ما الذي يمكن أن يفعله Cistanche عند إصابة الكلى الحادة

جهة الاتصال: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 البريد الإلكتروني:audrey.hu@wecistanche.com

هارونا ميدوري كوماموتو * وكينيشيرو ييتا **

* قسم الباطنة العامة ،

** قسم الأمراض المعدية ، مستشفى شيدوريباشي العام ، فوكوكا 812-8633 ، اليابان

تم استلامه في 7 يوليو 2019 ، وتم قبوله في 15 أكتوبر 2019

J-STAGE منشور مسبق 21 سبتمبر 2021

حرره YOSHIHIRO FUKUMOTO

ملخص:

الملخص: يعد التهاب بطانة القلب المعدي نادرًا نسبيًا ولكنه مرض خطير. تم إدخال رجل ياباني في الثمانينيات من عمره مصابًا بالتهاب المفاصل الصدفي وكان يعالج بالبريدنيزولون بسبب ضيق التنفس. كان التشخيص الأول هو الالتهاب الرئوي المرتبط بالرعاية الصحية ، وبدأ بيبيراسيلين / تازوباكتام. كانت مزرعة دم المريض سلبية وقت الدخول. أثناء العلاج الحادالكلىحدثت الإصابة بسبب استخدام المضادات الحيوية. تم إجراء غسيل الكلى عن طريق قسطرة وريدية مركزية في الوريد الوداجي الداخلي. بعد علاج الالتهاب الرئوي ، عانى المريض من ارتفاع مفاجئ في الحمى مصحوبًا بفقدان الوعي. كانت مزارع الدم من الوريد المحيطي والقسطرة الوريدية المركزية موجبة للمكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين. كشف تخطيط صدى القلب عبر الصدر عن وجود خيوط متوترة من الغطاء النباتي متصلة بالصمام التاجي الأصلي. كما أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي اندفاعا من الصمات إلى الدماغ. كانت تدار سيفترياكسون وفانكومايسين. ومع ذلك ، توفي المريض بعد احتشاء دماغي شديد. حالات الوفيات في المستشفى من التهاب شغاف المستشفى أعلى من معدلات التهاب الشغاف المكتسب من المجتمع. يجب أن يولي الأطباء اهتمامًا وثيقًا لعوامل الخطر الخاصة بالتهاب شغاف القلب المعدي. تشمل عوامل الخطر هذه الأجهزة الوعائية التي تعيش على المدى الطويل ، والتهاب المفاصل الصدفي ، والعلاج بالكورتيكوستيرويد.

الكلمات الدالة:سيستانش, الكلى, مرض كلوي، التهاب بطانة القلب المعدية في المستشفيات ، احتشاءات دماغية متعددة ، المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين ، التهاب المفاصل الصدفي

سيستانش

المقدمة

لا يزال تشخيص التهاب الشغاف (IE) يمثل تحديًا ، ولا يزال معدل الوفيات مرتفعًا. حدد تقرير حديث متوسط ​​الوقت قبل تشخيص IE في 14 يومًا [1]. حتى مع التحسينات الهائلة ، فإن معدل الوفيات بالمستشفى يقارب 20 بالمائة لهؤلاء المرضى [2]. علاوة على ذلك ، لا يزال تشخيص وإدارة IE في المستشفيات ذات أهمية متزايدة ، بسبب معدلات الوفيات التي تعد أعلى بكثير من معدلات IE المكتسبة من المجتمع [3-5]. السبب هو أن معظم المرضى هم من كبار السن ولديهم أمراض مصاحبة مثل العلاج الكيميائي للأورام الخبيثة ،

وغسيل الكلى [5]. هنا ، نقوم بالإبلاغ عن حالة مستشفيات IE بسبب المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين (MSSA). أثناء تدبير هذه الحالة ، حدثت احتشاءات دماغية متعددة وسكتة دماغية شديدة تسببت في وفاة المريض. نقدم هذه الحالة ومراجعة الأدبيات لمناقشة الأهمية السريرية للتعرف على IE المستشفى.

عرض حالة

تمت إحالة رجل ياباني في الثمانينيات من عمره إلى مستشفانا بسبب ضيق التنفس والسعال الرطب الذي استمر لمدة ثلاثة أيام. كان لدى المريض تاريخ طبي من التهاب المفاصل الصدفي ، وفشل القلب المزمن (قلس الصمام التاجي الخفيف وقلس الصمام ثلاثي الشرف الخفيف) ، والرجفان الأذيني الانتيابي ، ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، ومرض الانسداد الرئوي المزمن.الكلى مرضوارتفاع ضغط الدم والتهاب البنكرياس المزمن ومرض الزهايمر وإدمان الكحول. لعلاج التهاب المفاصل الصدفي ، تم وصف {0} ملغ / يوم من بريدنيزولون لمدة 6 سنوات على الأقل. كان استهلاك المريض للسجائر 62 سنة عبوة ، وكان استهلاكه للكحول 1 0 0 جم / يوم لمدة 60 عامًا تقريبًا. كانت العلامات الحيوية للمريض وقت الدخول كما يلي: ضغط الدم 195/97 مم زئبق. معدل ضربات القلب ، 117 نبضة / دقيقة ؛ معدل التنفس ، 24 نفس / دقيقة ؛ درجة حرارة الجسم 38.2 درجة ومقياس غلاسكو للغيبوبة E4V5M6 (إجمالي 15/15). كان طوله 150.0 سم ووزن جسمه 44.9 كجم. عند الفحص البدني ، لوحظت الخشخشة الخشنة في حقلي الرئة الثنائي. لم تتم الإشارة إلى نفخة انقباضية. ظهر اندفاع متقشر على الجسم كله وذمة على أطرافه. كشفت البيانات المختبرية عن مستويات منخفضة من بروتين البلازما (البروتين الكلي: 6.0 جم / ديسيلتر ، الألبومين: 3.1 جم / ديسيلتر) ، مستوى مرتفع من الالتهاب (بروتين سي التفاعلي: 6.39 مجم / ديسيلتر ، عدد خلايا الدم البيضاء: 11.130 / ميكرولتر ( العدلات: 87.0 في المائة)) ، ومزمنالكلىاضطراب (كرياتينين المصل 1.48 مجم / ديسيلتر ، نيتروجين اليوريا في الدم (BUN) 34. 0 مجم / ديسيلتر). أظهرت أفلام الأشعة السينية لصدر المريض عتامة زجاج أرضي جديد في حقل الرئة السفلي الأيمن. أظهر تخطيط صدى القلب عبر الصدر ارتجاعًا خفيفًا جدًا في الصمام التاجي ونقص حركة قاعدي سفلي على البطين الأيسر. لم يكن هناك جلطة في القلب. هذه النتائج تتفق مع نتائج تخطيط صدى القلب التي أجريت قبل عام من هذا القبول. بناءً على أعراضه ونتائج الفحوصات المخبرية والتصوير ، قمنا بتشخيص الالتهاب الرئوي. بدأنا بيبراسيلين / تازوباكتام بجرعة 2.25 جرام عن طريق الوريد كل ست ساعات بعد سحب ثقافة الدم وجمع ثقافة البلغم. تم تصنيف البلغم قبل إعطاء المضاد الحيوي على أنه P2 في تصنيف Miller & Jones. كان لطخة البلغم نمط متعدد الميكروبات (تصنيف جيكلر: المجموعة 3) ، وكانت نتائج مزارع الدم في يوم القبول سلبية بالنسبة للبكتيريا.

سيستانشيحسنالكلىوظيفة

في اليوم الثالث من المستشفى ، أصيب المريض بحدةالكلىالإصابة (كرياتينين المصل 3.28 مجم / ديسيلتر ، BUN 39.7 مجم / ديسيلتر). كانت الأجسام المضادة الذاتية المرتبطة بالاضطراب الكلوي سلبية (بروتيناز -3- الجسم المضاد السيتوبلازمي المضاد للغذاء)<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">

لم يتم الكشف عن (C 3 93 mg / dL و C 4 29 mg / dL و CH 50 32. 7 U / mL). خلصنا إلى أن الحادةالكلىقد تكون الإصابة ناجمة عن بيبيراسيلين / تازوباكتام. في اليوم الرابع من المستشفى ، تم تغيير نظام بيبيراسيلين / تازوباكتام إلى سيفترياكسون. حدث تفاقم آخر في وظائف الكلى (كرياتينين المصل 4.66 مجم / ديسيلتر ، BUN 46.2 مجم / ديسيلتر) ، في اليوم الخامس من المستشفى ودفع إلى إدخال غسيل الكلى عبر قسطرة وريدية مركزية في الوريد الوداجي الداخلي الأيمن. تم إيقاف سيفترياكسون في يوم المستشفى الخامس عشر. أظهرت اختبارات الدم في يوم المستشفى الثاني والعشرين وجود بروتين سي التفاعلي: 1.69 مجم / ديسيلتر ، وعدد خلايا الدم البيضاء: 10330 / ميكرولتر.

في اليوم السادس والعشرين ، تم توثيق بداية جديدة للإنتان. كانت العلامات الحيوية للمريض كما يلي: ضغط الدم ، 1 0 8/66 مم زئبق ؛ معدل ضربات القلب ، 120 نبضة / دقيقة ؛ درجة حرارة الجسم ، 40.2 درجة ، مقياس غلاسكو للغيبوبة E2V1M4 (إجمالي 6/15) و SpO 2 95 بالمائة (هواء الغرفة). كشفت البيانات المختبرية مرة أخرى عن مستويات عالية من الالتهاب (بروتين سي التفاعلي: 34.33 مجم / ديسيلتر ، عدد خلايا الدم البيضاء: 22800 / ميكرولتر (العدلة: 95.6٪)). بعد سحب مزارع الدم ، تم إعطاء مضادات حيوية جديدة ، doripenem ، عن طريق الوريد بجرعة 0.25 جم كل ثماني ساعات ، وتم إعطاء الفانكومايسين عن طريق الوريد بتركيز منخفض مستهدف يبلغ حوالي 15 ميكروغرام / مل. ثم تمت إزالة القسطرة الوريدية المركزية في الوريد للاشتباه في عدوى مجرى الدم المرتبطة بالقسطرة. تم تثبيت قسطرة وريدية مركزية جديدة في الوريد الوداجي الداخلي الأيسر.

في اليوم الثامن والعشرين من المستشفى ، أصبحت ثقافة الدم وثقافة طرف القسطرة إيجابية بالنسبة للمكورات الموجبة للجرام وتم اكتشاف آفة حمامية صغيرة جديدة في يد المريض اليسرى. لم يتم الكشف عن نفخة انقباضية. أثناء العمل في IE في يوم المستشفى التاسع والعشرين ، كشف تخطيط صدى القلب عبر الصدر عن نباتات خيطية (27 مم على النشرة التاجية الأمامية و 25 مم على النشرة التاجية الخلفية) (الشكل 1 أ ، ب: الأسهم) وقلس الصمام التاجي الشديد على المريض الأصلي. الصمام المتري.

علاوة على ذلك ، أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون بالانتشار احتشاءات متعددة حادة على نصفي الكرة المخية الثنائية (الشكل 2 أ). في المستشفى الثلاثين

في اليوم ، تم تحديد مكورات موجبة الجرام على أنها MSSA. كانت الحساسيات والتركيزات المثبطة الدنيا (MIC) لهذه السلالة على النحو التالي: الأمبيسيلين ، حساس (MIC أقل من أو يساوي 0. 25) ؛ سيفازولين ، حساس (MIC أقل من أو يساوي 8) ؛ سيفترياكسون ، حساس (MIC أقل من أو يساوي 8) ؛ سيبروفلوكساسين ، مقاوم (MIC أكبر من أو يساوي 4) ؛ و ، فانكومايسين ، حساس (MIC =1). أخيرًا ، توصلنا إلى تشخيص IE في المستشفيات مع احتشاءات دماغية متعددة بسبب MSSA. بعد رسم ثقافة الدم للمتابعة ، قمنا بتغيير doripenem إلى سيفترياكسون بجرعة 2 جرام تدار عن طريق الوريد كل 12 ساعة بالإضافة إلى فانكومايسين. لم يتحسن مستوى وعي المريض من مقياس غلاسكو للغيبوبة E2V1M4 (إجمالي 6/15) ، ويحتاج المريض إلى تناول الأدرينالين عند 0. 05 ميكروغرام / كجم / دقيقة لحالة الصدمة.

في يوم المستشفى السابع والثلاثين ، أكد التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون بالانتشار حدوث احتشاء هائل حاد في نصف الكرة المخية الأيسر (الشكل 2 ب). على الرغم من أن ثقافة الدم أصبحت سلبية في غضون أربعة أيام ، وتحسن الغطاء النباتي والقلس على الصمام التاجي (تم اكتشاف الغطاء النباتي الخيطي المفرد (13 ملم) فقط في هذه المرحلة) في يوم المستشفى الثامن والثلاثين ، توفي المريض في النهاية في المستشفى الخامس والأربعين يوم. لم يتم إجراء تشريح الجثة. تم وصف الدورة السريرية في الشكل 3.

نقاش

يسلط تقرير الحالة هذا الضوء على حالة مميتة بسبب IE في المستشفيات بسبب MSSA. المصدر الأكثر شيوعًا لل IE المرتبط بالرعاية الصحية هو قسطرة الأوعية الدموية (48 بالمائة) ، وخاصة غسيل الكلى وقسطرة الوريد المحيطي [4]. تحتوي حالتنا على قسطرة غسيل الكلى كموقع دخول محتمل للبكتيريا. كما تم توثيق التهاب المفاصل الصدفي النشط [6] والعلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويد [7] كعوامل خطر للإصابة بتجرثم الدم. بالإضافة إلى ذلك ، عدوى المكورات العنقودية شائعة في مرضى الصدفية [8،9]. يمكن للمكورات العنقودية الذهبية أن تستعمر بسهولة على جلد المرضى الذين يعانون من احمرار الجلد [8]. تم الإبلاغ مؤخرًا عن وجود علاقة بين الصدفية و IE [10]. تمكنا من تحديد خمسة تقارير فقط عن حالات IE المصابة بالصدفية منشورة باللغة الإنجليزية ، وثلاثة منها كانت بسبب بكتريا S. aureus [8 ، 11-14] ، وهو ما يتفق مع حقائق حالتنا. ساهمت مجموعة من عوامل الخطر في حدوث تجرثم الدم العنقودي و IE في حالتنا.

سيستانشيحسنالكلىوظيفة

لم يكن MSSA الذي كان العامل الممرض الغازي في حالتنا كائنًا مقاومًا للأدوية. ومع ذلك ، لا ينبغي الاستهانة بمستشفى IE بسبب MSSA. معدل المضاعفات العصبية (29 بالمائة) [15] ومعدل الوفيات داخل المستشفى (22.4 بالمائة) [16] من IE بسبب المكورات العنقودية الذهبية أعلى من IE الناجم عن مسببات الأمراض الأخرى. علاوة على ذلك ، فإن معدل الوفيات من IE للمستشفيات أعلى من معدل IE المكتسب من المجتمع (39.5 بالمائة مقابل 18.6 بالمائة) [17]. هذا المعدل المرتفع للوفيات في المستشفيات IE ناتج عن مجموعة من المرضى يميلون إلى أن يكونوا مسنين مع أمراض مصاحبة [4،5] ، أو بسبب المرضى الذين يخضعون للعلاج الكيميائي للأورام الخبيثة [5]. كانت لحالتنا أيضًا عوامل خطر ، مثل كبار السن ومسببات الأمراض ، من السكتة الدماغية والوفاة داخل المستشفى.

سيستانشيحسن النشاط الجنسي

أفادت الدراسات الحديثة أن الاختلافات في الأدوية المضادة للمكورات العنقودية يمكن أن تؤثر على معدل الوفيات [18 ، 19]. في دراسة بأثر رجعي ، ارتبط العلاج التجريبي بواسطة الجيل الثالث من السيفالوسبورينات أو مثبطات بيتا لاكتام / بيتا لاكتاماز مع معدل وفيات أعلى مقارنة بالعلاج باستخدام أوكساسيللين / سيفازولين [18]. من ناحية أخرى ، ارتبط الفانكومايسين كعلاج نهائي لجرثومة MSSA بمعدل وفيات أعلى من استخدام بيتا لاكتام [19]. نُشرت المبادئ التوجيهية لجمعية القلب الأمريكية في عام 2015 [20] وأوصت بعلاج نافسيلين أو أوكساسيلين أو سيفازولين لالتهاب شغاف القلب الأصلي بسبب المكورات العنقودية الحساسة للأدوية. نظرًا لعدم قدرتنا على استبعاد التهاب السحايا دون إجراء ثقب في العمود الفقري ، لم يتم اختيار سيفازولين. بالإضافة إلى ذلك ، لم يكن البنسلين المضاد للمكورات العنقودية متاحًا كعامل منفرد في اليابان. نظرًا للحالة المعقدة الموصوفة أعلاه ، اخترنا المضادات الحيوية المزدوجة كعلاج نهائي في هذه الحالة.

بالإضافة إلى المضادات الحيوية ، يعد استبدال الصمام الجراحي أيضًا خيارًا مهمًا لعلاج التهاب الشغاف. يتزايد انتشار استبدال الصمامات المبكرة حاليًا [21] ، والسكتة الدماغية ليست من موانع العلاج الجراحي [21]. في حالتنا ، تم النظر في العملية من قبل الفريق المعالج ؛ ولكن لم يتم إجراؤها في النهاية بسبب الضرر العصبي الشديد للمريض [21] وحالة الصدمة.

سيستانشيحسن الضعف الجنسي

في الختام ، حتى مع الاستشارة المناسبة للأمراض المعدية ، واستخدام المضادات الحيوية المناسبة ، فإن مستشفى IE هو مع ذلك مرض خطير. يجب أن يتذكر الأطباء أن أجهزة الأوعية الدموية المستقرة ، والتهاب المفاصل الصدفي ، وعلاجات الكورتيكوستيرويد طويلة المدى يمكن أن تسبب ليس فقط تجرثم الدم غير المعقد ولكن أيضًا مرض IE المميت.

الأخلاقيات: تمت الموافقة على نشر تقرير الحالة هذا من قبل لجنة الأخلاقيات بمستشفى شيدوريباشي العام. (الرقم المعتمد CH -2019-04)

تضارب المصالح: لا يوجد تضارب في المصالح فيما يتعلق بهذه المقالة.

شكر وتقدير: لا شيء.

المراجع

1. Fukuchi T و Iwata K و Ohji G. فشل تشخيص Erly لالتهاب الشغاف المعدي في اليابان -- تحليل وصفي استعادي. الطب 2014 ؛ 93: e237.

2. Slipczuk L و Codolosa JN و Davila CD و Romero-Corral A و Yun J et al. وبائيات التهاب بطانة القلب المعدية على مدى خمسة عقود: مراجعة منهجية. بلوس وان 2013 ؛ 8: e82665.

3. Martín-Dávila P، Fortún J، Navas E، Cobo J، Jiménez-Mena M et al. التهاب شغاف القلب في المستشفى الثالث: اتجاه متزايد في حالات الصمامات الأصلية. صدر. 2005 ؛ 128: 772-779.

4. Lomas JM ، Martínez-Marcos FJ ، Plata A ، Ivanova R ، Galvez J et al. التهاب الشغاف المرتبط بالرعاية الصحية: تأثير غير مرغوب فيه لتعميم الرعاية الصحية.

كلين ميكروبيول تصيب. 2010 ؛ 16: 1683-1690.

5. هوانج جي دبليو ، بارك إس دبليو ، تشو إي جيه ، لي جي ، كيم إيك وآخرون. عوامل الخطر لسوء التشخيص في التهاب الشغاف المعدي في المستشفيات. الكورية J Intern Med. 2018 ؛ 33: 102-112.

6. Karmacharya P و Crowson CS و Poudel D و Shrestha P و Wright K. الاستشفاء من حالات العدوى الخطيرة في مرضى التهاب المفاصل الصدفي: بيانات من العينة الوطنية للمرضى الداخليين 2000-2014 [الملخص]. التهاب المفاصل الروماتيزم 2018 ؛ 70 (ملحق 10).

7. سميت J ، كاش أج ، سوغارد إم ، تومسن آر دبليو ، نيلسن إتش وآخرون. استخدام الجلوكوكورتيكويدات وخطر الإصابة بالمكورات العنقودية الذهبية المكتسبة من المجتمع: دراسة مراقبة الحالة المستندة إلى السكان. مايو كلين بروك 2016 ؛ 91: 873-880.

8. Green MS و Prystowsky JH و Cohen SR و Cohen JI و Lebwohl MG. المضاعفات المعدية لمرض الصدفية الحمراء. J آم أكاد ديرماتول 1996 ؛ 34: 911-914.

9. Hsu DY و Gordon K و Silverberg JI. التهابات خطيرة في المرضى في المستشفى مع الصدفية في الولايات المتحدة. J آم أكاد ديرماتول 2016 ؛ 75: 287-296.

10. Lauridsen TK و Bruun LE و Dahl A و Ahlehoff O و Torp-Pedersen C et al. تقييم مخاطر التهاب الشغاف المعدي لدى مرضى الصدفية ، وتأثير الجنس وشدة المرض: دراسة جماعية من السجلات الوطنية الدنماركية. المؤتمر الأوروبي الخامس والعشرون لعلم الأحياء الدقيقة السريرية والأمراض المعدية ، كوبنهاغن ، 2015.

11. Ostlere LS ، Akhras F ، Langtry JAA ، و Staughton RCD. الصدفية البثرية المعممة المصاحبة لالتهاب الشغاف الجرثومي للعضلة الحليمية الأمامية. Br J

ديرماتول. 1992 ؛ 127: 187-188.

12. ويلكنسون NM. التهاب الشغاف الجرثومي المميت بعد استبدال الصمام الأبهري في مريض يعالج بالميثوتريكسات. J قلب صمام ديس 1999 ؛ 8: 591-592.

13. حق حسين إس إس ، والاس إم ، بلهام إم ، راسك آر ، كارمايكل إيه جيه وآخرون. التهاب الشغاف المعدي الذي يعقد علاج أداليموماب لمرض الصدفية. كلين إكس ديرماتول 2014 ؛ 39: 555-556.

14. ميزونو تي ، كيوساوا جي ، فوكودا أ ، واتانابي إس ، كوروز إن وآخرون. التهاب شغاف القلب المعدي بعد العلاج بعامل نخر الورم- مضاد لعلاج احمرار الجلد الصدفي: تقرير حالة. ممثل حالة J Med .2017 ؛ 11:35.

15. Heiro M و Nikoskelainen J و Engblom E و Kotilainen E و Marttila R et al. المظاهر العصبية لالتهاب الشغاف: 17- سنة من الخبرة في مستشفى تعليمي في فنلندا. القوس المتدرب ميد 2000 ؛ 160: 2781-2787.

16. فاولر VG Jr ، Miro JM ، Hoen B ، Cabell CH ، Abrutyn E et al. التهاب الشغاف العنقودية الذهبية: نتيجة للتقدم الطبي. جاما 2005 ؛ 293: 3012-3021.

17. Giannitsioti E، Skiadas I، Antoniadou A، Tsiodras S، Kanavos K et al. مقابل التهاب الشغاف المعدي المكتسب من المجتمع في اليونان: تغيير المظهر الوبائي ومخاطر الوفاة. كلين ميكروبيول إنفيكت 2007 ؛ 13: 763-769.

18. Paul M ، Zemer-Wassercug N ، Talker O ، Lishtzinsky Y ، Lev B et al. هل جميع بيتا لاكتام فعالة بشكل مماثل في علاج بكتيريا Staphylococcus aureus الجرثومية الحساسة للميثيسيلين؟ كلين ميكروبيول إنفيكت 2011 ؛ 17: 1581-1586.

19. McDanel JS ، Perencevich EN ، Diekema DJ ، Herwaldt LA ، Smith TC et al. الفعالية المقارنة لبيتا لاكتامز مقابل فانكومايسين لعلاج التهابات مجرى الدم المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين بين 122 مستشفى. كلين إنفيكت ديس 2015 ؛ 61: 361-367.

20. بدور إل إم ، ويلسون دبليو آر ، باير أس ، فاولر في جي جونيور ، تليجة إم وآخرون. التهاب بطانة القلب المعدية عند البالغين: التشخيص والعلاج بمضادات الميكروبات والتعامل مع

المضاعفات: بيان علمي لمتخصصي الرعاية الصحية من جمعية القلب الأمريكية. تداول 2015 ؛ 132: 1435-1486.

21. هوين ب ودوفال العاشر. الممارسة السريرية. التهاب الشغاف. N Engl J Med 2013 ؛ 368: 1425-1433.