هل مرض باركنسون وراثي؟

كثير من مرضى باركنسون يسألون سؤالاً. "هل ينتقل مرض باركنسون إلى أطفالي؟" أعتقد أن هذه مشكلة تثير قلق العديد من مرضى باركنسون بشكل خاص. الآباء الفقراء في جميع أنحاء العالم ، حتى لو كانوا يعانون من مرض باركنسون ، فإنهم أكثر قلقًا بشأن أطفالهم.

ردًا على سؤال حول ما إذا كان مرض باركنسون وراثيًا:

لا يزال السبب الدقيق لمرض باركنسون غير معروف. قد يكون حدوث مرض باركنسون مرتبطًا بتنكس وموت الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء. قد تشارك العوامل الوراثية والعوامل البيئية والشيخوخة والإجهاد التأكسدي في عملية تشوه وموت الخلايا العصبية الدوبامينية في مرض باركنسون.

الآن هناك أيضًا دراسات تُظهر أن دسباقتريوزس في النبيت الجرثومي المعوي يمكن أن يسبب مرض باركنسون ، أو أن خلل في نظام المناعة الذاتية يمكن أن يسبب أيضًا مرض باركنسون.

بالطبع ، قد يكون مرض باركنسون أيضًا مرضًا تسببه جينات متعددة وعوامل متعددة. على سبيل المثال ، عندما يكون لديك جين LRRK2 في جسمك ، فقد يجعلك الزكام مصابًا بمرض باركنسون.

انقر فوق أقراص Cistanche bioflavonoids و cistanche Australia لمرض باركنسون

بشكل عام ، يمثل عامل الوراثة لمرض باركنسون نسبة صغيرة ، حوالي 5 في المائة إلى 10 في المائة. معظم مرضى باركنسون ليسوا وراثيًا ، ولكن إذا كان مرض باركنسون مرتبطًا وراثيًا ، فإن له درجة معينة من الوراثة.

ثم يسأل بعض مرضى باركنسون ، عائلتي ، لا تعاني من مرض باركنسون ، هل يعاني طفلي من مشاكل؟ معظم المصابين بمرض باركنسون ليسوا وراثيين ، نطلق عليه مرض باركنسون المتقطع. قد يحمل هؤلاء المرضى بعض الطفرات الجينية الخطرة ، مما يجعل خطر الإصابة بمرض باركنسون أعلى من أولئك الذين لا يحملونها. كلما زاد عدد مواقع الطفرات الجينية ، زاد خطر الإصابة بالمرض.

بالحديث عن ذلك ، قد يشعر الجميع بالقلق. هل هذا يعني أنه عندما نمرض ، سيعاني أطفالنا بالتأكيد من المشاكل؟ في الحقيقة لا. حتى لو كانت لديك نتيجة اختبار الجينات ذات الخطورة الإيجابية ، فهذا لا يعني بالضرورة أنك مصاب بالمرض. تمامًا مثل الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع نسبة الدهون في الدم معرضون للإصابة بالسكتة الدماغية ، فإن هذا لا يعني أن ارتفاع نسبة الدهون في الدم سيؤدي بالتأكيد إلى حدوث سكتة دماغية. والأشخاص الذين يعانون من انخفاض نسبة الدهون في الدم ليسوا بالضرورة محصنين ضد المرض. تلعب جينات الخطر دورًا مشابهًا في المرض. بالإضافة إلى جينات الخطر ، يجب مراعاة عوامل الخطر الأخرى والعوامل الوقائية في التسبب في مرض باركنسون. الأفراد الذين لا يحملون جينات خطر قد يكون لديهم مخاطر أعلى من أولئك الذين لديهم جينات خطر إيجابية إذا كان لديهم العديد من عوامل الخطر الأخرى. لذلك ، يجب النظر إلى عوامل الخطر لمرض باركنسون بشكل شامل وموضوعي من أجل التنبؤ بدقة وبشكل صحيح بمخاطر المرض وصياغة استراتيجيات المواجهة ذات الصلة.

المرضى الذين لديهم تاريخ عائلي وراثي لمرض باركنسون يتمتعون عمومًا بالخاصيتين التاليتين:

1. هناك أداء واضح للتجميع العائلي ، وهناك أشخاص في كل جيل تقريبًا.

2. سن مبكرة للظهور: يحدث عادة قبل سن الأربعين ، ويتطور المرض بسرعة كبيرة. النوع العائلي من الرعاش له معدل حدوث أعلى وتاريخ عائلي أقل من الصلابة ، والتي قد تكون وراثة متنحية.

غالبًا ما يحدث مرض باركنسون ، باعتباره مرضًا تنكسيًا عصبيًا شائعًا ، عند كبار السن ، حيث يبلغ متوسط ​​العمر حوالي 60 عامًا. لا تزال المسببات الدقيقة لهذا المرض غير واضحة ، وقد تؤدي العوامل الوراثية والعوامل البيئية والشيخوخة والإجهاد التأكسدي وما إلى ذلك إلى هذا المرض.

تنقسم أسباب مرض باركنسون عمومًا إلى ما يلي:

تزداد الإصابة بمرض باركنسون مع تقدم العمر ، وهو أكثر شيوعًا لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا. في السنوات الأخيرة ، كان للإصابة بمرض باركنسون أيضًا اتجاهًا أصغر سناً. يُطلق على البداية قبل سن الأربعين مرض باركنسون اليافع ، وتكون الإصابة صغيرة نسبيًا.

يرتبط هذا الجين المسبب بمرض باركنسون العائلي. 5 ~ 10٪ من مرضى باركنسون لديهم تاريخ عائلي ، والعوامل الوراثية هي أيضًا أحد العوامل المسببة لمرض باركنسون. لذلك ، فإن المرضى الذين لديهم جينات ذات صلة ، مثل جين LRRK2 والتاريخ العائلي ، هم أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون. مرض.

يمكن أن يؤدي استخدام العقاقير والتعرض لمبيدات الأعشاب والمبيدات الحشرية بسهولة إلى الإصابة بمرض باركنسون ، في حين أن التدخين وتناول الكافيين لهما تأثير وقائي معين ، مما يجعل من الصعب على الأشخاص الإصابة بمرض باركنسون.

بالطبع ، لا يستطيع الجميع التدخين بقدر التدخين ، وشرب القهوة له آثار وقائية ، لأن التدخين يزيد أيضًا من خطر الإصابة بسرطان الرئة وأمراض القلب والأوعية الدموية والمخ. يزيد التدخين للوقاية من مرض باركنسون من مخاطر الإصابة بسرطان الرئة وأمراض القلب والأوعية الدموية والدماغ.

في الختام ، لا يزال التسبب في مرض باركنسون غير واضح ، وهناك فرضيات مختلفة. إذا كنت مصابًا بمرض باركنسون ، فلا تخف. إن العلاج الفعال والتحكم في الأعراض وتحسين نوعية الحياة هي أهدافنا المشتركة.

كيف أعالج مرض باركنسون؟

الآن مع تطور التكنولوجيا الطبية ، قدم كل من الطب الغربي والطب الصيني التقليدي مساهمات كبيرة في علاج مرض باركنسون. كتقنية تقليدية ، للطب الصيني التقليدي تأثير واضح نسبيًا على الوقاية من مرض باركنسون وعلاجه ، لا سيما مرض الشلل الرعاش العشبي. يمكن أن يكون للعلاج تأثير مثبط جيد ، وفي عملية تناول الدواء ، يمكن أن يتجنب الآثار الجانبية التي يسببها الطب الغربي ، ويحمي وظائف الكبد والكلى للمريض ، وسيكون تأثير الدواء أكثر استقرارًا نسبيًا.

إشيناكوسايدفيسيستانشيمكنه تحسين العيوب السلوكية لفئران نموذج PD المستحثة بـ MPTP ، وزيادة مستقلب الدوبامين (DA) 3 ، 4- حمض اللاسيتيك ثنائي هيدروكسي (3 ، 4- حمض اللاسيتيك ثنائي هيدروكسي ، DOPAC) ، وارتفاع حمض الفانيليك (حمض الهوموفانيليك ، HVA) يثبط بشكل كبيرموت الخلايا المبرمجمن الخلايا العصبية الحبيبية المخيخية الناتجة عن تنشيط caspase -3 و caspase -8؛ يقلل من الإفراط في التعبير عن اختزال biliverdin B في دماغالشلل الرعاشالمرضى، مما يوحيإشيناكوسايدتقليل زيادة إنزيم biliverdin اختزال B الناجم عن الإجهاد التأكسدي من خلال تأثير الإجهاد المضاد للأكسدة ، وحماية الخلايا العصبية الدوبامينية من أضرار الإجهاد التأكسدي. قد تكون آلية الحماية العصبية الخاصة به مماثلة لتلك الخاصة بمستويات انخفاض الصفراء من اختزال الكلوروفيل ب ؛ للحد من الخلايا العصبية الدوبامينية وناقلات الدوبامين في المادة السوداء لدماغ المرضى المصابين بمرض باركنسون ، ويمكن أن تعزز عامل التغذية العصبية [عامل التغذية العصبية ، NTF. عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ ، BDNF) والأعصاب يمكن أن يقلل النشاط ومستوى التعبير البروتيني لعامل التغذية العصبية المشتق من خط الخلايا الدبقية (GDNF) المشتق من خط الخلية الدبقية من نسبة الرنا المرسال والبروتين فيموت الخلايا المبرمجو Bax / Bcl -2. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يزيد إشيناكوسيد بشكل كبير من محتوى الدوبامين ، DOPAC ، و HVA في السائل خارج الخلية للمخطط للمرضى المصابين بمرض باركنسون.