الجزء الثاني: آثار وآليات الطب العشبي الصيني في تحسين إقفار عضلة القلب وإصابة ضخه

انقر هنا للجزء 1

للمزيد من المعلومات أرجو الأتصال:Joanna.jia@wecistanche.com

3. تأثيرات وآليات طب الأعشاب الصيني في MIR

تم تسجيل الأعراض النموذجية لأمراض القلب والأوعية الدموية التي يسببها MIR في العديد من الكتب القديمةالطب الصيني التقليدي(TCM) ، مثل Inner Canon of Huangdi و Treatise on Febrile Diseases. في الطب الصيني التقليدي ، تعتبر Qi (الطاقة) والدم (المادة) المكونات الرئيسية التي تم اختراقها في MIR ، حيث تعتبر الآلية الرئيسية اضطرابًا أو نقصًا في Qi واضطرابًا في الدورة الدموية (ركود الدم) مما يؤدي إلى ألم شديد و حتى الموت. لذلك ، فإن الأهداف الرئيسية لأعشاب صينيةوالتركيبات العشبية في علاج MIR هي لتنظيم أو تجديد Qi وفتح الدورة الدموية أو حل ركود الدم. في الجداول من 1 إلى 4 ، نقوم بإدراج أربع فئات منطب عشبي صينيالتي تم استخدامها في ممارسة الطب الصيني التقليدي و / أو الأبحاث الحديثة ، بما في ذلك المركبات المستخرجة من الأعشاب (الجدول 1) ، والأعشاب المفردة (الجدول 2) ، والاستخلاص (الجدول 3) ، والأدوية البراءات المكونة منأعشاب صينية(الجدول 4). جميع الاختصارات المستخدمة في هذه الجداول مذكورة في نهاية الورقة ، والآليات الرئيسية وممثليأعشاب صينيةالطب في العلاج MIR مخطط في الشكل 1. في الأقسام التالية ، يتم تصنيف هذه الأدوية العشبية وفقًا لفعاليتها في مصطلحات الطب الصيني التقليدي ، وتناقش الآليات الخلوية والجزيئية الكامنة التي تظهرها التحقيقات التجريبية.

3.1. مضاد للأكسدة.

عديدةالأدوية العشبية الصينية، بما في ذلك المركبات المستخرجة ، والأعشاب المفردة ، والمغلي ، والأدوية الحاصلة على براءة اختراع ، تمارس آثارها المفيدة على MIR من خلال نشاطها المضاد للأكسدة. تم استخدام عدد من المؤشرات الحيوية لتقييم التأثيرات المضادة للأكسدة لهذه الأدوية العشبية الصينية ، مثل ROS و SOD و GPx و CAT و nitric oxide synthase (NOS) و malondialdehyde (MDA) و myeloperoxidase (MPO) و heme Oxygenase (HO) -1 ، أنيون فائق الأكسيد ، GOT ، 15- F2t-isoprostane (15- F2t-IsoP) ، ET -1 ، سيكلوكسيجيناز -2 (COX -2 ) ، thioredoxin -1 (Trx -1) ، البروتين المرتبط بالثيوردوكسين -32 (TRP32) ، مسار PKC𝜀 / mKATP الحساس للأكسدة ، الجلوتاثيون (GSH) ، الجلوتاثيون المؤكسد (GSSG) ، الجلوتاثيون اختزال (GRD) ، ديسموتاز أكسيد النحاس الفائق (CuZn-SOD) ، و Mn-SOD. من خلال التجارب في الجسم الحي وفي المختبر ، Kim et al. كشف أن البلاتين ، وهو مركب مستخرج منعشب صيني، جذمور Coptidis ، انخفاض ملحوظ في مستوى MDA في المصل ، ونشاط SOD و CAT في أنسجة القلب ، بالإضافة إلى تعبيرات COX {0}} و iNOS في عضلة القلب MIR للجرذان [49]. جيانغ وآخرون. ذكرت أن محتوى MDA ونشاط MPO في نسيج عضلة القلب الإقفاري للفئران المعالجة بـ Forsythoside B ، وهو مركب مشتق من العشب الصيني ، Lamiophlomis rotate (Benth.) Kudo ، تم تخفيضهما بشكل كبير. ترافق هذه التخفيضات مع تحسن كبير في الانتعاش في وظيفة عضلة القلب [50]. هوا وآخرون ذكرت أن 2- Methoxycinnamaldehyde (2- MCA) ، مركب مشتق منعشب صيني، Cinnamomum cassia ، زاد بشكل ملحوظ من تحريض HO -1 من خلال تعزيز انتقال Nrf -2 من العصارة الخلوية إلى النواة في الخلايا البطانية في نموذج MIR [51]. بالإضافة إلى ذلك ، Hu et al. أظهر أن cyclovirobuxine D ، وهو مركب مشتق من عشب صيني ، Buxus microphylla ، يحمي بشكل كبير الخلايا البطانية للشريان الأورطي الجرذ ضد الإصابة الناجمة عن نقص الأكسجة وإطلاق أكسيد النيتريك (NO) من الخلايا البطانية ؛ تم تثبيط هذه التأثيرات بواسطة مثبط أكسيد النيتريك سينثاز (NOS) N-nitro L'argininemethyl ester (L-NAME) [52]. داس وآخرون. درس تأثيرات عشبة واحدة ، Makhana ، وأثبتت أن خصائص حماية القلب لمخانة مرتبطة بقدرتها على البحث عن ROS [53]. كما تبين أن بعض الأدوية المرققة والأدوية البراءات المكونة من الأعشاب الصينية لها تأثيرات مضادة للأكسدة على MIR. تشاو وآخرون. وجد أن SiNi Decoction (SND) ، المكون من الأعشاب الصينية ، البيش ، الزنجبيل وعرق السوس ، يمكن أن يعزز نشاط عضلة القلب وعضلة الميتوكوندريا الميتوكوندريا ويقلل MDA عن طريق زيادة التعبير عن Mn-SOD mRNA [54]. وانغ وآخرون. ذكرت أنه في الفئران التي عولجت بـ Acanthopanax Senticosus Injection (ASI) بجرعات 25 و 50 و 100 مجم / كجم عن طريق التسريب الوريدي الفخذي بعد 30 دقيقة من انسداد الشريان التاجي ، انخفض محتوى MDA في عضلة القلب بشكل كبير وتعتمد على الجرعة وأنشطة تمت زيادة SOD و GSH-Px لعضلة القلب بشكل كبير [55].

Cistanche deserticola لها العديد من التأثيرات ، انقر هنا لمعرفة المزيد

3.2 مضاد للإلتهاب.

يشترك مظهر MIR في العديد من أوجه التشابه المظهرية مع تنشيط استجابة مناعية للمضيف موجهة نحو غزو الكائنات الحية الدقيقة. يشارك كل من HSPs و HMGB1 في بدء دفاع المضيف وإصلاح الأنسجة. تم استخدام الجزيئات المشتقة من الخلايا المناعية وخلايا عضلة القلب كمؤشرات حيوية لتقييم التأثيرات المضادة للالتهابات للأدوية العشبية الصينية على MIR ، بما في ذلك IL -6 و MCP -1 و TGF-𝛽1 و TNF-𝛼 و CRP و IL -1 𝛽 و VCAM -1 و ICAM -1 و HMGB1 و HSP25 و Hsp70 وجزيء التصاق البلاعم -1 (Mac -1) تروبونين T ( Tn-T) ، p38 فسفرته ، MAPK المنشط ، ومثبط أنسجة المصفوفة metalloproteinase (TIMP) -1. رن وآخرون. أشار إلى أن Tanshinone IIA (Tan IIA) ، وهو مركب مستخلص من العشب الصيني ، Salvia mil-tiorrhiza Bunge ، يخفف من تعبير MCP -1 ، TGF-𝛽1 ، و TNF-𝛼 وكذلك تسلل البلاعم في الفئران عندما تدار داخل المعدة بجرعة 60 مجم / كجم / يوم [56]. جيانغ وآخرون. ذكرت أن العلاج باستخدام Forsythoside B أدى إلى انخفاض كبير في مستويات TNF-𝛽 و IL -6 و HMGB1 في نموذج الفئران MIR [24 ، 50]. أشارت نتائج دراسة أجراها Chiu و Ko إلى أن تقليل تعبير Hsp25 و Hsp70 بواسطة Schisandrin B (Sch B) ، وهو مركب مستخلص من عشب صيني ، Schisandra Chinensis ، في فئران MIR نتج عنه

في حماية القلب [57]. شين وآخرون. ذكرت أن العدلات من حيوانات MIR أظهرت تغيرًا مورفولوجيًا كبيرًا و -1 تنظيمًا إضافيًا لنظام Mac ، وكلاهما يمكن منعه بواسطة Tetrandrine (TTD) ، وهو مركب مستخلص من العشب الصيني ، ستيفانيا tetrandra [23]. وقد ثبت أيضًا أن ديكوتيون وعقاقير براءات الاختراع المكونة من الأعشاب الصينية لها تأثيرات مضادة للالتهابات في MIR. يين وآخرون. أظهر أنه تم تحقيق انخفاض كبير في مستويات TIMP -1 و TNF وتحسين وظائف القلب في الفئران MIR من خلال العلاج باستخدام ShuMai Decoction المكون من Astragalus mongholicus Bunge و Salvia miltiorrhiza Bge و Eupolyphaga Sinensis ، بطريقة تعتمد على الجرعة [ 58]. تشانغ وآخرون. درس الدواء الحاصل على براءة اختراع Xiong-Shao Capsule (XSC) ، المكون من الأعشاب الصينية ، Rhizoma Chuanxiong و Radix Paeoniae Rubra ، ووجد أنه يقلل من مستويات MCP -1 و TNF- بالإضافة إلى تسلل الخلايا الالتهابية (ICI) في عضلة القلب الإقفارية [59].

سيستانشالصحراء لها العديد من الآثار فيمنيعالنظام

3.3 مكافحة موت الخلايا المبرمج.

تم استخدام تعديلات مسارات الإشارات المؤيدة والمضادة للخلايا ، بما في ذلك التغييرات في مستويات جزيئات تعديل موت الخلايا المبرمج وتحريض الكاسبيز ، لفحص التأثيرات المضادة للاستماتة للأدوية العشبية الصينية في MIR. مستويات و / أو أنشطة caspase -3 و caspase -9 و Bcl -2 / Bax و p-JNK و p-AMPK و p-p38 و phosphatidylinositol 3- kinase (PI3 K) و Akt و p-I𝜅B-𝛼 و NF-𝜅B و p65 و Bcl -2- المرتبط بالبروتين X والسيتوكروم ج وعامل النسخ المفصلي 3 (FOXO3) من بين المؤشرات الحيوية الشائعة الاستخدام. صن وآخرون. كشفت أن Salidroside و Tyrosol ، وهما مركبان مستخلصان من العشب الصيني ، Rhodiola ، بشكل منفصل أو معًا ، قلل بشكل ملحوظ نشاط caspase - 3 ، وإطلاق السيتوكروم c ، وتنشيط JNK في دراسة في المختبر [60]. ليو وآخرون. ذكرت أن 3 ، 5- Dimethoxy -4- (3- (2- carbonyl-ethyldisulfanyl) -propionyl) -benzoic acid 4- guanidino-butyl ester ، مشتق من عشب صيني ، ليونوروس ، منع موت الخلايا المبرمج عن طريق زيادة نسبة Bcl -2 / Bax ، وخفض مستوى الكاسبيز المشقوق -3 ، وتعزيز فسفرة Akt [61]. دراسة في الجسم الحي بواسطة Jiang et al. أظهر أن الفئران التي عولجت بـ Forsythoside B أظهرت انتعاشًا كبيرًا في وظيفة عضلة القلب بسبب الفسفرة الخاضعة للتنظيم لـ IkB-𝛼 و NF-B [50]. لينغ وآخرون. درس تأثيرات الدواء الحاصل على براءة اختراع ، حبة Cardiotonic (CP) جنبًا إلى جنب مع العشب الصيني ، Salvia miltiorrhiza ، ووجد أن علاج CP (50 مجم / مل) يثبط بشكل كبير موت الخلايا المبرمج الناجم عن TNF-في خلايا عضلة القلب من خلال تنشيط إشارات Akt [62] . أظهر آخرون أن Guan Xin er hao (Guanxin II) ، والذي يتكون من الأعشاب الصينية ، القرطم ، الفاوانيا الحمراء ، salvia ، Chuanxiong ، و Dalbergia Odoriferae ، يميل التوازن بين Bax و Bcl -2 نحو مضاد للاستماتة الحالة ، وانخفاض إطلاق السيتوكروم ج للميتوكوندريا ، وانخفاض تنشيط الكاسبيز -9 ، وتخفيف تنشيط الكاسبيز اللاحق -3 وموت الخلايا المبرمج التالي للإقفار في الفئران [63 ، 64].

3.4. حماية وظيفة الميتوكوندريا.

تم استخدام MPTP كهدف لحماية وظيفة الميتوكوندريا بواسطة الأدوية العشبية الصينية في علاج MIR. تم استخدام سعة توليد ATP ، وفصل الميتوكوندريا ، وبروتين ربط عنصر استجابة cAMP (CREB) ، و cytochrome c ، و cytochrome P -450 ، وجلوتاثيون الميتوكوندريا (GSH) ، و Ca2 plus للميتوكوندريا ، و MDA الميتوكوندريا كمؤشرات حيوية لتقييم آثار الأدوية العشبية الصينية. أفاد Wong and Ko أن جزءًا شبه منقور من Herba Cistanches (HCF1) زاد من قدرة توليد ATP للميتوكوندريا وتنفس الحالة المحفز ADP في عضلات القلب H9c2 خلال MIR. يمكن أن تحمي المعالجة المسبقة لـ HCF1 من إصابة MIR في الفئران التي يُفترض بوساطة تحريض مضاد أكسدة الجلوتاثيون [65]. درس Siu و Ko العشب الصيني المنفرد ، Cistanche ، ووجدوا أنه يعزز حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا ، ويقلل من مستوى Ca2 زائد في الميتوكوندريا ، ويزيد من إمكانات غشاء الميتوكوندريا ومعدل التنفس في قلوب الفئران [66]. أفاد آخرون أن عقار البراءة Guanxin II ، قلل من إطلاق السيتوكروم c للميتوكوندريا وقلل من تنشيط الكاسبيز -3 في عضلة القلب MIR عند الفئران [63 ، 64].

cistancheلها العديد من التأثيرات التي يمكن أن تعزز الذاكرة

3.5 زيادة هجرة BMSCs.

يتم جذب الخلايا الجذعية الوسيطة للنخاع العظمي (BMSCs) بشكل تفضيلي إلى الأنسجة الدماغية والاحتفاظ بها. تم استخدام SDF -1 و CXCR4 كأهداف لزيادة ترحيل BMSC لحماية خلايا عضلة القلب من MIR. تونغ وآخرون. درس تأثير Tan IIA على MIR في كل من المختبر والحي. أظهرت بياناتهم أن العلاج المركب مع Tan IIA و BMSCs قلل بشكل كبير من حجم الاحتشاء وتحسين وظائف القلب بعد احتشاء عضلة القلب ، والذي نتج في المقام الأول عن الزيادة التي يسببها Tan IIA في هجرة BMSCs إلى منطقة نقص تروية الدم [67].

3.6 تعزيز تولد الأوعية الدموية.

تولد الأوعية يحد من تلف MIR عن طريق استعادة تدفق الدم في الأنسجة. الجزيئات ذات الصلة مثل VEGF وعامل von Willebrand (vWF) والعامل المحرض بنقص الأكسجة 1𝛼 (HIF -1 𝛼) و VEGFR (Flt -1 و KDR و angiopoietin

تم استخدام مستقبلات (Tie -2)) وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF BB) و phosphatidylinositol 3- كيناز (PI3K) كأهداف لتعزيز تكوين الأوعية لحماية خلايا عضلة القلب من MIR. شو وآخرون. وجد أن المركب ، Tanshinone IIA ، أثار تأثيرًا مهمًا في حماية القلب من خلال زيادة تنظيم تعبير VEGF في جرذان MI وتعزيز تعبير HIF -1 𝛼 [68]. تجارب Gao et al. أظهر أن تعبيرات vWF و HIF -1 𝛼 و HIF -1 𝛽 و VEGF زادت بشكل ملحوظ في عضلة القلب التي عولجت بـ Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii Decoction [69].

3.7 تنظيم الوحدات الفرعية لقناة KATP و ATPase ، وتمنع الحمل الزائد للكالسيوم.

تم استخدام الوحدات الفرعية لقناة KATP Kir6.1 و Kir6.2 و SUR2A و SUR2B و Na plus -K plus -ATPase و Ca2 plus -ATPase والكالسيوم داخل الخلايا (Ca2 plus) وتيار الكالسيوم من النوع L (I-CaL) تقييم آثار الأدوية العشبية الصينية في حماية خلايا عضلة القلب من MIR. هان وآخرون. درست تأثيرات استراغالوسيد الرابع (As IV) ، وهو مركب مستخلص من عشب Astragalus Membranaceus الصيني. ووجدوا أن مستويات الرنا المرسال والبروتينات في الوحدات الفرعية لقناة KATP هي Kir6.1 و Kir6.2 و SUR2A و SUR2B [70]. أفاد لو وتشاو أن عديد السكاريد البربري Lycium ، المستخرج من الأعشاب الصينية ، Lycium barbarum ، زاد بشكل كبير من أنشطة Na plus -K plus -ATPase و Ca2 plus -ATPase في عضلة القلب من الفئران التي تعاني من نقص التروية - ضخه [71].

سيستانشالجرجير له العديد من الآثار

4. الملخص والمنظور

باختصار ، تم إحراز تقدم كبير فيما يتعلق بالبحث الآلي في فعالية الأدوية العشبية الصينية لعلاج MIR. ومع ذلك ، لا يزال هناك الكثير من العمل. كانت معظم الدراسات السريرية ذات قيمة استقراء محدودة بسبب صغر حجم العينة و / أو البيانات غير الكاملة. ركزت الدراسات التجريبية بشكل أساسي على المركبات المفردة المستخرجة من الأعشاب الصينية. تعتبر دراسات ديكوتيون أو تركيبات صينية نادرة نسبيًا ، على الرغم من أن ديكوتيون والتركيبات هي الأشكال الرئيسية للعلاج في ممارسة الطب الصيني التقليدي. تعد الاستفادة من التفاعلات بين المكونات والأعشاب المختلفة جوهر الطب الصيني التقليدي. يتم إقران العديد من الأعشاب معًا لتخفيف السمية وتعزيز الفعالية. ومن الأمور المشجعة أن عدد الدراسات حول براءات اختراع أعشاب صينية يتزايد تدريجياً. تساعدنا هذه الدراسات على فهم الآليات الكامنة وراء استخدام الأعشاب والتركيبات الصينية لعلاج MIR. وفقًا لذلك ، هناك احتمال كبير بأن تؤدي هذه الأبحاث الجارية إلى علاجات جديدة لعلاج إقفار عضلة القلب وإصابة إعادة التروية باستخدام الأعشاب الصينية والتركيبات العشبية.

الاختصارات

ROS: أنواع الأكسجين التفاعلية

NOS: سينثاس أكسيد النيتريك

MDA: Malondialdehyde

SOD: ديسموتاز الفائق

GSH: الجلوتاثيون

GPx: الجلوتاثيون بيروكسيديز

MPO: الميلوبيروكسيديز

CAT: كاتالاز

كوكس -2: إنزيم سيكلوكسيجيناز -2

GOT: إنزيم ناقلة أمين الجلوتاميك أوكسالاسيتيك

أنا: إنزيمات عضلة القلب

TRP32: بروتين مرتبط بـ Thioredoxin -32

GSH: الجلوتاثيون

GSSG: الجلوتاثيون المؤكسد

GRD: اختزال الجلوتاثيون

CuZn-SOD: ديسموتاز CuZn-superoxide

PI3K: فوسفاتيديلينوسيتول 3- كيناز

HMGB1: صندوق المجموعة عالي الحركة 1

HSP: بروتين الصدمة الحرارية

TIMP: مثبط الأنسجة لمصفوفة البروتين المعدني

ICI: تسلل الخلايا الالتهابية

LDH: نازعة هيدروجين اللاكتات

CK: الكرياتين كيناز

CK-MB: الكرياتين كيناز أيزوينزيم- MB

TXB2: ثرومبوكسان

B2 VEGF: عامل نمو بطانة الأوعية الدموية

HIF -1 أ: العامل المحفز لنقص الأكسجة 1 أ

فولكس فاجن: عامل فون ويلبراند

SDF -1: عامل مشتق من الخلايا اللحمية -1

SCF -1: عامل الخلية الجذعية -1

CXCR4: مستقبلات CXC الكيميائية

4 I-CaL: تيار كالسيوم من النوع L

15- F2t-IsoP: 15- F2t-isoprostane

6- keto-PGF 1- أ: 6- كيتو-بروستاغلاندين F1alpha

GR: مستقبلات الجلوكوكورتيكويد

CREB: بروتين رابط لعنصر استجابة cAMP

Tn-T: تروبونينت

FOXO3: عامل نسخ رأس الشوكة 3

Mac -1: جزيء التصاق البلاعم -1

HO -1: أوكسجين الهيم -1

رابط -2: مستقبل أنجيوبويتين

TRP32: بروتين مرتبط بـ Thioredoxin -32

الضريبة -1: Thioredoxin -1 GSSG: الجلوتاثيون المؤكسد GRD: اختزال الجلوتاثيون

PDGF-BB: عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية

Hhcy: فرط الهوموسستئين في الدم

MJIC-Cx43: اتصال خلوي متصل بعضلة القلب 43.

تضارب المصالح

يعلن المؤلفون أنه ليس لديهم تضارب في المصالح فيما يتعلق بنشر هذه الورقة.

إعتراف

تم دعم هذا العمل من خلال المنح المقدمة من المعهد الوطني للصحة. R21AT006767 و R01HL116626 (إلى مروحة D.).

مراجع

[1] HK Eltzschig and T. Eckle ، "نقص التروية وضخه - من الآلية إلى الترجمة ،" Nature Medicine ، vol. 17 ، لا. 11 ، ص 1391-1401 ، 2011. [2] JL Zweier and MAH Talukder ، "دور المؤكسدات والجذور الحرة في إصابة إعادة التروية ،" أبحاث القلب والأوعية الدموية ، المجلد. 70 ، لا. 2، pp.181–190، 2006. [3] S.-F. هسو ، ك. نيو ، C.-L. لين ، و M.-T. لين ، "تبريد الدماغ يسبب توهين الإجهاد التأكسدي الدماغي ، والتهاب جهازي ، والتخثر النشط ، ونقص تروية الأنسجة / الإصابة أثناء ضربة الشمس ،" الصدمة ، المجلد. 26 ، لا. 2، pp.210–220، 2006. [4] I. Barut، OR Tarhan، N. Kapucuoglu، R. Sutcu، and Y. Akdeniz، "Lamotrigine يقلل من إصابة الأمعاء I / R في الفئران" Shock، vol. 28 ، لا. 2، pp.202–206، 2007. [5] W.-Y. لي و S.-M. لي ، "الشروط الإقفارية المسبقة تحمي الضرر التأكسدي لما بعد نقص تروية الميتوكوندريا في كبد الفئران ،" شوك ، المجلد. 24 ، لا. 4، pp.370–375، 2005. [6] N. Vanlangenakker، T. Vanden Berghe، DV Krysko، N. Festjens، and P. Vandenabeele ، "الآليات الجزيئية والايولوجيا المرضية لموت الخلايا النخرية ،" الطب الجزيئي الحالي ، المجلد. 8 ، لا. 3، pp.207–220، 2008. [7] TV Arumugam، PK Selvaraj، TM Woodruff، and MP Mattson ، "استهداف إصابات الدماغ الدماغية باستخدام الغلوبولين المناعي الوريدي" رأي الخبراء حول الأهداف العلاجية ، المجلد. 12 ، لا. 1، pp. 19–29، 2008. [8] GY Chen and G. Nunez، "Sterileitis: sensing and ˜ response to Daming،" Nature Reviews Immunology، vol. 10 ، لا. 12، pp. 826–837، 2010. [9] L. Yu، L. Wang، and S. Chen، "Endogenous-like receptor ligands and their biological saligands،" Journal of Cellular and Molecular Medicine، vol. 14 ، لا. 11، pp.2592–2603، 2010. [10] D. Fan، A. Takawale، J. Lee، and Z. Kassiri، "Cardiac fibroblasts، fibrosis and outracellular matrix remodeling in heart disease، Fibrogenesis & Tissue Repair، vol . 5 ، لا. 1 ، ص. 15، 2012. [11] Y. Wang، AM Abarbanell، JL Herrmann، et al.، "Toll-like receptor signaling pathways and الدليل الذي يربط إشارات مستقبلات تشبه الرقم إلى نقص تروية القلب / إصابة إعادة ضخ الدم" Shock، vol. 34 ، لا. 6، pp.548–557، 2010. [12] DJ Kaczorowski، A. Nakao، KR McCurry، and TR Bil liar، "Toll-like receptors and myocardial ischemia / reperfusion ،itis، and finger،" Current Cardiology Reviews، vol . 5 ، لا. 3، pp.196–202، 2009. [13] J.-I. Oyama، C. Blais Jr.، X. Liu et al.، "Reduced myocardial ischemia-reperfusion finger in toll-like receptor 4- deficiency mice،" Circulation، vol. 109 ، لا. 6، pp. 784–789، 2004. [14] T. Shishido، N. Nozaki، S. Yamaguchi، et al.، "Toll-like receptor -2 modemodeling ventricular after infarction،" Circulation، vol . 108 ، لا. 23، pp.2905–2910، 2003. [15] JG Vallejo، "Role of Toll-like receptors in Cardiovascular Diseases،" Clinical Science، vol. 121 ، لا. 1، pp. 1–10، 2011. [16] JH Boyd، S. Mathur، Y. Wang، RM Bateman، and KR Wal ley ، "إن تحفيز المستقبلات الشبيهة بالتول في خلايا عضلة القلب يقلل من الانقباض ويبدأ التهاب يعتمد على NF-B استجابة "أبحاث القلب والأوعية الدموية ، المجلد. 72 ، لا. 3، pp.384–393، 2006. [17] SK Calderwood، SS Mambula، and PJ Gray Jr.، "بروتينات الصدمة الحرارية خارج الخلية في الإشارات الخلوية والمناعة ،" حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم ، المجلد. 1113 ، الصفحات 28-39 ، 2007. [18] S.-C. Kim ، JP Stice ، L. Chen et al. ، "بروتين الصدمة الحرارية خارج الخلية 60 ، الخلايا العضلية القلبية ، وموت الخلايا المبرمج ،" Circulation Research ، المجلد. 105 ، لا. 12، pp. 11 86 - 1195، 2009. [19] IE Dumitriu، P. Baruah، AA Manfredi، ME Bianchi، and P. Rover-Querini، "HMGB1: guiding immunity from within،" Trends in Immunology ، المجلد. 26 ، لا. 7، pp. 381–387، 2005. [20] M. Andrassy، HC Volz، JC Igwe، et al.، "High-Mobility group box -1 in the ischemia-reperfusionation of the heart،" Circulation، المجلد. 117 ، لا. 25، pp. 3216–3226، 2008. [21] PF Hwang، N. Porterfield، D. Pannell، TA Davis، and EA Elster، "Trauma is risk،" Journal of Translational Medicine، vol. 9 ، لا. 1، article 92، 2011. [22] SL Deshmane، S. Kremlev، S. Amini، and BE Sawaya، "Monocyte chemoattractant protein -1 (MCP -1): نظرة عامة ،" Journal of Interferon و Cytokine Research ، المجلد. 29 ، لا. 6 ، ص 313-325 ، 2009. [23] Y.-C. شين ، C.-F. تشين و Y.-J. Sung ، "Tetrandrine يخفف من إصابة نقص التروية - ضخه لعضلة القلب الفئران من خلال تثبيط فتيلة العدلات وتنشيطها ،" المجلة البريطانية للصيدلة ، المجلد. 128 ، لا. 7، pp. 1593–1601، 1999. [24] JB Kubavat and SMB Asdaq، "Role of Sida cordifolia L. ترك على الخصائص البيوكيميائية ومضادات الأكسدة أثناء إصابة عضلة القلب" Journal of Ethnopharmacology، vol. 124 ، لا. 1، pp. 162–165، 2009. [25] IR Mohanty، U. Maheshwari، D. "مجلة الصيدلة والصيدلة ، المجلد. 62 ، لا. 9، pp. 1175–1184، 2010. [26] PP Babu و G. of Bcl -2، Bax، Bak and TUNEL، "Pathology International، vol. 54 ، لا. 12 ، ص 896-903 ، 2004. [27] Y. 1 في الوساطة الالتهام الذاتي ، "أبحاث الدورة الدموية ، المجلد. 100 ، لا. 6، pp.914–922، 2007. [28] EJ Miller، J. Li، L. Leng et al.، "العامل المثبط لهجرة البلاعم يحفز البروتين كيناز المنشط AMP في القلب الإقفاري" Nature، vol. 451 ، لا. 7178 ، ص 578-582 ، 2008. [29] D. Qi، X. Hu، X. Wu et al. ، "العامل المثبط لهجرة البلاعم القلبي يثبط تنشيط مسار JNK والإصابة أثناء نقص التروية / إعادة التروية ،" Journal of Clinical Investigation ، المجلد. 119 ، لا. 12، pp.3807–3816، 2009. [30] H. Kanda and M.Miura، "Regulatory role of JNK in programmed cell death،" Journal of Biochemistry، vol. 136 ، لا. 1، pp.1–6، 2004. [31] H.-M. شين و Z.-G. Liu ، "مسار إشارات JNK هو المغير الرئيسي في موت الخلايا بوساطة الأكسجين التفاعلي وأنواع النيتروجين ،" Free Radical Biology and Medicine ، المجلد. 40 ، لا. 6، pp.928–939، 2006. [32] N. Hanawa، M. Shinohara، B. Saberi، WA Gaarde، D. Han، and N. Kaplowitz، "دور انتقال JNK إلى الميتوكوندريا مما يؤدي إلى تثبيط الطاقة الحيوية للميتوكوندريا في إصابة الكبد التي يسببها عقار الاسيتامينوفين "Journal of Biological Chemistry، vol. 283 ، لا. 20، pp. 13565–13577، 2008. [33] Y. Zhao and T. Herdegen ، "يثير نقص التروية الدماغية تبادلًا عميقًا للأشكال الإسوية JNK المنشطة في الميتوكوندريا الدماغية" Molecular and Cellular Neuroscience، vol. 41 ، لا. 2، pp. 186–195، 2009. [34] Q. Zhou، PY Lam، D. Han، and E. Cadenas، "c-Jun N-terminal kinase ينظم الطاقة الحيوية للميتوكوندريا عن طريق تعديل 12 الطب التكميلي والبديل القائم على الأدلة بيروفات نشاط نازعة الهيدروجين في الخلايا العصبية القشرية الأولية "Journal of Neurochemistry، vol. 104 ، لا. 2، pp.325–335، 2008. [35] Q. Zhou، PY Lam، D. Han، and E. Cadenas، "Activation ofc-Jun-N-terminal kinase وانخفاض نشاط نازعة هيدروجين البيروفات الميتوكوندريا أثناء شيخوخة الدماغ ، "رسائل FEBS ، المجلد. 583 ، لا. 7، pp. 1132–1140، 2009. [36] EP Cummins، E. Berra، KM Comerford، et al. ، "Prolyl hydroxylase -1 ينظم سلبًا I𝜅B kinase ، مما يعطي نظرة ثاقبة لنشاط NF𝜅B الناجم عن نقص الأكسجة ،" وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية ، المجلد. 103 ، لا. 48، pp. 18154–18159، 2006. [37] T. Ha، L. Liu، J. Kelley، R. Kao، D. Williams، and C. Li، "Toll-like receptors: new player in myocardial ischemia / إصابة ضخه "مضادات الأكسدة وإشارات الأكسدة والاختزال ، المجلد. 15 ، لا. 7 ، ص 1875-1893 ، 2011. [38] إم تي كرو ، ك ماني ، ي. Nam، and RN Kitsis، "مسار موت الميتوكوندريا وموت الخلايا المبرمج العضلي القلبي" Circulation Research، vol. 95 ، لا. 10، pp. 957–970، 2004. [39] E. Murphy and C. Steenbergen ، "الآليات الكامنة وراء الحماية الحادة من إصابة نقص التروية القلبية - ضخه ،" Physiological Reviews، vol. 88 ، لا. 2، pp.581–609، 2008. [40] HJ Jin، XL Xie، JM Ye، and CG Li، "TanshinoneIIA and cryptotanshinone يحميان من موت الخلايا المبرمج الناجم عن نقص الأكسجة في خلايا H9c2" PloS One، vol. 8 ، لا. 1، article e51720، 2013. [41] G. الخلايا الجذعية ، المجلد. 25 ، لا. 11، pp.2739–2749، 2007. [42] N. Nagaya، T. Fuji، T. المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء - القلب وعلم وظائف الأعضاء الدموية ، المجلد. 287 ، لا. 6، pp. H2670-H2676، 2004. [43] J. Hoffmann، AJ Glassford، TC Doyle، RC Robbins، S. Schrepfer، and MP Pelletier، "التأثيرات الوعائية على الرغم من بقاء الخلية المحدود للخلايا الجذعية المشتقة من النخاع العظمي تحت نقص التروية ، "جراح الصدر والقلب والأوعية الدموية ، المجلد. 58 ، لا. 3، pp. 136–142، 2010. [44] S. Kuroda، "زرع خلايا انسجة نخاع العظم للسكتة الدماغية - ميزتها متعددة الوظائف" Acta Neurobiologiae Experimentalis، vol. 73 ، لا. 1، pp.57–65، 2013. [45] R. Tabibiazar and SG Rockson، "Angiogenesis and the ischemic heart،" European Heart Journal، vol. 22 ، لا. 11، pp. 903–918، 2001. [46] S. Fukuda، S. Kaga، H. Sasaki et al. ، "إشارة الأوعية الدموية الناتجة عن الإجهاد الإقفاري تحفز إصلاح عضلة القلب في الفئران أثناء الاحتشاء المزمن ،" Journal of Molecular and Cellular طب القلب ، المجلد. 36 ، لا. 4، pp.547–559، 2004. [47] S. Yla-Herttuala، TT Rissanen، I. Vajanto، and J. Hartikainen، ¨ "عوامل نمو بطانة الأوعية الدموية. علم الأحياء والوضع الحالي للتطبيقات السريرية في طب القلب والأوعية الدموية ،" مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب ، المجلد. 49 ، لا. 10، pp. 1015–1026، 2007. [48] I. Friehs، R. Barillas، NV Vasilyev، N. Roy، FX McGowan، and PJ Del Nido ، "يمنع عامل النمو البطاني الوعائي موت الخلايا المبرمج ويحافظ على الوظيفة الانقباضية عند الرضيع المتضخم القلب "الدورة الدموية ، المجلد. 114 ، لا. 1، pp. I290-I295، 2006. [49] YM Kim، YM Ha، YC Jin et al.، "Palmatine from Coptidis rhizoma يقلل من إصابة عضلة القلب الحادة الناتجة عن نقص التروية في الفئران ،" Food and Chemical Toxicology، vol . 47 ، لا. 8، pp.2097–2102، 2009. [50] W.-L. جيانغ ، ف. فو ، ب- م. شو ، J.-W. تيان ، هـ. Zhu و J.-H. Jian-Hou ، "Cardioprotection with forsythoside B في إصابة نقص التروية في عضلة القلب عند الفئران: العلاقة مع استجابة الالتهاب ،" Phytomedicine ، المجلد. 17 ، لا. 8-9، pp.635–639، 2010. [51] JS Hwa، YC Jin، YS Lee et al.، "2- ميثوكسيسينامالديهيد من Cinnamomum cassia يقلل من نقص تروية عضلة القلب لدى الفئران وإصابة إعادة التروية في الجسم الحي بسبب HO -1 induction، "Journal of Ethnopharmacology، vol. 139 ، لا. 2، pp. 605–615، 2012. [52] D. Hu، X. Liu، Y. Wang، and S. Chen ، "Cyclovirobuxine D يحسن نقص تروية عضلة القلب الحاد عن طريق فتح قناة KATP ، إطلاق أكسيد النيتريك ومضاد التخثر ، "المجلة الأوروبية لعلم الأدوية ، المجلد. 569 ، لا. 1-2 ، ص 103-109 ، 2007. [53] S. Das، P. Der، U. Raychaudhuri، N. Maulik، and DK Das، "تأثير Euryale Ferox (makhana) ، عشب من أصل مائي ، على إصابة ضخه نقص تروية عضلة القلب ، "الكيمياء الحيوية الجزيئية والخلوية ، المجلد. 289 ، لا. 1-2 ، ص 55-63 ، 2006. [54] D.-Y. تشاو ، M.-Q. تشاو و دبليو- ك. Wu ، "دراسة حول نشاط وآلية الإصابة بأكسدة Sini Decoction المضادة للميتوكوندريا الناتجة عن نقص تروية عضلة القلب / ضخه ،" Zhong Yao Cai ، المجلد. 31 ، لا. 11، pp.1681–1685، 2008. [55] L. Wang، X.-F. يو ، S.-C. تشو ، H.-L. Xu و D.-Y. Sui ، "آثار CASI على عدم انتظام ضربات القلب نقص التروية وضخه في الفئران" Zhongguo Zhongyao Zazhi ، المجلد. 32 ، لا. 20، pp.2174–2177، 2007. [56] ZH Ren، YH Tong، W. Xu، J. Ma، and Y. Chen، "Tanshinone II A يخفف الاستجابات الالتهابية للفئران مع احتشاء عضلة القلب عن طريق تقليل MCP {{410 }} التعبير "Phytomedicine، vol. 17 ، لا. 3-4 ، ص 212-218 ، 2010. [57] PY Chiu and KM Ko ، "Schisandrin B تحمي إصابة عضلة القلب بنقص التروية وضخه جزئيًا عن طريق تحفيز تعبير Hsp25 و Hsp70 في الفئران ،" Molecular and Cellular Biochemistry ، vol. 266 ، لا. 1-2 ، ص 139 - 144 ، 2004. [58] H.-Q. يين ، ب. وانج ، ج.- د. Zhang et al. ، "تأثير الطب الصيني التقليدي Shu-Mai-Tang على توهين تليف عضلة القلب الناجم عن TNF𝛼 في فئران نقص تروية عضلة القلب ،" Journal of Ethnopharmacology، vol. 118 ، لا. 1، pp. 133–139، 2008. [59] N. Zhang، ER Chen، and YY Zhang، "Effect of Guanxinkang على قناة البوتاسيوم الحساسة لـ ATP في خلايا عضلة القلب للفئران مع إصابة نقص التروية / ضخه" Zhongguo Zhong Xi Yi جي هي زا زهي تشونغقوه تشونغكسيي جيهي زازهي ، المجلد. 30 ، لا. 11، pp. 1186-1189، 2010. [60] L. Sun، CK Isaak، Y. Zhou، JC Petkau، KOY Liu، and YL Siow ، "Salidroside and tyrosol from Rhodiola يحميان خلايا H9c2 من موت الخلايا المبرمج الناجم عن نقص التروية / ضخه. ، "علوم الحياة ، المجلد. 91 ، لا. 5-6 ، الصفحات من 151 إلى 158 ، 2012. [61] C. Liu و W. Guo و S. Maerz و X. Gu و Y. Zhu، "3 ، 5- Dimethoxy {{455 }} (3- (2- carbonyl-ethyldisulfanyl) -propionyl) -benzoic acid 4- guanidino-butyl ester: دواء مزدوج جديد يمنع الخلايا العضلية القلبية الأولية من موت الخلايا المبرمج الناجم عن نقص الأكسجة ، " المجلة الأوروبية لعلم الأدوية ، المجلد. 700 ، لا. 1–3 ، الصفحات 118-126 ، 2013. [62] S. Ling ، R. Luo ، A. Dai ، Z. Guo ، R. Guo ، and PA Komesaroff ، "مستحضر صيدلاني لـ Salvia miltiorrhiza يحمي الخلايا العضلية القلبية من موت الخلايا المبرمج الناتج عن عامل نخر الورم ويقلل من تخليق الكولاجين المحفز للأنجيوتنسين II في الخلايا الليفية "Phytomedicine، vol. 16 ، لا. 1 ، ص 56-64 ، 2009. [63] J.Zhao، X. Huang، W. على إقفار عضلة القلب - ضخه في نماذج الفئران ، "Phytotherapy Research ، vol. 21 ، لا. 10، pp.926–931، 2007. الطب المبني على الأدلة الطب التكميلي والبديل 13 [64] H.-W. تشاو ، ف. تشين ، Y.-X. Liu، X. Huang، and P. Ren، "Antiapoptotic Mechanism of Chinese Medicine Form، Guan-Xin-Er Hao، in the rat ischemic heart، Tohoku Journal of Experimental Medicine، vol. 216 ، لا. 4، pp.309–316، 2008. [65] HS Wong and KM Ko، "Herba Cistanches تحفز دورة الأكسدة والاختزال الجلوتاثيون الخلوية بواسطة أنواع الأكسجين التفاعلية المتولدة من تنفس الميتوكوندريا في H9c2 cardiomyocytes ،" Pharmaceutical Biology ، المجلد. 51 ، لا. 1 ، ص 64-73 ، 2013. [66] AH-L. Siu and KM Ko ، "مستخلص Herba Cistanche يعزز حالة الجلوتاثيون في الميتوكوندريا والتنفس في قلوب الفئران ، مع إمكانية تحريض بروتينات غير مقترنة ،" علم الأحياء الصيدلانية ، المجلد. 48 ، لا. 5، pp. 512-517، 2010. [67] Y. Tong، W. Xu، H. Han et al. ، "يزيد Tanshinone IIA من تجنيد الخلايا الجذعية الوسيطة للنخاع العظمي في منطقة الاحتشاء عن طريق التنظيم الأعلى المشتق من الخلايا اللحمية العامل -1 / CXC chemokine receptor 4 axis in a myocardial ischemia model، "Phytomedicine، vol. 18 ، لا. 6 ، الصفحات 443-450 ، 2011. [68] دبليو شو ، ج يانغ ، ول. Wu ، "تأثيرات Cardioprotective لـ tanshinone IIA على إصابة نقص تروية عضلة القلب في الفئران ،" Pharmazie ، المجلد. 64 ، لا. 5 ، ص 332-336 ، 2009. [69] X.-F. جاو ، هـ. شي ، ت. صن ، و H. Ao ، "آثار Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii على تعبيرات عامل فون ويلبراند ، والعامل المحفز لنقص الأكسجة 1 وعامل النمو البطاني الوعائي في عضلة القلب لدى الفئران المصابة باحتشاء عضلة القلب الحاد ،" مجلة الصينية الطب التكاملي ، المجلد. 7 ، لا. 5 ، ص 434-440 ، 2009. [70] X.-H. هان ، بي ليو ، Y.-Y. تشانغ ، إن زانغ ، ف. Chen ، and J.- F. Cai ، "ينظم Astragaloside IV التعبير عن الوحدات الفرعية لقناة البوتاسيوم الحساسة لـ ATP بعد نقص التروية-ضخه في عضلات القلب البطيني الجرذ ،" مجلة الطب الصيني التقليدي ، المجلد. 31 ، لا. 4 ، ص 321-326 ، 2011. [71] SP Lu و PT Zhao ، "التوصيف الكيميائي لعديد السكاريد Lycium barbarum وتقليل إصابة عضلة القلب في نقص التروية / إعادة ضخ قلب الفئران ،" International Journal of Biological Macromolecules، vol. 47 ، لا. 5، pp.681–684، 2010. [72] J.Fu، H. Huang، J. Liu، R. Pi، J. Chen، and P. Liu ، "Tanshinone IIA يحمي خلايا عضلة القلب من الضرر الناتج عن الإجهاد التأكسدي وموت الخلايا المبرمج ، "المجلة الأوروبية لعلم الأدوية ، المجلد. 568 ، لا. 1–3، pp.213–221، 2007. [73] R. Yang، A. Liu، X. Ma، L. Li، D. Su، and J. Liu، "Sodium tanshinone IIA sulfonate يحمي عضلات القلب من الإجهاد التأكسدي - موت الخلايا المبرمج عن طريق تثبيط تنشيط JNK ، "Journal of Cardiovascular Pharmacology، vol. 51 ، لا. 4، pp. 396-401، 2008. [74] KKW Au-Yeung، O. Karmin، PC Choy، D.-Y. Zhu و YL Siow ، "Magnesium tanshinone B يحمي الخلايا البطانية من موت الخلايا المبرمج الناتج عن البروتين الدهني المؤكسد" ، المجلة الكندية لعلم وظائف الأعضاء والصيدلة ، المجلد. 85 ، لا. 11، pp.1053–1062، 2007. [75] B. Wang، J.-X. ليو ، هـ. منغ ، و C.-R. لين ، "منع تأثير حمض السلفيانوليك على قنوات الكالسيوم في خلايا عضلية بطين الفئران المعزولة ،" المجلة الصينية للطب التكاملي ، المجلد. 18 ، لا. 5 ، ص 366-370 ، 2012. [76] H.-B. هو ، X.-Z. يانغ ، م. شي ، X.-W. Zeng، L.-M. وو ، و L.-D. Li ، "مقارنة التأثيرات القلبية لحمض salvianolic B و benazepril على احتشاء عضلة القلب الكبير في الجرذان ،" Pharmacological Reports ، المجلد. 60 ، لا. 3، pp.369–381، 2008. [77] R. Nie، R. Xia، X. Zhong، and Z. Xia ، "علاج Salvia miltiorrhiza أثناء إعادة ضخ الدم المبكر يقلل من إصابة ما بعد الإقفار في عضلة القلب في الفئران ،" المجلة الكندية لعلم وظائف الأعضاء والصيدلة ، المجلد. 85 ، لا. 10 ، ص 1012-1019 ، 2007. [78] Q.-X. يوي ، ف. Xie ، X.-Y. Song et al. ، "دراسات بروتينية حول التأثيرات الوقائية للأحماض السالفينية ، notoginsengnosides ، ومزيج من أحماض salvianolic و notoginsengnosides ضد إصابة القلب الناجم عن نقص تروية القلب ،" Journal of Ethnopharmacology، vol. 141 ، لا. 2، pp.659–667، 2012. [79] X. Wang، Y. Wang، M. Jiang، et al.، "التأثيرات التفاضلية القلبية لحمض salvianolic and tanshinone على احتشاء عضلة القلب الحاد يتم توسطها بواسطة مسارات إشارات فريدة" مجلة علم الادوية الاثنية ، المجلد. 135 ، لا. 3، pp. 662–671، 2011. [80] C. Pan، L. Lou، Y. Huo، et al.، "Salvianolic acid B and Tanshinone IIA يخفف من إصابة عضلة القلب في الفئران بعدم الإنتاج من خلال مسارات متعددة ،" التطورات العلاجية في أمراض القلب والأوعية الدموية ، المجلد. 5 ، لا. 2، pp. 99–111، 2011. [81] L. Wu، H. Qiao، Y. Li، and L. Li ، "الأدوار الوقائية لبويرارين ودانشنسو على إصابة عضلة القلب الإقفارية الحادة في الفئران" Phytomedicine، vol. 14 ، لا. 10، pp.652–658، 2007. [82] R. Zhou، L.-F. هو ، Y.-J. Li ، Y. Shen ، R.-B. تشاو ، وج. Du ، "تأثير Cardioprotective للماء ومستخلص الإيثانول من Salvia miltiorrhiza في نموذج تجريبي لاحتشاء عضلة القلب ،" Journal of Ethnopharmacology ، المجلد. 139 ، لا. 2، pp.440–446، 2012. [83] J. Sun، SH Huang، BK-H. Tan et al. ، "آثار المستخلص العشبي المنقى من Salvia miltiorrhiza على عضلة القلب الإقفارية عند الفئران بعد احتشاء عضلة القلب الحاد ،" Life Sciences ، المجلد. 76 ، لا. 24 ، ص 2849-2860 ، 2005. [84] د. تشانغ ، ج. ليو ، ج. Feng et al. ، "تأثيرات توافق المكونات الفعالة للمستخلصات المائية لـ Salviae Miltiorrhizae و Rhizoma Chuanxiong على إقفار عضلة القلب عند الفئران / إصابة إعادة التروية ،" Chinese Critical Care Medicine ، المجلد. 22 ، لا. 2، pp.109–112، 2010. [85] H.-C. وانج ، هـ. تشانغ ، وت. Zhou ، "التأثير الوقائي لمونومر سالفيا المحبة للماء على إقفار الكبد / إصابة ضخه الناجم عن السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ،" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi ، المجلد. 22 ، لا. 3، pp.207–210، 2002. [86] XQ Yi، T. Li، JR Wang، et al. ، "يزيد الجينسنوسيدات الكلية من تدفق التروية التاجية في قلوب الفئران المعزولة من خلال تنشيط إشارات PI3K / Akt-eNOS ،" Phytomedicine ، المجلد. 17 ، لا. 13، pp. 1006–1015، 2010. [87] JR Wang، H. Zhou، XQ Yi، ZH Jiang، and L. Liu ، "يُعدِّل إجمالي الجينسنوسيدات في Radix Ginseng التعبير عن بروتين دورة حمض الكربوكسيليك لتعزيز استقلاب طاقة القلب في حالة نقص تروية القلب أنسجة قلب الفئران ، "الجزيئات ، المجلد. 17 ، لا. 11 ، ص 12746-12757 ، 2012. [88] J.-H. Feng و Q. Shi و Y. Wang و Y.-Y. Cheng ، "آثار Radix Ginseng و Radix Ophiopogonis extract (SMF) على بروتين S-nitrosylation في نسيج عضلة القلب الإقفاري ،" Zhongguo Zhongyao Zazhi ، المجلد. 33 ، لا. 15، pp. 1894–1897، 2008. [89] J. Jian، F. Qing، S. Zhang، J. Huang، and R. Huang، "The Effect of 17- methoxyl -7- hydroxy -بنزين- فورانشالكون معزول من Millettia pulchra على نقص تروية عضلة القلب في المختبر وفي الجسم الحي ، "Planta Medica، vol. 78 ، لا. 12، pp. 1324-1331، 2012. [90] N. Chen and KM Ko، "Schisandrin B-induced glutathione response and cardioprotection are mediation بواسطة إنتاج الأنواع المؤكسدة التفاعلية في قلوب الفئران" Biological and Pharmaceutical Bulletin، vol. 33 ، لا. 5، pp.825–829، 2010. [91] S.-Y. تشن ، ج. هسياو ، H.-R. هوانج ، ب. تشنغ و Y.-M. Lee ، "Tetramethylpyrazine يحفز تعبير الهيم أوكسيجينز -1 ويخفف من نقص تروية عضلة القلب / إصابة إعادة التروية في الفئران ،" Journal of Biomedical Science ، المجلد. 13 ، لا. 5، pp.731–740، 2006. [92] SY Han، HX Li، X. Ma et al. ، "تقييم التأثير المضاد لنقص تروية عضلة القلب للمستخلصات الفردية والمجمعة 14 الطب التكميلي والبديل القائم على الأدلة لـ Panax notoginseng and Carthamus tinctorius in rats، "Journal of Ethnopharmacology، vol. 145 ، لا. 3، pp.722-727، 2013. [93] S.-Y. هان ، هـ. Li ، X. Ma ، K. Zhang ، Z.-Z. ما ، و P.-F. Tu ، "التأثيرات الوقائية لمستخلص القرطم المنقى على نقص تروية عضلة القلب في الجسم الحي وفي المختبر ،" Phytomedicine ، المجلد. 16 ، لا. 8 ، ص 694-702 ، 2009. [94] C. Li ، Z. Liu ، J. Tian ، et al. ، "الأدوار الوقائية لـ Asperosaponin VI ، وهو triterpene saponin المعزول من Dipsacus asper Wall على احتشاء عضلة القلب الحاد في الفئران ، "المجلة الأوروبية لعلم الأدوية ، المجلد. 627 ، لا. 1–3، pp.235–241، 2010. [95] C. Li، J. Tian، G. Li et al. ، "Asperosaponin VI يحمي خلايا عضلات القلب من موت الخلايا المبرمج الناجم عن نقص الأكسجة عن طريق تنشيط PI3K / Akt و CREB Pathways، "European Journal of Pharmacology، vol. 649 ، لا. 1–3 ، الصفحات 100-107 ، 2010. [96] C.-J. دينغ ، ج. ليو ، J.-X. Wang et al. ، "التأثير الوقائي للفلافونويد الكلي لـ Herba Pyrolae على إصابة نقص تروية عضلة القلب الحادة في الفئران ،" Zhong Yao Cai ، المجلد. 30 ، لا. 9، pp.1105–1109، 2007. [97] GA Kurian and J. Paddikkala، "Methanol extract of Desmodium gangeticum DC root mimetic post-conditioner effect in معزول قلب الفئران المروية عن طريق تحفيز مستقبلات المسكارين ،" مجلة آسيا والمحيط الهادئ للطب المداري ، المجلد. 5 ، لا. 6 ، ص 448-454 ، 2012. [98] X.-H. ليو ، ص. تشين ، ل. Pan و RD Silva و Y.-Z. Zhu ، "4- حقنة Guanidino-n-butyl (ليونورين ، SCM 198) تحمي خلايا بطين الفئران H9c2 من موت الخلايا المبرمج الناجم عن نقص الأكسجة ،" Journal of Cardiovascular Pharmacology، vol. 54 ، لا. 5، pp.437–444، 2009. [99] M. Kang، J.-H. Kim، C. Cho، et al.، "Effect of Acorn Gramineae Rhizoma على الخلل الوظيفي الانقباضي لقلب الجرذ الإقفاري والمعاد دمجه ،" Biological and Pharmaceutical Bulletin، vol. 29 ، لا. 3، pp.483–488، 2006. [100] J. Wang، H. Ma، X. Zhang، et al.، "منشط AMPK جديد من الطب الصيني للأعشاب ونقص التروية فسفوريلات عامل النسخ القلبي FOXO3 ،" المجلة الدولية علم وظائف الأعضاء ، الفيزيولوجيا المرضية ، وعلم الأدوية ، المجلد. 1 ، لا. 2، pp. 116–126، 2009. [101] E. Chan، X.-X. ليو ، د. Guo et al. ، "مقتطف من جذر Scutellaria baicalensis Georgi يمارس الحماية ضد الإصابة بنقص تروية عضلة القلب وضخه في الفئران" ، المجلة الأمريكية للطب الصيني ، المجلد. 39 ، لا. 4، pp.693–704، 2011. [102] C.-Z. وانج ، وس.ر. مهندال ، وت.كالواي ، وسي-إس. يوان ، "مركبات الفلافونويد النباتية على أمراض القلب التاجية ،" المجلة الأمريكية للطب الصيني ، المجلد. 39 ، لا. 4، pp.661–671، 2011. [103] J.-Y. تشو ، هـ. لياو و ج. Huang ، "دراسة علم الصيدلة لـ Cyclovirobuxinum D على علاج نقص تروية عضلة القلب الناجم عن الأيزوبرينالين ،" Zhong Yao Cai ، المجلد. 29 ، لا. 11، pp. 1218-1220، 2006. [104] H. Ling، L. Wu، and L. Li ، "مستخلص جذور Corydalis yanhusuo rhizoma يقلل من حجم الاحتشاء ويحسن وظائف القلب أثناء نقص تروية عضلة القلب / إعادة التروية عن طريق تثبيط موت الخلايا المبرمج في الفئران ،" بحوث العلاج بالنباتات ، المجلد. 20 ، لا. 6 ، ص 448-453 ، 2006. [105] Y.-M. لي ، ج. هسياو ، H.-R. تشين ، Y.-C. تشين ، ج. Sheu ، و M.- H. Yen ، "Magnolol يقلل من الإصابة بنقص التروية في عضلة القلب / إعادة التروية عن طريق تثبيط العدلات في الفئران ،" المجلة الأوروبية للأدوية ، المجلد. 422 ، لا. 1–3، pp. 159–167، 2001. [106] J. Li، W.-H. Fan و H. Ao ، "تأثير Rhodiola على تعبيرات Flt -1 و KDR و Tie -2 في الفئران المصابة بعضلة القلب الإقفارية" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi، vol . 25 ، لا. 5، pp.445–448، 2005. [107] M. Kang، J.-H. كيم ، سي تشو ، وآخرون ، "التأثير المضاد لنقص تروية Aurantii Fructus على الخلل الوظيفي الانقباضي لقلب الجرذ الإقفاري والمعاود للانقباض ،" Journal of Ethnopharmacology، vol. 111 ، لا. 3، pp.584–591، 2007. [108] DHF Mak، PY Chiu، TTX Dong، KWK Tsim، and KM Ko، "Dang-Gui Buxue Tang ينتج تأثيرًا فعالاً في حماية القلب من مستخلصات الأعشاب المكونة ويعزز حالة الجلوتاثيون في ميتوكوندريا قلب الفئران وكريات الدم الحمراء ، "Phytotherapy Research ، vol. 20 ، لا. 7، pp.561–567، 2006. [109] Y. Liu، R. Lin، H. Zhang، J.-Y. تشانغ ، Q.-L. جي و Y.-J. يانغ ، "التأثير الوقائي لمركب Buyanghuanwu على نقص تروية عضلة القلب الناجم عن الأيزوبروتيرينول في الفئران ،" Zhong Yao Cai ، المجلد. 32 ، لا. 3، pp.380–383، 2009. [110] H. Yin، J. Zhang، H. Lin، et al.، "تأثير الطب الصيني التقليدي شو ماي تانغ على تكوين الأوعية وتكوين الشرايين ووظيفة القلب في الفئران المصابة إقفار عضلة القلب "Phytotherapy Research، vol. 23 ، لا. 1 ، ص 92-98 ، 2009. [111] X.-Y. وانغ ، إف كين ، إكس هوانغ ، إكس. - واي. تشانغ ، ب. رن ، و H.-W. Zhao ، "آثار مغلي Dan-Chuan-Hong على موت الخلايا المبرمج لعضلة القلب من نقص تروية عضلة القلب الحاد في الفئران ،" Zhong Yao Cai ، المجلد. 32 ، لا. 5، pp.725–728، 2009. [112] PY Chiu، SM Wong، HY Leung، et al. ، "العلاج الحاد مع ديكوتيون Danshen-Gegen يحمي عضلة القلب من الإصابة بنقص التروية / إعادة التروية عن طريق PKC𝜀 / mKATP الحساس للأكسدة Pathway in rats، "Phytomedicine، vol. 18 ، لا. 11، pp.916–925، 2011. [113] T. Xu، J.-B. بينغ ، و. Zhang et al. ، "الخصائص المضادة للهرمون والمضادة للإقفار للطب الصيني التقليدي xinkeshu عبر وظيفة الحماية البطانية ،" Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine ، vol. 2012 ، معرف المقالة 302137 ، 9 صفحات ، 2012. [114] Y.-L. هان ، سي تشنغ ، هـ.-م. Tan et al. ، "تأثير Tongxinluo فائق الدقة على النموذج الزاوي التجريبي (تقلص الضمانات) في الفئران التي تعاني من اختلال وظيفي في البطانة ،" Zhongguo Zhongyao Zazhi ، المجلد. 32 ، لا. 22، pp.2404–2426، 2007. [115] H.-Q. يين ، ج. تشانغ ، و H.-Q. لين ، "دراسة تجريبية عن تأثير كبسولة شوماي في تعزيز تكوين الأوعية في الفئران المصابة بنقص تروية عضلة القلب ،" Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi ، المجلد. 27 ، لا. 11، pp.1020–1022، 2007. [116] PY Chiu، HY Leung، AH Ling Siu، N. Chen، MKT Poon، and KM Ko ، "العلاج طويل الأمد بتركيبة عشبية صينية تنشط اليانغ ينتج أنسجة معممة الحماية ضد الأكسدة في الفئران "Rejuvenation Research، vol. 11 ، لا. 1، pp.43–62، 2008. [117] Z. Yu، J.-X. ليو ، X.-Z. لي ، X.-H. شانغ ، A.-G. يان و X.-Q. Feng ، "التأثيرات الوقائية لكبسولة Shuangshen Ningxin على الخنازير المصغرة بعد نقص تروية عضلة القلب بالتدخل" Zhongguo Zhongyao Zazhi ، المجلد. 32 ، لا. 16، pp.1695–1699، 2007. [118] J.-X. Liu و X. Han و X.-B. Ma ، "تأثير وصفة Shuangshen Tong guan على مسار إشارة العامل النووي-كابا ب والتواصل بين الخلايا بوساطة تقاطع عضلة القلب في الفئران النموذجية المصابة بنقص التروية في عضلة القلب" ، Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi ، المجلد. 25 ، لا. 3 ، الصفحات 228-231 ، 2005. [119] ZF Wang ، "حماية حقن Shenfu في ديناميكا الدم وإنزيم عضلة القلب بعد إصابة نقص التروية في عضلة القلب / إعادة التروية ،" Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi، vol. 27 ، لا. 2 ، الصفحات 155-157 ، 2011. [120] X.-J. ما ، S.-J. يين ، ج. Jin et al. ، "الحماية التآزرية لحقن دان هونغ والتكيف اللاحق الإقفاري على إصابة إعادة ضخ عضلة القلب في minipigs ،" المجلة الصينية للطب التكاملي ، المجلد. 16 ، لا. 6 ، ص 531-536 ، 2010.