تأثير تاكسيفولين على إصابة الكبد التأكسدي الناجم عن جرعة عالية سيسبلاتين في الفئران

يرجى الاتصالoscar.xiao@wecistanche.comلمزيد من المعلومات

تجريدي

خلفية. سيسبلاتين هو عامل علاج كيميائي غير محدد قائم على البلاتين (مشتقة) يسبب زيادة في نشاط الجذور الحرة في الكذب. وقد ثبت سابقا النشاط المضاد للأكسدة من taxifolin ، وقد أفيد أن taxifolin يمنع الهيدروكسي ، جذري في الدراسات التجريبية. اهداف. لم يتم العثور على دراسات في الأدبيات الحالية التي تدرس التأثير الوقائي للتاكسيفولين على تلف الكبد التأكسدي الناجم عن سيسبلاتين. كنا نهدف إلى تحديد التأثير الوقائي للتاكسيفولين على السمية الكبدية الناجمة عن سيسبلاتين في دراسة تجريبية.

المواد والأساليب. في المجموع ، تم تعيين 18albino Wistar ذكور الفئران في 3مجموعات: الضوابط الصحية (مجموعة HC) ، و 5 ملغ / كغ من سيسبلاتين تدار لمدة 8 أيام (مجموعة رابطة الدول المستقلة) ، و 50 ملغ / كغ من تاكسيفولين +5 ملغ / كغ من سيسبلاتين تدار لمدة 8 أيام (مجموعة TCG). تم قياس مستويات قدرة مالونديالدهيد (MDA) ، والجلوتاثيون الكلي (TSH) ، والمؤكسد الكلي (OS) ، وإجمالي مستويات السعة المضادة للأكسدة (TAS) في أنسجة الكبد المستخرجة. النتائج. كانت مستويات Livertisue MDA و TOSlevels أعلى بكثير في مجموعة رابطة الدول المستقلة. في المقابل ، وكانت مستويات TAS أقل بكثير في مجموعة CS ، التي تدار سيسبلاتين وحدها (p<0.00), compared="" to="" other="" groups.="" in="" the="" tcg="" group,="" administered="" cisplatin="" +="" taxifolin,="" mda="" and="" tos="" levels="" were="" significantly="" lower,="" whereas="" tsh="" and="" tas="" levels="" were="" significantly="" higher="" than="" in="" the="" cis="" group=""><>

يرجى الضغط هنا لمعرفة المزيد

شروط. تشير هذه النتائج إلى أن تاكسيفولين قد يكون مفيدا في الوقاية من إصابة الكبد المرتبطة بسيسبلاتين. الكلمات المفتاحية:سرطان, سمية الكبد, سيسبلاتين, اكسيفولين مضادات الأكسدة

خلفية

سيسبلاتين هو عامل علاج كيميائي غير محدد قائم على البلاتين (مشتقة) يستخدم لعلاج المعدة والخصية والمبيض والمثانة والكلى والحالب وسرطان الرأس والرقبة.1 وقد تم الإبلاغ عن أنه يسبب تأثيرات سامة خطيرة في العديد من الأعضاء والأنظمة أثناء العلاج.2-4 تزداد فعالية العلاج الكيميائي للسيسبلاتين مع الجرعة. ومع ذلك ، فإن الزيادة في الجرعة تسبب آثارا جانبية مثل السمية الكلوية ، والسمية البصرية ، والسمية العصبية ، والسمية الكبدية ، والغثيان ، والقيء ، وفي 67٪ من المرضى ، والإسهال ، مما يحد من استخدامه السريري.5,6 يسبب سيسبلاتين أيضا زيادة في نشاط الجذور الحرة في الكبد ، مما يؤدي إلى الإجهاد التأكسدي.7 يمكن أن يصل سيسبلاتين الذي يتم إعطاؤه عن طريق الوريد (180-480 ملغ / متر مربع) أيضا إلى تركيزات عالية في الكبد ، باستثناء الكلى والأمعاء ، وقد يسبب سمية كبيرة.8 لذلك ، فقد أفيد أن الآثار الجانبية الأكثر أهمية هي السمية الكبدية والسمية الكلوية. تظهر السمية الكبدية كزيادة في مستويات الترانساميناس في المصل (ألانين أمينوترانسفيراز (ALT) والأسبارتات أمينوترانسفيراز (AST)). حتى جرعة العلاج المستخدمة كمثبط للورم ثبت أنها تسبب السمية الكبدية.10على الرغم من أن آلية إصابة سيسبلاتين ليست معروفة جيدا، إلا أن بعض الأدلة تشير إلى أنها ناجمة عن الإجهاد التأكسدي، بسبب نشاط أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). الإجهاد التأكسدي الناجم عن ROS يسبب انخفاضا في الجلوتاثيون (GSH) ، وهو أحد مضادات الأكسدة الذاتية.

علاوة على ذلك ، يؤثر ROS على بيروكسيد الدهون في غشاء الخلية ويؤدي إلى حدوث منتجات أكثر سمية مثل malondialdehyde (MDA)." 1 هذا يشير إلى أن العلاج المضاد للأكسدة قد يساعد على منع أو تقليل السمية الكبدية التي يسببها سيسبلاتين. أظهرت الدراسات أن مضادات الأكسدة المختلفة تحمي من السمية الكبدية سيسبلاتين.12 ومع ذلك ، فإن السمية الكبدية الناجمة عن سيسبلاتين لا تزال واحدة من الأسباب الحاسمة للحد من استخدامه بالجرعة المطلوبة. لذلك ، يتم متابعة عدة أنواع من الأبحاث للتخفيف من سمية الكبد سيسبلاتين. في دراستنا ، قمنا بالتحقيق فيما إذا كان taxifolin (3,3',4'5,7-pentahydroxiflava-none) ، وهو فلافونويد موجود في البصل ، وشوك الحليب ، واللحاء البحري الفرنسي ، ولحاء التنوب دوغلاس ، له تأثير وقائي ضد السمية الكبدية ل cisplatin.13 تم توثيق النشاط المضاد للأكسدة في taxifolin.14 في الدراسات التجريبية ، تم الإبلاغ عن taxifolin لتثبيط جذر الهيدروكسيل (OH) ، Aron الخلية ، وحماية الحمض النووي الخلوي من الضرر التأكسدي الناجم عن النشاط المضاد للأكسدة.15 تشير هذه البيانات إلى أن تاكسيفولين سيحمي أنسجة الكبد من الضرر التأكسدي الناجم عن سيسبلاتين.

اهداف

لم يتم العثور على أي بيانات في مراجعات الأدبيات المتعلقة بالآثار الوقائية للتاكسيفولين على سمية الكبد الناجمة عن سيسبلاتين. لذلك ، تهدف دراستنا إلى التحقيق ، من خلال التحليل الكيميائي الحيوي ، فيما إذا كان للتاكسيفولين تأثير وقائي على السمية الكبدية الناجمة عن سيسبلاتين في الفئران.

مواد وطرق دراسة الحيوانات

تم الحصول على ثمانية عشر من ذكور الفئران البيضاء Wistar (255-266 جم) من مركز التطبيقات والبحوث التجريبية الطبية بجامعة أتاتورك (أرضروم ، تركيا). قبل التجربة ، تم إيواء الحيوانات وإطعامها في المختبر لمدة 1 أسبوع في درجة حرارة الغرفة العادية (22 درجة مئوية). تم إجراء تجارب Ani-mal وفقا للمبادئ التوجيهية الوطنية لاستخدام ورعاية المختبر وتمت الموافقة عليها من قبل لجنة أخلاقيات الحيوان المحلية بجامعة أتاتورك (الموافقة رقم 75296309-050.01.04-E.1800138920 ، 4 مايو 2018). الإجراء التجريبي تم تقسيم التجارب إلى مجموعة مراقبة صحية (HC) ، ومجموعة 5mg / kg من cisplatin (CIS) ، و 50 mg / kg من taxifolin + 5 mg / kg من مجموعة cisplatin (TCG). في هذه التجربة، تم إعطاء 50 مغ/كغ من تاكسيفولين (إيفالار، بييسك، روسيا) للفئران في المجموعة (ن = 6) عن طريق الفم. في مجموعات رابطة الدول المستقلة (ن = 6) و HC (ن = 6) ، تم إعطاء الماء المقطر كمذيب عن طريق الفم. في الأدبيات ، تم إعطاء الأدوية التي تم التحقيق فيها للعمل ضد سمية سيسبلاتين بشكل عام لحيوانات التجارب 1hbefore cisplatin. بعد ساعة واحدة من إعطاء تاكسيفولين والماء المقطر، تم حقن ما مجموعه 4 جرعات من سيسبلاتين (إيبوي-ليبا، اسطنبول، تركيا) في الحيوانات من مجموعات TCG و CISgroup بجرعة 5 مغ/كغ داخل الصفاق (IP). كل 2 أيام.7 تم إعطاء Taxifolin والماء المقطر بنفس الطريقة لمدة 8 أيام مرة واحدة في اليوم في الجرعة والحجم المحددين. في نهاية هذه الفترة ، ضحت الحيوانات بجرعة عالية (50 ملغ / كجم) من التخدير (IE Ulagay ، اسطنبول ، تركيا) ، وتمت إزالة أنسجة الكبد. تم قياس مستويات Malondialdehyde و TSH وحالة الأكسدة الكلية (TOS) وإجمالي حالة مضادات الأكسدة (TAS) في أنسجة الكبد المستخرجة. بالإضافة إلى ذلك ، تم جمع عينات الدم من الوريد الذيل الجانبي للفئران غير المخدرة وتم طردها مركزيا عند 1500× غرام لمدة 10 دقائق. بعد ذلك ، تم قياس نشاط ALT و AST في المصل.

Cistanche يمكن أن يحسن المناعة

التحاليل البيوكيميائية

قبل التشريح ، تم شطف جميع المشكلات بمحلول ملحي مخزن بالفوسفات.cistanche propiedadesتم تجانس أنسجة الكبد في مخازن فوسفات مثلجة باردة (50mM ، pH7.4) كانت مناسبة لقياس المتغير. تم طرد متجانسات الأنسجة مركزيا عند 5000 دورة في الدقيقة لمدة 20 دقيقة عند 4 درجات مئوية ، وتم استخراج المواد الفائقة لتحليل MDA و TGSH و TAS و TOS وتركيز البروتين. تم قياس تركيز البروتين من supernatant باستخدام الطريقة التي وصفها برادفورد. تم التعبير عن جميع نتائج الأنسجة عن طريق القسمة على غرام من البروتين.18 تم إجراء جميع القياسات الطيفية الضوئية باستخدام قارئ الصفائح الدقيقة (BioTek Powerwave XS"; BioTek(10)، وينوسكي، الولايات المتحدة الأمريكية).

تحليل مالونديالدهيد

استندت قياسات مالونديالدهيد إلى الطريقة التي استخدمها Ohkawa et al.,cistanche tubulosa beneficiosالتي تنطوي على امتصاص قياس طيفي للمركب الوردي اللون الذي يتكون من حمض الثيوباربيتوريك (TBA) و MDA. باختصار ، تمت إضافة 25μL في كثير من الأحيان إلى محلول يحتوي على 25μL من 80 جم / لتر من كبريتات دوديسيل الصوديوم و 1 مل من محلول الخليط (20 جم / لتر من حمض الخليك + 1.06 جم 2-ثيوباربيتورات + 180 مل من الماء المقطر). تم تحضين الخليط عند 95 درجة مئوية ل ح ح. عند التبريد ، تم طرد الخليط مركزيا لمدة 10 دقائق عند 4000 دورة في الدقيقة. تم قياس امتصاص supernatant عند 532 نانومتر. تم الحصول على المنحنى القياسي باستخدام 1,1,3,3-tetra methoxy propane.19 تحليل إجمالي الجلوتاثيون (GSH)

تم قياس كمية GSH في التجانس الكلي بالطريقة التي استخدمها Sedlak et al.20 و Baker et al.,21 مع بعض التعديلات. مبدأ هذه الطريقة هو كثافة لون حمض 5-thio-2-nitrobenzoic الأصفر الداكن (TNB). يتم إطلاق TNB من خلال تقليل كاشف Ellman (5,5'-dithiobis (2-nitro benzoic acid)-DTNB) بواسطة مجموعات ثيول حرة ويتم قياسه عند طول موجي 412 نانومتر (2 GSH + DTNB→G-S-S-G + 2 TNB ، مركب اللون الأصفر الداكن).

أولا ، تم تطبيق عملية إزالة البروتين على جميع عينات التجانس للقضاء على تفاعل مجموعات سلفهيدرول البروتين مع كاشف إلمان. تم ترسيب تجانس الأنسجة مع 200 ميكرولتر من حمض ثلاثي كلورو أسيتيك 25٪ ، وتمت إزالة الراسب بعد الطرد المركزي عند 2500× جم لمدة 5 دقائق عند 4 درجات مئوية. تم استخدام supernatant الذي تم الحصول عليه لتحديد مستوى GSH. تمت إضافة ما مجموعه 200 ميكرولتر من المخزن المؤقت للقياس (200 مليمول / لتر من المخزن المؤقت Tris-HCl الذي يحتوي على 0.2 مليمول / لتر من حمض الإيثيلين ديامين رباعي الأسيتيك (EDTA) عند درجة الحموضة 8.9) ، و 100 ميكرولتر من supernatant ، و 5μL من DTNB (10 مليمول / لتر في الميثانول) ، و 5 ميكرولتر من الجلوتاثيون المختزل - NADPHmix (3.75 مل من 1 mM NADPH ، و 80 ميكرولتر من 625 U / L الجلوتاثيون المختزل) إلى اللوحة وتحضينها لمدة 5 دقائق في درجة حرارة الغرفة. تم استخدام DTNB ككروموجين ، وشكل معقدا أصفر اللون مع مجموعات السلفهيدرول. تم قياس الامتصاص عند 412 نانومتر باستخدام مقياس الطيف الضوئي المذكور أعلاه. تم الحصول على المنحنى القياسي باستخدام GSH المخفض. وفقا للمنحنى القياسي GSH ، يتم حساب مستويات GSH لجميع الأنسجة ، ويتم التعبير عن النتائج على أنها بروتين nmol GSH / mg. إجمالي حالة مضادات الأكسدة (TAS)

وتحليلات الحالة التأكسدية الكلية (TOS)

تم تحديد مستويات TOS و TAS من متجانسات الأنسجة باستخدام طريقة قياس آلية جديدة ومجموعات متاحة تجاريا (Rel Assay Diagnostics ، غازي عنتاب ، تركيا) ، وكلاهما تم تطويره بواسطة Erel.223 تعتمد طريقة TAS على تبييض اللون المميز ل ABTS أكثر استقرارا (2,2'-and-bis(3-ethylbenzothi-azoline-6-sulfonic acid))كاتيون جذري بواسطة مضادات الأكسدة ، ويتم إجراء القياسات عند 660 نانومتر. يتم التعبير عن النتائج على أنها مكافئ nmol Trolox / L.في طريقة TOS ، أكسدت المؤكسدات الموجودة في العينة مركب أيون أو ديانيسيدين الحديدي إلى أيون الحديديك. تم تعزيز تفاعل الأكسدة بواسطة جزيئات الجلسرين ، الموجودة بكثرة في وسط التفاعل. أنتج أيون الحديديك مركبا ملونا مع برتقال زيلينول في وسط حمضي. كانت كثافة اللون ، التي يمكن قياسها عند 530 نانومتر طيفيا ، مرتبطة بالكمية الإجمالية للجزيئات المؤكسدة الموجودة في العينة. تم التعبير عن النتائج مكافئ ل asnmolhydrogen peroxide (H2O2) / L. ALT وتحليل AST تم إجراء تحليل مصل ALT و AST على محلل تلقائي Roche Cobas 8000 باستخدام طريقة الطيف الضوئي ومجموعات من نفس الشركة (REF:207649557-322,20764949-322 ، على التوالي ؛ روش دياجنوستيكس، بازل، سويسرا). يعتمد مبدأ كلا القياسين على قياس تغير امتصاص NADH عند 340 نانومتر.

التحليلات الإحصائية

تم إجراء التحليلات الإحصائية باستخدام IBM SPSSsoft-ware v.21.0 (IBM Corp.، Armonk، الولايات المتحدة الأمريكية).cistanche tubulosa باللغة الصينيةتم حساب قيمة اختبار القدرة المقدرة (1-beta) على أنها 0.99 مع برنامج G-Power (https://www.psychologie.hhu.de/ar-beitsgruppen/allgemeine-psychologie-und-arbeitspsy-chologie/gpower). تم التعبير عن المتغيرات العددية كوسيط (الحد الأدنى-الأقصى). لتحليل المتغيرات المستمرة ، تم إجراء اختبار Kruskal-Wallis. بالنسبة لمجموعات be-tween2 ، تم إجراء اختبار Dunn (اختبار مقارنة ما بعد مخصص). تم تحديد المعيار الأدنى للدلالة الإحصائية عند p<0.05 for="" all="">

النتائج

وكما هو مبين في الجدول 1، كان نشاط المصل البديل البديل والبديل المضاد للفيروسات القهقرية أعلى بكثير في مجموعة رابطة الدول المستقلة مقارنة بمجموعتي HC وTCG (p<>

عند مقارنة متوسط مستويات نجمة داوود الحمراء، وجدت فروق ذات دلالة إحصائية بين لجان الدراسات(p)<0.05). the="" amount="" of="" mda="" in="" the="" tcggroup="" was="" significantly="" decreased="" compared="" to="" the="" cis="" group=""><0.001), but="" no="" significant="" difference="" was="" found="" compared="" to="" the="" hc="" group="" (p="">0.05). عند مقارنة متوسط مستويات TSH في لجان الدراسات، كان هناك فرق ذي دلالة إحصائية بين المجموعات(p<0.05). in="" the="" tcg="" group,="" the="" levels="" were="" significantly="" higher=""><0.001) compared="" to="" the="" cis="" hc="" groups(table="" 1).="" there="" was="" a="" statistically="" significant="" difference="" among="" the="" groups="" in="" terms="" of="" tos=""><0.05). the="">

مناقشة

في دراستنا ، تم التحقيق في تأثير تاكسيفولين على إصابة الكبد التأكسدي الناجم عن سيسبلاتين في الفئران كيميائيا حيويا. هناك العديد من الدراسات التي تظهر تلف الكبد الناجم عن سيسبلاتين.7,24في بحثنا ، بالتوازي مع الأدبيات ، زادت مستويات ALT و AST في المصل بعد التعرض لجرعات عالية من سيسبلاتين. انخفضت هذه القيم بعد إعطاء تاكسيفولين. أظهرت نتائجنا أن سيسبلاتين تسبب في زيادة في MDA و TOSlevels وانخفاض في مستويات TAS في أنسجة الكبد الحيوانية. تستخدم معلمات مضادات الأكسدة المؤكسدة لتحديد تلف الأنسجة المؤكسدة25 وتقييم السمية الكيميائية الحيوية للأدوية.26 تشير زيادة إنتاج MDA في مجموعة رابطة الدول المستقلة إلى أن بيروكسيد الدهون يتفاقم في خلايا أنسجة الكبد في هذه المجموعة. يؤدي ROS إلى بيروكسيد الدهون في غشاء الخلية ويؤدي إلى إفراز منتجات أكثر سمية ، مثل MDA ، من الدهون.1 يمكن أن يسبب Malondialdehyde تلفا لبروتينات الغشاء عن طريق تعطيل المستقبلات والإنزيمات المرتبطة بالغشاء في الأغشية ، مما يؤدي إلى الربط المتبادل والبلمرة لمكونات الغشاء.27 يتم إنهاء تفاعل LPO إما عن طريق إزالة التفاعلات المضادة للأكسدة أو يستمر مع تفاعلات الانتشار التحفيزية الذاتية.cistanche คือ28 وقد أشارت الدراسات إلى أن ROS يلعب أيضا دورا في التسبب في التأثير السام للكبد من سيسبلاتين.7 أفاد نيو وآخرون أن كمية MDA زادت في الضرر التأكسدي الكبدي المرتبط سيسبلاتين.2 في دراستنا ، تشير قيم TOS العالية التي تم قياسها بعد إعطاء سيسبلاتين إلى الإجهاد التأكسدي الناجم عن سيسبلاتين. وجد أن مستوى TOS قد زاد في مجموعة رابطة الدول المستقلة ، حيث كان مستوى MDA مرتفعا. يستخدم TOS لتحديد الآثار التأكسدية التراكمية لمختلف المؤكسدات في الأنظمة البيولوجية.23 وقد أظهرت الدراسات أن سيسبلاتين يرفع مستويات TOSlevels ليس فقط في أنسجة الكبد ولكن أيضا في أنسجة الكلى.30وهذا يتفق مع نتائجنا التجريبية التي تظهر أن مستويات MDA و TOS في أنسجة الكبد قد زادت.

مرة أخرى ، في هذه الدراسة ، لوحظ أن سيسبلاتين أزال تجعد كمية ذلك في أنسجة الكبد مقارنة ب TCG ومجموعة HC. لمنع الآثار الضارة ل ROS ، تقوم الكائنات الحية بتطوير العديد من آليات الحماية الفعالة في كل من الخلية وغشاء الخلية. تعمل هذه الآليات عن طريق منع الإنتاج الجذري والقضاء على الآثار الضارة للجذور المتشكلة. الجلوتاثيون ، وهو ثلاثي الببتيد يتكون من الغلوتامات ، L-السيستين ، والجلايسين ، هو واحد من مضادات الأكسدة الأكثر شهرة في الأنسجة الحية. يتفاعل الجلوتاثيون مع H و O2 والأكاسيد العضوية عن طريق تحفيز إنزيم الجلوتاثيون بيروكسيديز ، السيلينيوم المحتوي على الإنزيم في موقعه النشط ، ويعمل كمضاد للأكسدة ويزيل H ، O ، من الخلايا. الجلوتاثيون يزيل السموم من بيروكسيد الهيدروجين أو الأكاسيد العضوية كيميائيا ويحمي الخلايا من تلف ROS.31 في دراستنا ، تم قياس مستوى TAS للتحقيق في التأثير المثبط للسيسبلاتين على آليات مضادات الأكسدة. أظهرت نتائج اختبارنا أن هناك علاقة بين الانخفاض السليم ومستوى TAS. نيو وآخرون.كم سيستانش لاتخاذأن سيسبلاتين أنتج إجهادا تأكسديا عن طريق خفض مستويات GSH و TAS في أنسجة الكبد.29

Taxifolin المستخدمة ضد تلف الكبد التأكسدي الناجم عن سيسبلاتين تثبيط بشكل كبير زيادة في مستويات MDA و TOS وانخفاض مستويات tGSH و TAS. وقد تم توثيقه في دراسات سابقة أن تاكسيفولين أعاد خفض مستويات الجذور الحرة داخل الخلايا ، وثبط MDA ، ومنع استهلاك مضادات الأكسدة. 32 في دراسة أخرى ، وجد أن تاكسيفولين يزيد من تأثير GSH.3

كما ذكر أعلاه، فإن التاكسيفولين هو فلافونويد.13وقد أعربت دراسات سابقة عن أن مركبات الفلافونويد تظهر النشاط المضاد للأكسدة عن طريق تثبيط بيروكسيد الدهون والتفاعلات الأنزيمية المسؤولة عن تكوين الجذور الحرة.34 في دراسة حديثة، اقترح أن تاكسيفولين ينتج تأثيرا وقائيا للكبد مع نشاط مضاد للأكسدة عن طريق تثبيط مسار بيروكسيد الدهون.35 بالنظر إلى المجموع، تتفق البيانات من الأدبيات التي تمت مراجعتها مع نتائجنا التجريبية.

القيود في دراستنا ، كان من الضروري التحقيق في تأثير تاكسيفولين على مستويات السيتوكين المؤيدة للالتهابات ، والمعروف أنه يلعب دورا في التسبب في سمية سيسبلاتين ، من أجل توضيح تأثيره الوقائي ضد سمية الكبد الناجمة عن سيسبلاتين. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن تدعم النتائج النسيجية المرضية جميع النتائج الكيميائية الحيوية. يمكن اعتبار العدد الصغير من الحيوانات في المجموعات قيدا آخر.

الاستنتاجات

ونتيجة لذلك ، تسبب سيسبلاتين في تلف الأكسدة في أنسجة الكبد للحيوانات. في مجموعة رابطة الدول المستقلة ، تدهور التوازن بين المواد المؤكسدة ومضادات الأكسدة ضد المواد المؤكسدة. منع Taxifolin الزيادة في المواد المؤكسدة وانخفاض مضادات الأكسدة في أنسجة الكبد المصابة بسبب سيسبلاتين. منع Taxifolin التغيير لصالح المؤكسدات في توازن المؤكسد ومضادات الأكسدة. تشير هذه النتائج إلى أن تاكسيفولين يمكن أن يكون عاملا مفيدا سريريا لعلاج سمية الكبد الناتجة عن إجراءات العلاج الكيميائي.

تم استخراج هذه المقالة من N. Kurt et al. تأثير مضاد للأكسدة من تاكسيفولين