يؤدي العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية لقصور الغدة الدرقية الأولي إلى تحسن كبير في وظائف الكلى في مرضى الكلى المزمن
Mar 14, 2022
اتصال:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساب: 008618081934791
يوجي هاتايا وآخرون
الملخص
خلفيةالتفاعلات بين وظائف الكلى والغدة الدرقية معروفة منذ سنوات عديدة. ومع ذلك ، هناك القليل من الدراسات حول مدى التحسينات والتغيرات طويلة المدى في وظائف الكلى بعدهرمون الغدة الدرقيةالعلاج البديل (THRT) لمرضى أمراض الكلى المزمنة (CKD). كان الغرض من هذه الدراسة هو تحديد كيفية تأثير THRT على معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR) في مرض الكلى المزمن.(فشل كلوي مزمن)المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي. الطريقة تم إجراء تحقيق بأثر رجعي على 51 مريضًا يابانيًا (15 رجلاً و 36 امرأة) يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي. تم فحص التغيرات في معدل الترشيح الكبيبي eGFR بعد THRT وفقًا لوجود CKD وشدة وظيفة الغدة الدرقية.
نتائجزاد معدل eGFR بسرعة خلال الأشهر الستة الأولى بعد THRT في CKD(فشل كلوي مزمن)المرضى التي أعقبتها هضبة. كان هناك ارتباط بين معدل الترشيح الكبيبي (eGFR) وشدة قصور الغدة الدرقية ، والذي كان مستقلاً عن العمر ، وارتفع معدل الترشيح الكبيبي في مرضى قصور الغدة الدرقية الحاد بشكل ملحوظ إلى مستويات مماثلة لمرضى قصور الغدة الدرقية بشكل طفيف بعد THRT. تحسن معدل eGFR بشكل أكبر في مجموعة eGFR الأولية المنخفضة وزاد بنحو 30 في المائة في CKD(فشل كلوي مزمن)المرضى (47.5 ± 7.7 مقابل 62.1 ± 9.5 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، ص< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(فشل كلوي مزمن)تمت زيادة معنوي في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المتوسط مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من مرض الكلى المزمن.
استنتاجتشير بياناتنا إلى أن قصور الغدة الدرقية ساهم في تقليل معدل الترشيح الكبيبي ، وخاصة في مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)المرضى؛ لذلك ، المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)يجب فحص وظيفة الغدة الدرقية بشكل إيجابي ، ويجب البدء في إجراء اختبار THRT المناسب إذا لزم الأمر.
الكلمات الدالة غدة درقيةهرمون، قصور الغدة الدرقية،فشل كلوي مزمن، معدل الترشيح الكبيبي
cistanche هو جيد لفشل كلوي مزمن
مقدمة
التفاعلات بين وظائف الكلى والغدة الدرقية معروفة منذ سنوات عديدة ، ويسبب ضعف الغدة الدرقية تغيرات كبيرة في وظائف الكلى [1]. يتميز مرضى قصور الغدة الدرقية ، سواء الصريح أو تحت الإكلينيكي ، بانخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وتدفق البلازما الكلوي ، مما يؤدي إلى زيادة الكرياتينين في الدم [2-4]. على الرغم من أنه تم الإبلاغ عن إمكانية عكس هذه التغييرات بإعطاء ليفوثيروكسين [5] ، إلا أنه كانت هناك دراسات قليلة حول مدى التحسينات والتغيرات طويلة المدى في وظائف الكلى بعدغدة درقيةهرمونالعلاج البديل (THRT) لمرضى أمراض الكلى المزمنة (CKD).
من ناحية أخرى ، CKD(فشل كلوي مزمن)يرتبط بارتفاع معدل انتشار قصور الغدة الدرقية الأولي. لو وآخرون. ذكرت أن انتشار قصور الغدة الدرقية زاد مع انخفاض تدريجي في مستويات وظائف الكلى في مجموعة تمثيلية على المستوى الوطني من البالغين في الولايات المتحدة وأن حوالي 20 في المائة من الأشخاص الذين لديهم معدل ترشيح الدم الكبيبي المقدّر (eGFRs)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
المواد والأساليب
دراسة السكان
تم تحليل 51 مريضًا (15 رجلاً و 36 امرأة) يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي والذين زاروا قسم الغدد الصماء في مستشفى مدينة كيوتو خلال الفترة 2002-2010 بأثر رجعي. تلقى جميع المرضى THRT مع 25-150 lg ليفوثيروكسين يوميا لاستعادة الغدة الدرقية. استبعدنا الأشخاص الذين خضعوا لاستئصال الغدة الدرقية أو العلاج باليود المشع ، والأشخاص الذين كانوا يتناولون الأدوية المضادة للغدة الدرقية (ميثيمازول أو بروبيل ثيوراسيل) لفرط نشاط الغدة الدرقية ، والأشخاص الذين تلقوا بالفعل THRT. اعتبر المرض المرضي المشترك إيجابيًا إذا استوفى الأشخاص أيًا من معايير المرض التالية أو إذا تم علاجهم من أي مما يلي: داء السكري ، الهيموغلوبين A1c C6.5 في المائة ؛ عسر شحميات الدم ، البروتين الدهني منخفض الكثافة C140 مجم / ديسيلتر ، و / أو الدهون الثلاثية الصيام C150 مجم / ديسيلتر ؛ ارتفاع ضغط الدم مع ضغط الدم الانقباضي C140 مم زئبق و / أو ضغط الدم الانبساطي C90 مم زئبق. خلفيات وخصائص كلتا المجموعتين موضحة في الجدول 1.
القياسات المعملية وتقييمات وظائف الكلى
تم قياس ثلاثي يودوثيرونين (FT3) وثيروكسين حر (FT4) وثيروتروبين (TSH) بواسطة المقايسات المناعية اللمعان الكهربائي (ARCHITECT Free T3 و ARCHITECT Free T4 و ARCHITECT TSH ، على التوالي ؛ أبوت اليابان المحدودة ، طوكيو ، اليابان). النطاقات المرجعية العادية لـ FT3 و FT4 و TSH في معهدنا هي 1.71–3.71 بيكوغرام / مل ، {{1 0}}. 70–1.48 نانوغرام / ديسيلتر ، 0.35-4.94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0. 8 نانوغرام / ديسيلتر و TSH<30>μIU / مل ؛ تم تعريف قصور الغدة الدرقية المعتدل على أنه FT {0}. 5–0.8 نانوغرام / ديسيلتر و TSH 30–79μIU / مل ؛ تم تعريف قصور الغدة الدرقية الحاد على أنه FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU / مل. تم قياس مستويات الكرياتينين في الدم أيضًا بطريقة إنزيمية ، وتم تقدير GFR وفقًا للجمعية اليابانية لأمراض الكلى CKD(فشل كلوي مزمن)دليل الممارسة: eGFR (ml / min / 1.73 m2)=194 x (مستويات الكرياتينين في الدم [mg / dl])-1.094 x (العمر [السنة])-0.287x (0. 739 إذا أنثى) [9]. كد(فشل كلوي مزمن)تم تعريفه على أنه eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(فشل كلوي مزمن)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90 ، 60-89 ، 30-59 مل / دقيقة / 1.73 م2.
تحليل احصائي
يتم التعبير عن المتغيرات المستمرة على أنها المتوسط ± الانحراف المعياري. يتم عرض المتغيرات الفئوية كأرقام. تمت مقارنة المتغيرات المستمرة للمجموعات مع اختبار t غير المزاوج ، وتمت مقارنة المتغيرات الفئوية مع اختبار كاي تربيع. تم استخدام اختبار t المقترن لمقارنة معدل eGFR بين خط الأساس وبعد العلاج. تم استكشاف العلاقة بين وظيفة الغدة الدرقية و eGFR من خلال تحليلات الانحدار الخطي. تم إجراء تحليل الانحدار المتعدد أيضًا من أجل توضيح آثار وظيفة الغدة الدرقية على معدل الترشيح الكبيبي بغض النظر عن العمر. للمقارنات بين المجموعات المختلفة ، تم تحديد الأهمية الإحصائية باستخدام ANOVA أحادي الاتجاه ، متبوعًا بمقارنات لاحقة لوسائل المجموعة وفقًا لطريقة Tukey. ص<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
نتائج
خصائص المرضى
يوضح الجدول 1 الخصائص السريرية للموضوعات وفقًا لـ eGFR. لم يكن هناك مرضى مصابون بـ eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(فشل كلوي مزمن)ومجموعات CKD لنسب الجنس ، ومؤشر كتلة الجسم ، والأمراض المرضية المشتركة ، والأجسام المضادة للغدة الدرقية ، وجرعات ليفوثيروكسين. الموضوعات في CKD(فشل كلوي مزمن)كانت المجموعة أقدم بكثير من تلك الموجودة في المجموعة التي لا تحتوي على CKD (65.3 ± 14. 0 مقابل 54.7 ± 18.7 عامًا ، P \ 0. 0 5). كان مصل FT3 و FT4 أقل بشكل ملحوظ في مجموعة CKD مقارنة بالمجموعة التي لا تحتوي على CKD (FT3: 1.79 ± 0. 81 مقابل 2.28 ± 0.76 بيكوغرام / مل ، P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU / مل ، ص<>
المسار الطبيعي لـ eGFR بعد THRT في CKD(فشل كلوي مزمن)المرضى
لتوضيح المسار الطبيعي لـ eGFR بعد THRT ، تم إجراء تحليل طولي. يوضح الشكل 1 التغييرات في معدل eGFR من خط الأساس إلى 36 شهرًا بعد العلاج. زاد معدل eGFR بسرعة خلال الأشهر الستة الأولى مع انخفاض TSH في كد(فشل كلوي مزمن)المرضى التي أعقبتها هضبة. وهكذا ، قمنا بمقارنة معدل eGFR بين خط الأساس و 6 أشهر بعد العلاج في الفحوصات التالية.
العلاقة بين معدل الترشيح الكبيبي وهرمون الغدة الدرقية
تم إجراء تحليل الانحدار الخطي لاستكشاف العلاقة بين eGFR ووظيفة الغدة الدرقية. كانت هناك علاقات إيجابية بين eGFR و FT4 (eGFR=26. 120 9 FT4؟ 54.455، r=0. 350، P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
الشكل 2 تحليلات الانحدار الخطي بين eGFR وهرمون الغدة الدرقية الحر (FT4) و b TSH في الأساس. تأثيرغدة درقيةهرمونالعلاج البديل (THRT) على eGFR وفقًا لوظيفة الغدة الدرقية (c FT4 ؛ d TSH) عند خط الأساس (شريط مفتوح) وبعد 6 أشهر
العلاج (شريط مملوء). القيم هي متوسط ± SD. ص=معامل الارتباط. ** ص<0.01 versus="" egfr="" at="">
تأثير THRT على معدل الترشيح الكبيبي
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{0}} مل / دقيقة / 1.73 م 2 مجموعة: 98. 0 ± 5.0 مقابل 100.9 ± 10.1 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، P=0. 24 ؛ 60-89 مل / دقيقة / 1.73 م 2 مجموعة: 74.2 ± 9.5 مقابل 80.9 ± 12.7 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(فشل كلوي مزمن)وقصور الغدة الدرقية الشديد أو قصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المتوسط. كانت هناك علاقات إيجابية بين التغييرات في eGFR و FT4 (DeGFR =18. 574 9 DFT 4 - 1. 919، r=0. 528، P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(فشل كلوي مزمن)وغير المجموعات CKD (الشكل 4 ج ، د). معدل eGFR في غير CKD(فشل كلوي مزمن)زادت المجموعة المصابة بقصور الغدة الدرقية الحاد زيادة معنوية مقارنة بالمجموعة المصابة بقصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المتوسط ، وتغيرات معدل الترشيح الكبيبي في معدل ضربات القلب في مرض الكلى المزمن.(فشل كلوي مزمن)أظهرت المجموعة ميلًا مشابهًا ، ولكن ليس بشكل ملحوظ (الشكل 4 هـ ، و). علاوة على ذلك ، معدل eGFR في كد(فشل كلوي مزمن) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0. 4 نانوغرام / ديسيلتر: DeGFR ، 11.3 ± 6.1 مقابل 2.8 ± 10.8 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، ف<0.05; tsh\80="">μIU / مل: DeGFR ، 11.7 ± 5.6 مقابل 3.3 ± 14.2 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، P<>
الشكل 3 معدل eGFR وفقًا لـ eGFR الأولي عند خط الأساس (شريط مفتوح) وبعد 6 أشهر من العلاج (شريط ممتلئ). القيم هي متوسط ± SD. * ص<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
الشكل 4 تحليلات الانحدار الخطي بين التغييرات في eGFR و FT4 و b TSH بعد THRT (DeGFR=18. 574 9 DFT 4 - 1. 919، r=0. 528، ص<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(فشل كلوي مزمن)أو غير CKD(فشل كلوي مزمن)المجموعات وقصور الغدة الدرقية الشديد (FT4 B 0. 4 نانوغرام / ديسيلتر و TSH C80μIU / ml) أو قصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المتوسط (FT4 [0. 4 نانوغرام / ديسيلتر و TSH<80>μIU / مل). القيم هي متوسط ± SD. * ص<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
مناقشة
أظهرت هذه الدراسة ثلاث نتائج مهمة فيما يتعلق بـ eGFR في مرضى قصور الغدة الدرقية. أولاً ، زاد معدل الترشيح الكبيبي المقدر بعد تناول مكملات هرمون الغدة الدرقية في كد(فشل كلوي مزمن)المرضى في غضون 6 أشهر. على الرغم من أن معدل eGFR في كد(فشل كلوي مزمن)لم يتحسن المرضى أكثر بعد 6 أشهر في التحليل الطولي ، فمن الممكن أن تكون أسباب مختلفة غير قصور الغدة الدرقية ، بما في ذلك الشيخوخة ، قد أثرت على الخلل الكلوي. ثانيًا ، كان هناك ارتباط بين مستويات معدل الترشيح الكبيبي (eGFR) وشدة قصور الغدة الدرقية ، والتي كانت مستقلة عن العمر. علاوة على ذلك ، زاد معدل الترشيح الكبيبي في مرضى قصور الغدة الدرقية الحاد بشكل ملحوظ إلى مستوى مشابه لمرضى قصور الغدة الدرقية الخفيف بعد THRT. تشير هذه النتائج إلى أن انخفاض معدل eGFR كان سببه انخفاضهرمون الغدة الدرقيةويمكن تحسين هذا الخلل الكلوي الناجم عن قصور الغدة الدرقية في الغالب عن طريق THRT. أخيرًا ، على الرغم من أن التغيير في وظيفة الغدة الدرقية بعد العلاج كان مشابهًا في مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)والمرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن ، eGFR في كد(فشل كلوي مزمن)المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الخفيف إلى المتوسط زاد بشكل ملحوظ بعد العلاج مقارنة بالمرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن. تشير هذه النتائج إلى أن قصور الغدة الدرقية يساهم في تقليل معدل الترشيح الكبيبي في مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)المرضى أكثر من غير المصابين بمرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)المرضى.
في التقرير السابق ، في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الذين خضعوا لخزعات كلوية ، أظهر جميع المرضى تغيرات موحدة تتكون من سماكة الأغشية القاعدية الكبيبية والأنبوبية وتراكم أنواع مختلفة من الشوائب في السيتوبلازم الخلوي. علاوة على ذلك ، اثنان من المرضى الذين خضعوا ل rebiopsy بعد إعطاءغدة درقيةالهرموناتأظهر تحسنًا في الآفات التشريحية [10] ؛ ومع ذلك ، في الوقت الحالي ، التغييرات النسيجية الكلوية في مرضى الغدة الدرقية ليست مفهومة جيدًا. يظهر التقرير السابق والبيانات الحالية أنه تم تصحيح انخفاض معدل الترشيح الكبيبي بعد العلاجغدة درقيةهرمونقد يشير إلى أن الخلل الكلوي ناتج بشكل رئيسي عن التغيرات الوظيفية وليس الضرر النسيجي الدائم [5]. يُعتقد أن آليات ضعف الكلى المرتبط بقصور الغدة الدرقية لها عدة أسباب. أولاً ، يرتبط قصور الغدة الدرقية بانخفاض النتاج القلبي وحجم الدم المنتشر ، وضعف نشاط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، وانخفاض مستويات عامل الناتريوتريك الأذيني ، مما قد يؤدي إلى انخفاض التروية الكلوية [11-14]. ثانيًا ، يمكن أن تؤدي الحمولات الزائدة بالترشيح الناتجة عن نقص امتصاص الصوديوم والماء في النبيبات القريبة إلى تضيق الأوعية التكيفية قبل الكبيبة [15]. ثالثًا ، يتسبب قصور الغدة الدرقية في انخفاض عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF1) وعامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF). يزيد IGF1 من تدفق الدم في الساعد وتصفية الكرياتينين في البشر ، ويزيد VEGF من نشاط سينثاز أكسيد النيتريك البطاني ، مما يساهم في قدرة الأوعية الدموية الكلوية على الاسترخاء [16].
ومن المعروف أنهرمون الغدة الدرقيةيتم تغيير علم وظائف الأعضاء في كد(فشل كلوي مزمن)المرضى. قد تشمل هذه التعديلات زيادة قيمة TSH القاعدية ، وانخفاض استجابة TSH لـ TRH ، وتناقص أو غياب إيقاع TSH النهاري ، والارتباط غير الطبيعي بالجليكوزيل TSH ، وضعف معدل إزالة TSH و TRH [17]. بالإضافة إلى ذلك ، قد يتم تقليل T3 و T4 الخالي من المصل ، ويمكن زيادة T3 العكسي الحر ، ويمكن تغيير تركيزات بروتين رابط المصل [17]. اليوريا والحماض الأيضي المزمن المرتبط بمرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)قد تساهم في هذه التأثيرات [18]. علاوة على ذلك ، تم الإبلاغ عن تركيزات عالية من اليود في مصل الدم في CKD(فشل كلوي مزمن)المرضى [7] ، وقد يؤدي هذا اليود الزائد إلى قصور الغدة الدرقية من خلال ضعف في نقل يوديد الصوديوم ، وتنظيم اليود ، وهرمون الغدة الدرقيةالتوليف والإفراز عن طريق تأثير Wolff-Chaikoff [8]. في الواقع ، كان هناك تقرير مفاده أن تقييد اليود الغذائي يمكن أن يصحح قصور الغدة الدرقية لدى مرضى اليوريم الذين يخضعون لغسيل الكلى [19].
أظهرت الدراسات السابقة أن قصور الغدة الدرقية يؤدي إلى انخفاض وظائف الكلى [2-5] ، وعلى العكس من ذلك ، يؤدي ضعف وظائف الكلى إلى انخفاض وظيفة الغدة الدرقية [6]. تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن قصور الغدة الدرقية يؤثر على معدل eGFR في مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)المرضى أكثر من المرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن ؛ لذلك ، يعتبر قصور الغدة الدرقية أحد عوامل الخطر لتطور مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن). تم الإبلاغ عن أن معدل انتشار قصور الغدة الدرقية ، بما في ذلك تحت الإكلينيكي ، مرتفع جدًا في مرضى CKD(فشل كلوي مزمن)[6]. وبالتالي ، مرضى الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)يجب فحصه بشكل إيجابي لوظيفة الغدة الدرقية ، ويجب البدء في إجراء اختبار THRT المناسب إذا لزم الأمر.
المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)، حتى أولئك الذين هم في المراحل المبكرة من الاضطراب ، ليسوا فقط في خطر متزايد للتقدم إلى مرض الكلى في المرحلة النهائية ولكن أيضًا في خطر متزايد للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD). ترتبط العديد من العوامل ، مثل عسر شحميات الدم والسكري وارتفاع ضغط الدم ، والتي تتعايش مع مرض الكلى المزمن ، بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية [20]. بالإضافة إلى عوامل الخطر التقليدية للأمراض القلبية الوعائية ، يرتبط مرض الكلى المزمن أيضًا بعوامل الخطر المعترف بها حديثًا لتطور تصلب الشرايين ، بما في ذلك الالتهاب المزمن والإجهاد التأكسدي [20] ومقاومة إرثروبويتين وفقر الدم [21] ونقص فيتامين د [22] ، و تكلس الأوعية الدموية [23]. من ناحية أخرى ، حتى ارتفاع طفيف في هرمون TSH ثبت أنه يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية [24].هرمون الغدة الدرقيةيؤثر على جميع أجهزة الجسم تقريبًا. يزداد عدد عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم ، وعسر شحميات الدم ، وفرط الهوموسستئين في الدم لدى مرضى قصور الغدة الدرقية [25]. علاوة على ذلك ، ليكاكيس وآخرون. [26] أظهر أن توسع الأوعية الذي يعتمد على التدفق والمعتمد على البطانة ، وهو علامة على وظيفة البطانة ، كان ضعيفًا ليس فقط في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الخفيف ولكن أيضًا في الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي. نظرًا لأن عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية تتداخل بين مرض الكلى المزمن وقصور الغدة الدرقية ، فقد يزيد قصور الغدة الدرقية من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مع تفاقم مرض الكلى المزمن.(فشل كلوي مزمن). ستكون هناك حاجة لمزيد من الفحص لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في مرضى الكلى المزمن المصابين بقصور الغدة الدرقية.
كانت هناك بعض القيود على هذه الدراسة. أولاً ، كانت هذه دراسة بأثر رجعي مع حجم عينة صغير. ثانيًا ، كما هو الحال في العديد من الدراسات الأخرى ، استخدمنا تقديرات GFR القائمة على الكرياتينين. قد تتأثر مستويات الكرياتينين في الدم بتوليد الكرياتينين من اعتلال عضلي وانحلال الربيدات في قصور الغدة الدرقية. ومع ذلك ، فقد أفادت الدراسات التي تستخدم الإينولين أو تخليص 51CrEDTA لتقدير GFR ، التي لا تعتمد أساليبها على مستويات الكرياتينين ، أن وظيفة الكبيبات تنخفض أثناء قصور الغدة الدرقية ، وأن ارتفاع مستويات الكرياتينين لدى هؤلاء المرضى ليس نتيجة لضعف استقلاب الكرياتينين [12 ، 27 ، 28]. ثالثًا ، كد(فشل كلوي مزمن)تم تصنيفها باستخدام قيم eGFR فقط ، ولم يتم استخدام النتائج الأخرى لتلف الكلى ، مثل بروتينية أو بيلة دموية في هذه الدراسة. رابعًا ، نظرًا لأن هذه الدراسة أجريت في اليابان ، والتي تعتبر منطقة كافية من اليود ، فقد لا تنطبق النتائج على بلد آخر لا يحتوي على كمية كافية من اليود الغذائي. على الرغم من هذه القيود ، تجدر الإشارة إلى أن eGFR في CKD(فشل كلوي مزمن)زادت المجموعة المصابة بقصور الغدة الدرقية بشكل ملحوظ بعد العلاج مقارنة بالمجموعة غير المصابة بمرض الكلى المزمن في هذه الدراسة. على حد علمنا ، لا توجد تقارير عن تأثير قصور الغدة الدرقية على معدل الترشيح الكبيبي في مرض الكلى المزمن.(فشل كلوي مزمن)المرضى مقارنة بالمرضى غير المصابين بمرض الكلى المزمن. ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح ما إذا كان قصور الغدة الدرقية يؤثر على وظائف الكلى في مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)المرضى.
في الختام ، ساهم قصور الغدة الدرقية في انخفاض معدل ترشيح الكبيبات الكبيبية ، وخاصة في مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)المرضى. بسبب ارتفاع معدل انتشار قصور الغدة الدرقية الأولي في مرض الكلى المزمن(فشل كلوي مزمن)المرضى ، يجب فحصهم بشكل إيجابي لوظيفة الغدة الدرقية ، ويجب البدء في إجراء اختبار THRT المناسب إذا لزم الأمر.
تضارب المصالح
أعلن جميع المؤلفين لا تضارب المصالح.
مستخلص Cistanche مفيد لـفشل كلوي مزمن
من: 'هرمون الغدة الدرقيةالعلاج البديل لقصور الغدة الدرقية الأولي يؤدي إلى تحسن كبير في وظائف الكلى في مرضى الكلى المزمنةيوجي هاتايا وآخرون
--- Clin Exp Nephrol (2013) 17: 525-531 DOI 10.1007 / s 10157-012-0727- عام
مراجع
1. Kaptein EM ، Feinstein EI ، Massry SG.هرمون الغدة الدرقيةالتمثيل الغذائي في أمراض الكلى. مساهمة نفرول. 1982 ؛ 33: 122–35.
2. Verhelst J ، Berwaerts J ، Maresca B ، Abs R ، Neels H ، Mahler C ، وآخرون. مصل الكرياتين والكرياتينين ومركبات غوانيدينو الأخرى في المرضى الذين يعانون من ضعف الغدة الدرقية. التمثيل الغذائي. 1997 ؛ 46: 1063-107.
3. den Hollander JG، Wulkan RW، Mantel MJ، Berghout A. العلاقة بين شدة ضعف الغدة الدرقية ووظيفة الكلى. كلين اندوكرينول (أوكسف). 2005 ؛ 62: 423-7.
4. Asvold BO، Bjøro T، Vatten LJ. ارتباط وظيفة الغدة الدرقية بمعدل الترشيح الكبيبي المقدر في دراسة سكانية: دراسة HUNT. Eur J Endocrinol. 2011 ؛ 164: 101-5.
5. Capasso G ، De Tommaso G ، Pica A ، Anastasio P ، Capasso J ، Kinne R ، et al. آثارهرمونات الغدة الدرقيةعلى وظائف القلب والكلى. ميتاب المنجم بالكهرباء. 1999 ؛ 25: 56-64.
6. لو جي سي ، تشيرتو جي إم ، جو أس ، هسو سي واي. زيادة انتشار قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي والسريري لدى الأشخاص المصابين بأمراض الكلى المزمنة. الكلى Int. 2005 ؛ 67: 1047-1052.
7. راميريز جي ، أونيل دبليو جونيور ، جوبيز دبليو ، بلومر ها. ضعف الغدة الدرقية في البول: دليل على تشوهات الغدة الدرقية والنقص الطبيعي. آن متدرب ميد. 1976 ؛ 84: 672-6.
8. Bando Y و Ushiogi Y و Okafuji K و Toya D و Tanaka N و Miura S. قصور الغدة الدرقية الأولي غير المناعي الذاتي في حالات الخلل الكلوي المزمن السكري وغير السكري. اكسب كلين اندوكرينول السكري. 2002 ؛ 110: 408-15.
9. Matsuo S و Imai E و Horio M و Yasuda Y و Tomita K و Nitta K et al. معادلات منقحة لتقدير معدل الترشيح الكبيبي من الكرياتينين في الدم في اليابان. أنا J الكلى ديس. 2009 ؛ 53: 982-92.
10. Salomon MI ، Di Scala V ، Grishman E ، Brener J ، Churg J. الآفات الكلوية في قصور الغدة الدرقية: دراسة على أساس خزعات الكلى. التمثيل الغذائي. 1967 ؛ 16: 846-52.
11. Crowley WF Jr و Ridgway EC و Bough EW و Francis GS و Daniels GH و Kourides IA et al. التقييم غير الجراحي لوظيفة القلب في قصور الغدة الدرقية. الاستجابة لاستبدال هرمون الغدة الدرقية التدريجي. إن إنجل جي ميد. 1977 ؛ 296: 1-6.
12. Villabona C و Shaun M و Roca M و Mora J و Gomez N و Gomez JM et al. أحجام الدم ووظائف الكلى في قصور الغدة الدرقية الأولي الصريح وتحت السريري. Am J Med Sci. 1999 ؛ 318: 277-80.
13. Asmah BJ، Wan Nazaimoon WM، Norazmi K، Tan TT، Khalid BA. رينين البلازما والألدوستيرون في أمراض الغدة الدرقية. هورم متعب الدقة. 1997 ؛ 29: 580-3.
14. Zimmerman RS، Gharib H، Zimmerman D، Heublein D، Burnett JC Jr. Atrial natriuretic peptide in hypothyroidism. ياء نوتر اندوكرينول ميتاب. 1987 ؛ 64: 353-5.
15. Zimmerman RS، Ryan J، Edwards BS، Klee G، Zimmerman D، Scott N et al. ديناميات الغدد الصماء القلبية الكلوية أثناء توسيع الحجم في كلاب الغدة الدرقية. أنا J Physiol. 1988 ؛ 255: R61-6.
16. شميد C ، Bra¨ndle M ، Zwimpfer C ، Zapf J ، Wiesli P. تأثير استبدال هرمون الغدة الدرقية على الكرياتينين ، عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 ، الوحدة الفرعية الحمضية ، وعامل النمو البطاني الوعائي. كلين تشيم. 2004 ؛ 50: 228-31.
17. Kaptein EM.هرمون الغدة الدرقيةأمراض التمثيل الغذائي والغدة الدرقية في الفشل الكلوي المزمن. Endocr Rev.199 ؛ 17: 45-63.
18. Wiederkehr MR، Kalogiros J، Krapf R. تصحيح الحماض الأيضي يحسن محاور الغدة الدرقية وهرمون النمو في مرضى غسيل الكلى. زرع نفرول الطلب. 2004 ؛ 19: 1190-117.
19. Sanai T ، Inoue T ، Okamura K ، Sato K ، Yamamoto K ، Abe T ، et al. قصور الغدة الدرقية الأولي القابل للانعكاس في المرضى اليابانيين الذين يخضعون لغسيل الكلى الصيانة. كلين نفرول. 2008 ؛ 69: 107-13.
20. Locatelli F ، Pozzoni P ، Tentori F ، Del Vecchio L. علم الأوبئة من مخاطر القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة. زرع نفرول الطلب. 2003 ؛ 18 (ملحق 7): vii2-9.
21. كازوري أ ، روس إي. فقر الدم: نقطة التقارب أو التباعد لأمراض الكلى وفشل القلب. J آم كول كارديول. 2009 ؛ 53: 639-47.
22. ليفين أ ، لي واي سي. فيتامين د ومثيلاته: هل يقي من أمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى الكلى؟ الكلى Int. 2005 ؛ 68: 1973-81.
23. Mizobuchi M ، Towler D ، Slatopolsky E. تكلس الأوعية الدموية: قاتل مرضى الكلى المزمن. J آم سوك نفرول. 2009 ؛ 20: 1453–64.
24. Kahaly GJ. الجوانب القلبية الوعائية وتصلب الشرايين من قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي. غدة درقية. 2000 ؛ 10: 665-79.
25. Vanhaelst L، Neve P، Chailly P، Bastenie PA. مرض الشريان التاجي في قصور الغدة الدرقية. ملاحظات في الوذمة المخاطية السريرية. لانسيت. 1967 ؛ 2: 800-2.
26. Lekakis J ، و Papamichael C ، و Alevizaki M ، و Piperingos G ، و Marafelia P ، و Mantzos J ، وآخرون. يتم إعاقة توسع الأوعية الدموية المعتمد على البطانة في الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية ، وقصور الغدة الدرقية ، وقيم ثيروتروبين المصل (TSH). غدة درقية. 1997 ؛ 7: 411-4.
27. ألون إم ، هارو أ ، باسك سي بي ، رودريجيز إم معالجة الصوديوم والماء الكلوي في مرضى قصور الغدة الدرقية: دور القصور الكلوي. J آم سوك نفرول. 1990 ؛ 1: 205-10.
28. Karanikas G ، Schu¨tz M ، Szabo M ، Becherer A ، Wiesner K ، Dudczak R ، et al. دراسات وظائف الكلى النظيرية في قصور الغدة الدرقية الحاد وبعدههرمون الغدة الدرقيةنظرية الاستبدال. أنا J نفرول. 2004 ؛ 24: 41-5.
