استخدام المراقبة المستمرة للجلوكوز في تقييم وإدارة مرضى السكري وأمراض الكلى المزمنة Ⅱ

في الدول المتقدمة يعتبر مرض السكريالسبب الرئيسي لمرض الكلى المزمن(CKD) ويمثل 50% منالإصابة بمرض الكلى في المرحلة النهائية. رغم تراجعهاانتشار مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة والكبيرة، هناك اتجاهات متزايدة في العلاج ببدائل الكلى في مرض السكري. التحكم الأمثل في نسبة السكر في الدم قد يقلل من خطر تطور مرض الكلى المزمن والوفاة ذات الصلة. ومع ذلك، فإن تقييم السيطرة على نسبة السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن المتقدم والذين يخضعون لغسيل الكلى (G4-5) قد يكون أمرًا صعبًا. قد تكون المؤشرات الحيوية المختبرية، مثل الهيموجلوبين السكري (HbA1c)، متحيزة بسبب شذوذات في هيموجلوبين الدم، واستخدام العلاج بالحديد والعوامل المحفزة لتكوين الكريات الحمر.مزمن فيفلوريداعملبسبب يوريميا. وبالمثل، قد يكون الألبومين السكري والفركتوزامين متحيزين بسبب دوران البروتين غير الطبيعي. المرضى الذين يعانونكد المتقدمةأظهرت عدم التجانس في السيطرة على نسبة السكر في الدم تتراوح من مقاومة الأنسولين الشديدة إلى'محترقة' وظيفة خلايا بيتا. كما كان لديهم أيضًا خطر كبير للإصابة بنقص السكر في الدم بسبب انخفاض تكوين الجلوكوز الكلوي، والاستخدام المتكرر للأنسولين وخلل تنظيم الهرمونات المضادة. تعمل أنظمة مراقبة الجلوكوز المستمرة (CGM) على قياس نسبة الجلوكوز في الخلايا الخلاليةفلوريداالسائل كل بضع دقائق ويوفر طريقة بديلة وأكثر موثوقية لتقييم نسبة السكر في الدم، بما في ذلك نقص السكر في الدم بدون أعراض ورحلات ارتفاع السكر في الدم. أوصت الإرشادات الدولية الحديثة باستخدام مؤشر إدارة الجلوكوز (GMI) المشتق من CGM في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن المتقدم على الرغم من ندرة البيانات في هذه الفئة من السكان. باستخدام سغم،المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمنتم العثور على تجربة نسبة السكر في الدم ملحوظةفلوريداالتقلبات مع نقص السكر في الدم بسبب فقدان الجلوكوز والأنسولين أثناء غسيل الكلى (HD) تليها ارتفاع السكر في الدم في فترة ما بعد HD. من ناحية أخرى، أثناء غسيل الكلى البريتوني، قد يتعرض المرضى لرحلات نسبة السكر في الدم معفلوريداux الجلوكوز من محاليل الديالة. قد يؤدي هذا التعرض غير المرغوب فيه للجلوكوز وتقلبه إلى تسريع انخفاض مستوى السكر في الدموظيفة الكلى المتبقية. على الرغم من أن مراقبة نسبة السكر في الدم قد تحسن جودة مراقبة نسبة السكر في الدم والسيطرة عليها لدى السكان المصابين بمرض الكلى المزمن، إلا أن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات للتوصل إلى نتيجة.فايتأكد من الدقة والوضع الأمثل والتكرار لـ CGM بالإضافة إلى فعاليتها من حيث التكلفة وقبول المستخدم لدى المرضى الذين يعانون منمرض الكلى المزمن المتقدم وغسيل الكلى.

الكلمات الدالة:المراقبة المستمرة للجلوكوز،مرض الكلى في المرحلة النهائية(إسكد)،غسيل الكلى, السكري, داء السكري من النوع 2 (غير المعتمد على الأنسولين)., مرض الكلى السكري,اعتلال الكلية السكري

مقدمة

مرض الكلى السكري(DKD) هو الآنالسبب الرئيسي لمرض الكلى المزمن(CKD) ومرض الكلى في المرحلة النهائية (ESKD) في العديد من البلدان. في عام 2014، كان DKD يمثل 50% من مرضى ESKD في العالم المتقدم (1). أشارت البيانات الواردة من الولايات المتحدة إلى انخفاض أبطأ في حدوث ESKD مقارنة بمضاعفات مرض السكري الأخرى بما في ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية. أبلغ سجل الكلى الأمريكي عن زيادة مطردة في حالات الإصابة بمرض ESKD بسبب مرض السكري تصل إلى 47٪ في عام 2017، مقارنة بـ 15٪ في عام 1985 (2). في سجل الكلى في هونغ كونغ، كان مرض السكري هو سبب الإصابة بمرض ESKD في 50٪ من المرضى الذين حلوا محل التهاب كبيبات الكلى باعتباره السبب الرئيسي للعلاج ببدائل الكلى منذ عام 1998 (3).

المرضى الذين يعانون من مرض السكري وأمراض الكلى المزمنة لديهم خطر متزايد للإصابة بالأمراض والوفيات المبكرة مقارنة بأولئك الذين لا يعانون من مضاعفات كلوية. في سجل مرض السكري في هونغ كونغ، كان لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن خطر أعلى بنسبة 63٪ للوفيات الناجمة عن جميع الأسباب مقارنة بنظرائهم من غير المصابين بمرض الكلى المزمن، بعد ضبط عوامل مثل العمر ومؤشر كتلة الجسم (BMI) وضغط الدم واستخدام الجلوكوز عن طريق الفم. خفض المخدرات (OGLDs) (4). كان المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن معرضين لخطر كبير للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والتي تمثل 40-50% من الوفيات لدى أولئك الذين لديهم معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR) <30 مل/دقيقة/1.73 م2. لا يمكن تفسير هذا الخطر الزائد من خلال العوامل المرضية المصاحبة مثل ارتفاع ضغط الدم واضطراب شحوم الدم (5) ويمكن أن يعزى إلى عوامل إضافية مثل تكلس الأوعية الدموية والالتهاب المزمن وتليف عضلة القلب (6). المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن معرضون لخطر متزايد وأكثر عرضة لنوبات نقص السكر في الدم (4). في مجموعة مكونة من أكثر من 30000 من قدامى المحاربين الأمريكيين المصابين بداء السكري الذين ينتقلون إلى غسيل الكلى، ارتبط تكرار دخول المستشفى المرتبط بنقص السكر في الدم بارتفاع معدل الوفيات بعد الإصابة بمرض السكري بطريقة تعتمد على الجرعة (7).

وقد ثبت أن التحكم الأمثل في نسبة السكر في الدم يؤخر تطور مرض الكلى المزمن ويقلل معدل الوفيات في مرض السكري. في تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته، تم اختيار 1441 مريضًا مصابًا بداء السكري من النوع الأول (T1D) بشكل عشوائي لتلقي علاج مكثف أو تقليدي بالأنسولين. انخفض خطر الإصابة بالبيلة الألبومينية الدقيقة بنسبة 34% في مجموعة العلاج المكثف بعد أربع سنوات على الأقل من المتابعة (8). العمل في مرض السكري وأمراض الأوعية الدموية: تم تسجيل تجربة التقييم الخاضع للمراقبة Preterax و Diamicron MR (ADVANCE)المرضى المعرضين للخطر والذين يعانون من مرض السكري من النوع الثاني لمدة طويلة، (T2D)، والعديد منهم لديهم تاريخ سابق من المضاعفات. تم الحفاظ على التخفيضات أثناء التجربة في خطر الإصابة بـ ESKD خلال فترة متابعة إجمالية قدرها 9.9 سنوات مع نسبة خطر قدرها 0.54 (29 حدثًا في مجموعة العلاج المكثف و53 حدثًا في مجموعة العلاج المعتادة ) (9). في دراسة عشوائية محكومة للمرضى اليابانيين الذين يعانون من 110 T2D لمدة 8 سنوات، أدى العلاج المكثف بالأنسولين إلى خفض معدل تطور اعتلال الكلية مقارنة بالعلاج التقليدي (10). في نتائج غسيل الكلى ودراسة نمط الممارسة (DOPPS) التي شملت 9201 مريضًا يخضعون لغسيل الكلى إما مع T1D أو T2D، كانت هناك علاقة على شكل حرف U بين نسبة HbA1c والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب. باستخدام نسبة HbA1c 7 – 8% كمرجع، كان هناك زيادة بنسبة 38% في خطر الوفاة لدى المرضى الذين يعانون من نسبة HbA1c أكبر من أو يساوي 9% و21% بالنسبة لأولئك الذين لديهم نسبة HbA1c.<7% (11). Based on the available evidence, The Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) 2020 guideline recommended an optimal HbA1c target range of 6.5-8.0% for patients with diabetes and CKD, with emphasis on individualization of targets taking age, comorbidities, life expectancy, and مخاطر نقص السكر في الدم في الاعتبار(12).

يمكن أن تكون الإدارة المثلى لنسبة السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من مرض السكري وأمراض الكلى المزمنة أمرًا صعبًا، خاصة في أولئك الذين يعانون من مرض الكلى المزمن المتقدم. تشمل الأسباب الانخفاض التدريجي في وظيفة خلايا بيتا وزيادة مقاومة الأنسولين إلى جانب زيادة خطر الإصابة بنقص السكر في الدم الشديد والاختيارات المحدودة لـ OGLDs. في الواقع، يمثل عدم التجانس في التحكم في نسبة السكر في الدم بين المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن اختلافات بين الأفراد وداخلهم بين عوامل متفاعلة متعددة بما في ذلك إفراز الأنسولين، ومقاومة الأنسولين، والتصفية الكلوية للأنسولين، وتولد الجلوكوز الكلوي ووظيفة الكلى. قد يكون سبب زيادة مقاومة الأنسولين في مرض الكلى المزمن في وقت مبكر هو الحماض الأيضي، والسموم اليوريمي، والالتهاب المزمن المرتبط بانخفاض وظائف الكلى (13-16). مع تطور مرض الكلى المزمن، فإن التأثيرات الطويلة لخفض الجلوكوز لأدوية الجلوكوز عن طريق الفم (OGLD) بما في ذلك الأنسولين، جنبًا إلى جنب مع انخفاض تكوين الجلوكوز الكلوي، تحول التوازن نحو زيادة خطر نقص السكر في الدم (17، 18). في المرضى الذين يعانون من ESKD، كان حوالي 30٪ يعانون من "مرض السكري المحترق" ويتطلبون تقليل أو إيقاف العلاج بالأنسولين و OGLDs (18). في هؤلاء المرضى، قد يؤدي بدء غسيل الكلى إلى إزالة السموم اليوريميية مع استعادة حساسية الأنسولين. غالبًا ما يحتاج المرضى الذين يعانون من "مرض السكري المحترق" إلى علاج بجرعة منخفضة من الأنسولين (19). ومن ناحية أخرى، يمكن لنظام غسيل الكلى ومحتوى الجلوكوز في الديالات أن يؤثر بشكل كبير على مستويات الجلوكوز اليومية.

أحد أكبر التحديات في تحسين إدارة نسبة السكر في الدم هو التقييم الدقيق للتحكم في الجلوكوز. قد تكون العلامات التقليدية مثل الهيموجلوبين السكري (HbA1c) أو الفركتوزامين أو الألبومين السكري أقل موثوقية في مرض الكلى المزمن وESKD المتقدم. مع ظهور المراقبة المستمرة للجلوكوز (CGM)، قد يكون هذا بديلاً مفيدًا في تقييم وإدارة مرضى السكري الذين يعانون من مرض الكلى المزمن وESKD المتقدم. الهدف من هذه المراجعة السردية هو تلخيص الأدلة السريرية الحالية حول دقة وفائدة CGM في مرضى CKD. لقد قمنا بمراجعة الأدبيات المتعلقة بالتقارير السريرية والدراسات الرصدية والتجارب السريرية لاستخدام CGM في مرض الكلى المزمن. نظرًا للمشكلات المحتملة المتعلقة بأداء المستشعر وتأثير أنظمة غسيل الكلى، فقد كرسنا اهتمامًا خاصًا لاستخدام CGM في المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني، وهي مجموعة صعبة معرضة لرحلات انخفاض السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم.

التحديات في تقييم نسبة السكر في الدم في مرض الكلى المزمن

تعتبر مراقبة حالة نسبة السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من مرض السكري ومرض الكلى المزمن بما في ذلك ESKD أمرًا صعبًا. يمكن أن يتأثر HbA1c، وهو المعيار الذهبي كمؤشر لنسبة السكر في الدم في المختبر، بعوامل متعددة في مرض الكلى المزمن. يعتمد تكوين HbA1c على شدة ومدة التفاعل غير الأنزيمي بين جلوكوز الدم والهيموجلوبين. في أي وقت، قد يكون لدى المرضى خليط من كريات الدم الحمراء بأعمار مختلفة ودرجات متفاوتة من التعرض للجلوكوز. لذلك، فإن العوامل التي تغير تكون الكريات الحمر وعمر خلايا الدم الحمراء ستؤثر على نسبة HbA1c. على سبيل المثال، يمكن أن ينحرف HbA1c نحو القيم العالية بسبب نقص الحديد أو فيتامين B12 بسبب انخفاض تخليق خلايا الدم الحمراء مع زيادة الكمية النسبية لـ HbA1c. من ناحية أخرى، يمكن أن ينحرف HbA1c نحو القيم المنخفضة عن طريق العلاج بالحديد واستخدام عوامل تحفيز الإريثروبويتين (ESA) مع زيادة معدل دوران خلايا الدم الحمراء (20، 21). يمكن للبيئة اليوريمية لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن المتقدم أن تحفز عملية كرباميل الهيموجلوبين والتي قد تتداخل مع فحوصات HbA1c باستخدام طريقة التبادل الأيوني، ولكن يمكن تجنب ذلك باستخدام طرق أخرى مثل تحليل كروماتوجرافيا السائل عالي الضغط (22).

مؤشرات نسبة السكر في الدم البديلة مثل الألبومين السكري (GA) والفركتوزامين لها حدودها الخاصة في مرض الكلى المزمن. يكون GA خارج الخلية أكثر عرضة للتسكر من الهيموجلوبين داخل الخلايا (23). أيضًا، لا يتأثر GA بعوامل مثل العلاج بالحديد وESA المستخدم بشكل متكرر في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن والذي يمكن أن يؤثر على نسبة HbA1c (21). نظرًا لنصف عمر الألبومين الأقصر، يعكس GA التحكم الحديث في نسبة السكر في الدم والذي يستمر لمدة 2-3 أسابيع. ومع ذلك، يمكن أن يتأثر GA باستقلاب الألبومين. في المرضى الذين يعانون من انخفاض حالة الألبومين أو زيادة معدل دوران البروتين بسبب الالتهاب المزمن، يمكن أن يكون GA منخفضًا أو مرتفعًا بشكل خاطئ (24). في المرضى الذين عولجوا بغسيل الكلى البريتوني (PD) مع زيادة فقدان البروتين، قد تقلل قيمة GA من نسبة السكر في الدم الحقيقية (25). على الرغم من أنه يمكن تصحيح GA لألبومين المصل ليعكس التوزيع الحقيقي (26)، إلا أن GA يمكن أن يتأثر بالبيئات المؤكسدة واليوريميية، بالإضافة إلى انخفاض التصفية الكلوية للمنتجات النهائية للجليكيشن المتقدمة، مما يؤدي إلى انحياز إيجابي (27).

الفركتوزامين عبارة عن كيتوامينات تتكون من تحلل الألبومين وغيره من بروتينات المصل الأقل وفرة (28). على الرغم من أن هذه العلامة الحيوية تتضمن نطاقًا أوسع من البروتينات السكرية، إلا أن الفركتوزامين يعاني من تحيز مماثل مثل GA بسبب استقلاب الألبومين غير الطبيعي وزيادة فقدان البروتين لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري دون مرض الكلى المزمن ومستوى ألبومين المصل الطبيعي، ارتبطت زيادة بيلة الألبومين مع انخفاض قيمة الفركتوزامين. علاوة على ذلك، فإن الفركتوزامين حساس لتقلبات مستويات الجلوبيولين المناعي والجزيئات ذات الوزن الجزيئي المنخفض (29). في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن، قد تؤثر البيئة البولينية مع تغير مستويات الغلوبولين المناعي على مستويات الفركتوزامين (30).

نظرة عامة على CGM

مقدمةالمراقبة المستمرة للجلوكوزيقدم (CGM) بديلاً لتقييم نسبة السكر في الدم أكثر موثوقية وشمولاً لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن. غالبًا ما يكون الالتزام بالمراقبة الذاتية لمستوى الجلوكوز في الدم (SMBG) ضعيفًا بسبب إزعاج وخز الإصبع. في دراسة أجريت في الصين، التزم 40% فقط من المرضى بترددات SMBG الموصى بها (31). معظم أجهزة مراقبة الغلوكوز المستمرة المتوفرة تجاريًا تكون طفيفة التوغل عن طريق إدخال خيط صغير في الأنسجة تحت الجلد لقياس الجلوكوز في السائل الخلالي. هناك توازن ديناميكي بين الجلوكوز الخلالي وجلوكوز الدم بسبب الانتشار الذي يعتمد على تدرج التركيز. يتم امتصاص الجلوكوز الخلالي في خيوط جهاز CGM عن طريق العمل الشعري. يتم تحديد تركيز الجلوكوز الخلالي عن طريق التفاعل الكهروكيميائي في المستشعر (32). يتم نقل قراءات الجلوكوز الخلالية دقيقة إلى دقيقة وعرضها على جهاز محمول، إما قارئ أو تطبيق هاتف ذكي.

بشكل عام، يمكن تصنيف أنظمة المراقبة المستمرة للغلوكوز إلى ثلاث فئات بناءً على مبادئ التشغيل والاستخدام السريري. بالنسبة لأجهزة CGM الاحترافية، يتم استخدام القراءات بشكل أساسي لتقييم نسبة السكر في الدم من قبل متخصصي الرعاية الصحية في إعدادات التجارب السريرية التي قد تكون معماة أو غير معماة للمستخدم. تعرض أجهزة CGM (rt-CGM) في الوقت الفعلي القراءات للمستخدم بشكل مستمر ويمكن أن تتضمن تنبيهات انخفاض السكر في الدم أو ارتفاع السكر في الدم والتنبؤ بالاتجاه. تعرض أجهزة CGM التي يتم مسحها ضوئيًا أو فلاشها بشكل متقطع القراءات للمستخدم فقط عندما يقوم المستخدم بمسح جهاز الإرسال (33). تكتسب CGM في الوقت الحقيقي وFlash CGM شعبية لتسهيل المراقبة الذاتية في مرض السكري. في بعض البلدان، يتم تعويض أو تمويل أجهزة المراقبة المستمرة للغلوكوز من قبل أنظمة الصحة العامة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول، بما في ذلك مرضى غسيل الكلى، وبعض المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الثاني الذين يتلقون علاجًا مكثفًا بالأنسولين (34).

أداء أجهزة استشعار CGM في أمراض الكلى المزمنة وغسيل الكلى

يعتمد أداء مستشعر CGM على التفاعلات الكهروكيميائية الأنزيمية التي قد تخضع لتدخلات متعددة (الشكل 1). في أجهزة مراقبة الغلوكوز المستمرة المبكرة، تم الكشف عن الجلوكوز الخلالي بطريقة الجلوكوز أوكسيديز-بيروكسيداز (36). يستمر استخدام هذه الطريقة من قبل بعض أنظمة CGM نظرًا لصغر حجم المستشعر ووقت الاستجابة السريع له. ومع ذلك، غالبًا ما تتطلب الأقطاب الكهربائية معالجة مسبقة لربطها بسطح الإنزيم. التفاعلات الكيميائية المطولة قد تلوث سطح محول الطاقة وتؤثر على الاستجابة الكهروكيميائية (37). قد تتسبب كل من المواد الداخلية والخارجية في حدوث تداخل في الاستشعار الكهروكيميائي لتفاعل أوكسيديز بيروكسيداز.

في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن المتقدم، يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة أو فرط التأكسج إلى ظهور قيم كاذبة للجلوكوز بالمستشعر عن طريق تغيير تركيز الأكسجين عند بدء تفاعل سلسلة أوكسيديز الجلوكوز (38). كانت هناك تقارير عن تأثيرات الهيماتوكريت في تغيير قراءات الجلوكوز لأجهزة قياس السكر التي تستخدم طرق الجلوكوز ديهيدروجينيز أو الجلوكوز أوكسيديز (39). قد تؤثر المواد الداخلية مثل حمض البوليك وتبولن الدم على أداء المستشعر. أوغاوا وآخرون. أظهر تداخلًا كبيرًا لحمض اليوريك، وهو عامل اختزال، في أجهزة قياس السكر باستخدام طريقة أوكسيديز الجلوكوز مقارنةً بمرجع هيكسوكيناز الجلوكوز في المختبر (40) ومع ذلك، لم يتداخل حمض البوليك بشكل كبير مع أداء المستشعر لنظام المراقبة المستمرة للغلوكوز القائم على التحليل الدقيق (41). لا توجد دراسات مخصصة لتقييم تأثير الرقم الهيدروجيني على أداء مستشعر CGM في ESKD. في المرضى المصابين بأمراض خطيرة، درجة الحموضة القصوى<6.95 may affect the performance of point-of-care glucometers but not within pH range 6.97-7.84 (42). One study evaluated the effect of pH on the accuracy of CGM in a group of pediatric intensive-care patients and did not observe any significant effect (43). It is unknown whether fluid status might affect CGM performance in CKD patients due to lack of dedicated studies, however, a small study comparing hospitalized diabetes patients with and without congestive heart failure showed no differences in sensor accuracy (44).

من بين المواد الخارجية، حمض الأسكوربيك، والباراسيتامول، والزيلوز، والإيثانول لديها القدرة على التداخل مع أجهزة استشعار الجلوكوز أوكسيديز (45، 46). كما تتداخل مستقلبات الإيكودكسترين الأخرى، مثل المالتوز، مع أجهزة الكشف المعتمدة على الجلوكوز ديهيدروجينيز باستخدام بيرولوكينولين كينون (GDH-). PQQ) بسبب عدم وجود انتقائية على الجلوكوز (47). يمكن أن يؤدي استخدام أجهزة قياس السكر في الدم GDH-PQQ إلى ارتفاع قراءات الجلوكوز بشكل خاطئ لدى المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون باستخدام دياليسيت الإيكودكسترين. من ناحية أخرى، فإن أجهزة قياس السكر في الدم الشعرية القائمة على الجلوكوز أوكسيديز لا تتأثر في الغالب بالإيكودكسترين (35). يستخدم معظم نظام CGM المتوفر تجاريًا مستشعرات الجلوكوز أوكسيديز على الرغم من أنه لم يتم استكشاف تداخل مستشعرات CGM بواسطة icodextrin.

تم التحقق من صحة أداء أنظمة CGM القائمة على الإنزيمات المتوفرة تجاريًا في أعداد صغيرة من المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى. على سبيل المثال، ياجيما وآخرون. تقييم دقة نظامي مراقبة الغلوكوز المستمر، Freestyle Libre Pro وMedtronic iPro2™ المزود بمستشعر Enlite™ مقابل نسبة الجلوكوز في الدم الشعري لدى المرضى الذين يخضعون لمرض HD. بالنسبة لـ Freestyle Libre، وقعت 49% من القراءات داخل منطقة Parkes Error Grid A و51% في المنطقة B. أظهر مستشعر Medtronic Ipro2™ انحرافات أصغر مع 93% من القراءات داخل المنطقة A و6.3% في المنطقة B والتي تعتبر سريريًا مقبول. كان متوسط ​​الفرق النسبي المطلق (MARD) 19.5% ± 13.2% في Freestyle Libre مقابل 8.1% ± 7.6% في Medtronic iPro2 (48). في دراسة استمرت ثلاثة أسابيع لمقارنة دقة Freestyle Libre مقابل نسبة الجلوكوز في الدم الشعري لدى 12 مريضًا يخضعون لغسيل الكلى، وجد أن MARD أعلى من الأشخاص الذين لا يعانون من ESKD (49). قامت دراسة واحدة فقط بتقييم دقة Medtronic iPro2™ مع مستشعر Enlite™ في 40 مريضًا يعانون من مرض باركنسون. عند مقارنتها بجلوكوز الدم الشعري، كانت MARD 14%-19% (50). يتم التحقق من دقة أجهزة استشعار Dexcom في غسيل الكلى في التجارب الجارية (NCT04217161). هناك حاجة لدراسات تقييم أكبر لنسبة الجلوكوز في المستشعر مقابل القيم التي يتم قياسها بواسطة المحللين المختبريين القياسيين لدى المرضى الذين يخضعون لأنظمة غسيل الكلى المختلفة.

استخدام مقاييس CGM في تقييم نسبة السكر في الدم في مرض الكلى المزمن

قامت العديد من الدراسات بتحليل العلاقة بين نسبة HbA1c والفركتوزامين وGA ومتوسط ​​نسبة الجلوكوز في المستشعرمراحل CKD المختلفة(الجدول 2). بشكل عام، يميل الارتباط بين نسبة HbA1c ومتوسط ​​قيم الجلوكوز بالمستشعر إلى الانخفاض في المرحلة G4-5 من مرض الكلى المزمن، ويختلط الأمر جزئيًا بالاختلافات في استخدام الحديد وESA وهيموجلوبين الدم. أبلغ لو وزملاؤه عن وجود علاقة جيدة بين متوسط ​​الجلوكوز CGM ونسبة HbA1c (r= 0.79) في المرضى الذين يعانون من eGFR 30-59 ml/min/1.73m2 لكنهم انخفضوا (r=0.34) في المشاركين (ن=43) مع معدل الترشيح الكبيبي أقل من 30 مل/دقيقة/1.73 م2 (51). وفي دراسة أخرى شملت 25 مريضًا مصابًا بداء السكري، أبلغ المؤلفون عن وجود علاقة ضعيفة (r=0.38) بين متوسط ​​الجلوكوز في جهاز مراقبة الجلوكوز المستمر ونسبة HbA1c في المرضى الذين يعانون من معدل الترشيح الكبيبي (eGFR).<30ml/min/1.73m2 (52).

Nathan et al. first estimated HbA1c by linearly regressing mean sensor glucose with HbA1c in intensively treated patients with T1D in the Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (53). Bergenstal et al. later proposed the use of a glucose management index (GMI) to reflect the relationship between CGM glucose and HbA1c (54). However, these equations were derived predominantly from T1D and T2D patients with normal renal function and the reliability of the current GMI equation is unknown in patients with CKD (55). In one cohort, Zelnick and colleagues reported similar correlations between GMI and HbA1c of 0.78 in patients with eGFR >3 0 مل / دقيقة / 1.73 م 2 (ن =80) و 0.76 في أولئك الذين لديهم<30 ml/min/1.73m2 (n=24) (56). Nevertheless, the 2020 KDIGO guideline suggested GMI might be an alternative index for guiding treatment in patients with CKD G4-5 or dialysis where HbA1c were less reliable (12). (Table 1).

من المهم بنفس القدر، إن لم يكن أكبر، استخدام النطاقات الزمنية التي تصف نسبة الوقت الذي يقضيه المريض في نطاق ارتفاع السكر في الدم أو نقص السكر في الدم. في عام 2019، فيالتكنولوجيا المتقدمة وعلاج مرض السكري(ATTD) Conference, there was consensus on using a series of CGM-derived metrics as clinical targets for glycemic management. The recommended target in an adult patient with T2D and without complications was >70% Time in range (TIR, % time sensor glucose >3.9 و<10 mmol/L), <25% time in Time above range reflecting significant hyperglycemia (TAR, % time sensor glucose >10 ملمول/لتر)،<5% time below target suggesting hypoglycemia (TBR, % time sensor glucose <3.9 mmol/L) with a Coefficient of Variation < 36% (%CV = SD (standard deviation) of sensor glucose/mean sensor glucose) (57). However, the validity of TIR targets and the prognostic values of CGM-derived metrics on complications and death need to be confirmed in clinical trials involving patients with advanced CKD and dialysis (12).

الخدمة الداعمة لشركة Wecistanche - أكبر مصدر للسيستانش في الصين:

البريد الإلكتروني:wallence.suen@wecistanche.com

واتساب/هاتف:+86 15292862950

تسوق لمزيد من تفاصيل المواصفات:

https٪3a٪2f٪2fwww.xjcistanche.com٪2fcistanche-shop

انقر هنا للحصول على مستخلص السيستانش العضوي الطبيعي الذي يحتوي على 25% من الإكيناكوسيد و9% من الأكتيوسايد لعلاج عدوى الكلى.