وجهات نظر حول رعاية المسالك البولية لدى مرضى مرض باركنسون الجزء الثاني

نظرة عامة على PD
علم الأوبئة من PD

يؤثر PD على 1-2 لكل 1000 من السكان في أي وقت. يتزايد انتشار مرض باركنسون مع تقدم العمر، فهو يؤثر على 1% من السكان فوق 60 عامًا (22). متوسط ​​عمر البداية هو 60 سنة؛ متوسط ​​مدة المرض من التشخيص إلى الوفاة هو 15 سنة.

يدرك المزيد والمزيد من الناس أن الحفاظ على جسم صحي والتخلص من المشاعر السلبية هو تعريف أكثر شمولاً للصحة. واحدة من المكونات الهامة للصحة البدنية هي وظيفتنا المعرفية، وخاصة الذاكرة.

في السنوات الأخيرة، درس العديد من المواضيع العلاقة بين الانتشار والذاكرة. تظهر هذه الدراسات أن مجموعة من الحالات يمكن أن تؤثر على الوظيفة الإدراكية، بما في ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية والسكري وتلف الدماغ والاكتئاب العميق. ومن ناحية أخرى، فإن عادات نمط الحياة المختلفة، مثل الأكل الصحي، وممارسة الرياضة البدنية، وإدارة التوتر، والراحة، تؤثر أيضًا على القدرات الإدراكية لدى الأشخاص، بما في ذلك الذاكرة، إلى حد ما.

الأكل الصحي هو وسيلة رئيسية للحفاظ على الوظيفة الإدراكية والذاكرة. نحن بحاجة إلى استهلاك ما يكفي من الألياف الغذائية والبروتينات والفيتامينات والمعادن وغيرها للحفاظ على صحة جيدة وتعزيز وظائف المخ. على وجه الخصوص، اختر الأطعمة الغنية بمضادات الأكسدة، مثل التوت الأزرق والجوز وسمك القد وما إلى ذلك. يمكن لهذه الأطعمة مقاومة أضرار الجذور الحرة وبالتالي حماية ذاكرتنا.

وبالإضافة إلى ذلك، تعتبر التمارين الرياضية أيضًا عاملاً مهمًا. تزيد التمارين الرياضية من مرونة الدماغ، مما يعني أن أدمغتنا يمكنها إعادة تنظيم نفسها والتواصل مع شبكات عصبية مختلفة سابقًا. يمكن أن تساعدنا هذه اللدونة على الاستجابة بشكل أسرع وأفضل عند تعلم معلومات جديدة ويمكنها أيضًا تحسين ذاكرتنا. وهذا ما نسميه عادةً "التنسيق الجسدي والعقلي"، ويمكن للتمرين أن يحسن صحتنا الجسدية ووظيفتنا المعرفية.

تعد إدارة الإجهاد والنوم أيضًا من الجوانب المهمة للصحة البدنية والمعرفية. على الرغم من أن الأبحاث الأولية تشير إلى أن ثماني ساعات من النوم المنتظم قد لا تكون مرتبطة بشكل مباشر بصحة الدماغ والذاكرة، إلا أن إدارة التوتر لها صلة مباشرة بوظيفة الدماغ لدى الأشخاص. يتسبب التوتر في قيام الدماغ بإفراز مواد كيميائية مثل الكورتيزول، والتي يمكن أن تؤثر مؤقتًا على اتصال الشبكات العصبية، وبالتالي تؤثر على قدرتنا على التركيز والتذكر. لذلك، يجب أن نتعلم كيفية تقليل التوتر، وضمان النوم الكافي، وتنمية العادات الجيدة، مثل تمارين تقوية الذاكرة، وتقليل تداخل الأجهزة الإلكترونية.

لتلخيص ذلك، بالنسبة لأولئك الذين يريدون الحصول على جسم صحي ووظيفة معرفية قوية، فإن اتباع نظام غذائي صحي وممارسة التمارين الرياضية المعتدلة وإدارة التوتر والنوم هي عوامل أساسية. كل هذا قد يساهم في صحتنا الجسدية العامة وكذلك صحة ذاكرتنا. يمكن أن نرى أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن أن تحسن Cistanche deserticola الذاكرة بشكل كبير، لأن Cistanche deserticola لها تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات ومضادة للشيخوخة، والتي يمكن أن تساعد في تقليل الأكسدة والتفاعلات الالتهابية في الدماغ، وبالتالي حماية البشرة. صحة الجهاز العصبي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Cistanche deserticola أيضًا تعزيز نمو وإصلاح الخلايا العصبية، وبالتالي تعزيز اتصال الشبكات العصبية ووظيفتها. يمكن أن تساعد هذه التأثيرات في تحسين الذاكرة والتعلم وسرعة التفكير، وقد تمنع أيضًا تطور الخلل المعرفي والأمراض التنكسية العصبية.

انقر فوق معرفة المكملات الغذائية لتعزيز الذاكرة

يتم التعرف على جنس الذكور كعامل خطر بارز في تطوير مرض باركنسون. تبلغ نسبة حدوث وانتشار مرض باركنسون 1.5 إلى 2.0 مرة عند الرجال أكثر من النساء. العمر عند بداية المرض متأخر بـ 2.1 سنة عند النساء (53.4 سنة) عنه عند الرجال (51.3 سنة) (23).

يبدو أن معدل انتشار مرض باركنسون بشكل عام أقل في الدراسات الشرقية مقارنة بالدراسات الغربية. في التحليل التلوي لـ 39 دراسة أوروبية حتى عام 2004، أبلغ المؤلفون عن معدل انتشار قدره 108-257/100،000 عند النظر فقط في الدراسات عالية الجودة التي استخدمت معيارًا تشخيصيًا قياسيًا (24).

التسبب في PD

السمات المرضية الرئيسية لمرض باركنسون هي فقدان الخلايا العصبية الدوبامينية مع فقدان تصبغ المادة السوداء المكتنزة ووجود أجسام ليوي (25).

تحدث الآفات في البداية في النواة الحركية الظهرية للأعصاب اللسانية البلعومية والأعصاب المبهمة والنواة الشمية الأمامية. بعد ذلك، تتأثر المناطق الرمادية النووية والقشرية الأقل عرضة للخطر تدريجيًا (26).

قد تساهم آفات النخاع الشوكي في ظهور أعراض سريرية (الألم، والإمساك، وضعف التوازن، وشكاوى انخفاض المسالك البولية، والخلل الجنسي) التي تحدث أثناء المرحلتين الحركية والحركية لمرض باركنسون المتقطع (27). لا يستوفي مرض باركنسون المعايير الأساسية ليتم تشخيصه على أنه اعتلال بريونوبي. ومع ذلك، يبدو أن الأشكال غير الطبيعية من السينوكلين ألفا تنتشر في أدمغة مرضى باركنسون.

إن اكتشاف أجسام ليوي ورواسب ألفا سينوكلين في الخلايا العصبية الجنينية التي تم زرعها قبل أكثر من عقد من الزمان في الجسم المخطط يمكن أن يدعم وجود مسببات الأمراض الشبيهة بالبريون كسبب لمرض باركنسون (28).

عوامل خطر مرض باركنسون

ظهرت مؤشرات مهمة لمرض باركنسون (حسب قوتها): استخدام المبيدات الحشرية، والتاريخ العائلي للأمراض العصبية، وتاريخ الاكتئاب. كان الاحتمال المتوقع لـ PD 92.3٪ (نسبة الأرجحية=12.0) وكانت جميع المتنبئين الثلاثة إيجابية (29).

تشمل عوامل الخطر المحتملة الأخرى السموم البيئية، والأدوية، والصدمات الدقيقة في الدماغ، والضرر الوعائي الدماغي البؤري، والعيوب الجينية (30). هناك علاقة بين فقر الدم الذي يحدث في وقت مبكر من الحياة والتطور اللاحق لمرض باركنسون (31).

تم ربط التعرض للسموم في البيئة بالتنكس العصبي المرتبط بـ PD، وخاصة المعادن الثقيلة والمبيدات الحشرية والمخدرات غير المشروعة (32). قد تلعب بعض الأمراض المعدية مثل النكاف، والحمى القرمزية، والأنفلونزا، والسعال الديكي، وعدوى الهربس البسيط دورًا في تطور مرض باركنسون (33).

المساهمة الوراثية في PD

كان A-synuclein (SNCA) أول جين PD تم تحديده في عائلة إيطالية أمريكية كبيرة (عائلة Contursi) مع وراثة جسدية سائدة (34). تم ترشيح ما مجموعه 18 موقعًا لـ PD من خلال تحليل الروابط (PARK 1-15) أو دراسات الارتباط على مستوى الجينوم (PARK 16-18).

وقد ثبت بشكل قاطع أن الطفرات داخل الجينات في 6 من هذه المواقع (SNCA، LRRK2، PRKN، DJ1، PINK1، وATP13A2) تسبب مرض باركنسون العائلي.

بالإضافة إلى ذلك، فإن تعدد الأشكال الشائعة داخل اثنين من الجينات نفسها (SNCA وLRRK2) والاختلاف في جينين آخرين غير مخصصين لموضع PARK (MAPT وGBA) هي الآن عوامل خطر تم التحقق منها جيدًا لـ PD (35).

المظاهر السريرية لـ PD

يشتمل PD على مجموعة من الميزات الحركية وغير الحركية (الجدول 1). إن وجود بطء الحركة ورعاش الراحة والصلابة وفقدان المنعكسات الوضعية هي الأعراض الحركية الأكثر شيوعًا لـ PD، على الرغم من أنه يمكن أيضًا تحديد المظاهر السريرية الأخرى أثناء تطور المرض. مثل الخلل الوظيفي في البصلة، والتشوهات العصبية للعين، واضطرابات الجهاز التنفسي (36).

معظم الأعراض غير الحركية ليست مستجيبة تمامًا لليفودوبا ويُقترح أنها تظهر أمراضًا خارج زنجية. تشمل هذه الأعراض الأعراض اللاإرادية والنوم والحسية والنفسية العصبية (37).

تشخيص PD

ذكرت معايير التشخيص السريري التي وضعتها جمعية اضطرابات الحركة (MDS) لمرض باركنسون أن المعيار الأساسي الأول هو الباركنسونية، والتي تُعرف بأنها بطء الحركة، بالاشتراك مع رعاش أو صلابة واحدة على الأقل أثناء الراحة.

بمجرد تشخيص مرض باركنسون، يتطلب تشخيص مرض باركنسون المنشأ سريريًا غياب معايير الاستبعاد المطلق، ومعيارين داعمين على الأقل، وعدم وجود أعلام حمراء (38). يتم تلخيص تلك المعايير والأعلام الحمراء في الجدول 2.

من المحتمل أن يكون السقوط المبكر، والاستجابة الضعيفة لليفودوبا، وتماثل المظاهر الحركية، وقلة الرعاش، والخلل اللاإرادي المبكر، مفيدًا في التمييز بين متلازمات باركنسون الأخرى ومرض باركنسون.

ربما يكون تحدي الليفودوبا أو اختبار أبومورفيني واختبار حاسة الشم مفيدًا في تمييز مرض باركنسون عن متلازمات باركنسون الأخرى (39). التصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي مفيد في تمييز مرض باركنسون عن الأشكال الثانوية وغير النمطية من مرض باركنسون.

123I-ioflupanes التصوير المقطعي المحوسب بانبعاث الفوتون الواحد (SPECT) هو أداة صالحة في التشخيص التفريقي بين PD والهزات غير التنكسية. يمتلك التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني 123I-metaiodobenzylguanindine SPECT والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني 18F-FDG (PET) القدرة على التمييز بين مرض باركنسون غير النمطي (40).

تشخيص متباين

على الرغم من أن السبب الأكثر شيوعًا لمرض باركنسون هو مرض باركنسون، إلا أن التشخيص التفريقي يتضمن العديد من الأسباب الأخرى لمرض باركنسون. بصرف النظر عن مرض باركنسون الناجم عن الأدوية، والمرتبط بالتغيرات التي يسببها الدواء في الدائرة الحركية للعقد القاعدية الثانوية بسبب حصار مستقبلات الدوبامين، فإن المحاكيات الأكثر شيوعًا لمرض باركنسون هي متلازمات باركنسون، مثل MSA والشلل فوق النووي التقدمي، والخرف مع أجسام ليوي (DLB)، والشلل الرعاش الوعائي. (VP)، وهي متلازمة باركنسونية مرتبطة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية (41).

إدارة PD

هناك العديد من الأدوية المتاحة لعلاج الإعاقات الحركية في مرض باركنسون. أولاً، يتم استخدام الأدوية التي تزيد مستويات الدوبامين في الدماغ مثل ليفودوبا. بالإضافة إلى ذلك، تم استخدام الأدوية التي تحاكي الدوبامين مثل منبهات الدوبامين.

وأخيرًا، تم استخدام الأدوية التي تمنع انهيار الدوبامين. يمكن لمثبطات MAO-B أن تمنع نشاط أوكسيديز أحادي الأمين B. عادةً ما تقلل مثبطات MOA-B من أعراض مرض باركنسون. السيليجيلين أو الديبرينيل هو أحد مثبطات MOA-B النشطة للغاية ضد مرض باركنسون مع ليفودوبا. يقلل تولكابون أيضًا من متطلبات ليفودوبا للمرضى ولكنه يمكن أن يسبب تسممًا كبديًا حادًا.

هناك نوعان من مثبطات إنتاكابون الكاتيكول-O-ميثيل ترانسفيراز (COMT) وتولكابون. تستخدم مثبطات COMT لتقليل جرعة الليفودوبا (42). في معظم المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون، تكون التقلبات الحركية وخلل الحركة خفيفة نسبيًا ويمكن إدارتها بشكل مناسب عن طريق تعديل الدواء عن طريق الفم.

ومع ذلك، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من تقلبات حركية معيقة وخلل الحركة على الرغم من العلاج الطبي الأمثل، ينبغي النظر في العلاجات بمساعدة الأجهزة (43).

ستقوم العديد من الدراسات التجريبية باختبار تطبيقات الأجسام المضادة لاستهداف وتحطيم جزيئات السينوكلين خارج الخلية. لقد ثبت أن تقنيات التحصين السلبية والفعالة ضد السينوكلين A تنقل تأثيرات وقائية عصبية في النماذج الحيوانية (44).

نتائج المسالك البولية من PD

انتشار أعراض المسالك البولية بين السكان PD

أربعة وسبعون في المائة من المرضى الذين يعانون من مرض مبكر إلى معتدل يبلغون عن أكثر من عرض واحد من أعراض اضطراب المثانة. تم الإبلاغ عن أعراض حادة للمثانة لدى 27-39% من مرضى داء باركنسون. تنتشر أعراض التخزين والإفراغ بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون.

أكثر من 50٪ من المرضى لديهم أعراض OAB (45). ترتبط شدة المرض العصبي بحدوث خلل وظيفي في عملية التبول، وتؤيد هذه النتائج نتائج دراسات أخرى أظهرت أن أعراض المسالك البولية السفلية (LUTS) تزداد وفقًا لتطور مرض باركنسون (46).

الأعراض السريرية المسالك البولية

تم توضيح نمط وآلية أعراض التخزين جزئيًا لأن الفرضية المقترحة على نطاق واسع هي أن مخرجات العقد القاعدية لها تأثير مثبط شامل على منعكس التبول لدى الأفراد الأصحاء، ومع فقدان الخلايا في المادة السوداء، يتطور فرط نشاط النافصة من خلال عدم القدرة على تنشيط تثبيط منشط الدوبامين D1 بوساطة مستقبلات.

قد تكون هناك آلية موازية تتمثل في أنه في مرض باركنسون، قد تتضرر الخلايا العصبية الدوبامينية المثبطة الناشئة في المادة السوداء أكثر من الخلايا العصبية الدوبامينية التحفيزية الناشئة في المنطقة السقيفية البطنية، مما يؤدي إلى الإلحاح والتكرار.

يمكن أن تساهم المعلومات الحسية الضعيفة من اللون الرمادي حول القناة أيضًا في أعراض التخزين (47). ومع ذلك، فإن اضطرابات الإفراغ هذه لم يتم توضيحها بعد، ولم يكن هناك سوى عدد قليل من التقارير التي تشير إلى وجود نقص في نشاط النافصة المستجيبة للدوبا أو ضعف استرخاء مجرى البول، ولا يحدث البول المتبقي بعد الإفراغ (PVR) بشكل متكرر. تشير هذه النتائج إلى أن مرضى باركنسون المبكرين وغير المعالجين لا يعانون أيضًا من اضطرابات التخزين فحسب، بل أيضًا اضطرابات الإفراغ تحت الإكلينيكي بشكل رئيسي (48).

تشكل النافصة تحت النشاط أو انسداد مخرج المثانة (BOO) أساس آلية إبطال الأعراض لدى المرضى الداخليين المصابين بداء باركنسون. يحافظ مرضى PD في الغالب على كفاءة إفراغ مقبولة وحجم PVR منخفض.

في هذه الأثناء، يؤثر مرض باركنسون في الغالب على كبار السن، مما يتداخل مع الفئة العمرية مع ارتفاع معدلات الإصابة بتضخم البروستاتا الحميد (BPH). لا يزال BOO العصبي لدى مرضى PD يجذب اهتمامًا أقل (49). خلل التآزر في العضلة العاصرة النافصة (DSD) هو سبب نادر لخلل التبول في مرض باركنسون. تمت ملاحظة DSD عند الإفراغ بمعدل 0-3% (50). قصور المثانة في ما يصل إلى 50% من المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون.

تظل آلية ضعف النافصة في PD غير واضحة وتتطلب المزيد من الاستكشاف (51). أشارت إحدى الدراسات إلى أن النافصة الضعيفة في PD قد يكون لها أصل مركزي. من الضروري متابعة PVR بعناية لدى مرضى PD الذين يعانون من اضطراب المشية المتقدم لأن PVR قد يزيد لدى هؤلاء المرضى (52). قد تنجم الأعراض الانسدادية عن العلاج بأدوية معينة مضادة للباركنسونية.

تجدر الإشارة أيضًا إلى أنه يمكن رؤية أجسام ليوي في عدة أنواع من الخلايا العصبية، بما في ذلك المكونات المركزية والمحيطية للجهاز العصبي اللاإرادي، في مرض باركنسون المتقدم. وبالتالي، فإن أعراض الانسداد لدى المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون قد تنجم عن نقص منعكسات التبول بسبب ضعف الجهاز العصبي اللاإرادي (53). يتم تلخيص الآليات المسؤولة عن الأعراض البولية لدى مرضى PD في الشكل 1.

يمكن أن يؤدي خلل الجهاز البولي السفلي العصبي (NLUD) إلى إثارة القلق والاكتئاب لدى المرضى. تم تنفيذ دراسة بواسطة Benli et al. لمعرفة ما إذا كان NLUD، والذي يظهر بشكل متكرر في مرض باركنسون، يؤثر على تطور القلق والاكتئاب لدى هؤلاء المرضى. شملت الدراسة 32 ذكراً (66.6%) و16 أنثى (33.3%)؛ في المجموع تم تسجيل 48 موضوعا. وخلص إلى أن حدوث NLUD، والقلق، والاكتئاب قد زاد في PD. بالإضافة إلى ذلك، وجد أن NLUD هو عامل خطر لتطور القلق والاكتئاب (54).

المقاييس السريرية

مقياس النتائج في PD للأعراض اللاإرادية (SCOPA-AUT) هو مقياس محدد لتقييم الخلل اللاإرادي لدى مرضى PD. يتضمن ستة عناصر بولية تقوم بتقييم مرحلتي التخزين والإفراغ. يعد مقياس SCOPA-AUT مقياسًا مقبولًا ومتسقًا وموثوقًا وصالحًا (55).

تم استخدام النتيجة الدولية لأعراض البروستاتا (IPSS) لدى كل من الرجال والنساء للمرضى الذين يعانون من أمراض عصبية؛ استخدمته عدة فرق في علاج مرضى باركنسون، بما في ذلك المرحلة المتقدمة، وبعد عملية التحفيز العميق للدماغ. تم استخدام مقياس أعراض فرط نشاط المثانة (OABSS) لتقييم الأعراض البولية لدى مرضى PD ولكنه يحتاج إلى مزيد من التحقق (56).

نتائج الدراسات الديناميكية البولية

يوصى بإجراء الفحص الديناميكي البولي لمرضى الذكور الذين يعانون من خلل في عملية التبول. يمكن أن تظهر فرط المنعكسات النافصة المرتبطة بـ BOO أو خلل وظيفي في النافصة مع BOO (57). يمكن لنتائج ديناميكا البول أن تميز المرضى الذين يعانون من MSA عن أولئك الذين يعانون من PD.

أظهر المرضى الذين يعانون من MSA معدل تدفق أقصى أقل، وPVR أكبر مع انخفاض الامتثال، وضعف الانقباض، في حين أن المرضى الذين يعانون من PD كان لديهم معدل أعلى من فرط نشاط النافصة والتسرب المصاحب (58). دراسة أجراها Vurture et al. يشير بقوة إلى أن الغالبية العظمى من أعراض OAB في المرضى الذين يعانون من PD يمكن أن تعزى إلى DO في ديناميكا البول (97.1٪).

ومع ذلك، فإن المعدلات المرتفعة لتشوهات أخرى مثل BOO (36.8٪)، وقلة نشاط النافصة (47٪)، وزيادة PVR (16.7٪) تشير إلى أن DO العصبي ليس المساهم الوحيد في أعراض OAB في المرضى الذين يعانون من PD (59).

التركيز بشكل خاص على التبول أثناء الليل في PD

يعد التبول أثناء الليل أحد الأعراض غير الحركية الشائعة في مرض باركنسون ولكن لم تتم دراسته بشكل جيد. قد يظهر التبول الليلي نتيجة لانخفاض قدرة المثانة الوظيفية أو التبول الليلي، ومع ذلك، يكون السبب في أغلب الأحيان متعدد العوامل. من المعروف أن اضطرابات تنظيم إيقاع الساعة البيولوجية تحدث مع اضطرابات النوم في مرض باركنسون والتي قد تساهم أيضًا في التبول أثناء الليل (60).

توفر مذكرات المثانة تقييمًا محتملًا في الوقت الفعلي لأعراض المثانة، وهو أمر فعال من حيث التكلفة ومباشر نسبيًا بالنسبة للمرضى لإكماله. وهو يوفر تقييمًا أكثر دقة للتكرار أثناء الليل وأحجام البول الليلية المفرغة. تعتبر مذكرات المثانة أداة أساسية في تقييم التبول أثناء الليل لدى المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون (61).

إدارة أعراض التخزين (أعراض OAB) لدى مرضى PD

تم تلخيص خوارزمية مفصلة لإدارة أعراض التخزين لدى مرضى PD في الشكل 2.

التدابير العامة والعلاج الطبيعي يشمل العلاج السلوكي تمارين عضلات قاع الحوض وتدريب المثانة وإدارة السوائل والإمساك. يجب على مقدمي الخدمة اعتبار العلاج السلوكي علاجًا أوليًا للأعراض البولية في مرض باركنسون.

وقد تجلى ذلك في دراسة صغيرة أجراها فوغان وآخرون. (62).تم تنفيذ دراسة من قبل ماكدونالد وآخرون. لتقييم جدوى وفعالية تدريب المثانة (BT) لـ LUTS المزعجة في PD.

تم اختيار ثمانية وثلاثين مشاركًا بشكل عشوائي (18 للنصيحة المحافظة (CA)، و2 0 لمجموعات BT). وارتبط كل من CA وBT مع تحسينات كبيرة في حجم باطلة، وعدد التبول، وعشرات شدة الأعراض، ومقاييس نوعية الحياة (كل P <0.05).

في 12 أسبوعًا، مقارنةً بـ CA، ارتبط BT بتفوق كبير في إدراك المريض للتحسن (p=0.001). وبعد 20 أسبوعًا، ظل BT مرتبطًا بتحسن أكبر في التداخل في الحياة اليومية (63).

العلاج الدوبامين

من غير المؤكد ما إذا كان دواء L-dopa يمكنه تحسين اضطرابات التبول. أفاد البعض أن L-dopa يحسن أعراض التبول، لكن أبلغ آخرون عن نتائج متضاربة. بالإضافة إلى ذلك، فإن تأثيرات L-dopa على وظيفة المثانة غير معروفة (64).

تم الإبلاغ عن التحفيز المختلط الحاد لمستقبلات D1 و D2 بواسطة الأبومورفين لتقليل مقاومة تدفق المثانة إلى الخارج. في المقابل، تم الإبلاغ عن أن تحفيز الدوبامين الحاد بواسطة تحدي L-dopa يؤدي إلى تفاقم فرط نشاط العضلة النافصة وتقليل قدرة المثانة لدى المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. ومع ذلك، فإن التأثير المتفاقم لتناول L-dopa الحاد يتعارض مع التجربة السريرية لتحسين وظيفة المثانة التي أبلغ عنها PD أثناء علاج L-dopa (65).

تشير هذه النتائج إلى أن تأثيرات علاج الدوبامين على التحكم في المثانة تختلف كثيرًا، وفقًا لنشاطها الإدراكي، مما ينتج عنه تأثير تراكمي للعلاج اليومي متعدد الأدوية الذي يصعب التنبؤ به. يمكن أن يكون التنشيط المشترك والمتوازن لمستقبلات D1/D2 مفيدًا في علاج الأعراض البولية الناتجة عن فرط المنعكسات النافصة في مرض باركنسون كما أوضح Brusa et al.

لقد أجروا دراسة مفتوحة التسمية حيث أظهر ليفودوبا ممتد المفعول في وقت النوم تحسنًا ملحوظًا في أعراض OAB، وخاصة التبول أثناء الليل (66). وينج وآخرون. استنتجوا في تجربتهم أن العلاج بالدوبامين يخفف من الخلل التنفيذي الإدراكي، حيث يبدو أنه يحسن التحكم الوظيفي في المثانة لدى مرضاهم، الذين يستفيدون من الدواء أثناء مرحلة تخزينهم (67).

For more information:1950477648nn@gmail.com