المتلازمة الكلوية المصاحبة لمرض بورغر

خلاصة

نقدم هنا تقريرًا عن امرأة تبلغ من العمر 43- عامًا مصابة بمرض بورغر وكانت مصابة بالمتلازمة الكلوية والضعف الكلوي وارتفاع ضغط الدم الخفيف. كشفت خزعة الكلى عن تصلب كبيبات مقطعي بؤري (FSGS) ، ولكن لم تكن هناك نتائج مرتبطة بتكرار FSGS الثانوي أو تاريخ من ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل. شوهد احتشاء كلوي بؤري صغير على التصوير الومضاني الكلوي بحمض ديركابتوسوكسينيك 99mTc ، مما يشير إلى أن FSGS كان بسبب احتشاء كلوي مجهري مرتبط بمرض بورغر. بعد بدء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تحسن ارتفاع ضغط الدم على الفور ، إلى جانب التخفيف الملحوظ للبيلة البروتينية. قد يؤدي نقص التروية الكلوية عن طريق تضيق الأوعية في الشرايين الصادرة الكبيبية مع مرض بورغر إلى فرط الترشيح الكبيبي يليه FSGS.

الكلمات الدالة

مرض بورغر ، المتلازمة الكلوية ، التصلب الكبيبي القطعي البؤري ، فرط الترشيح الكبيبي ، نقص التروية الكلوية ، نظام الرينين أنجيوتنسين ،فوائد Cistanche.

انقر هنا للشراءمستخلص سيستانش

مقدمة

مرض بورغر هو التهاب وعائي مقطعي غير متصلب التصلب يرتبط بقوة بالتدخين. يؤثر مرض بورغر بشكل أساسي على الشرايين الصغيرة والمتوسطة في الأطراف العلوية والسفلية. ومع ذلك ، في حالات نادرة ، يمكن أن يؤثر أيضًا على الأوعية الدموية الحشوية ، بما في ذلك الشرايين الدماغية والشرايين التاجية والكلوية والمساريقية والصدرية الداخلية (1 ، 2). وقد لوحظت أعراض أخرى ، بما في ذلك احتشاء الكلى وتضيق الشريان الكلوي ، عن طريق تصوير الأوعية الدموية وتشريح الأنسجة وتشريح الجثث (1-6). ومع ذلك ، تظل هذه الأعراض نادرة ، ولم يتم الإبلاغ عن أي حالات من الآفات الكبيبية حتى الآن.

على حد علمنا ، هذا هو أول تقرير حالة لتصلب الكبيبات القطعي البؤري (FSGS) بسبب الاحتشاء الكلوي المجهري (نقص التروية الكلوية) المرتبط بمرض بورغر.

تقرير الحالة

تم إدخال امرأة تبلغ من العمر 43- عام إلى مستشفانا تعاني من بيلة بروتينية كلوية واختلال كلوي. ليس لديها تاريخ من الحمل. على الرغم من أنها خضعت لفحص طبي كل عام ، لم يكن لديها تاريخ من ارتفاع ضغط الدم حتى عام واحد قبل ظهور المتلازمة الكلوية. ظهرت عليها لأول مرة ارتفاع ضغط الدم عند مستوى حوالي 140- 150 / 80-90 ملم زئبقي قبل عام واحد من دخولها إلى منشأتنا ولكنها لم تطلب العلاج لأن ضغط الدم في منزلها كان عمومًا أقل من 140/90 ملم زئبق. أصيبت بألم مفاجئ ونخر في الإصبع الثاني من يدها اليسرى قبل أربعة أشهر من دخول المستشفى (الشكل 1). تم إجراء تشخيص لمرض بورغر بناءً على النتائج النسيجية (الشكل 1 ج-هـ) ، ومعايير تشخيص التهاب الوريد الخثاري المسد (TAO) ، ومعايير التشخيص السريري لشيونويا ، والتي تشمل: (1) ظهور المرض قبل سن 50 عامًا ، ( 2) تاريخ من التدخين ، (3) وجود انسداد الشرايين تحت الصفاق ، (4) تورط الأطراف العلوية أو التهاب الوريد المهاجر ، و (5) عدم وجود عوامل خطر تصلب الشرايين بخلاف التدخين (7 ، 8). استوفت هذه الحالة العناصر 1 و 2 و 4 و v من معايير التشخيص السريري لشيونويا ، مما يتيح لنا استبعاد الأمراض الخلقية وأمراض الكولاجين مثل الذئبة الحمامية الجهازية وتصلب الجلد ومرض بهجت.

تلقت تعليمًا حول مكافحة التدخين ، وعلاجًا تناظريًا بالبروستاغلاندين ، وعلاجًا بالأكسجين عالي الضغط. ومع ذلك ، لم يكن لهذه التدخلات أي تأثير ، وخضعت لعملية زرع الأوعية الدموية والأنسجة الرخوة المجانية. كانت تعاني من ارتفاع ضغط الدم مع قيم 150-170 / 80-100 مم زئبق في هذا الوقت ، وبدأ علاج حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARB). ومع ذلك ، فقد تناولت ARB كل ثلاثة إلى اليوم السابع فقط ، حيث كان ضغط الدم الانقباضي لديها أقل من 100 مم زئبق.

عند الدخول ، أظهر تحليل البول وجود بيلة بروتينية ضخمة (15 جم / جم من الكرياتينين) ، ولكن لم يتم رؤية خلايا الدم الحمراء في البول. كشف فحص الدم عن ارتفاع مستوى الكرياتينين في الدم بمقدار 1.07 مجم / ديسيلتر (معدل الترشيح الكبيبي المقدر ، 45.2 مل / دقيقة / 1.73 م 2) وانخفاض مستوى الألبومين في الدم بمقدار 2.8 جم / ديسيلتر. كانت المستويات التكميلية 3 (C3) والمكمل الانحلالي الكلي (CH50) ضمن النطاقات الطبيعية. على الرغم من أن الجسم المضاد للنواة كان إيجابيًا ، إلا أن الأجسام المضادة الذاتية كانت سلبية. بالإضافة إلى ذلك ، كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم (179/122 مم زئبق) وأظهر نشاط الرينين في البلازما (38.9 نانوغرام / مل / ساعة) مع تركيز طبيعي للألدوستيرون في البلازما (98.4 بيكوغرام / مل) تحت علاج ARB المتقطع (الجدول). تم تشخيص المتلازمة الكلوية وفقًا للبروتينية ونقص ألبومين الدم وفرط شحميات الدم. من بين 27 من الكبيبات التي تم فحصها في عينات الخزعة ، أظهرت 9 منها تصلبًا عالميًا ، وأظهرت 4 منها التصلب القطاعي مع وضع حد للخلية ، وأظهر 2 التصاق الخصل ، وانهارت 5 ، وأظهر 1 تكوين الكيسي الكبيبي (الشكل 2 أ-د). أظهر tubulointerstitium تورطًا خفيفًا مع التليف الخلالي وضمور أنبوبي لحوالي 20 بالمائة من القشرة (الشكل 2 هـ). لم يلاحظ أي احتشاء أو جلطة واضحة في الشريان بين الفصوص (الشكل 2f). أظهر تحليل التألق المناعي ترسب IgM غير محدد في منطقة الميزانجيوم. لم يتم الكشف عن رواسب كثيفة عن طريق المجهر الإلكتروني (الشكل 2 ز ، ح). أكدت هذه النتائج بشكل مرضي تشخيص FSGS غير محدد (NOS).

لم تكن هناك نتائج يمكن أن تفسر تكرار FSGS الثانوي ، مثل تعاطي المخدرات ، أو العدوى الفيروسية ، أو السمنة (كان مؤشر كتلة جسمها 16.6 كجم / م 2) ، أو انخفاض الوزن عند الولادة. على الرغم من أن تضيق الشريان الكلوي الثنائي لم يُلاحظ في الموجات فوق الصوتية للشريان الكلوي أو تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي (MRA) (الشكل 3 أ) ، فقد شوهد احتشاء كلوي بؤري صغير على 99mTc-dimercaptosuccinic acid (99mTc-DMSA) التصوير الومضاني الكلوي (الشكل 3 ب). كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم عند الدخول ، ولكن تم تشخيص ذلك في غضون عام واحد قبل تشخيص مرض بورغر. علاوة على ذلك ، لم تكن هناك تغيرات شديدة في تصلب الشرايين ولا توجد عوامل خطر لتصلب الشرايين بخلاف التدخين. بناءً على هذه النتائج ، قمنا بتشخيصها على أنها مصابة بـ FSGS بسبب الاحتشاء الكلوي المجهري المرتبط بمرض بورغر. بعد ذلك ، بدأ العلاج بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE-I) ؛ تحسَّن ارتفاع ضغط الدم فورًا (100-120 / 70-80 مم زئبق) ، مصحوبًا بتوهين ملحوظ للبيلة البروتينية (1.5 جم / جم كرياتينين) (الشكل 4).

مناقشة

تم الإبلاغ عن مرض بورغر لأول مرة بعد الفحوصات المرضية لـ 11 طرفًا مبتورًا في عام 1908 ، مع وصف المرض بأنه التهاب في جدار الشرايين ينتج عنه نوع خلوي من التخثر (9). في بعض المرضى ، قد يكون من الصعب التمييز بين مرض بورغر وتصلب الشرايين. في هذه الحالة ، كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم عند الدخول ؛ ومع ذلك ، تم تشخيص هذه الحالة لأول مرة قبل أقل من عام واحد ، وكان مستوى ضغط الدم في منزلها أقل من 140/90 ملم زئبقي حتى تشخيص مرض بورغر. علاوة على ذلك ، لم يتم الكشف عن تغيرات تصلب الشرايين الشديدة من خلال خزعة الكلى ، ولم تكن هناك عوامل خطر لتصلب الشرايين بخلاف التدخين ، وكان المريض امرأة أقل من 50 عامًا ، والتي استوفت 4 من أصل 5 عناصر من معايير التشخيص السريري لشيونويا. لذلك تم تشخيص المريض بمرض بورغر.

أظهرت هذه الحالة بيلة بروتينية كلوية واختلال وظيفي كلوي ، وكشفت خزعة الكلى عن آفة FSGS. هذه هي الحالة الأولى للآفات الكبيبية المثبتة تشريحياً في مرض بورغر.

يحدث FSGS بسبب مجموعة واسعة من أمراض الكلى. يتم تعريفه على أنه متلازمة إكلينيكية تظهر مع بيلة بروتينية ، وعادة ما تكون ضمن النطاق الكلوي ، وترتبط بآفات الكبيبات البؤرية والقطعية وإمياء عملية القدم البادوسية. يجب التمييز بين FSGS الأولية والأشكال الثانوية ، بما في ذلك تلك الناشئة عن الطفرات في الجينات التي تشفر البروتينات والفيروسات وسمية العقاقير والتكيفات الهيكلية والوظيفية بوساطة عمليات مثل توسع الأوعية داخل الكلى ، وزيادة الضغط الشعري الكبيبي وضعف تدفق البلازما من بين أمور أخرى عمليات غير قادرة على التكيف (10). على الرغم من أننا لا نستطيع استبعاد الطفرات في الجينات التي تشفر البروتينات المرتبطة بالخلية ، لم يكن لدى المريض أي نتائج مرتبطة بتكرار FSGS الثانوي ، مثل العدوى الفيروسية ، أو سمية الأدوية ، أو السمنة ، أو انخفاض الوزن عند الولادة.

نقص التروية الكلوية هو سبب محتمل لـ FSGS ، على الرغم من أن الآليات لا تزال غير واضحة. في مقالة مراجعة ، Meyrier et al. ناقش آليتين متعارضتين. في حالات نقص التروية داخل الخصلة الكبيبية المنهارة ، والتي قد تقوض قابلية خلية البودوسيت و / أو ترسيخها في الغشاء القاعدي الكبيبي ، قد يؤدي نقص التروية الكلوية إلى تضيق الأوعية بشكل ملحوظ في الشرايين الكبيبية الصاعدة وتوسع الخصلة ، مما يؤدي إلى قوة جر (11) . لم نعثر على احتشاء أو جلطة واضحة على مستوى الشريان بين الفصوص في عينة خزعة الكلى. وجدت الدراسات السابقة أنه يمكن تصور الاحتشاء الكلوي المرتبط بمرض بورغر عن طريق التصوير المقطعي المحوسب بالتباين (CT) أو التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) (1-3) ، ولكن في هذه الحالة ، لم يتم تصويره عبر التصوير بالرنين المغناطيسي. على الرغم من أننا لم نلاحظ احتشاء كلويًا أو جلطة على مستوى الشريان بين الفصوص في عينة الخزعة الكلوية ، فقد شوهدت عيوب مرقطة في التصوير الومضاني الكلوي 99mTc-DMSA ، مما يشير إلى احتشاء كلوي بؤري صغير. لم نتمكن من تأكيد أي سبب محتمل لل FSGS بخلاف نقص تروية الكلى. نشك في أنه ، في هذه الحالة ، كان سبب FSGS بسبب احتشاء كلوي دقيق (أصغر من عدة مليمترات ولكن أكبر من عدة عشرات إلى مئات الميكرومترات) المرتبط بمرض بورغر.

حبوب Cistanche

تتضمن الآلية المحتملة الأخرى إنتاج كميات كبيرة من الأنجيوتنسين II بواسطة الكلية الإقفارية ، والتي قد تعزز تحريض التغيرات في الخلايا البودوسية و FSGS (12). عولج مريضنا بشكل متقطع باستخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، اعتمادًا على ضغط الدم. تضمنت النتائج ذات الصلة بالعلاج نشاط الرينين البلازمي المرتفع بشكل ملحوظ (38.9 نانوغرام / مل / ساعة) وتركيز الألدوستيرون في البلازما الطبيعي (98.4 بيكوغرام / مل) ، مما يشير إلى أن مستويات أنجيوتنسين II كانت مرتفعة للغاية.

لذلك ، افترضنا أن تضيق الأوعية في الشرايين الصادرة الكبيبية بالتزامن مع مرض بورغر و / أو ارتفاع أنجيوتنسين II داخل الكبي قد يؤدي إلى فرط الترشيح الكبيبي متبوعًا بضغط داخلي ، وبيلة ​​بروتينية ضخمة ، و FSGS. يعتبر تركيب أكسيد النيتريك (NO) ضروريًا للترشيح المفرط (13) ، لذلك استخدمنا ACE-I بدلاً من حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 من النوع 1. بعد بدء العلاج بـ ACE-I ، تحسن ارتفاع ضغط الدم على الفور (100-120 / 70-80 مم زئبق) ؛ كما تحسنت البيلة البروتينية (1.5 جم / جم كرياتينين) ، مما يدعم تشخيصنا.

ارتفاع ضغط الدم الخبيث هو سبب ثانوي FSGS (14). ناجاتا وآخرون ذكرت أن FSGS الثانوية يمكن أن تحدث بسبب ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، حتى لو كانت مدة ارتفاع ضغط الدم قصيرة (15). لذلك ، لم نتمكن من استبعاد احتمال أن يكون تطور آفة FSGS ، في هذه الحالة ، قد يكون ناتجًا عن ارتفاع ضغط الدم في الأوعية الدموية الدقيقة بسبب مرض بورغر. نظرًا لأن ضغط دم المريض لم يصل إلى مستوى ارتفاع ضغط الدم الخبيث طوال فترة المراقبة وتحسن على الفور بكمية صغيرة من علاج ACE-I ، فقد خلصنا إلى أن هذه كانت حالة FSGS الثانوية بسبب الاحتشاء الكلوي المجهري (نقص التروية الكلوي) المرتبط بـ مرض بورغر.

Cistanche tubulosa

فاعلية Cistanche على المتلازمة الكلوية

المتلازمة الكلوية هي حالة في الكلى تتميز بزيادة ترشيح البروتين في البول ، مما يؤدي إلى الوذمة ومضاعفات أخرى. يصيب البالغين والأطفال على حدٍ سواء ، وتتراوح أسبابه بين العدوى واضطرابات المناعة الذاتية. في السنوات الأخيرة ، ظهر Cistanche كعلاج مساعد محتمل لمتلازمة الكلوية ، نظرًا لآثاره المزعومة المضادة للالتهابات ومضادات الأكسدة والتأثيرات المناعية. يسعى هذا المقال إلى فحص فعالية Cistanche على المتلازمة الكلوية من خلال مراجعة الأدبيات ذات الصلة وتسليط الضوء على النتائج الرئيسية.

Cistanche هو نبات عشبي ينمو في المناطق القاحلة مثل صحراء جوبي في الصين ، حيث يستخدم تقليديًا في الطب الصيني. حققت العديد من الدراسات في الإمكانات العلاجية لـ Cistanche لحالات مختلفة ، بما في ذلك المتلازمة الكلوية. على سبيل المثال ، Cheng et al. (2015) أثبت أن مستخلص Cistanche يمكن أن يقلل من إفراز البروتين في البول ويحسن وظائف الكلى في الفئران المصابة باعتلال الكلية الناجم عن Adriamycin. وبالمثل ، يانغ وآخرون. أفاد (2020) أن عديد السكاريد Cistanche يمكن أن يمنع إصابة podocyte وانتشار المسراق في الفئران المصابة باعتلال الكلية السكري.

خصائص مضادة للالتهابات

إحدى الطرق التي يمكن أن يفيد بها Cistanche مرضى المتلازمة الكلوية من خلال خصائصه المضادة للالتهابات. يمكن أن يؤدي الالتهاب المزمن في الكلى إلى إتلاف الكبيبات وإضعاف وظيفة الترشيح. يحتوي Cistanche على مركبات نشطة بيولوجيًا مثل إشنكوسايد ونيوكليوزيد التي تظهر أنشطة مضادة للالتهابات عن طريق تقليل مستويات السيتوكينات المسببة للالتهابات مثل إنترلوكين -1 (IL -1) وعامل نخر الورم ألفا (TNF-). Chen et al. وجد (2020) أن عديد السكاريد Cistanche يمكن أن يخفف من الالتهاب الكلوي والتليف في اعتلال الكلية الناجم عن السيكلوسبورين في الفئران.

خصائص مضادات الأكسدة

فائدة أخرى محتملة من Cistanche لمتلازمة الكلوية هي خصائصه المضادة للأكسدة. يمكن أن ينتج الإجهاد التأكسدي في الكلى عن زيادة إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) أو انخفاض الدفاعات المضادة للأكسدة ، مما يؤدي إلى تلف الخلايا والخلل الوظيفي. يحتوي Cistanche على مركبات الفلافونويد وجليكوسيدات الفينيثانويد التي يمكن أن تزيل ROS وتعزز نشاط مضادات الأكسدة. تشانغ وآخرون. (2018) أن عديد السكاريد Cistanche يمكن أن يحمي من إصابة خلايا podocyte في الفئران المصابة باعتلال الكلية السكري عن طريق تقليل الإجهاد التأكسدي.

الخصائص المعدلة للمناعة

يمتلك Cistanche أيضًا خصائص مناعية قد تفيد مرضى المتلازمة الكلوية. يمكن أن تنشأ الحالة من فرط نشاط الجهاز المناعي الذي يهاجم أنسجة الكلى الطبيعية ، مما يؤدي إلى بيلة بروتينية ووذمة. يمكن أن ينظم القسطرة الاستجابة المناعية عن طريق تعديل نشاط الخلايا المناعية مثل الخلايا التائية المساعدة والبلاعم. هو وآخرون. أظهر (2021) أن مستخلص Cistanche يمكن أن يقلل من بروتينية ويحسن وظائف الكلى في الفئران المعرضة لالتهاب الكلية الذئبي عن طريق قمع التمايز بين الخلايا المسببة للأمراض Th17.

هيربا سيستانش

خاتمة

في الختام ، تشير الأدلة الناشئة إلى أن Cistanche يمكن أن يفيد مرضى متلازمة الكلوية عن طريق تقليل الالتهاب ، والإجهاد التأكسدي ، وتحسين الاستجابة المناعية. ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث ، بما في ذلك التجارب السريرية الخاضعة للرقابة وتوصيات الجرعة الموحدة ، لتأكيد هذه النتائج بشكل كامل. يجب على المرضى الذين يعانون من المتلازمة الكلوية استشارة مقدمي الرعاية الصحية قبل استخدام Cistanche كعلاج مساعد ، خاصة بالنظر إلى التفاعلات المحتملة مع الأدوية الأخرى والآثار الجانبية المحتملة. ومع ذلك ، فإن النتائج حتى الآن تسلط الضوء على أهمية العلاجات الطبيعية مثل Cistanche في تكملة العلاجات التقليدية لمتلازمة الكلوية.

مراجع

1. Goktas S ، Bedir S ، Bozlar U ، Ilica AT ، Seckin B. تضيق الشرايين داخل الكلى في مريض مصاب بالتهاب الأوعية الدموية المسد. Int J Urol 13: 1243-1244 ، 2006.

2. Yun HJ، Kim DI، Lee KH، Lim SJ، Hwang WM، Yun SR، Yoon SH. مرض الكلى في نهاية المرحلة الناجم عن التهاب الأوعية الدموية الخثاري: تقرير حالة. J Med Case Rep 9: 174 ، 2015.

3. Malisoff S ، Macht MB. الانسداد الخثاري الملائكي للشريان الكلوي مع ارتفاع ضغط الدم الناتج. J أورول 65: 371-379 ، 1951.

4. اللحم LH ، Kihm RH ، Ciccio SS. التصوير بالنويدات المشعة لتورط الأبهر في مرض بورغر: تقرير حالة. J نوكل ميد 18: 125-127 ، 1977.

5. Gomi T، Ikeda T، Yuhara M. ارتفاع ضغط الدم الوريدي بسبب مرض بورغر. Jpn Heart J 19: 308-314 ، 1978.

6. Stillaert P ، Louagie Y ، Donckier J. مجازة الشريان الكبدي الكلوي الطارئة باستخدام طعم PTFE. أكتا شير بلج 103: 524-527 ، 2003.

7. Watanabe Y، Miyata T، Shigematsu K، Tanemoto K، Nakaoka Y، Harigai M؛ لجنة الأبحاث اليابانية التابعة لوزارة الصحة والعمل والرفاهية لالتهاب الأوعية الدموية المستعصية (JPVAS). الاتجاهات الحالية في علم الأوبئة والسمات السريرية لمطلي التهاب الأوعية الدموية الخثاري في اليابان - مسح على الصعيد الوطني باستخدام قاعدة بيانات نظام الدعم الطبي. Circ J 84: 1786-1796 ، 2020.

8. مرض Shionoya S. Buerger: التشخيص والإدارة. كارديو فاسك سورج 1: 207-214 ، 1993.

9. بورغر L. التهاب الأوعية الخثارية المسد: دراسة الآفات الوعائية المؤدية إلى الغرغرينا العفوية القبلية. Am J Med Sci 136: 567-580 ، 1908.

10. D'Agati VD، Fogo AB، Bruijn JA، Jennette JC. التصنيف الباثولوجي لتصلب الكبيبات البؤري القطعي: اقتراح عملي. Am J Kidney Dis 43: 368-382 ، 2004.

11. Meyrier A ، Hill GS ، Simon P. أمراض الكلى الإقفارية: رؤى جديدة في الكيانات القديمة. Kidney Int 54: 2-13 ، 1998.

12. جونسون آر جيه ، ألبرز سي ، يوشيمورا أ ، لومباردي دي ، بريتزل بي ، فلوجي جي ، شوارتز إس إم. إصابة الكلى من ارتفاع ضغط الدم بوساطة أنجيوتنسين 2. ارتفاع ضغط الدم 19: 464-474 ، 1992.

13. Veelken R، Hilgers KF، Hartner A، Haas A، Böhmer KP، Sterzel RB. الأشكال الإسوية لأكسيد النيتريك والترشيح المفرط الكبيبي في اعتلال الكلية السكري المبكر. J Am Soc Nephrol 11: 71-79 ، 2000.

14. De Vriese AS، Sethi S، Nath KA، Glassock RJ، Fervenza FC. التفريق بين FSGS الأولية والوراثية والثانوية في البالغين: نهج إكلينيكي. J Am Soc Nephrol 29: 759-774 ، 2018.

15. Nagata M ، Yamaguchi Y ، Toki D ، Yamamoto I ، Shinmura H ، Kawaguchi H. أمراض الكبيبات المعقدة من اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري والتصلب الكبيبي القطعي البؤري تشكل كتلة شبيهة بالورم في متبرع زرع كلوي مصاب بارتفاع ضغط الدم الكلوي الحاد. ممثل حالة CEN رقم 6: 12-17 ، 2017.

ناهومي ياماغوتشي 1 ، أكيهيرو فوكودا 1 ، نوريهيرو فوروتيرا 1 ، ميوكي كيموتو 1 ، ميساكي مارو 1 ، أكيكو كودو 1 ، كوهي أوكي 1 ، تاكيشي ناكاتا 1 ، نوريكو أوسوجي 2 ، ناويا فوكوناجا 1 وهيروتاكا شيباتا 1

１ قسم أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي وأمراض الروماتيزم وأمراض الكلى ، كلية الطب ، جامعة أويتا ، اليابان

２ قسم علم الأمراض ، كلية الطب بجامعة فوكوكا ، اليابان