أمراض الكلى في زراعة الأعضاء الصلبة غير الكلوية

خلاصة

أمراض الكلى بعد زرع الأعضاء الصلبة غير الكلوية(NKSOT) هو أحد المضاعفات الشائعة بعد عملية الزرع المرتبطة بنتائج ضارة. ينشأ مرض الكلى، سواء إصابات الكلى الحادة أو أمراض الكلى المزمنة (CKD) على حد سواء، من أحداث متعددة العوامل ومجموعية قبل وحوالي وبعد عملية الزرع. هناك العديد من العوامل التي تؤدي إلى أمراض الكلى مشتركة بين زراعة الأعضاء الصلبة بالإضافة إلى الآليات المميزة الفريدة لأنواع زراعة الأعضاء الفردية. الهدف من هذه المراجعة هو تلخيص الأدبيات الحالية التي تصف أمراض الكلى في NKSOT. لقد أجرينا مراجعة سردية للدراسات ذات الصلة بالموضوع، وقصرنا بحثنا على دراسات النص الكامل باللغة الإنجليزية. ينتشر مرض الكلى بعد NKSOT، خاصة في عمليات زرع الأمعاء والرئة. يمكن لاستراتيجيات الإدارة في الفترات المحيطة بالجراحة وما بعد الزرع، بما في ذلك إدارة البيلة البروتينية، وتقليل/تقليل مثبطات الكالسينيورين، وإحالة أمراض الكلى، أن تتصدى لتطور مرض الكلى المزمن و/أو تساعد في الكلى اللاحقة بعد زرع الأعضاء الصلبة. يعد مرض الكلى بعد NKSOT أحد الاعتبارات المهمة في ممارسات تخصيص الأعضاء وأخلاقيات زرع الأعضاء. يعد مرض الكلى بعد SOT حالة أولية تتطلب مزيدًا من الاستفسار. في حين تم الكشف عن بعض الحقائق حول هذا المرض المزمن، كما نهدف إلى وصفه في هذه المراجعة، هناك حاجة إلى جهود مستمرة متعددة التخصصات أكثر من أي وقت مضى لمكافحة هذا التهديد لبقاء المريض والطعم الخيفي.

الكلمات الدالة:إصابة الكلى الحاد; فشل كلوي مزمن؛ زرع الأعضاء الصلبة. الكلى الأصلية؛ سمية مثبطات الكالسينيورين. العلاج البديل الكلوي؛ الكلى بعد زرع الأعضاء الصلبة

انقر هنا للحصول على شهادة لإصابة الكلى الحادة

نصيحة أساسية: تحدث أمراض الكلى لدى الأشخاص الذين يقومون بزراعة الأعضاء الصلبة غير الكلوية بمعدل أعلى بكثير من عامة السكان. تساهم حالات الإصابة بالأمراض قبل الزرع وكذلك الأحداث المحيطة/بعد الزرع في هذا الانتشار. تتم دراسة استراتيجيات الإدارة طوال رحلة زراعة الأعضاء الصلبة غير الكلوية، بما في ذلك الزراعة بعد الفشل الكلوي الأصلي للمساعدة في تعويض معدلات المراضة/الوفيات الناجمة عن أمراض الكلى المزمنة وتحقيق أقصى استفادة من زراعة الأعضاء الصلبة غير الكلوية.

مقدمة

مرض الكلى المزمن (CKD)، الذي يتم تعريفه بشكل شائع على أنه انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) أقل من 60 مل / دقيقة / 1.73 م2 أو علامات تلف الكلى المستمرة بما لا يقل عن 90 يومًا لكل معايير تحسين النتائج العالمية لأمراض الكلى (KDIGO)، هو أحد مضاعفات ما بعد الزرع التي يتم ملاحظتها بشكل متكرر لمتلقي زراعة الأعضاء الصلبة غير الكلوية (NKSOT) وترتبط بنتائج سلبية [1- 3]. في حين أن قياس مدى انتشار مرض الكلى المزمن في أي مجموعة سكانية أمر شاق، فقد لاحظت العديد من الدراسات حدوث مرض الكلى المزمن في NKSOT يتراوح بين 6٪ -21٪ [2،3]. والجدير بالذكر أن هذا مشتق من خلال تعريف CKD على أنه معدل الترشيح الكبيبي أقل من 30 مل/دقيقة/1.73 م2. في إحدى الدراسات التي أجريت على متلقي زراعة الكبد، كان معدل الترشيح الكبيبي لدى حوالي 57% منهم يتراوح بين 30-59 مل/دقيقة/1.73 م2 [2,3]. تتم مقارنة هذا بمعدل CKD المقدر بـ 15٪ في عموم السكان [1].

بشكل بديهي، غالبًا ما يؤدي مرض العضو النهائي إلى اختلال وظائف الكلى، نتيجة لإصابة الكلى الحادة المتكررة (AKI) ومرض الكلى المزمن اللاحق. علاوة على ذلك، فإن بيئة ما بعد الزرع تنذر بمرض الكلى المزمن من خلال الإهانات العابرة والمستمرة، مما يؤدي إلى العبء المرتفع بشكل غير متناسب لأمراض الكلى لدى متلقي SOT [2-4]. الهدف من هذه المراجعة هو تكثيف الأدبيات الحالية في هذا المجال من أجل: (1) توضيح نطاق المشكلة؛ (2) فحص الآليات المؤدية إلى مرض الكلى المزمن في هذه الفئة من السكان؛ و (3) تحديد عوامل الخطر التي يمكن تعديلها ومناقشة إدارة/علاج مرض الكلى المزمن بعد NKSOT. في الأقسام التالية، سنناقش العوامل المشتركة التي تؤدي إلى الإصابة بالقصور الكلوي الحاد والمرض المزمن، ثم نصف أمراض الكلى بعد NKSOT في السياقات المميزة التالية: البنكرياس والكبد والقلب والرئة وزراعة الأمعاء.

سيستانش عالي الجودة مع 25% 50% إشيناكوسيد لأمراض الكلى

التعريفات الرئيسية آكي

على الرغم من وجود العديد من التعريفات، سنستخدم تلك التي أقرتها مجموعة عمل KDIGO حيث يتم تعريف القصور الكلوي الحاد على أنه زيادة في الكرياتينين بمقدار {{0}}.3 ملغم/ديسيلتر على الأقل خلال 48 ساعة أو ساعة واحدة على الأقل.{{4 }}.زيادة خط الأساس في الكرياتينين بمقدار 9 مرات خلال أسبوع واحد أو انخفاض في إنتاج البول بما لا يقل عن 0.5 مل/كجم/ساعة لمدة 6 ساعات على الأقل[1].

مرض الكلى المزمن كما هو الحال في AKI، قام KDIGO بتعريف مرض الكلى المزمن، والذي يتم تحديده من خلال علامات تلف الكلى، ومعدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR) أقل من 60 مل / دقيقة / 1.73 م2، ودرجة بيلة الألبومين بالنظر إلى العلاقة الموصوفة جيدًا بين مرض الكلى البروتيني وتطور مرض الكلى المزمن. [1]. ما لم ينص على خلاف ذلك، سوف نستخدم هذه المعايير لتحديد CKD

نطاق CKD بعد NKSOT

ما مدى شيوع مرض الكلى المزمن بعد NKSOT؟ هذا سؤال مهم سعى الكثيرون إلى الإجابة عليه نظرًا للتأثير الضار الموثق جيدًا لمرض الكلى المزمن على نتائج القلب والأوعية الدموية والبقاء على قيد الحياة [2]. كما وصفها بلوم وآخرون[3] في مراجعتهم التاريخية، فقد تنوعت تعريفات مرض الكلى المزمن تاريخيًا بالإضافة إلى اعتماد معادلات التقدير على أساس كرياتينين المصل (SCr)، والتي أدت نقاط القوة/الضعف/القيود المميزة لها إلى تقييم انتشار مرض الكلى المزمن. غامضة في أحسن الأحوال. تشير دراسة رئيسية يُستشهد بها كثيرًا أجراها أوجو وآخرون[2] إلى المعدلات التالية لمرض الكلى المزمن بعد عام من عملية زرع الأعضاء 5-: 21.3% بين متلقي زراعة الأمعاء (IT)، و18.1% بين متلقي زراعة الكبد، و15.8% بين متلقي زراعة الرئة. متلقي زرع القلب، 10.9% بين متلقي زرع القلب، و6.9% بين متلقي زرع القلب والرئة. في حين أن هذه الدراسة تقدم نقطة مرجعية، فقد استخدموا تعريفًا صارمًا لمرض الكلى المزمن [GFR أقل من 30 مل / دقيقة لكل 1.73 م2، من خلال دراسة تعديل النظام الغذائي في أربعة متغيرات لأمراض الكلى (MDRD).

معادلة]. في حين أن هذه المعايير المحافظة تؤدي إلى التقليل من تقدير انتشار مرض الكلى المزمن (حيث أن معظم المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يقعون في نطاق eGFR 30-60 مل / دقيقة / 1.73 م2)، فإن خصائص المريض المشتركة المتمثلة في انخفاض كتلة العضلات / سوء التغذية تبرز تقدير الكرياتينين المعيب بالفعل. المعادلات القائمة. علاوة على ذلك، فإن ندرة قياسات البيلة البروتينية التي يتم إجراؤها سريريًا و/أو تحليلها في الدراسات تعد مساهمًا رئيسيًا في التقليل من تقدير مرض الكلى المزمن لدى متلقي NKSOT.

سيستانش عالي الجودة مع 25% 50% إشيناكوسيد لأمراض الكلى

ساعدت العديد من الدراسات في تحسين فهمنا لانتشار مرض الكلى المزمن لدى متلقي NKSOT والذي سيتم تسليط الضوء عليه أدناه. في دراستهم الأخيرة، قام شافي وآخرون[5] بمقارنة 26 معادلة eGFR لدى متلقي NKSOT [n=3622، بما في ذلك متلقي الكلى (53%) والكبد (35%) والأعضاء الأخرى أو المتعددة (12%). ] لقياس معدل الترشيح الكبيبي (mGFR) إما عن طريق تصفية يوثالامات البول أو تصفية يوهكسول البلازما. ووجدوا أن نسبة الخطأ المطلق في المئة <30% (P30) ومتوسط ​​الخطأ المطلق لمعادلة تعاون علم الأوبئة CKD (CKD-EPI) ومعادلات دراسة MDRD كانت 78.9% [99.6 %، فاصل الثقة 95% (CI): 76.9%-80.8%] لكليهما و10.6 (99.6%، 95% CI: 1{{90}) }.1-11.1) مقابل 11.0 (99.6%، 95% CI: 10.5-11.5) مل/دقيقة/1.73 م2 . بالمقارنة مع معادلات تقدير eGFR الـ 24 الأخرى التي فحصها المؤلفون، كانت معادلات CKD-EPI وMDRD أكثر دقة بشكل ملحوظ (P <0.001). في دراستهم التي فحصت 1135 متلقيًا لزراعة البنكرياس وحده (PTA) في السجل العلمي لمتلقي عمليات الزرع (SRTR)، لاحظ كيم وآخرون[6] أن حوالي 25% من المجموعة كان لديهم معدل الترشيح الكبيبي الإلكتروني (eGFR) أقل من 61.3 مل/دقيقة/1.73 م2. لاحظ جونوا وآخرون[7] من خلال دراسة استطلاعية تقيس تصفية الإيثالامات بشكل تسلسلي في 1447 من متلقي زراعة الكبد ما يلي: في 3 أشهر، وسنة واحدة، و5 سنوات بعد عملية الزرع، كان متوسط ​​معدل الترشيح الكبيبي mGFR 59.5 ± 27.1 مل / دقيقة، 62.7 ± 27.8 مل/دقيقة، و55.3 ± 26.1 مل/دقيقة. ومن المثير للاهتمام أن متوسط ​​معدل الترشيح الكبيبي في وقت التقييم الأولي كان 90.7 ± 40.5 مل/دقيقة. في تحليلهم لعوامل الخطر للإصابة بمرض الكلى المزمن بعد زرع القلب، لاحظ هامور وآخرون[8] أن زرع الكلى المزمن بعد القلب أمر شائع، مشيرين إلى أن احتمالات معدل الترشيح الكبيبي الإلكتروني <45 مل/دقيقة/1.73 م2 كانت كما يلي: 45% في السنة الأولى، 71% في السنة 5 و83% في السنة 10. في مراجعتهم التي شملت 186 متلقيًا لزراعة الرئة، أظهر إيشاني وآخرون[9] أن مرض الكلى المزمن تمت ملاحظته بشكل شائع بعد عام واحد من عملية الزرع وتطور من الآن فصاعدًا: من متوسط ​​ما قبل الزرع SCr من 0.88 ± 0.19 ملغم / ديسيلتر إلى 1.22 ± 0.82 ملغم / ديسيلتر في شهر واحد 1.67 ± 0.88 ملغم / ديسيلتر في 12 شهر وإلى 1.98 ± 1.1 ملغم / ديسيلتر في ثلاث سنوات بعد عملية الزرع. يبدو أن مرض الكلى بعد NSKOT شائع ومتقدم ومن المحتمل أن يتم الاستهانة به بشكل كبير بسبب عوامل المريض بالإضافة إلى بيلة الألبومين.

الآليات المؤدية إلى CKD في غير الكلى

عبر NSKOT، تؤدي العوامل المشتركة والخاصة بالأعضاء إلى ظهور مرض الكلى المزمن وتطوره. الأمراض المصاحبة المرتبطة مباشرة بفشل الأعضاء النهائي الأولي، على سبيل المثال، داء السكري، وفشل الكبد، وفشل القلب، وفشل الرئة، بالإضافة إلى الخصائص الديموغرافية الأساسية الشائعة (تقدم العمر، الجنس الأنثوي، داء السكري، ارتفاع ضغط الدم، عدوى فيروس التهاب الكبد C، السمية الكلوية الناجمة عن المخدرات). ) بالإضافة إلى عوامل محددة لعملية الزرع، وهي القصور الكلوي الحاد المحيطة بالجراحة، وكذلك استخدام مثبط الكالسينيورين (CNI)، كلها تساهم في تطور مرض الكلى المزمن [2-4].

يعد الإعداد المحيطة بالجراحة أحد عوامل الخطر المشتركة الحاسمة التي تؤثر على وظائف الكلى على المدى القصير والطويل. انخفاض ضغط الدم، نقص تدفق الدم، تحولات السوائل، العوامل السامة الكلوية، الإنتان في الفترة المحيطة بالجراحة كلها تحفز التهاب المفاصل الروماتويدي [3،10]. بطريقة مشابهة لخلل عضو ما قبل الزرع الذي يؤدي إلى ضعف الكلى، تؤدي وظيفة الطعم الخيفي الهامشية إلى معاوضة الكلى والعكس صحيح [3،10]. يعد استخدام CNI وتأثيره على وظائف الكلى بعد NKSOT موضوعًا مثيرًا للجدل. في حين أن استخدام CNI هو سبب مذكور في كثير من الأحيان لمرض الكلى بعد SOT، إلا أنه لا يروي القصة بأكملها [10]. في دراسة حديثة، أشار أوجو وآخرون[10] إلى أن استخدام CNI يشكل غالبية الآفات النسيجية التي لوحظت في خزعة الكلى، والتي تتراوح بين 46%-60% من الحالات. كما أن الأمراض غير المتعلقة بالـ CNI، كما هو موضح في وصفهم لمتلقي زراعة القلب والكبد المثليين في الأرقام المذكورة، هي أيضًا عامل مهم وقد تمت ملاحظتها في 27%-40% من خزعات الكلى. الأهم من ذلك، يجب تفسير النتائج النسيجية بحذر لأن هذه الخزعات كانت خاضعة لوجود أنماط نسيجية متزامنة متعددة.

شرح كوبال وآخرون[11] هذا الأمر، حيث أجروا دراستهم النسيجية الخاصة لـ 62 من متلقي SOT غير الكلويين مع خزعات الكلى، حيث أظهروا أن 35.5٪ فقط (ن=22) من هؤلاء الذين تم أخذ الخزعات لديهم سمات سائدة تتوافق مع سمية CNI المزمنة . كان اعتلال الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم [43.5% (ن=27)]، هو التشخيص الأكثر شيوعًا، ولا يخلو من خلافاته الخاصة. ما يقرب من 20٪ (ن=12) من المجموعة كان لديهم خزعات تظهر أمراضًا بديلة بما في ذلك النخر الأنبوبي الحاد (ن=5)، والتهاب كبيبات الكلى التكاثري المتوسط ​​(ن=2)، واعتلال الكلية السكري (ن {{12) }})، والتهاب كبيبات الكلى بعد العدوى (ن=1)، واعتلال الكلية الغشائي (ن=1)[11].

في مراجعة حديثة، يصف وايزمان [12]، كما هو مقتبس من شوارتز وآخرين [13]، الخصائص السريرية والأنسجة لأمراض الكلى المثبتة بالخزعة بعد زراعة الكبد والرئة والقلب. تجدر الإشارة إلى أن التهاب كبيبات الكلى الأولي كان 26٪ في متلقي زراعة الكبد وكانت الإصابة الأنبوبية الحادة هي النمط النسيجي الأكثر شيوعًا في متلقي الرئة والقلب. بالإضافة إلى الآليات المشتركة التي تؤدي إلى مرض الكلى المزمن، توجد عوامل مميزة متأصلة في الأنواع الفرعية المختلفة من زراعة الأعضاء. وقد تم تعريفها بشكل مناسب في الأدبيات وسيتم مناقشتها في الأقسام التالية[10]. على الرغم من أن متلقي SOT قد يتعافون من اضطرابات الكلى المبكرة بعد الزرع، غالبًا ما يكون AKI، بغض النظر عن الحاجة إلى العلاج ببدائل الكلى (RRT)، بالإضافة إلى بيئة "مؤيدة للتسمم الكلوي" مع الإهانات المستمرة (مرض السكري بعد الزرع، ارتفاع ضغط الدم، فرط شحميات الدم، استخدام CNI، زرع الأعضاء

مرض الكلى بعد زراعة البنكرياس

PTA هو خيار زرع جديد لمرضى السكري غير اليوريميين. ومن المثير للاهتمام أن هناك أدلة على أن PTA قد يكون وقائيًا للكلية عن طريق تقليل البيلة البروتينية وعكس آفات الكلى المصابة بالسكري [16،17]. على الرغم من ذلك، غالبًا ما يتطور مرض الكلى لدى متلقي PTA. توضح الدراسات التالية بالتفصيل بعض العوامل المساهمة التي تؤدي إلى أمراض الكلى.

Kim et al[6], in their study examining 1135 adult PTA recipients, showed that kidney function prior to transplantation is a strong predictor of end-stage kidney disease (ESKD): PTA recipients with pre-transplant eGFR < 60 and 60-89.9 mL/min/1.73 m2 were 7.74 (95%CI: 4.37-13.74) and 3.25 (95%CI: 1.77- 5.97) times more likely to develop ESKD than patients with eGFR ≥ 90 mL/min/1.73 m2 . Smail et al[18] also found that a pre-transplant eGFR < 60mL/min/1.73 m2 was associated with an end-stage renal disease (ESRD) incidence at 1, 3, 5 years of 0%, 28.6% and 61.9% compared to those with an eGFR > 60 mL/min/1.73 m2 (P = 0.006). Younger age, female sex, and duration of diabetes predicted the development of ESRD (all P < 0.05). However, there was no difference in patient survival based on pre-transplant eGFR (P = 0.73). Gruessner et al[19] examined 513 PTAs transplanted from 1966 to 2006. They observed a 5 year post-transplant ESKD rate of 13% and found that SCr > 1.5 mg/dL at time of transplant and age < 30 predicted kidney failure. Odorico et al[20] performed a retrospective analysis comparing PTA recipients (n = 27) and pancreas after kidney transplant (PSK) recipients (n = 61) to assess changes in kidney function. They observed that pre-transplant eGFR < 60 mL/min/1.73 m2 was associated with CKD progression. Fascinatingly, 67% PTA patients showed an increase (>10%) في SCr من خط الأساس مقابل 34% من مرضى PAK (P=0.035). تم اعتبار زرع PTA وقائيًا بشكل معتدل من حيث تطور مرض الكلى المزمن، على الرغم من أن هذه النتيجة لم تكن مهمة [نسبة الخطر (HR)=0.29، 95% CI: 0.04-2.37 ، ص {{10}}.182). وجد Chatzizacharias وآخرون [21] في تحليلهم لمخاطر تطور الفشل الكلوي بعد زرع البنكرياس أن مستويات التاكروليموس > 12 ملغم/ديسيلتر عند 6 أشهر بعد عملية الزرع ارتبطت بانخفاض وظائف الكلى (HR=14.3، 95 %CI: 1.{{2{{40}}}}, P=0.03). من المثير للدهشة أن البيلة البروتينية قبل الزرع (نسبة الكرياتينين في بروتين البول> 100 ملغم/مليمول) وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي (eGFR)، والذي تم تعريفه على أنه أقل من أو يساوي 45 وأقل من أو يساوي 4{{ 60}} مل/دقيقة/1.73 م2، لم تكن مرتبطة بشكل كبير بتفاقم مرض الكلى المزمن. لاحظ ماركيتي وآخرون [22] في استعلامهم لـ 28 من متلقي PTA وظيفة الكلى الأصلية مستقرة مقارنة ما قبل الزرع بما بعد الزرع ({{121}).95 ± 0.2 مقابل 0.96 ± 0.22، P > 0.05). ومع ذلك، كانت هذه المتابعة فقط بعد 3 أشهر من عملية الزرع. أظهر كابيلي وآخرون[17] أنه في سنة واحدة من المتابعة، لم يكن لدى 32 من متلقي منطقة التجارة التفضيلية اختلاف كبير في الكرياتينين قبل وبعد عملية الزرع (0.95 ± 0.25 ملجم / ديسيلتر مقابل 1.00 ± 0.19 ملجم / ديسيلتر ، ف > 0.05). ولاحظوا تحسنا في مستويات الدهون وضغط الدم وكذلك بيلة الألبومين. قام Genzini et al [23] في مراجعتهم بأثر رجعي لمركز واحد بمتابعة 45 متلقيًا لـ PTA. بعد التقسيم الطبقي بمقدار 24 ساعة من تصفية الكرياتينين (CrCl) بعد منطقة التجارة التفضيلية (المجموعة 1=CrCl أقل من أو يساوي 70 مل / دقيقة؛ (ن=20); المجموعة 2=CrCl > 70؛ (ن=25)]، لاحظوا انخفاضًا كبيرًا في وظائف الكلى الأصلية عند عام واحد في كلا المجموعتين (المجموعة 1 CrCl قبل مقابل ما بعد الزرع=57.3 ± 9 مقابل 34.8 ± 32 مل / دقيقة ، ص=0.003)؛ (المجموعة 2 CrCl قبل مقابل ما بعد الزرع=107.1 ± 25 مقابل 81.0 ± 23 مل/دقيقة، P=0.008). في المجموعة 1، انتهى 10/20 مريضًا (50٪) بـ CrCl < 30 مل / دقيقة، وبدأ 5/20 (25٪) في غسيل الكلى، وخضع 3/20 (15٪) للكلى بعد زرع البنكرياس. لم ينته أي مريض في المجموعة 2 بانخفاض كبير في وظائف الكلى. نظر سكاليا وآخرون[24] إلى متلقي PTA على مدى 14 عامًا بأثر رجعي ورأوا أن 88% من المرضى لديهم انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (eGFR) مع انخفاض متوسط ​​قدره 32.1 مجم/دقيقة/1.73 م2. كان متوسط ​​معدل الترشيح الكبيبي قبل الزرع 88.9 مقابل 55.6 بعد الزرع (P <0.0001) مع متوسط ​​متابعة قدره 3.68 سنة. لم تكن التركيبة السكانية للمانحين، وكبت المناعة، وعدم تطابق مستضد الكريات البيض البشرية مرتبطة بشكل كبير مع مرض الكلى المزمن التقدمي في تحليلهم.

الدراسات حول وظائف الكلى بعد PTA محدودة من حيث حجم العينة ومدة المتابعة. ومع ذلك، يبدو أن وجود مرض الكلى المزمن قبل الزرع مع معدل الترشيح الكبيبي <60 مل/دقيقة/1.73 م2 يميل إلى الارتباط مع مرض الكلى المزمن التراكمي. في حين أن هناك حاجة لدراسات أكثر قوة لتوصيف وظائف الكلى بشكل أفضل في هذه الفئة من السكان، يبدو أن وظيفة الكلى الأصلية قبل الزرع هي مؤشر مهم لمرض الكلى المزمن التقدمي لمتلقي زرع البنكرياس ويجب أن تسترشد بممارسات تخصيص الأعضاء وكذلك تقييم الكلى بعد زرع الأعضاء. زرع البنكرياس. تم تلخيص هذه النتائج في الجدول 1.