البحث عن الآثار المضادة للاكتئاب وآليات غليكوسيدات السيستانول في الفئران ⅱ

2 النتائج والتحليل

2.1 آثار CPHGs على SPT و 5- HT و DA في مصل الفئران النموذجية للاكتئاب تظهر في الجدول 1.

 

بالمقارنة مع CON ، فإن معدل تفضيل مياه السكر من MOD ، ومصل الدم والأنسجة الحصين الناقلة العصبية 5- ht و DA كانت أعلى بكثير. انخفض بشكل كبير (ص<0.01 or P<0.05). It shows that Mod mice show depression-like behavior and the model is successfully established. Compared with Mod, CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX significantly increased the sugar water preference rate, neurotransmitter 5-HT and DA contents in serum and hippocampal tissue of mice (P<0.01 or P< 0.05), among which the sugar water preference rates increased by 72.91%, 46.59%, 23.43% and 87.93% respectively; the serum 5-HT levels increased by 31.77%, 25.24%, 20.44% and 37.59% respectively; the serum DA levels increased by 47.07% respectively. , 35.57%, 27.77% and 52.93%; the 5-HT content in hippocampal tissue increased by 31.77%, 25.24%, 20.44% and 37.59% respectively, and the DA content in hippocampal tissue increased by 47.07%, 35.57%, 27.77% and 52.93% respectively. This shows that CPhGs has an alleviating effect on the anhedonia of CUMS mice. CPhGs may restore the anhedonic ability of mice by regulating neurotransmitter transmission in the central nervous system, especially pathways related to reward and emotion regulation such as 5-HT and DA.

مواد خام cistanche العشبية للاكتئاب

 

 

2.2 تأثير CPHGs على OFT في الفئران نموذج الاكتئاب

وفقًا للخصائص الفسيولوجية للقوارض وبعض السلوكيات الخاصة في البيئات غير المألوفة ، يمكن استخدامها لتقييم السلوك الاستكشافي والقلق والاكتئاب من الفئران في بيئات جديدة. تدرس التجربة الميدانية المفتوحة بشكل أساسي الأنشطة المستقلة للفئران ، ثم تنعكس في حالتها الاكتئابية ، وكلما طالت مسافة حركة الماوس لكل وحدة زمنية ، كلما طالت وقت النشاط في المنطقة المركزية ، وطول مسافة الحركة في المنطقة المركزية ، أخف وزناً من الاكتئاب من الماوس [11]. تظهر النتائج التجريبية في الشكل 1. مقارنة مع CON ، تم تقليل المؤشرات الثلاثة المذكورة أعلاه بشكل كبير (P<0.01); compared with Mod, the above three indicators of CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX were significantly increased (P<0.01 or P<0.05), among which the total movement distance CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX increased by 46.63%, 29.86%, 23.92% and 52.65% respectively, and the central area activity time respectively The increases were 127.92%, 64.65%, 43.81% and 119.81%, and the exercise distance in the central area increased by 122.44%, 53.21%, 33.97% and 102.56% respectively. Experimental results show that CPhGs can regulate brain neural pathways and improve functions related to emotion regulation and behavioral drive, affecting the behavioral performance of OFT in depression model mice.

 

الشكل 1 نتائج OFT في كل مجموعة من الفئران (x ± S ، N=10)

 

2.3 آثار CPHGs على TST و FST في الفئران نموذج الاكتئاب

يتم عرض نتائج TST و FST في الشكل 2. مقارنة مع CON ، كان وقت عدم وجود اختبار TST الخاص بـ MOD ووقت عدم الحجم العائم لاختبار FST أطول بشكل ملحوظ (P<0.01); compared with Mod, CPhGs- The total immobility time and floating immobility time of H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX were significantly shortened (P<0.01 or P<0.05). Among them, the immobility time of forced swimming was reduced by 34.67%, 30.71%, 20.78% and 44.97% respectively, and the immobility time of tail suspension was reduced by 35.91%, 27.88%, 23.30% and 42.14% respectively. This suggests that CPhGs improves the function of the central nervous system and restores the normal activity of neuronal functions and neural circuits. In desperate stress environments, the negative emotions of mice are significantly reduced, and the desire to survive becomes positive, thus improving the TST of depressed mice. and behavioral manifestations of FST.

2.4 تأثير CPHGs على العوامل الالتهابية في الفئران نموذج الاكتئاب

لتقييم التأثيرات المضادة للالتهابات لـ CPHGs ، قامت هذه الدراسة بقياس مستويات التعبير للعوامل الالتهابية الرئيسية في الحصين ، بما في ذلك TNF ، IL -1 ، IL -18 ، IL {3}} ، و ifn- (انظر الشكل 3). بالمقارنة مع CON ، تم زيادة مستويات tnf- ، il -1 ، il -18 ، il -6 و ifn- في mod بشكل كبير بنسبة 132.92 ٪ ، 107.32 ٪ ، 69.13 ٪ ، 62.32 ٪ و 76.55 ٪ (p p (p p ،<0.01) . Compared with Mod, TNF-α in CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX mice decreased by 42.93%, 29.95%, 11.08% and 23.00% respectively (P<0.01 or P<0.05); IL-1β respectively decreased by 45.72%, 21.91%, 12.32% and 48.65% (P<0.01 or P<0.05); IL-18 decreased by 35.17%, 18.22%, 9.13% and 22.06% respectively (P<0.01 or P<0.05); IL- 6 were reduced by 34.67%, 11.47%, 9.06% and 19.47% respectively (P<0.01 or P<0.05); IFN-γ levels were reduced by 34.97%, 14.06%, 9.89% and 26.25% respectively (P<0.01 or P<0.05) .

 

الشكل 3. التغييرات في مستويات العوامل الالتهابية في أنسجة الحصين لكل مجموعة من الفئران (x ± S ، n=10)

 

2.5 تأثير CPHGs على الوسطاء الالتهابية في الفئران النموذجية الاكتئاب

لتقييم تأثير CPHGs على الوسطاء الالتهابية ، قامت هذه الدراسة بقياس مستويات التعبير عن الوسطاء الالتهابيين الرئيسيين (INOS ، Cox -2 ، و PGE2) في الحصين (انظر الشكل 4). بالمقارنة مع CON ، تم زيادة مستويات COX {3}} و PGE2 بشكل كبير في MOD بنسبة 278.34 ٪ ، 147.45 ٪ و 124.03 ٪ (P<0.01). Compared with Mod, the iNOS levels of CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGsL and FLX were reduced by 49.55%, 40.52%, 11.99% and 68.57% respectively (P<0.01 or P<0.05); the COX-2 levels were reduced by 39.58% respectively. , 26.87%, 17.96% and 48.39% (P<0.01 or P<0.05); PGE2 levels were reduced by 27.89%, 14.28%, 10.45% and 37.51% respectively (P<0.01 or P<0.05), among which the PGE2 of CPhGs-L The level is not statistically significant compared with Mod. The above results indicate that CUMS successfully induced the mouse depression model and caused significant inflammatory response and oxidative stress state. CPhGs can effectively reduce the levels of these inflammatory mediators after administration, showing good anti-inflammatory and antioxidant effects, and its effects are dose-dependent.

 

الشكل 4 نتائج محتوى الوسطاء الالتهابي في الأنسجة الحصين لكل مجموعة من الفئران (x ± S ، n=10)

 

2.6 تأثير CPHGs على بنية أنسجة الحصين في الفئران نموذج الاكتئاب

تم استخدام تلطيخ لتحليل التغيرات المرضية في أنسجة الحصين الماوس (انظر الشكل 5). بالمقارنة مع CON ، أظهرت فئران MOD تغييرات مرضية واضحة في منطقة التلفيف المسننة في الحصين ، بما في ذلك ترتيب الخلايا المضطربة ، والبنوسيات النووية ، والتفريغ السيتوبلازمي ، مما يدل على تلف الخلايا العصبية الكبيرة. بالمقارنة مع MOD ، ليس لدى CPHGS-L تأثير تحسين واضح على ظواهر الضرر المذكورة أعلاه. قام CPHGSM و CPHGS-H بتحسين هذه التغييرات المرضية بشكل كبير. كان تأثير CPHGS-M قريبًا من FLX ، وكان تأثير CPHGS-H أفضل من FLX. كان التحسن المورفولوجي للخلايا العصبية الحصين يعتمد على الجرعة ، مما يشير إلى أن CPHGs لها تأثير وقائي على الحصين.

الخلايا العصبية الخيول ، وتحسين أعراض الاكتئاب. تتوافق هذه النتيجة مع التحسينات التي تم ملاحظتها مسبقًا في العلامات السلوكية والكيميائية الحيوية ويدعم زيادة القيمة المحتملة لـ CPHGs في علاج الاكتئاب.
أجسام نيسل في تلطيخ NISSL (انظر الشكل 5) هي هياكل السيتوبلازم فريدة من نوعها للخلايا العصبية وهي مسؤولة في المقام الأول عن تخليق البروتين. إنه وفيرة في الخلايا العصبية الصحية النشطة في التمثيل الغذائي ولكن يتم تقليلها أو تفكيكها عند التالف. لذلك ، تعكس حالة هيئات NISSL مباشرة وظيفة وصحة الخلايا العصبية وهي مؤشر مهم لتقييم نشاط الخلايا العصبية. بالمقارنة مع CON ، تم اضطراب الترتيب العصبي في منطقة التلفيف المسننة في الحصين من الفئران MOD وانخفضت بشكل ملحوظ من أجسام NISSL ، مما يشير إلى انخفاض النشاط العصبي. زادت CPHGS-L و CPHGS-M و CPHGS-H من عدد أجسام NISSL مقارنة مع MOD. من بينها ، CPHGS-H له تأثير أهم ، حيث يميل ترتيب الخلايا العصبية إلى أن يكون منتظمًا وعدد أجسام NISSL التي تقترب من مستوى CON. أظهرت FLX أيضًا تحسناً كبيراً إلى حد مشابه مثل CPHGS-H. تشير هذه النتائج إلى أن CPHGs يمكن أن تخفف من الأضرار العصبية الحصين الناجم عن CUMS وزيادة صلاحية الخلايا العصبية.

 

الشكل 5 نتائج تلطيخه وتلطيخ نيسل في أنسجة الحصين لكل مجموعة من الفئران

 

2.7 تأثير CPHGs على الخلايا الدبقية في الحصين من الفئران النموذجية الاكتئاب

الخلايا النجمية هي نوع الخلية الدبقية الأكثر وفرة في الدماغ وتلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على انتقال النقل العصبي وإنشاء حاجز الدم في الدماغ [12]. لتحليل كثافة الخلايا النجمية في أنسجة الحصين الماوس ، تم استخدام IHC للكشف عن تعبير علامة الخلايا النجمية GFAP في أنسجة الحصين (انظر الشكل 6 أ والشكل 7A). مقارنة مع CON ، تم تخفيض تعبير GFAP في الحصين من الفئران MOD بشكل كبير بنسبة 47.47 ٪ (P<0.01), showing significant astrocyte damage. Compared with Mod, CPhGs-L increased by 18.48%, but did not reach statistical significance; the GFAP expression of CPhGs-H, CPhGs-M and FLX significantly increased by 64.23%, 40.07% and 57.45% respectively (P< 0.01 or P<0.05), among which the effect of CPhGs-M is close to FLX, and the effect of CPhGs-H is even better than FLX. Changes in the number of astrocytes in the hippocampus of the CPhGs administration group
كان التأثير يعتمد على الجرعة ، مما يشير إلى أن CPHGs يمكنها حماية الخلايا النجمية وتحسين أعراض الاكتئاب.
الخلايا الدبقية الصغيرة هي الخلايا المناعية في الجهاز العصبي المركزي ، والتي تلعب دورًا مهمًا في مراقبة مناعية في الدماغ ، وتكوين الأعصاب ، والتشذيب المتشابك وغيرها من العمليات [13]. وقد وجدت الدراسات السريرية أن الخلايا الدبقية الصغيرة مبالغ فيها في أدمغة المرضى المصابين بالاكتئاب. لقد وجدت الدراسات الحيوانية أيضًا أن الإجهاد المزمن يستحث سلوكيات تشبه الاكتئاب في الحيوانات ويمكن أن تسبب أيضًا تشوهات هيكلية ووظيفية وفائض من الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ (الفص الفص الجبهي ، الحصين وغيرها من مناطق الدماغ). تنشيط [14]. لتحليل كثافة الخلايا النجمية في أنسجة الحصين الماوس ، تم استخدام IHC لاكتشاف تعبير علامة الخلايا النجمية iba -1 في الأنسجة الحصين (انظر الشكل 6 ب والشكل 7 ب). تم زيادة التعبير IBA -1 بشكل كبير في MOD بنسبة 72.34 ٪ مقارنة بالخداع (P<0.01). Compared with Mod, Iba-1 expression of CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L, and FLX was significantly reduced by 23.73%, 18.87%, 14.89%, and 29.67%, respectively (P<0.05 or P<0.01). Description CPhGs
يمكن أن يقلل من إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات والوسطاء الالتهابي الناجم عن تنشيط microglial ، وبالتالي التهاب الجهاز العصبي المركزي الناجم عن CUMS.

 

2.8 تأثير CPHGs على الالتهاب العصبي في أنسجة الحصين من الفئران النموذجية الاكتئاب

يلعب مسار الالتهاب NLRP3 دورًا رئيسيًا في الاستجابة الالتهابية في الجهاز العصبي المركزي ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بالعملية المرضية للاكتئاب. يتم تنشيط NLRP3 و Caspase -1 ، باعتبارها جوهر الالتهاب ، عند تعرضها للمنبهات الخارجية ، وتحفيز العوامل الالتهابية السلائف وتسبب سلسلة من الاستجابات الالتهابية [15]. من أجل تحليل شدة الالتهاب العصبي في أنسجة الحصين الماوس ، تم استخدام IHC لاكتشاف تعبير بروتينات مفتاح الالتهاب NLRP3 NLRP3 و Caspase -1 في أنسجة الحصين (انظر الأشكال 6C ، 6D والأشكال 7C ، 7D). بالمقارنة مع CON ، زاد مستوى NLRP3 من MOD بشكل كبير بنسبة 121.62 ٪ (P<0.05), and the Caspase1 level was significantly increased by 172.65% (P<0.01). Compared with Mod, the NLRP3 levels of CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX were reduced by 50.00%, 40.24%, 32.93% and 71.95% respectively (P<0.05), and the Caspase-1 levels were reduced by 57.65% and 37.99 respectively. %, 31.91% and 60.59% (P<0.05 or P<0.01). This shows that CPhGs can effectively inhibit the activation of NLRP3 inflammasome, thereby reducing neuroinflammatory response.

 

الشكل 6 نتائج IHC لـ GFAP و IBA -1 و NLRP3 و Caspase -1 في الأنسجة الحصين لكل مجموعة من الفئران (200

 

الشكل 7 نتائج التحليل الكمي لـ IHC لـ GFAP و IBA -1 و nlrp3 و caspase -1 في الأنسجة الحصين للمادة من كل مجموعة (x ± S ، n=10)

 

2.9 تأثير CPHGs على التعبير عن TLR4 و P-NFκB P65 في الحصين الماوس

تشيرات TLR4/NF-κB هي وسيط رئيسي في تحفيز تنشيط الالتهاب NLRP3 وبدء الاستجابات الالتهابية. يتم تعبير التعبير عن NLRP3 عن طريق تنشيط NF-κB وإزاحةه النووية للوحدة الفرعية P65 ، ويتم تحريك سلسلة الإشارة الالتهابية بأكملها بالتوسط بواسطة مسار إشارات TLR4 [16]. من أجل تحليل التغيرات في التعبير عن بروتينات NLRP3 INFORMASMOME في الأنسجة الحصين ، تم استخدام تلطيخ مزدوج المناعي للكشف عن تعبير TLR4 و P-NF-κB P65 في الأنسجة الحصين (انظر الشكلان 8 و 9). مقارنة مع CON ، زاد مستوى TLR4 من MOD بشكل كبير بنسبة 111.17 ٪ (P<0.01), and the p-NF-κB p65 level was significantly increased by 184.51% (P<0.01).
مقارنة مع MOD ، تم تخفيض مستويات TLR4 من CPHGS-H و CPHGS-M و CPHGS-L و FLX بنسبة 15.24 ٪ و 27.12 ٪ و 39.40 ٪ و 33.51 ٪ على التوالي (P<0.01 or P<0.05), p-NF-κB p65 The levels were reduced by 19.46%, 33.61%, 48.82% and 41.54% respectively (P<0.01 or P<0.05). The above results, combined with pathological examination and inflammatory indicators, indicate that CPhGs can effectively inhibit the activation of the TLR4/NF-κB signaling pathway, thereby reducing the activation of the NLRP3 inflammasome and the resulting inflammatory response.

 

 

الشكل 8 نتائج تلطيخ المناعي من TLR4 و P-NF-κB P65 في الأنسجة الحصين لكل مجموعة من الفئران

 

يمثل مضان الأخضر نتائج تلطيخ P-NF-κB ؛ يمثل مضان الأحمر نتائج تلطيخ TLR4 ؛ يمثل مضان الأزرق تلطيخ DAPI.

الشكل 9 ، متوسط ​​كثافة مضان TLR4 و P-NF-κB P65 في الأنسجة الحصين لكل مجموعة من الفئران (x ± S ، N=10)

 

3 مناقشة واستنتاج

قامت هذه الدراسة بتقييم بشكل منهجي التأثيرات العلاجية والآليات الأساسية لـ CPHGs على نموذج الماوس الاكتئاب الناجم عن CUMS.
تظهر نتائج الأبحاث أن CPHGs يمكن أن تحسن بشكل كبير من السلوكيات الشبيهة بالاكتئاب التي يسببها CUMS ، وأن تأثير التحسين هذا يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتنظيم أنظمة النقل العصبي ، وتثبط الاستجابات الالتهابية العصبية ، والتأثير على مسارات الالتهاب NLRP3. على المستوى السلوكي ، حسنت CPHGs بشكل فعال المؤشرات السلوكية المختلفة للفئران نموذج CUMS. زادت CPHGs بشكل كبير من معدل تفضيل ماء السكر ، وخفضت وقت الجمود في اختبارات السباحة القسرية وتعليق الذيل ، وتقليل سلوكيات القلق في التجربة المجال المفتوح. تؤكد هذه النتائج أن CPHGs لها تأثيرات كبيرة مضادة للاكتئاب والقلق ، وأن آثاره مماثلة للمرض الإيجابي فلوكستين. في الماء الكيميائي العصبي في المتوسط ​​، زادت CPHGs بشكل كبير من مستويات 5- HT و DA في مصل الفئران النموذجية. إنه يدل على أن CPHG قد تحسن أعراض الاكتئاب من خلال حماية الخلايا العصبية وتنظيم أنظمة النقل العصبي.

 

تلعب العوامل الالتهابية دورًا مهمًا في حدوث وتطور الاكتئاب ، والذي تم تأكيده في النماذج الحيوانية للاكتئاب والدراسات السريرية [17]. وجدت هذه الدراسة أن CUMS زادت بشكل كبير من التعبير عن عوامل التهابية متعددة في أنسجة الحصين الماوس ، بما في ذلك tnf ، il -1 ، il -18 ، il -6 ، و ifn-. يمكن لعلاج CPHGS أن يقلل بشكل كبير من مستويات هذه العوامل الالتهابية ، وبالتالي تحسين السلوك الشبيه بالاكتئاب في الفئران CUMS. لقد وجدت الدراسات أن مستويات الأنماط الجزيئية المرتبطة بالمرض مثل INOS و NO و NO و TRAPERS الجزيئية المرتبطة بالمخاطر مثل IL -1 و IL -18 تزيد من الحصين من المرضى الذين يعانون من الاكتئاب. بعد أن تدخل هذه الجزيئات السيتوبلازم من الخلايا الدبقية الصغيرة ، يتم اكتشافها عن طريق مستقبلات التعرف على الأنماط. NLRP3 يتعرف ويحفز الاستجابات المناعية [18]. إن الالتهاب NLRP3 هو مجمع بروتين رئيسي ينظم الاستجابة الالتهابية المناعية الفطرية ويتضمن LRP3 ، ASC ، وبروتين المستجيب caspase -1. عند تنشيطه ، يقوم NLRP3 بتجنيد ASC و Pro-Caspase -1 لإكمال تجميع الالتهاب NLRP3 غير النشط [19]. في الوقت نفسه ، يمكن أن تسبب PAMPs و DAMPs أيضًا تلفًا في الميتوكوندريا وتمزق الليزوزوم ، مما يؤدي إلى إطلاق أو تعرض محتويات الميتوكوندريا ، وإطلاق Cathepsin B من الليزوزومات ، وترويج ربط Nek7 إلى nlrp3 inflammasome وتنشيطه ، وتنشيطه {{}} { خارج الخلية ، وبالتالي تحفيز الالتهاب العصبي [20]. يمكن لـ CPHGs أن تقلل من مستويات INOS ، Cox -2 و PGE2 ، تقلل من تنشيط NLRP3 inflammasome عن طريق تثبيط إنتاج PAMPs و DAMPs ، مما يقلل من النضج وإطلاق العوامل الالتهابية مثل il -1 في الفئران Cums.

وقد أظهرت الدراسات أن الالتهاب NLRP3 متورط في التسبب في الاكتئاب والقلق وأنه وسيط رئيسي يربط الإجهاد المزمن والحالات الاكتئاب. تنشيط inflammasome NLRP3 هو عملية معقدة تتطلب استلام إشارات البدء ، مثل تنشيط إشارات TLR4/NF-κB. ينشط NF-κB بشكل أكبر تنظيم مستويات نسخ مرنا من NLRP3 و PRO-IL -1 ، ينشط الالتهاب ، ويبدأ الاستجابات الالتهابية في اتجاه مجرى النهر [21]. أظهرت نتائج هذه الدراسة أن إشارات TLR4/NF-κB و NLRP3 أظهرت تعبيرًا عاليًا متسقًا بعد تحفيز CUMS ، وهو ما يتسق مع النتائج السابقة في نماذج الماوس الاكتئاب [22]. يمكن أن يعكس علاج CPHGS بشكل كبير حالة التعبير العالية هذه ، مما يشير إلى أن CPHGs قد تؤثر على تنشيط الالتهاب NLRP3 عن طريق تنظيم إشارات TLR4/NF-κB. عن طريق تثبيط مسار إشارات TLR4/NF-κB ، تمنع CPHGs إشارة البدء لتفعيل الالتهاب NLRP3 ، مما يقلل من إنتاج وإطلاق عوامل الالتهاب المصب. لاحظت الدراسة الحالية أيضا الآثار التنظيمية لـ CPHGs على الخلايا الدبقية. زادت CPHGs بشكل كبير من عدد الخلايا النجمية الإيجابية GFAP مع تقليل عدد الخلايا الدبقية الصغيرة الإيجابية IBA {20}}. قد يكون هذا الاكتشاف مرتبطًا بتثبيط مسار إشارات TLR4/NF-κB. أظهرت الدراسات أن تنشيط مسار إشارات TLR4/NF-κB يمكن أن يعزز تكوين الخلايا النجمية A1 السمية العصبية [23] ، وقد تساعد CPHGs في الحفاظ على الخلايا النجمية عن طريق تثبيط هذا المسار. الوظائف الطبيعية وتقلل من الالتهاب العصبي والأضرار العصبية.
باختصار ، توضح هذه الدراسة بشكل منهجي تأثير CPHGs في تخفيف السلوكيات التي تشبه الاكتئاب الناتج عن الاكتئاب وآلياتها الأساسية. تُظهر CPHGs إمكانية مضادات الاكتئاب عن طريق تعديل أنظمة النقل العصبي ، وتثبيط الاستجابات الالتهابية العصبية ، والتأثير على مسارات NLRP3 المرتبطة بالالتهاب.

 

مراجع

1 Ren L ، Shao YT ، Qin SH ، et al. دراسة على تحديد الهدف وتأثير Saponin A على اضطراب الاكتئاب [J]. NAT Prod Res Dev (بحث وتطوير المنتج الطبيعي) ، 2024 ، 36: 44-51.
2 تقرير عن التغذية والأمراض المزمنة حالة السكان الصينيين (2020) [J]. Acta Nutr Sin (Journal Science Journal) ، 2020 ، 42 ، 521-521.
3 Qin TT ، Hu JW ، Ceng JS ، et al. تأثير مضاد للاكتئاب للزيت الأساسي من Schizonepeta tenuifolia briq. على الفئران الناجم عن الاكتئاب الناجم عن السكاريد [J]. NAT Prod Res Dev (بحث وتطوير المنتج الطبيعي) ، 2023 ، 35: 1480-1485.
4 Yin YS ، Ju T ، Zeng Dy ، et al. "الاكتئاب الملتهب": مراجعة للتفاعلات بين الاكتئاب والالتهابات والاستراتيجيات الحالية المضادة للالتهابات للاكتئاب [J]. 5 Xiong TW ، Zhang J ، Shi JS. التقدم البحثي في ​​echanism من الآثار المضادة للاكتئاب للطب الصيني التقليدي [J]. Trad Chin Med J (نشرة الطب الصيني) ، 2024 ، 23: 65-69. 6 Fan L ، Peng Y ، Chen XN ، et al. التحليل المتكامل لتكوين Hytochemical ، وعلم الدوائية ، وصيدلة الشبكة للتحقيق في الفروق بين سيقان Cistanche Deserticola و C. tubulosa على أساس النشاط الاكتئاب [J].