عن الإجهاد التأكسدي تساهم في التهاب الكبد في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. أمراض الكبد 2014، 59، 886–897. [CrossRef]

132- ألبانو ، إي. موتاران ، إي. فيدال ، م. رييل ، إي. ساكسينا ، إس. أوتشينو ، جي ؛ بيرت ، م ؛ يوم ، استجابة مناعية CP تجاه منتجات بيروكسيد الدهون كمؤشر لتطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي إلى التليف المتقدم. جوت 2005 ، 54 ، 987-993. [CrossRef] [PubMed]

133. Bruzzì، S .؛ سوتي ، س. جيوديتشي ، ج. بورلون ، أنا ؛ رامافاث ، ن. توسكاني ، أ. بوزولا ، سي ؛ شنايدر ، ب. موريلو ، إي. بارولا ، م. وآخرون. 2- تساهم استجابات الخلايا الليمفاوية لمستضدات الأكسدة المشتقة من الإجهاد في تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). حر. راديك. بيول. ميد. 2018 ، 124 ، 249-259. [CrossRef] [PubMed]

134- Baumgardner، JN؛ شانكار ، ك. هينينغز ، إل. ألبانو ، إي. بادجر ، TM ؛ Ronis ، MJ N-acetylcysteine ​​يخفف من تقدم أمراض الكبد في نموذج الفئران من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي. نوتر. 2008 ، 138 ، 1872-1879. [CrossRef] [PubMed]

135. رولا س. الشيرا ، إي. إماريسيو ، سي. باردينا ، ف. فالينتي ، جي ؛ كابيلو ، ب. مومبيلو ، سي ؛ فولينزي ، أ. نوفيلي ، ف. Carini، R. التوازن بين IL -17 و IL -22 الناتج عن تسلل الخلايا التائية المساعدة إلى الكبد يتحكم بشكل حاسم في نمو NASH في الفئران. كلين. علوم. 2015 ، 130 ، 193-203. [CrossRef] [PubMed]

136- Rau، M.؛ شيلينغ ، إيه.ك. ميرتنز ، ياء ؛ هيرينغ ، أنا. وايس ، ج. جورويش ، سي. كودليش ، تي. هيرمانز ، جلالة الملك ؛ بانتل ، هـ. بايرسدورف ، ن. وآخرون. يتم تمييز التقدم من الكبد الدهني غير الكحولي إلى التهاب الكبد الدهني غير الكحولي من خلال التردد العالي لخلايا Th17 في الكبد وزيادة نسبة الخلايا التائية التنظيمية في الدم والكبد Th17 / الراحة. J. إمونول. 2015 ، 196 ، 97-105. [CrossRef] [PubMed]

137. Inzaugarat، ME؛ سولاري ، NEF ؛ بيلوردو ، لوس أنجلوس ؛ أبيكاسيس ، ر. جادانو ، إيه سي ؛ Cherñavsky ، النمط الظاهري المتغير AC ووظائف الخلايا المناعية المنتشرة يميزان المرضى البالغين المصابين بالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي. J. كلين. إمونول. 2011 ، 31 ، 1120-1130. [CrossRef]

138. Solari، NEF؛ Inzaugarat، ME؛ باز ، ص. دي ماتيو ، إي. ليزاما ، سي. جالوبو ، م. جالوبو ، سي ؛ Cherñavsky، AC دور الخلايا الفطرية مقترن 1- بالاستقطاب المناعي في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي للأطفال. J. كلين. إمونول. 2012 ، 32 ، 611-621. [CrossRef]

139. Ma، X .؛ هوا ، ياء ؛ محمود ، أر. حمد ، ARA ؛ رافي ، ر. Li، Z. يؤثر النظام الغذائي الغني بالدهون والخلايا التائية التنظيمية على القابلية لإصابة الكبد التي يسببها السموم الداخلية. أمراض الكبد 2007، 46، 1519-1529. [CrossRef]

140. Ma، C .؛ كساروالا ، أ. Eggert ، T. Medina-Echeverz، J. ؛ كلاينر ، دي. جين ، ب. سترونسيك ، PJDF ؛ تيرابي ، م. كابور ، ف. الجندي ، م. وآخرون. يتسبب NAFLD في فقدان CD4 الانتقائي بالإضافة إلى فقدان الخلايا اللمفاوية التائية ويعزز التسرطن الكبدي. نات. خلية بيول. 2016 ، 531 ، 253-257. [CrossRef]

141- Van Herck، MA؛ ويلر ، ياء ؛ كوانتن ، دبليو جي ؛ ديرينك ، إل ؛ دي وينتر ، بقلم ؛ فرانك ، SM ؛ Vonghia، L. الأدوار التفاضلية للخلايا التائية في مرض الكبد الدهني غير الكحولي والسمنة. أمام. إمونول. 2019 ، 10 ، 82. [CrossRef]

142- لوران س. كاريجا ، ب. سافيرينو ، د. Piccioli ، P. ؛ كاموريانو ، م. مورابيتو ، أ. دوزين ، ب. فونتانا ، ف. سيمون ، ر. مورتارا ، إل. وآخرون. يتم التعبير عن CTLA -4 بواسطة الخلايا المتغصنة المشتقة من الخلايا الوحيدة البشرية وتنظم وظائفها. همم. إمونول. 2010 ، 71 ، 934-941. [CrossRef] [PubMed]

143- هندريكس ، ت. واتزينبوك ، مل ؛ والنبيرج ، SMA ؛ أمير ، س. جروبر ، إس. كوزما ، ميزوري ؛ غرابش ، مرحبا ؛ Koek ، GH ؛ بيريك ، إم جي ؛ ستوفر ، ك. وآخرون. ترتبط المستويات المنخفضة من الأجسام المضادة IgM التي تتعرف على الحواتم الخاصة بالأكسدة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي. BMC Med. 2016، 14، 107. [CrossRef] [PubMed] 144. Bieghs، V .؛ فان جورب ، PJJ ؛ Walenbergh ، SM ؛ جيبلز ، إم جي ؛ فيرهاين ، ف. بورمان ، واشنطن ؛ بريلز ، دي. هوفكر ، MH ؛ بيندر ، سي جيه ؛ Shiri-Sverdlov، R. استراتيجيات تحصين محددة ضد البروتين الدهني المؤكسد منخفض الكثافة: طريقة جديدة للحد من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي في الفئران. أمراض الكبد 2012، 56، 894-903. [CrossRef] [PubMed]

145. Kulik، L .؛ السراج ، وبائيات التهاب الكبد وعلاج سرطان الخلايا الكبدية. أمراض الجهاز الهضمي 2019 ، 156 ، 477-491.e1. [CrossRef] [PubMed]

146. مارجيني ، سي. دوفور ، ج. قصة HCC في NAFLD: من علم الأوبئة ، عبر التسبب في المرض ، إلى الوقاية والعلاج. كثافة العمليات الكبد. 2015 ، 36 ، 317-324. [CrossRef]

147- Sachdeva، M. ؛ تشاولا ، يك ؛ أرورا ، SK المناعة لسرطان الخلايا الكبدية. العالم J. Hepatol. 2015 ، 7 ، 2080-2090. [CrossRef]

148- فو ، واي. تشونغ ، ف. الإجهاد التأكسدي وتسرطن الكبد. ريس الورم الكبدي. 2018 ، 4 ، 4. [CrossRef]

149. Yu، L.-X .؛ لينغ ، واي. وانج ، ح. دور الالتهاب غير المتحلل في تطور سرطان الخلايا الكبدية وتطوره. دقة npj. اونكول. 2018 ، 2 ، 1-10. [CrossRef]

150. Medzhitov، R. أصل والأدوار الفسيولوجية للالتهاب. Nature 2008، 454، 428–435. [CrossRef]

151- السراج. Rudolph ، KL Hepatocellular Carcinoma: علم الأوبئة والتسرطن الجزيئي. أمراض الجهاز الهضمي 2007 ، 132 ، 2557-2576. [CrossRef]

152. Sahasrabuddhe، VV؛ Gunja ، MZ ؛ غراوبارد ، بي. ترابرت ، ب. شوارتز ، إل إم ؛ بارك ، واي. هولينبيك ، أركنساس ؛ فريدمان ، إن دي ؛ McGlynn ، استخدام العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، وأمراض الكبد المزمنة ، وسرطان الخلايا الكبدية. ج. ناتل. معهد السرطان. 2012 ، 104 ، 1808-1814. [CrossRef] [PubMed]

153. Yeh، CC؛ لين ، جى تى ؛ جينغ ، رطل هو ، HJ ؛ يانغ ، الموارد البشرية ؛ وو ، MS ؛ كو ، كن ؛ ترتبط الأدوية المضادة للالتهاب غير الستيرويدية Wu ، CY بتقليل خطر تكرار سرطان الخلايا الكبدية المبكرة بعد استئصال الكبد العلاجي: دراسة جماعية على مستوى البلاد. آن. سورج. 2015 ، 261 ، 521-526. [CrossRef] [PubMed]

154- زابافينيا ، إس. فاناكور ، د. لاما ، س. بوتنزا ، ن. روسو ، أ. فيرانتي ، ب. داليو ، م. فيديريكو ، أ. لوجويرسيو ، سي ؛ سبيرلونجانو ، ب. وآخرون. يحدث موت الخلايا المبرمج الناجم عن سيلين بالتوازي مع زيادة تخليق السيراميد وإفراز الحمض النووي الريبي في خلايا سرطان الكبد البشري. كثافة العمليات J. مول. علوم. 2019 ، 20 ، 2190. [CrossRef] [PubMed]

155. ماتزينجر ب. نموذج الخطر: إحساس متجدد بالذات. العلوم 2002 ، 296 ، 301-305. [CrossRef] [PubMed]

156. Mihm، S. الأنماط الجزيئية المرتبطة بالخطر (DAMPs): المحفزات الجزيئية للالتهاب العقيم في الكبد. كثافة العمليات J. مول. علوم. 2018، 19، 3104. [CrossRef] [PubMed]

157. Cruz، CSD؛ كانغ ، م. ضعف الميتوكوندريا والأنماط الجزيئية المرتبطة بالضرر (DAMPs) في الأمراض الالتهابية المزمنة. الميتوكوندريا 2018 ، 41 ، 37-44. [CrossRef]

158- Zhang، X.؛ وو ، العاشر ؛ هو ، س. وو ، ياء ؛ وانغ ، جي. هونغ ، زي ؛ رن ، ج.أ. الالتهابات ، الحمض النووي للميتوكوندريا LFTAS في التهاب الكبد والإجهاد التأكسدي. علوم الحياة. 2019، 236، 116464. [CrossRef]

159- فانغ سي. وي ، العاشر ؛ Wei ، Y. DNA الميتوكوندريا في تنظيم الاستجابات المناعية الفطرية. خلية البروتين 2016 ، 7 ، 11-16. [CrossRef]

160. West، AP؛ Shadel ، GS Mitochondrial DNA في الاستجابات المناعية الفطرية وعلم الأمراض الالتهابي. نات. القس إمونول. 2017 ، 17 ، 363-375. [CrossRef]

161- باو د. تشاو ، ياء ؛ تشو ، العاشر ؛ يانغ ، س. تشين ، واي. تشو ، ياء ؛ يوان ، ص. يانغ ، ياء ؛ تشين ، تي. وان ، إس. وآخرون. يعزز إجهاد mtDNA الناجم عن انشطار الميتوكوندريا تسلل البلاعم المرتبط بالورم وتطور سرطان الخلايا الكبدية. الأورام 2019 ، 38 ، 5007-5020. [CrossRef]

162- رايلي شبيبة ؛ Quarato ، G. ؛ كلويكس ، سي ؛ لوبيز ، ياء ؛ O'Prey ، J. ؛ بيرسون ، م. تشابمان ، ياء ؛ ساساكي ، هـ. كارلين ، إل إم ؛ باسوس ، جي إف ؛ وآخرون. يتيح نفاذية الغشاء الداخلي للميتوكوندريا إطلاق mtDNA أثناء موت الخلايا المبرمج. EMBO J. 2018، 37، 1–16. [CrossRef] [PubMed]

163. Kaczmarek، A .؛ فاندينابيل ، ب. Krysko، DV Necroptosis: إطلاق الأنماط الجزيئية المرتبطة بالضرر وأهميتها الفسيولوجية. المناعة 2013 ، 38 ، 209-223. [CrossRef] [PubMed]

164- أندرسون ، يو. Tracey ، KJ HMGB1 هو هدف علاجي للالتهاب والعدوى العقيمين. Annu. القس إمونول. 2011، 29، 139–162. [CrossRef] [PubMed]

165. Kazama، H.؛ ريتشي ، جيه إي. هيرندون ، جي إم ؛ هوبي ، جي ؛ أخضر ، DR ؛ Ferguson ، TA تحريض التسامح المناعي بواسطة الخلايا المبرمجية يتطلب أكسدة تعتمد على Caspase لصندوق مجموعة عالية الحركة -1. حصانة 2008 ، 29 ، 21-32. [CrossRef]

166- يانغ ت. تشانغ ، دبليو. وانغ ، إل. شياو ، سي. غونغ ، واي. هوانغ ، د. قوه ، ب. لي ، س. شيانغ ، واي. نان ، واي.الثقافة المشتركة للخلايا المتغصنة والخلايا القاتلة التي يسببها السيتوكين تمنع بشكل فعال نمو الخلايا الجذعية لسرطان الكبد عن طريق تثبيط المسارات في جهاز المناعة. BMC Cancer 2018، 18، 984. [CrossRef]

167. Dou، L.؛ أونو ، واي. تشين ، Y.-F. ؛ تشين ، X.-P. ؛ طومسون ، الخلايا الجذعية الكبدية ، وبيئة الكبد المتحملة ، وأمراض الكبد. سيمين. ديس الكبد. 2018 ، 38 ، 170-180. [CrossRef]

168. Streba، LAM؛ ستريبا ، لام ؛ ساندوليسكو ، دل ؛ فير ، CC ؛ ميتروت ، ص. Cotoi ، BV ؛ بوبيسكو ، إل إن ؛ الخلايا الشجيرية Ion و DA وسرطان الخلايا الكبدية. الرومانية J. Morphol. امبريول. القس روم. مورفول. امبريول. 2014 ، 55 ، 1287-1293.

169- Chen، S. أكبر ، SM ؛ تانيموتو ، ك. نينومييا ، ت. يوتشي ، ح. ميتشيتاكا ، ك. هوريك ، ن. Onji، M. عدم وجود CD 83- إيجابي للخلايا المتغصنة الناضجة والمنشطة في العقيدات السرطانية من مرضى سرطان الخلايا الكبدية: الصلة بتسرطن الكبد. ليت السرطان. 2000 ، 148 ، 49-57. [CrossRef]

170- ماتسوي ، م. ماتشيدا ، إس. عيتاني - يوحده ، ت. أكاتسوكا ، ت. تنظيم الخلل في الوحدات الفرعية للبروتياز ، والناقل ، وعرض المستضد في سرطان الخلايا الكبدية ، واستعادتها عن طريق الإنترفيرون جاما. J. جاسترونتيرول. هيباتول. 2002 ، 17 ، 897-907. [CrossRef]

171- رولي أسكي ، ج. هوس ، أ. كسر التحمل المناعي للأورام: منظور جديد للعلاج بالخلايا المتغصنة. J. Immunotoxicol. 2014 ، 11 ، 311–318. [CrossRef]

172- أونيشي ، واي. Fehervari ، Z. ؛ ياماغوتشي ، تي. يشكل Sakaguchi و S. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 2008 ، 105 ، 10113-10118. [CrossRef] [PubMed]

173- تانغ د. كانغ ، ر. Livesey ، KM ؛ زيه ، هجرية ؛ ينشط صندوق مجموعة Lotze ، MT عالي الحركة 1 (HMGB1) استجابة البلعمة الذاتية للإجهاد التأكسدي. مضادات الأكسدة. إشارة الأكسدة والاختزال. 2011 ، 15 ، 2185-2195. [CrossRef] [PubMed]

174- سزلوساريك ، بي دبليو ؛ Balkwill، FR عامل نخر الورم ألفا: هدف محتمل لعلاج الأورام الصلبة. لانسيت أونكول. 2003 ، 4 ، 565-573. [CrossRef]

175. Schrader، J.؛ Iredale ، JP تصبح البيئة المكروية الالتهابية لـ HCC - المؤامرة معقدة. J. هيباتول. 2010 ، 54 ، 853-855. [CrossRef] [PubMed]

176- Wu، S.-D .؛ ما ، Y.-S. ؛ فانغ ، واي. ليو ، إل-إل. فو ، د. شين ، X. دور البيئة المكروية في تطور سرطان الخلايا الكبدية وتطوره. علاج السرطان. القس 2012 ، 38 ، 218-225. [CrossRef] [PubMed]

177. Maeda، S. NF-κB، JNK، and TLR Signaling Pathways in Hepatocarcinogenesis. جاسترونتيرول. الدقة. العلاقات العامة. 2010 ، 2010 ، 1-10. [CrossRef]

178. Capece، D.؛ فيشيتي ، م. فيرزيلا ، د. جاجيانو ، أ. Cicciarelli، G.؛ تسيتور ، أ. زازيروني ، ف. Alesse، E. البيئة المكروية الالتهابية في سرطان الخلايا الكبدية: دور محوري للضامة المرتبطة بالورم. بيوميد الدقة. كثافة العمليات 2012 ، 2013 ، 1-15. [CrossRef]

179. كوموهارا ي. Takeya ، M. CAFs ، و TAMs: مايستروس البيئة المكروية للورم. J. باتول. 2016 ، 241 ، 313-315. [CrossRef]

180- Oršoli´c، N.؛ Kunšti´c، M.؛ كوكولج ، م. Graˇcan ، R. ؛ Nemrava، J. الإجهاد التأكسدي ، استقطاب الضامة وتكوين الأوعية الورمية: فعالية حمض الكافيك. تشيم. بيول. يتفاعل. 2016 ، 256 ، 111-124. [CrossRef]

181- زانغ ، واي. تشوكسي ، س. تشين ، ك. Pobezinskaya ، YL ؛ لينويلا ، أنا. ليو ، Z.-G. يلعب ROS دورًا مهمًا في تمايز الضامة التي يتم تنشيطها بدلاً من ذلك وحدوث الضامة المرتبطة بالورم. دقة الخلية. 2013 ، 23 ، 898-914. [CrossRef]

182- Zhu، X.-D .؛ تشانغ ، ج.ب. Zhuang ، P.-Y. ؛ Zhu، H.-G. تشانغ ، دبليو. شيونغ ، Y.-Q. ؛ وو ، دبليو زي ؛ وانغ ، إل. تانغ ، Z.-Y. ؛ الشمس ، H.-C. يرتبط التعبير العالي لعامل تحفيز مستعمرة البلاعم في أنسجة الكبد الصفاقي بضعف البقاء على قيد الحياة بعد الاستئصال العلاجي لسرطان الخلايا الكبدية. J. كلين. اونكول. 2008 ، 26 ، 2707-2716. [CrossRef] [PubMed]

183- بودو أ. يغوي ، م. أيها Q.-H. ؛ جيا ، ح. هو ، ص. زانيتي ، كا ؛ Kammula ، الولايات المتحدة ؛ تشين ، واي. تشين ، إل. تانغ ، Z.-Y. ؛ وآخرون. التنبؤ بالنقائل الوريدية والتكرار والتشخيص في سرطان الخلايا الكبدية بناءً على توقيع استجابة مناعية فريدة من البيئة المكروية للكبد. خلية سرطانية 2006 ، 10 ، 99-111. [CrossRef] [PubMed]

184. كودو ، م.علم الأورام المناعي في سرطان الخلايا الكبدية: تحديث 2017. علم الأورام 2017 ، 93 ، 147-159. [CrossRef] [PubMed]

185. Makarova-Rusher، OV؛ Medina-Echeverz، J. ؛ دافي ، إيه جي ؛ جريتن ، تي إف الين واليانغ من التهرب وتنشيط المناعة في سرطان الكبد. J. هيباتول. 2015 ، 62 ، 1420-1429. [CrossRef] [PubMed]

عطا الله. Tabll ، AA ؛ السعداني ، م. إبراهيم ، ط. El-Dosoky، I. عدم انتظام المجموعات الفرعية للخلايا الليمفاوية في الدم والخلايا القاتلة الطبيعية في تليف الكبد البلهارسيا وسرطان الخلايا الكبدية. Z. Die Gesamte Exp. ميد. 2003 ، 3 ، 181-185. [CrossRef] [PubMed]

187. Zhang، X. NAFLD ذات الصلة - سرطان الكبد: العلاقة مع الاضطرابات الأيضية. حال. إكسب. ميد. بيول. 2018 ، 1061 ، 55-62. [CrossRef]

188- أورماندي ، لوس أنجلوس ؛ هيلمان ، تي. ويديمير ، هـ. مان ، النائب ؛ جريتن ، TF ؛ Korangy ، F. زيادة أعداد الخلايا التائية التنظيمية في الدم المحيطي للمرضى المصابين بسرطان الخلايا الكبدية. الدقة السرطان. 2005 ، 65 ، 2457-2464. [CrossRef]

189- Greten، TF؛ أورماندي ، لوس أنجلوس ؛ فيكوارت ، أ. Höchst ، B. ؛ هنشن ، إس. هورننغ ، م. مان ، النائب ؛ كورانجي ، ف. علاج سيكلوفوسفاميد بجرعة منخفضة يضعف الخلايا التائية التنظيمية ويخفي CD4 الخاص بـ AFP بالإضافة إلى استجابات الخلايا التائية في المرضى الذين يعانون من سرطان الكبد المتقدم. J. إيمونوثر. 2010 ، 33 ، 211-218. [CrossRef]

190. Hoechst، B.؛ أورماندي ، لوس أنجلوس ؛ Ballmaier ، M. ؛ لينر ، ف. كروجر ، سي. مان ، النائب ؛ جريتن ، TF ؛ Korangy ، F. مجموعة جديدة من الخلايا الكابتة المشتقة من النخاع العظمي في مرضى سرطان الخلايا الكبدية تحفز CD4 plus CD25 plus Foxp3 plus T Cells. أمراض الجهاز الهضمي 2008 ، 135 ، 234-243. [CrossRef]

191- بيتراس ك. أوستمان ، أ. سمات السرطان: التفاعلات مع سدى الورم. إكسب. دقة الخلية. 2010 ، 316 ، 1324-1331. [CrossRef]

192- شركة Affo، S. يو ، إل إكس ؛ Schwabe ، RF دور الخلايا الليفية والتليف المرتبط بالسرطان في سرطان الكبد. Annu. القس باتول. 2017 ، 12 ، 153–186. [CrossRef] [PubMed]

193- زانغ ي. يانغ ، ب. دو ، زي ؛ طعم.؛ جاو ، واي تي ؛ وانغ ، YJ ؛ لو ، سي ؛ وانغ ، FM ؛ باي ، واي. المثيلة الشاذة لـ SPARC في سرطان الخلايا الكبدية البشرية وتأثيرها السريري. العالم J. Gastroenterol. 2012 ، 18 ، 2043-2052. [CrossRef] [PubMed]

194- نيتو ن. فريدمان ، سي إل ؛ Cederbaum، AI تحفيز وانتشار الخلايا النجمية الكبدية الأولية للجرذان بواسطة أنواع الأكسجين التفاعلية المشتقة من السيتوكروم P 450 2 E 1-. أمراض الكبد 2002 ، 35 ، 62-73. [CrossRef] [PubMed]

195. Barry، AE؛ بالديوسينغ ، ر. لام ، ر. باتيل ، ك. تشانغ ، ك. دومينغيز ، د. كيرتون ، كيه جيه ؛ شاه ، ا ف ب ؛ دانغ ، H. الخلايا النجمية الكبدية وتسرطن الكبد. أمام. تطوير الخلية. بيول. 2020، 8، 709. [CrossRef] [PubMed]

196. Viel، S. مارسي ، أ. Guimaraes، FS-F.؛ لوفتوس ، ر. رابيلود ، ياء ؛ غراو ، م. ديجوف ، إس. جبالي ، س. سانلافيل ، أ. شارييه ، إي. وآخرون. TGF- يمنع تنشيط ووظائف الخلايا القاتلة الطبيعية عن طريق قمع مسار mTOR. علوم. الإشارة. 2016، 9، ra19. [CrossRef]

197- فيرميلين ، د. لو ، د. Froelich ، CJ ؛ ميديما ، جي بي ؛ كومر ، جا. ويليمس ، إي. برايت ، ف. تقتل الخلايا القاتلة الطبيعية الكبدية حصريًا الخلايا السرطانية المقاومة للطحال / الدم الطبيعية القاتلة عن طريق مسار perforin / Granzyme. J. ليوكوك. بيول. 2002 ، 72 ، 668-676.

198. Li، T .؛ يانغ ، واي. سونغ ، ح. لي ، ح. كوي ، أ. ليو ، واي. سو ، إل. كريسب ، IN ؛ تقتل الخلايا القاتلة الطبيعية المنشطة Tu ، Z. الخلايا النجمية الكبدية عبر إشارات p38 / PI3K بطريقة إزالة الحبيبات المتضمنة في TRAIL. J. ليوكوك. بيول. 2019 ، 105 ، 695-704. [CrossRef]

199. Singh، HD؛ أوتانو ، أنا ؛ Rombouts ، ك. سينغ ، كي بي ؛ بيبا ، د. جيل ، الولايات المتحدة ؛ بوتشر ، ك. كينيدي ، PTF ؛ أوبن ، ياء ؛ بينزاني ، م. وآخرون. تعمل مستقبلات TRAIL التنظيمية على تقييد موت الخلايا المبرمج الكبدي البشري. علوم. مندوب. 2017، 7، 5514. [CrossRef]

200. Radaeva، S. وانغ ، إل. رادييف ، إس. Jeong ، W.-I. ؛ بارك ، يا. تعمل إشارات حمض الريتينويك Gao ، B. على توعية الخلايا النجمية الكبدية بقتل الخلايا القاتلة الطبيعية عن طريق تنظيم الخلايا القاتلة الطبيعية التي تعمل على تنشيط يجند RAE1. أكون. J. Physiol. فيزيول الكبد. 2007 ، 293 ، G809-G816. [CrossRef]

201. Zhao، W. تشانغ ، إل. شو ، واي. تشانغ ، زي. رن ، جي ؛ تانغ ، ك. كوانغ ، ب. تشاو ، ب. يين ، زي. وانج ، إكس. تعمل الخلايا النجمية الكبدية على تعزيز تطور الورم عن طريق تعزيز الخلايا المثبطة للمناعة في نموذج فأر لورم الكبد المثلي. مختبر. التحقيق. 2014 ، 94 ، 182-191. [CrossRef]

202- Ghiringhelli، F .؛ مينارد ، سي ؛ تيرمي ، م. Flament ، سي ؛ الطيب ، ياء ؛ شابوت ، ن. بويج ، بي ؛ نوفولت ، إس. إسكودير ، ب. فيفييه ، إي. وآخرون. تمنع الخلايا التائية التنظيمية CD4 plus CD25 plus وظائف الخلايا القاتلة الطبيعية بطريقة تحويلية تعتمد على عامل النمو بيتا. J. إكسب. ميد. 2005 ، 202 ، 1075-1085. [CrossRef] [PubMed]

203- فو ، ياء ؛ شو ، د. ليو ، زي. شي ، م. تشاو ، ب. فو ، ب. تشانغ ، زي. يانغ ، ح. تشانغ ، هـ. تشو ، سي ؛ وآخرون. ترتبط زيادة الخلايا التائية التنظيمية مع ضعف الخلايا التائية CD8 وضعف البقاء على قيد الحياة في مرضى سرطان الخلايا الكبدية. أمراض الجهاز الهضمي 2007 ، 132 ، 2328-2339. [CrossRef] [PubMed]

204- جو ، م. Qiu ، S.-J. ؛ جاو ، س. مروحة ، ياء ؛ كاي ، م. Li ، Y.-W. ؛ تانغ ، Z.-Y. تتنبأ مجموعة من الخلايا البدينة المحيطة بالورم والخلايا التائية التنظيمية بالتنبؤ بسرطان الخلايا الكبدية. علوم السرطان. 2009 ، 100 ، 1267-1274. [CrossRef] [PubMed]

205. Curtsinger، JM؛ شميت ، سي إس ؛ موندينو ، أ. لينس ، دي سي ؛ كيدل ، RM ؛ جينكينز ، م. Mescher ، MF الالتهابية السيتوكينات توفر إشارة ثالثة لتنشيط السذاجة CD4 زائد و CD8 زائد الخلايا التائية. J. إمونول. 1999 ، 162 ، 3256–3262.

206. ليفر ، م. مايني ، PK ؛ فان دير ميروي ، بنسلفانيا ؛ Dushek، O. النماذج المظهرية لتنشيط الخلايا التائية. نات. القس إمونول. 2014 ، 14 ، 619-629. [CrossRef]

207. Pardoll، DM الحصار المفروض على نقاط التفتيش المناعية في العلاج المناعي للسرطان. نات. القس السرطان 2012 ، 12 ، 252-264. [CrossRef]

208- جيانغ ، واي. لي ، واي. تشو ، ب. استنفاد الخلايا التائية في البيئة المكروية للورم. ديس موت الخلية. 2015 ، 6 ، e1792. [CrossRef]

209- الضيقة 1. خليل ، د. أبو ألفا ، مثبطات نقاط التفتيش المناعية لسرطان الخلايا الكبدية. السرطان 2019 ، 125 ، 3312–3319. [CrossRef]

210. ريتز ، تي. كرينكل ، أو. Tacke ، F. اللدونة الديناميكية لوظائف البلاعم في الكبد المصاب. خلية. إمونول. 2018 ، 330 ، 175-182. [CrossRef]

211. Devisscher، L .؛ فيرهيلست ، إكس. كولي ، أنا. فان Vlierberghe ، H. ؛ Geerts، A. دور الضامة في مرض الكبد المزمن الناجم عن السمنة. J. ليوكوك. بيول. 2016 ، 99 ، 693-698. [CrossRef]

212- بيكرينغ س. بلوك ، بكالوريوس ؛ جوستين ، لوس أنجلوس ؛ ريكسن ، NP ؛ فان كريفيل ، ر. Netea ، MG في النموذج التجريبي في المختبر للمناعة الفطرية المدربة في الخلايا الوحيدة الأولية البشرية. كلين. لقاح إمونول. 2016 ، 23 ، 926-933. [CrossRef] [PubMed]

213- شيويه ، ياء ؛ شميت ، SV ؛ ساندر ، ياء ؛ درافين ، أ. كريبس ، دبليو. كويستر ، أنا. دي ناردو ، د. Gohel ، TD ؛ إمدي ، م. شميدلايثنر ، إل. وآخرون. يكشف تحليل الشبكة القائم على النسخ عن نموذج طيف لتنشيط البلاعم البشرية. حصانة 2014، 40، 274-288. [CrossRef] [PubMed]

214- موريتس ، نائب الرئيس ؛ الفنون ، الملكية الأردنية ؛ نوفاكوفيتش ، ب. ماتزاراكي ، ف. دي بري ، LCJ ؛ كويكن ، فيرجينيا ؛ مورلاغ ، إس جيه ؛ فان بوفلين ، JH ؛ غروه ، إل. فان دير هايدن ، سي دي ؛ وآخرون. دور مستقبلات Toll-like 10 في تعديل المناعة المدربة. علم المناعة 2019 ، 159 ، 289-297. [CrossRef] [PubMed]

215. O'Connell، RM؛ شودري ، أ. راو ، د. بالتيمور ، د. Inositol phosphatase SHIP1 هو الهدف الأساسي لـ miR -155. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 2009 ، 106 ، 7113-7118. [CrossRef] [PubMed]

216- كوينتين ، ج. سعيد ، س. Martens ، JH ؛ Giamarellos-Bourboulis ، EJ ؛ إفريم ، دي سي ؛ لوجي ، سي ؛ جاكوبس ، إل. يانسن ، تي. كولبيرج ، ب- ياء ؛ ويجمينجا ، سي ؛ وآخرون. توفر عدوى المبيضات البيضاء الحماية ضد إعادة العدوى عن طريق إعادة البرمجة الوظيفية للخلايا الأحادية. ميكروب مضيف الخلية 2012 ، 12 ، 223-232. [CrossRef]

217- يونا ، س. كيم ، كو ؛ الذئب ، واي. ميلدنر ، أ. فارول ، د. بريكر ، م. شتراوس أيالي ، د. فيوكوف ، إس. Guilliams ، M. ؛ مشارين ، أ. وآخرون. يكشف رسم خرائط المصير عن أصول وديناميكيات الخلايا الأحادية والضامة النسيجية في ظل التوازن. حصانة 2013 ، 38 ، 79-91. [CrossRef]

218- Kleinnijenhuis، J .؛ كوينتين ، ياء ؛ بريجرز ، ف. جوستين ، لاب ؛ إفريم ، دي سي ؛ سعيد ، س. جاكوبس ، سي. فان لوينهاوت ، ياء ؛ دي يونج ، د. ستوننبرغ ، هغ ؛ وآخرون. يحث Bacille Calmette-Guerin على حماية NOD غير المحددة 2- من الإصابة مرة أخرى عبر إعادة البرمجة اللاجينية للخلايا الأحادية. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 2012، 109، 17537–17542. [CrossRef]

219- مورغيلو ، ف. داليو ، م. مورجيلو ، ف. جرافينا ، إيه جي ؛ Viscardi، G. ؛ لوجويرسيو ، سي ؛ سيارديلو ، ف. فيديريكو ، أ. التسرطن كنتيجة للعديد من الالتهابات والأكسدة: مراجعة شاملة من البيئة الدقيقة للورم إلى ميكروبيوتا الأمعاء. الورم 2018 ، 20 ، 721-733. [CrossRef]

220- غانيشان ، ك. ؛ شاولا ، أ. تنظيم التمثيل الغذائي للاستجابات المناعية. Annu. القس إمونول. 2014 ، 32 ، 609-634. [CrossRef]

221- سانجينيتو ، م. جراهير ، ف. أدولف ، تي إي ؛ جراندر ، سي ؛ رايدر ، إس. Jaschke ، N. ؛ ماير ، إل. Schwärzler، J.؛ داليو ، م. موسشين ، أركنساس ؛ وآخرون. يخفف ثنائي ميثيل فومارات الالتهاب الكبدي في أمراض الكبد المرتبطة بالكحول. كثافة العمليات الكبد. 2020 ، 40 ، 1610-1619. [CrossRef]

222- تاناهيل ، جي. كورتيس ، آم ؛ Adamik ، J. ؛ بالسون ماكديرموت ، إم ؛ ماكجيتريك ، AF ؛ جويل ، ج. فريزا ، سي ؛ برنارد ، نيوجيرسي ؛ كيلي ، ب. فولي ، نيو هامبشاير ؛ وآخرون. السكسينات هو إشارة التهابية تحفز IL -1 من خلال HIF -1. Nature 2013، 496، 238–242. [CrossRef] [PubMed]

223. Lampropoulou، V .؛ سيرجوشيتشيف ، أ. بامبوسكوفا ، م. ناير ، إس. فنسنت ، إي. لوجينيشيفا ، إي. سرفانتس بارغان ، إل. الأعلى.؛ هوانغ ، SC-C ؛ جريس ، تي. وآخرون. روابط Itaconate تثبيط سكسينات ديهيدروجينيز مع البلاعم إعادة تشكيل التمثيل الغذائي وتنظيم الالتهاب. ميتاب الخلية. 2016 ، 24 ، 158–166. [CrossRef] [PubMed]

224- جها ، أ. هوانغ ، SC-C ؛ سيرجوشيتشيف ، أ. لامبروبولو ، ف. إيفانوفا ، واي. لوجينيشيفا ، إي. Chmielewski ، K. ستيوارت ، KM ؛ أشال ، ياء ؛ إيفيرتس ، ب. وآخرون. تكامل الشبكة للبيانات الأيضية والنسخية المتوازية يكشف عن وحدات التمثيل الغذائي التي تنظم استقطاب البلاعم. حصانة 2015 ، 42 ، 419-430. [CrossRef] [PubMed]

225. Michelucci، A .؛ كوردس ، تي. غلفي ، ياء ؛ بايلوت ، أ. ريلينج ، ن. جولدمان ، أو. بينز ، تي. فيجنر ، أ. تلام أ. راوزيل ، أ. وآخرون. يربط بروتين الجين 1 المستجيب للمناعة عملية التمثيل الغذائي بالمناعة عن طريق تحفيز إنتاج حمض إيتاكونيك. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 2013 ، 110 ، 7820-7825. [CrossRef]

226. دومينغيز أندريس ، ياء ؛ نوفاكوفيتش ، ب. لي ، واي. Scicluna ، BP ؛ Gresnigt ، MS ؛ الفنون ، الملكية الأردنية ؛ Oosting ، M. ؛ مورلاغ ، إس جيه ؛ غروه ، لوس أنجلوس ؛ زواج ، ياء ؛ وآخرون. مسار Itaconate هو عقدة تنظيمية مركزية تربط بين التحمل المناعي الفطري والمناعة المدربة. ميتاب الخلية. 2019 ، 29 ، 211-220. هـ. [CrossRef]

227- شياو و. وانغ ، إل. شياو ، ر. وو ، م. جينكوان ، تي. هو ، Y. ملف تعريف التعبير عن الجين 1 المستجيب للمناعة البشرية وتوليد وتوصيف المصل المضاد متعدد النسيلة. مول. خلية. بيوتشيم. 2011، 353، 177–187. [CrossRef]

228- Ganta، VC؛ Choi ، MH ؛ كوتاتيلادزي ، أ. فوكس ، تي إي ؛ فاربر ، كر ؛ الملحق ، BH A MicroRNA93 – Interferon Regulatory Factor -9 - الجين المناعي المستجيب -1 - مسار حمض إتاكونيك يعدل M 2- مثل استقطاب البلاعم لإعادة الأوعية الدموية للعضلات الإقفارية. تداول 2017 ، 135 ، 2403-2425. [CrossRef]

229- بامبوسكوفا ، م. جورفل ، إل. لامبروبولو ، ف. سيرجوشيتشيف ، أ. لوجينيشيفا ، إي. جونسون ، ك. كورينفيلد ، د. ماثير ، مي. كيم ، هـ. هوانغ ، LH ؛ وآخرون. الخصائص المحبة للكهرباء من itaconate ومشتقاته تنظم محور التهابات IκBζ-ATF3. طبيعة 2018 ، 556 ، 501-504. [CrossRef]

230- Costa، ​​ASH؛ هيغينز ، م. هامس ، إي. Szpyt ، ياء ؛ رونتش ، MC ؛ الملك ، MS ؛ ماكجوران ، جي إف ؛ فيشر ، ر. كيسلر ، بي إم ؛ ماكجيتريك ، AF ؛ وآخرون. Itaconate هو مستقلب مضاد للالتهابات ينشط Nrf2 عبر ألكلة KEAP1. Nature 2018، 556، 113-117.

231. كوردس ، تي. لوكاس ، أ. Divakaruni ، AS ؛ مورفي ، آن. كابراليس ، ص. ينظم Metallo ، CM Itaconate حمض الكربوكسيليك وأيض الأكسدة والاختزال للتخفيف من إصابة ضخه. مول. متعب. 2020 ، 32 ، 122-135. [CrossRef]

232- يي ، زي. دينغ ، م. سكوت ، إم جي ؛ فو ، جي ؛ لوغران ، بنسلفانيا ؛ لي ، زي. لي ، س. الشمس ، ص ؛ يانغ ، سي. لي ، دبليو. وآخرون. ينشط IRG1 / Itaconate Nrf2 في خلايا الكبد للحماية من الإصابة بنقص تروية الكبد وضخه. أمراض الكبد 2020، 72، 1394–1411. [CrossRef] [PubMed]

233. ليفير س. Tacke ، F. الضامة في السمنة ومرض الكبد الدهني غير الكحولي: الحديث المتبادل مع التمثيل الغذائي. ممثل JHEP. 2019، 1، 30–43. [CrossRef] [PubMed]

234- فيديريكو ، أ. داليو ، م. دي سارنو ، ر. جورجيو ، ف. ميلي ، L. الأمعاء الدقيقة والسمنة واضطرابات التمثيل الغذائي. مينيرفا جاسترونتيرول. التفاصيل. 2017 ، 63 ، 337-344. [PubMed]