الأجسام المضادة وحيدة النسيلة كعلاجات عصبية الجزء 3

Inebilizumab هو mAb متوافق مع البشر ويستهدف CD19 والذي يتم التعبير عنه على خط أوسع من الخلايا البائية، بما في ذلك الخلايا المؤيدة لـ B المبكرة، ويستمر خلال النضج إلى بعض الخلايا البلازمية وخلايا البلازما قصيرة العمر التي تم إنقاذها بواسطة العوامل المضادة لـ CD20 [49,188,189].

الذاكرة هي عامل مهم في ضمان أن حياتنا تعمل بشكل صحيح. فهو يساعدنا على استخلاص الحكمة من تجارب الماضي واتخاذ القرارات الصحيحة، بينما يحمينا أيضًا من المخاطر. ومع ذلك، يشعر الأشخاص في كثير من الأحيان أنهم لا يستطيعون تذكر أو نسيان الأحداث أو المعلومات أو البيانات المهمة، مما قد يؤثر على حياتهم وعملهم.

الاستهداف هو طريقة للقيام بالأشياء التي تركز على الكفاءة والأناقة. فهو يركز الطاقة على الأشياء الأكثر أهمية، وبالتالي تحسين كفاءة العمل. جوهر هذه الطريقة هو العمل بتركيز وعدم التأثر بالمشتتات حتى يتمكن الأشخاص من التركيز بسهولة أكبر وإكمال مهام العمل بشكل أفضل. إذا جمعنا بين الاستهداف والذاكرة، يمكننا التغلب على تحديات الحياة المختلفة وتحقيق أهدافنا بشكل أفضل.

هناك طريقتان لتحسين الذاكرة وتحقيق الاستهداف. الطريقة الأولى هي تدريب الدماغ. مثلما يحتاج الجسم إلى التمرين، يحتاج الدماغ أيضًا إلى التمرين والتدريب المستمر. على سبيل المثال، يمكننا تحسين ذاكرتنا من خلال القراءة وتعلم مهارات جديدة وممارسة الألعاب الفكرية وما إلى ذلك. ويمكن أن تساعدنا هذه الأنشطة على تحسين مرونة الدماغ وسرعة رد فعله، وتحسين قدرتنا على تذكر وفهم المعلومات المختلفة.

الطريقة الثانية هي التخلص من الانحرافات. إذا أردنا التركيز على شيء مهم، علينا أن نحاول تجنب الانحرافات. على سبيل المثال، يمكن أن يساعدنا إيقاف تشغيل الهواتف المحمولة ووسائل التواصل الاجتماعي، وتجنب مشاهدة التلفزيون أو التحدث مع الآخرين في العمل، وما إلى ذلك، في التركيز على العمل الحالي، وبالتالي تحسين كفاءة العمل والذاكرة.

باختصار، الاستهداف والذاكرة مرتبطان ببعضهما البعض، ويمكن أن ينموا معًا. من خلال تدريب الدماغ والتخلص من عوامل التشتيت، يمكننا تحسين ذاكرتنا وقدرتنا على التصويب. وهذا لا يساعدنا على إكمال مهام العمل بشكل أفضل فحسب، بل يساعدنا أيضًا على تحسين نوعية حياتنا، ويجعلنا أكثر نشاطًا، ومليئين بالحياة والأداء الممتاز في العمل. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لسيستانش أن يحسن الذاكرة بشكل كبير لأن سيستانش له تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات ومضادة للشيخوخة، والتي يمكن أن تساعد في تقليل الأكسدة والالتهابات في الدماغ، وبالتالي حماية صحة الجهاز العصبي. نظام. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Cistanche تعزيز نمو وإصلاح الخلايا العصبية، وبالتالي تعزيز اتصال الشبكات العصبية ووظيفتها. يمكن أن تساعد هذه التأثيرات في تحسين الذاكرة والقدرة على التعلم وسرعة التفكير، كما يمكن أن تمنع حدوث الخلل المعرفي والأمراض التنكسية العصبية.

انقر فوق معرفة المكملات الغذائية لتعزيز الذاكرة

إن Inebilizumab في مرحلة مبكرة من التطور لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد الانتكاس، ولكن في المرحلة الأولى من التجربة أظهر اتجاهًا نحو انخفاض في الآفات الجديدة/المتضخمة حديثًا والمعززة للجادولينيوم على التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ [49]. Daclizumab، جسم مضاد متوافق مع البشر موجه إلى IL2R- (CD25) تمت الموافقة عليه في الأصل للوقاية من رفض الطعم الكلوي. يحجب داكليزوماب مستقبلات IL-2 عالية الألفة، والتي تحتوي على الوحدة الفرعية (CD25).

من ناحية أخرى، تتكون المستقبلات متوسطة الألفة من وحدتين فرعيتين (CD122) ولا تتأثر بالداكليزوماب. يُعتقد أن تأثيره الصافي هو قمع استجابات الخلايا التائية وتوسيع الخلايا القاتلة الطبيعية CD56 [18].

تم اختباره في الحقن تحت الجلد ضد العلاج الوهمي والإنترفيرون - -1 وأثبت فعاليته في RRMS [19-21]. ومع ذلك، فإن مستقبل IL-2 عالي الألفة موجود أيضًا على الخلايا التائية التنظيمية الطبيعية (CD4CD25Foxp3 Tregs)، والتي تنخفض بنسبة 60% تحت علاج داكليزوماب [22].

قد يفسر هذا التأثير تطور تفاعلات عكسية خطيرة، بما في ذلك التهاب الكبد المناعي الذاتي الخاطف، مما أدى إلى فرض قيود على استخدامه فقط للمرضى الذين لم يستجيبوا لعلاجين آخرين معدلين للمرض. تم سحبه طوعًا بعد التقارير عن تفاعلات المناعة الذاتية الثانوية، بما في ذلك حالات التهاب الدماغ. من السوق (بيان صحفي لـ EMA) [23].

أخيرًا، الأوبيسينوماب هو جسم مضاد بشري أحادي النسيلة يستهدف LINGO-1، وهو بروتين معروف بقمع إعادة الميالين وإعادة نمو المحاور المقطوعة. عن طريق حجب LINGO1، تبين أن أوبيسينوماب يعزز إعادة الميالين في الجسم الحي [133].

في تجربة سريرية في المرحلة الثانية، فشل المرضى الذين يعانون من التهاب العصب البصري في الوصول إلى أهمية في استعادة الكمون في الإمكانات البصرية المحرضة، وذلك باستخدام العين المقابلة كخط أساس، مقارنة بالعلاج الوهمي [134].

أظهرت المرحلة الثانية من التجارب المعشاة ذات الشواهد لعقار إبيليموماب كعلاج إضافي للإنترفيرون العضلي- 1a استجابة جرعة مقلوبة على شكل حرف U فيما يتعلق بنقطة النهاية الأولية (النسبة المئوية للمشاركين الذين لديهم تحسن مؤكد على مدى 72 أسبوعًا من العلاج)، ولكن تأثير العلاج لم تكن ذات دلالة إحصائية [135]. ومع ذلك، يبدو أن بعض المجموعات السكانية الفرعية للدراسة استفادت من العلاج. لذلك، هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لتقييم الفوائد المحتملة للأوبيسينوماب بشكل أفضل [135].

6.2. صداع نصفي

تمت الموافقة مؤخرًا على أربعة mAbs من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية كعلاجات وقائية للصداع النصفي. وتستهدف جميعها الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين (CGRP)، وهو وسيط رئيسي في التسبب في المرض.

مابس هو العلاج الوقائي الوحيد الخاص بالمرض والقائم على الآلية لعلاج الصداع النصفي العرضي والمزمن. Erenumab هو mAband البشري الكامل الوحيد الذي يستهدف مستقبل CGRP بينما يستهدف eptinezumab و fremanezumab و galcanezumab ligand CGRP [34،35،40،42–45].

كانت النسبة المئوية المجمعة للمرضى الذين أظهروا انخفاضًا بنسبة 50% على الأقل في متوسط ​​أيام الصداع النصفي شهريًا في التحليل التلوي لتجارب المرحلة الثالثة لمضادات CGRP mAbs في الصداع النصفي العرضي 50.8% (95% CI 44.9%-56.6%) و41.8% (95% CI 24.6%-60.1%) في تجارب المرحلة الثالثة للصداع النصفي المزمن [190]. كما ثبت أن الجالكانيزوماب فعال في علاج الصداع العنقودي. [46].

لقد مهد ملفهم الإيجابي للمخاطر والفوائد والتحمل العالي الذي انعكس في انخفاض معدلات التسرب التي لوحظت في التجارب السريرية الطريق لعصر جديد في العلاج الوقائي للصداع النصفي [190،191].

أشارت دراسات التسمية المفتوحة طويلة المدى التي تزيد عن عام واحد لـ fremanezumab وgalcanezumab و5 سنوات لـ erenumab إلى تحمل جيد وأظهرت تحسينات مستدامة في العديد من مقاييس الفعالية، مما يشير إلى أن العيب الرئيسي لهذه mAbs هو تكلفتها العالية [36،41،47].

6.3. اضطراب طيف التهاب النخاع والعصب البصري (NMOSD)

التهاب النخاع والعصب البصري اضطراب الطيف (NMOSD)، أو مرض ديفيك، هو حالة مناعية ذاتية مزمنة تستهدف فيها الاستجابة الخلطية الخلايا النجمية مما يؤدي إلى آفات التهابية منزوعة الميالين تؤثر في المقام الأول على الأعصاب البصرية والحبل الشوكي وجذع الدماغ.

في معظم الحالات، يرتبط NMOSD بوجود الأجسام المضادة لـ AQP4 المسببة للأمراض [192]. العلاجات المعدلة للمرض الأكثر شيوعًا لـ NMOSD هي الآزويثوبرين وريتوكسيماب [193].

أظهر ريتوكسيماب، وهو مضاد لـ CD20 mAb مستنزف للخلايا البائية، فعاليته في منع الانتكاسات في العديد من سلاسل الحالات والتحليلات بأثر رجعي [78-83]. حصل Inebilizumab، وهو mAb متوافق مع البشر ويستهدف CD19، على موافقة إدارة الأغذية والعقاقير (FDA) لعلاج اضطراب طيف التهاب النخاع والعصب البصري (NMOSD) لدى المرضى البالغين الذين لديهم مصل إيجابي للأجسام المضادة للجلوبيولين المناعي G ضد أكوابورين -4 (AQP4-IgG) في يونيو 2020 [50 ].

توسيليزوماب هو جسم مضاد لمستقبل إنترلوكين 6 (IL-6R) يحجب إشارة IL-6R [194]. تم الإبلاغ عن زيادة إنتاج Interleukin 6 (IL-6) في NMOSD وتعزيز إفراز AQP4- IgG.

أظهرت الدراسات تأثيرًا إيجابيًا لمرضى توسيليزومابين NMOSD الذين فشلوا في الاستجابة للعلاجات الأخرى [109,110,195]. على غرار توسيليزوماب، ناتاليزوماب هو مستقبل IgG2 mAb متوافق مع البشر مضاد لـ IL-6 مرخص كعلاج معدّل للمرض لـ NMOSD المضاد لـ AQP4 بناءً على تجربتين ناجحتين في المرحلة الثالثة [107,108].

أثبت mAb آخر فعاليته في علاج NMOSD وهو eculizumab، وهو جسم مضاد متوافق مع البشر قلل معدلات الانتكاس من 43% إلى 3% في مرضى المجموعاتين المعالجين بـ AQP4- IgG-NMOSD الإيجابي [28]. من المعروف أن الأجسام المضادة ضد AQP4 تمارس نشاطها السام للخلايا من خلال التنشيط التكميلي [51،52].

يمنع الإكوليزوما تنشيط مسار البروتين المكمل الطرفي (C5) عن طريق الارتباط على وجه التحديد وبألفة عالية لـ C5 [29].

يتم تقييم Ravulizumab، وهو mAb الأحدث المتوافق مع البشر ضد C5 مع نظام تسريب أقل تواتراً مقارنة بالإكوليزوماب، للتأكد من فعاليته وسلامته في المرحلة 3، دراسة مفتوحة التسمية ومُسيطر عليها بالعلاج الوهمي ومتعددة المراكز في المرضى البالغين المصابين بمضاد AQP-4 ( +) اضطراب طيف التهاب النخاع والعصب البصري (NMOSD) [136].

كشف تحليل تلوي حديث للتجارب السريرية للإكليزوماب والإيباليزوماب وريتوكسيماب والناتاليزوماب أن هذه الأجسام المضادة mAbs خفضت بشكل كبير معدل الانتكاس السنوي (متوسط ​​التخفيض −0.27، 95% CI: −0.36 إلى −0.18، p < 0.{{10}}001) والإعاقة (متوسط ​​​​تخفيض درجات مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS) −0.51، 95% CI: −0.92 إلى −0.11، p=0.01).

في تحليل المجموعة الفرعية، وجد أن إيكوليزوماب أكثر فعالية في تقليل خطر الانتكاس أثناء المحاكمة لدى المرضى المضادين لـ AQP -4+ [30].

أخيرًا، أكوابوروماب عبارة عن جسم مضاد بشري أحادي النسيلة مؤتلف عالي الألفة وغير مسبب للأمراض مع تبييض بطيء يتنافس مع الجسم المضاد الذاتي AQP4 الممرض.

Aquaporumab، الذي لم يدخل بعد في التجارب السريرية، هو نتاج أرومات البلازما الموسعة نسيليًا من CSF لمرضى NMOSD ذوي منطقة Fc المتحورة للقضاء على وظائف المستجيب للسمية الخلوية التكميلية والسمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة [117،118].

6.4. اعتلال عضلي التهابي مجهول السبب (IIM)

الاعتلالات العضلية الالتهابية مجهولة السبب (IIM) هي مجموعة غير متجانسة من الاعتلالات العضلية المناعية التي تشمل: التهاب الجلد والعضلات (DM)، التهاب العضلات (PM)، التهاب عضلي الجسم المتضمن، اعتلال عضلي ناخر بوساطة مناعية، متلازمة مضاد التخليق [196].

هناك دليل على فعالية mAbs في الاعتلالات العضلية الالتهابية. تم استخدام ريتوكسيماب في دراسة مفتوحة أجريت على 6 مرضى يعانون من التهاب الجلد والعضلات المقاوم للعلاجات السابقة وأدى إلى تحسن سريري في قوة العضلات والطفح الجلدي والثعلبة وقياسات القدرة الحيوية القسرية، المرتبطة بوقت استنفاد الخلايا البائية بواسطة ريتوكسيماب. [84]. تم العثور على نتائج مماثلة في التجارب السريرية الصغيرة المفتوحة التي تنطوي على التهاب العضلات [85].

كانت تجربة ريتوكسيماب في التهاب العضل (RIM) عبارة عن تجربة عشوائية مزدوجة التعمية، خاضعة للتحكم الوهمي لمرضى DM وPM من الأحداث والبالغين المقاومين. على الرغم من أنه لم يحقق نقاط النهاية الأولية أو الثانوية للفعالية، إلا أن 83% من مرضى التهاب العضلات استوفوا تعريف مجموعة الدراسات السريرية للتحسن [86}.

بالإضافة إلى ذلك، كان للريتوكسيماب تأثير موفر للكويكبات، فقد قلل من حدوث الطفح الجلدي وكان أكثر فائدة في المرضى الذين يعانون من الأجسام المضادة لالتهاب العضلات [87،88]. أدى التقرير عن زيادة مستويات عامل تنخر الورم (TNF) في التهاب الجلد والعضلات والتهاب العضلات إلى تجربة عوامل حجب TNF etanercept وinfliximab في كلتا الحالتين [197].

دعمت تجربة تجريبية صغيرة عشوائية مزدوجة التعمية مضبوطة بالعلاج الوهمي في المرضى الذين يعانون من DM وPM النشطين المقاومين فعالية إينفليإكسيمب [198]. ومن المتوقع أيضًا قريبًا الحصول على نتائج توسيليزوماب، وهو mAb، الذي يرتبط ويمنع مستقبلات IL-6 القابلة للذوبان والمرتبطة بالغشاء في تجربة المرحلة 3 في DM وPM قريبًا [111].

التهاب عضلي الجسم الاشتمالي (IBM) هو اعتلال عضلي التهابي مجهول السبب يؤثر على كبار السن. تمت تجربة Bimagrumab - وهو جسم مضاد أحادي النسيلة بشري بالكامل يحجب مستقبلات الأكتيفين من النوع II (ActRII-A وActRII-B) ويمنع الارتباط بروابطها الطبيعية (الميوستاتين والأكتيفين وعامل النمو والتطور 11)، على أفراد متضمنين التهاب عضلي الجسم في تجربة عشوائية. ، تجربة المرحلة 2 ب مزدوجة التعمية والتي يتم التحكم فيها بالعلاج الوهمي (RESILIENT) ولكنها فشلت في تحقيق نقطة النهاية الأساسية (زيادة 6- دقيقة من مسافة المشي) أو تحسين قوة العضلات [199].

تمت دراسة عقار اليمتوزوماب كعلاج محتمل في علاج التهاب عضلة الجسم المشمول في تجربة صغيرة مفتوحة التسمية ذات نتائج واعدة [200].

6.5. الوهن العضلي الوبيل (MG)

يستخدم ريتوكسيماب بشكل شائع في حالات الوهن العضلي الشديد (MG) التي فشلت فيها العلاجات المناعية التقليدية، على الرغم من أن الأدلة تشير إلى أن ريتوكسيماب يؤدي بشكل أفضل في الوهن العضلي المعمم الجديد مقارنةً بالحالات التي أصبحت مقاومة لمثبطات المناعة التقليدية [89].

قدمت الدراسات غير المنضبطة دليلاً على الفعالية في العديد من مقاييس الفعالية مثل التحسن السريري، ووقت الانتكاس، وتقليل استخدام الستيرويد [90]، وانخفاض عيار الأجسام المضادة [91]، وانخفاض التكاليف داخل المستشفى في نسبة من مرضى الوهن العضلي الوبيل [92- 97].

قد تكون فعالية ريتوكسيماب أكثر وضوحًا في مضاد Musk Ab MG، حيث يرتبط التحسن السريري بانخفاض كبير في عيار مضاد Musk Ab، حتى إلى مستويات أقل من الكشف [94،95،97،98].

تم استخدام العديد من أنظمة جرعات ريتوكسيماب التجريبية؛ ضخ متكرر ثابت كل 3 أو 6 أشهر، كرر الحقن عندما يكون هناك تفاقم سريري ويقترح آخرون استخدام خلايا الذاكرة B الموجودة في الدم المحيطي CD 27+ كعلامة حيوية لإعادة تنشيط MG الوشيكة [99]. مضادات CD20 mAbs الأخرى المرخصة بالفعل لمرض التصلب العصبي المتعدد مثل كما يمكن أن يكون أوكريليزوماب أو أوفاتوموماب أكثر فائدة في MG نظرًا لتركيبهما البشري بنسبة 100٪.

ومع ذلك، لم يتم اختبارهم من أجل MG وما زالوا غير قادرين على التغلب على قيود جميع CD20mAbs، وهي أنهم لا يستهدفون الخلايا البلازمية وخلايا البلازما التي لا تعبر عن CD20.

إن بقاء الأرومات البلازمية طويلة العمر قد يفسر سبب عدم استجابة العديد من مرضى الوهن العضلي الوبيل لريتوكسيماب. يمكن لعضلات البطن أحادية النسيلة التي تستهدف CD19 (على سبيل المثال، إيباليزوماب) أو CD38 (TAK079) المعبر عنها أيضًا في بعض خلايا البلازما أن تتفوق نظريًا على ريتوكسيماب ولكن لا توجد بيانات حول تأثيرات هذه الإستراتيجية حتى الآن [201].

من ناحية أخرى، يعد eculizumab، وهو mAb متوافق مع البشر ضد البروتين التكميلي C5، والذي يستخدم في الأصل لعلاج بيلة الهيموجلوبين الليلية الانتيابية (PNH) هو خيار علاج معتمد للـ MG الإيجابي للأجسام المضادة AChR. يثبط الإكوليزوماب إنزيم C5 Convertase وبالتالي يحد من تكوين المركب التحللي المكمل الطرفي [29،31]. إنه آمن وفعال بالنسبة للـ MG المقاوم للحرارة.

REGAIN، المرحلة الثالثة مزدوجة التعمية، دراسة مضبوطة بالعلاج الوهمي للإكوليزوماب، سجلت 125 مريضًا مقاومًا للعلاج من AChR+ يعانون من الوهن العضلي المعمم ذو الخطورة المتوسطة إلى الشديدة في 72 مركزًا في آسيا وأوروبا واللاتينية وأمريكا الشمالية.

نقطة النهاية الأولية، متوسط ​​الفرق في التغير في الوهن العضلي الوبيل لأنشطة الحياة اليومية (MG-ADL) بين خط الأساس والأسبوع الوهمي 26، لم يتم الوفاء بها على الرغم من التغيير الكبير في 18 من 21 مقياس فعالية ثانوي.

ولوحظ التحسن في MG-ADL من الأسبوع الأول بعد التسريب، وكان الحد الأقصى حوالي 12 أسبوعًا وتم الحفاظ عليه طوال مدة المراقبة الأسبوعية 130- [32].

ومع ذلك، فإن هذا يتعلق فقط بالجسم المضاد AchR + MG كما هو الحال في معظم حالات MuSK+، لا يتم التوسط في الضرر من خلال تنشيط المسار التكميلي وفعاليته في MG السلبي المصلي المزدوج غير معروفة [91].

بالإضافة إلى ذلك، فقد ثبت أن المتغيرات الجينية لـ C5 تؤثر على الاستجابة للإكوليزوماب [33]. تعد عدوى المكورات السحائية التي تهدد الحياة هي التأثير السلبي الأكثر أهمية للإكوليزوماب، والذي يتطلب التطعيم ضد النيسرية السحائية قبل بداية العلاج [32].

يتم اختبار Ravulizumab، وهو mAb أحدث متوافق مع البشر ضد C5 في MG المعمم [138]، مع ميزة نظام التسريب الأقل تكرارًا (كل 8 أسابيع بدلاً من كل أسبوعين في حالة الإكوليزوماب). الهدف الواعد الآخر لشركة MG هو تفاعل CD40-CD40L. Iscalimab، وهو mAb غير مستنفد للخلايا البشرية بالكامل ضد CD40 يمنع استجابات الأجسام المضادة المعتمدة على الخلايا التائية لكل من المستضدات الجديدة ومستضدات الاسترجاع [202].

ومع ذلك، فإن تجربة المرحلة الثانية مزدوجة التعمية، التي تم التحكم فيها بالعلاج الوهمي، لم تظهر فرقًا يعتد به إحصائيًا في درجات QMG بين مجموعة إيسكاليماب والعلاج الوهمي [203].

يعد حجب مستقبل FcRn الوليدي بمثابة استراتيجية جديدة أخرى لعلاج الوهن العضلي الوبيل. يرتبط FcRn بـ IgGs، بما في ذلك الأجسام المضادة لـ AchR والأجسام المضادة لـ Musk، وبالتالي يمنع تدهورها ويؤدي إلى زيادة عيارها. Rozanolixizumab، وnipocalimab، وbatoclimab كلها mAbs البشرية التي تربط FcRn، مما يؤدي إلى انخفاض في عيار الأجسام المضادة الذاتية.

في المرحلة 2 أ، تجربة عشوائية مزدوجة التعمية، مُضبوطة بالعلاج الوهمي، فشلت حقن rozanolixizumab مرة واحدة أسبوعيًا تحت الجلد في إثبات تغيير كبير في QMG من خط الأساس إلى اليوم 29 على الرغم من انخفاض مستويات مضادات AchR.

ومع ذلك، وبالنظر إلى مجموعة من تدابير الفعالية السريرية المحددة مسبقًا (QMG، وMG-ADL، وMGC)، تشير البيانات إلى أن rozanolixizumab لديه القدرة على توفير فائدة سريرية في المرضى الذين يعانون من الوهن العضلي المعمم المعتدل إلى الشديد وكان جيد التحمل [140] .

أكمل Nipocalimab (M281) أيضًا دراسة المرحلة الثانية من MG المعمم بنتائج إيجابية وتقوم حاليًا تجربة المرحلة الثانية من thebatoclimab (HBM9161) بتجنيد [119،132،204].

Efgartigimodis هو جزء من جسم مضاد استقصائي يستهدف مستقبل Fc الوليدي (FcRn) مع نتائج إيجابية في تجارب المرحلة الثانية والثالثة المكتملة للـ MG المعمم [125،126].

في تجربة المرحلة الثانية، أظهر جميع المرضى الذين عولجوا بـ efgartigimod انخفاضًا سريعًا في مستويات الأجسام المضادة لـ AChR وأظهر 9 من أصل 12 مريضًا عولجوا بـ efgartigimod تحسنًا سريعًا وطويل الأمد في جميع مقاييس الفعالية الأربعة (أنشطة الوهن العضلي الشديد للحياة اليومية، الوهن العضلي الكمي). الوهن العضلي، والوهن العضلي الوبيل، درجات شدة الأمراض المركبة، والبند المنقح 15- البند الوهن العضلي الوبيل على مقياس جودة الحياة) [125].

For more information:1950477648nn@gmail.com