مراجعة قصيرة عن تأثير المجالات المغناطيسية على الأمراض العصبية الجزء الثاني

في غشاء الخلية، يمكن للمستقبلات أو بروتينات القناة أيضًا أن تعمل كرافعات أو هوائيات، يتم تنشيطها بواسطة ظاهرة الرنين. وذلك لأن عناصر الجزيئات المشحونة يمكن معالجتها "بشكل غير محدد" من خلال ترددات رنين مناسبة للمجالات الكهرومغناطيسية (الشكل 1).

يعد غشاء الخلية مكونًا مهمًا للخلية وأحد الآليات الرئيسية لتسجيل الذاكرة. غشاء الخلية عبارة عن طبقة رقيقة تتكون من طبقة مزدوجة من جزيئات الدهون التي تحيط وتحمي العضيات والمواد الكيميائية المختلفة داخل الخلية. ويلعب دوراً هاماً في إدخال المواد الخارجية إلى الخلية والحفاظ على استقرار البيئة الداخلية والخارجية للخلية كما أنه يرتبط ارتباطاً وثيقاً بذاكرة الإنسان.

لا يستطيع غشاء الخلية إدخال المواد إلى الخلية فحسب، بل يمكنه أيضًا نقل الإشارات من خلية عصبية إلى أخرى من خلال الناقلات العصبية. ولذلك فهي قناة مهمة للنقل العصبي وترتبط ارتباطًا وثيقًا بالتعلم والذاكرة لدى الإنسان. يتم تفسير الذاكرة البشرية عن طريق علم النفس وعلم الأعصاب. على المدى الطويل، يعتمد بشكل أساسي على التغيرات في شكل ووظيفة المشابك العصبية في القشرة الدماغية.

ترتبط الذاكرة ارتباطًا وثيقًا بالخلايا العصبية لأن الاتصال بين الخلايا العصبية يشكل الأساس الفيزيائي والكيميائي لذاكرتنا. تلعب الدهون والبروتينات والمركبات الأخرى الموجودة في غشاء الخلية دورًا مهمًا في الاتصال بين الخلايا العصبية. على سبيل المثال، فيما يتعلق ببنية ووظيفة الغشاء بعد المشبكي، تلعب البروتينات الموجودة على غشاء الخلية دورًا حيويًا. أنها تعزز إطلاق الناقلات العصبية ونشاط مستقبلات الناقلات العصبية على غشاء الخلية بعد المشبكي.

بالإضافة إلى لعب دور في الاتصالات العصبية، يمكن لغشاء الخلية أيضًا تسجيل الذاكرة من خلال الإشارات التذبذبية الخاصة بالمنطقة. على سبيل المثال، يمكن استخدام فرق الجهد الإجمالي لإدراك التجارب العاطفية وتذكر مشاهد محددة، مما يلعب دورًا مهمًا في تكوين الذاكرة البشرية. باختصار، يرتبط دور أغشية الخلايا في الذاكرة ارتباطًا وثيقًا بأعصاب الذاكرة البشرية، لذا فإن الحفاظ على وظيفة غشاء الخلية واستقراره يعد أحد العناصر المهمة لحماية صحة ذاكرة الإنسان.

في الحياة اليومية، يعد الحفاظ على صحة أغشية الخلايا أمرًا ضروريًا للحفاظ على صحة الذاكرة. يعد اتباع نظام غذائي معقول وممارسة التمارين الرياضية بانتظام والنوم الكافي والصحة العقلية من الطرق المهمة للحفاظ على وظيفة غشاء الخلية. وفي الوقت نفسه، فإن تناول الأطعمة الغنية بالأحماض الدهنية الأساسية (مثل الأسماك والمكسرات) ومكملات العناصر الغذائية الصحيحة والألياف الغذائية يمكن أن يساعد أيضًا في الحفاظ على الوظيفة الطبيعية لأغشية الخلايا. هذه العادات ليست مفيدة للصحة الجسدية فحسب، بل تساعد أيضًا في الحفاظ على صحة ذاكرة الإنسان. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لسيستانش أن يحسن الذاكرة بشكل كبير لأن سيستانش له تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات ومضادة للشيخوخة، والتي يمكن أن تساعد في تقليل تفاعلات الأكسدة والالتهابات في الدماغ، وبالتالي حماية صحة الجسم. الجهاز العصبي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Cistanche أيضًا تعزيز نمو وإصلاح الخلايا العصبية، وبالتالي تعزيز اتصال الشبكات العصبية ووظيفتها. يمكن أن تساعد هذه التأثيرات في تحسين الذاكرة والقدرة على التعلم وسرعة التفكير، كما يمكن أن تمنع حدوث الخلل المعرفي والأمراض التنكسية العصبية.

انقر فوق "معرفة" لتحسين الذاكرة قصيرة المدى

باتباع هذه الخطوة من سلسلة الإشارات، يتم استنباط رسل ثانوي وهذا يبدأ المسارات "الكلاسيكية" [38، 41، 60]. يتم استنباط الأحداث الثانوية، على سبيل المثال، عن طريق كيناز مستقبلات التيروزين، PIP2 (فوسفاتيديلينوسيتول 4، 5- ثنائي الفوسفات )، PIP3 (فوسفاتيديلينوسيتول 3،4، 5- ثلاثي الفوسفات) والدهون الفوسفاتيز PTEN (متماثل الفوسفاتيز والتنسين).

يمكن لـ PIP3 إرسال إشارات أكثر عبر Akt، وAkt نفسه هو مركز العديد من مسارات الإشارات الأخرى (1): لتخليق البروتين الذي يعمل على النمو، والتمايز، والهجرة، وما إلى ذلك. يمكن لتيار Ca++ الذي تم استنباطه بواسطة VGCC أن يحفز العديد من مجموعات الإشارات المتتالية.

يمكن للمكون المغناطيسي للمجالات الكهرومغناطيسية أن يعمل على إنتاج الجذور وفي وسط يحتوي على الأكسجين أيضًا على أنواع الأكسجين الجذرية (ROS). علاوة على ذلك، يمكن أيضًا إحداث إعادة التوجيه الدوراني الثلاثي كعنصر اتجاهي. يمكن لـ Cryptochromes (CRY) أن يؤدي إلى إنتاج ROS. أيضًا، يمكن أن تكون الميتوكوندريا مصدرًا لإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وكذلك الأكسجين النيتريك (NO).

NO andROS بدوره يمكن أن يتفاعل أيضًا مع بيروكسينيتريد (ONOO-). سيؤدي هذا بدوره إلى تنشيط IκB وNFκB وهذا يمكن أن يثير تفاعلات الخلايا، على سبيل المثال، مما يؤدي إلى نوع من "التكييف المسبق" والحماية.

تنشأ التفاعلات الثلاثية داخل النواة عن طريق التعديل اللاجيني للتعبير الجيني أو التنظيم الجيني المباشر، مما يؤدي إلى (2) توازن الأكسدة والاختزال، وبقاء الخلية، والنمو أو (3) تعبير جيني متغير أو، على سبيل المثال، تغييرات في دورة الخلية.

كرسل، قد يحفز NO وكذلك ROS تنشيط مسار مضادات الأكسدة Nrf2 ويمارس تأثيرات وقائية [61، 62] مع تقليل المؤشرات الحيوية للخلايا والتلف التأكسدي.

فيما يتعلق بعدم الإنتاج، شينون وآخرون. [63] لاحظ أن زيادة مستويات NO في مرضى السكتة الدماغية بعد TMS ترتبط مع إنزيم أكسيد النيتريك العصبي (nNOS) و/أو أنشطة NOS (eNOS) البطانية، ولكن ليس مع تعبير NOS (iNOS) المحفز. أظهر تشو وآخرون [5] أن ELF-EMF (60 هرتز، 2 طن متري) زاد من التعبير وتفعيل nNOS في أدمغة الفئران [63].

على النقيض من ذلك، يعتمد تنشيط nNOS وeNOS على أيونات الكالسيوم وهناك العديد من التقارير التي تشير إلى أن التأثيرات البيولوجية لـ ELF-EMF مرتبطة بالتحكم في قنوات الكالسيوم [64].

ولذلك، فإن الآلية المرصودة لزيادة توليد أكسيد النيتروجين والتمثيل الغذائي قد تترافق مع تدفق أيون الكالسيوم. وقد يوفر التضخيم عبر تدفق الكالسيوم أيضًا وسائل يمكن من خلالها نقل تأثيرات المجالات الكهرومغناطيسية بوساطة الغشاء إلى الخلية [41، 57]. يقع الموقع الخلوي لتخزين Ca2+ المعتمد على F-actin في الهيكل الخلوي تحت الغشاء [38].

يمكن أن يعمل نقل الكالسيوم2+ إلى الخلية على العديد من المسارات والعضيات الأخرى. يتم إثارة الأحداث الخلوية الأخرى عبر مستقبلات التيروزين كيناز (RTK)، فوسفاتيديلينوسيتول 4، 5-ثنائي الفوسفات (PIP2)، فوسفاتيديلينوسيتول 3،4،{ {6}}ثلاثي الفوسفات (PIP3)، وتماثل الفوسفاتيز والتنسين (PTEN).

يمكن لـ PIP3 تنشيط المسارات عبر سيرين / ثريونين كيناز Akt، وAkt نفسه هو مركز مسارات الإشارات المتنوعة. ومن ثم، يمكن الوصول إلى شلالات الإشارات هذه وظيفيًا من خلال آليات مختلفة [38] (الشكل 1).

ياو وآخرون. [65] أظهروا أيضًا أن تأثيرات PEMF يمكن أن تؤثر أيضًا على التعبير الجيني حيث وجدوا، في المختبر، أن PEMF يعزز تمايز الخلايا السليفة للخلايا قليلة التغصن.

تم أيضًا الإبلاغ عن التغيرات اللاجينية حيث أن TMS المتكرر المطبق على القشرة الأمامية للفئران المستيقظة يحفز التغييرات المستمرة المعتمدة على مستقبل الدوبامين D2 لـ CDK5 (كيناز 5 المعتمد على السيكلين) وPSD-95 (بروتين الكثافة بعد المشبكي 95-عضو في مستويات بروتين جوانيلات كيناز المرتبطة بالغشاء، على وجه التحديد داخل منطقة الدماغ المحفزة [66].

ارتبطت هذه التعديلات بالتغيرات في هيستون أسيتيل داخل منطقة محفز الجينات الخاصة بها وتم منع هذا الحدث عن طريق إعطاء مثبط هيستون ديسيتيلاز. وحدات التحكم وآخرون. [67] قدم لمحة عامة نقدية عن التغيرات اللاجينية الناجمة عن التحفيز العميق للدماغ وTMS في كل من مرضى باركنسون والخلايا العصبية من نماذج حيوانية تجريبية مختلفة.

في الخلايا وحيدة النواة للدم المحيطية لدى مرضى الزهايمر، كابيلي وآخرون. [28] تم اختبار قدرة التردد المنخفض-PEMF على تعديل التعبير الجيني في وظائف الخلية التي يتم خلل تنظيمها في مرض الزهايمر (أي BACE1). ولاحظوا أن LF-PEMF يمكن أن يحفز التنظيم اللاجيني بوساطة miRNAs، مما قد يؤدي إلى إعادة توازن المسارات غير المنظمة في الحالة المرضية.

ومع ذلك، من الضروري إجراء المزيد من الدراسات على المستوى الجزيئي فيما يتعلق بالشبكة المعقدة من الإشارات اللاجينية وإمكانية حدوث آثار ضارة محتملة.

أظهرت الفئران المصابة بمرض الزهايمر ضعفًا طويل المدى في الإدراك والذاكرة بعد التعرض لـ PEMF، مما أدى إلى ظهور أعراض مرض الزهايمر في هذه الفئران [68]. يرى مؤلفو هذه الدراسة أن المجالات الكهرومغناطيسية يمكن أن تعزز الإجهاد التأكسدي، وقد يكون هذا مرتبطًا بخلل الالتهام الذاتي الذي شوهد في هذه الحيوانات. يمكن أن يؤدي ارتفاع تردد MHz ومدة الالتهام الذاتي الأطول إلى إزالة الميالين في أدمغة الفئران [69].

في المقابل، وتماشيًا مع ظواهر نوافذ المجال الكهرومغناطيسي وشدته، قام Marchesi et al. [70] وجد أن الالتهام الذاتي يتم تعديله بشكل إيجابي في خلايا ورم الخلايا البدائية العصبية البشرية من خلال التعرض المباشر للمجالات الكهرومغناطيسية منخفضة التردد.

كآلية مقترحة، يستشهد المؤلفون في المختبر بالتعبير عن تسلسل microRNA الذي يؤثر على الالتهام الذاتي عبر Beclin1، وهو عالم تقويم للجين 6 المرتبط بالالتهام الذاتي وتعبير BEC-1.

يناقش مؤلفو هذه الدراسة التأثير الإيجابي للحماية الخلوية للالتهام الذاتي في إزالة تجمعات البروتين داخل الخلايا في أمراض مثل مرض الزهايمر.

تم العثور على التعبير المعزز بشكل كبير عن جينات اللدونة على مدار 24 ساعة بعد تحفيز انفجار ثيتا المتقطع (iTBS) بالمقارنة مع TBS الوهمي في نموذج خلية تشبه الخلايا العصبية البشرية [71].

يوفر هذا التأثير المحدد الدعم لآليات اللدونة المفترضة على نطاق واسع والتي تكمن وراء تأثيرات iTBS على استثارة القشرة البشرية. يعد إنتاج ROS رابطًا جزيئيًا آخر فيما يتعلق بالتحفيز المغناطيسي.

التغييرات في مستويات ROS الخلوية، الناجمة عن أجهزة PEMF، قد تفسر آثارها المفيدة والشفاء. ومن المثير للاهتمام أن تركيزات ROS الناجمة عن مثل هذه الأجهزة أقل بكثير من تلك الناجمة عن الإجهاد التأكسدي [72، 73].

ومن المفارقات أن ROS يلعب دورًا مفيدًا من خلال تحفيز مسارات الدفاع والإصلاح المضادة للأكسدة، وقد تم توثيق التأثيرات العلاجية لـ PEMF في العديد من الأمراض التي تتضمن آليات خلوية محددة [74].

يمكن أن يحفز PEMF التراكم السريع لخلايا الثدييات ROSin [72]. بعد التعرض لـ PEMF، يتباطأ نمو الخلايا، ويتم تحفيز الجينات المستجيبة لـ ROS [72]. تتطلب هذه التأثيرات وجود الكريبتوكروم، وهو مستشعر مغناطيسي مفترض، يقوم بتركيب ROS.

الكريبتوكروم عبارة عن بروتينات فلافوبروتينية معبر عنها في كل مكان والتي تخضع لتغيير تكويني وتولد زوجًا جذريًا في وجود مجالات ضوئية أو مغناطيسية [75، 76]. على العكس من ذلك، تم الإبلاغ عن تأثير إيجابي للتعرض للمجال المغناطيسي أثناء التعافي من النوبات في ذبابة الفاكهة [77].

وبالمثل، يعتمد هذا التأثير على الكريبتوكروم الذي يشير إلى تفاعل زوج جذري حساس مغناطيسيًا وكيميائي ضوئي في الكريبتوكروم والذي يغير مستويات الإثارة العصبية. أخيرًا، يؤدي TMS المتكرر بكثافة منخفضة إلى تحفيز نمو المحاور العصبية وتكوّن التشابكات العصبية التي يمكنها إصلاح الدائرة العصبية في الحالات داخل الجسم الحي وخارجه، مثل نمو محور عصبي بعد الآفة وإعادة تعصيب التمرد الزيتوني في الفأر.

يعتمد هذا الإصلاح على فعالية أنماط المحاكاة الحيوية المعقدة بشكل خاص، وعلى وجود الكريبتوكروم [78].

يمكن حل هذه النتائج المتناقضة فيما يتعلق بتركيز ROS من خلال التعرض الفردي لإنتاج ROS الناجم عن ELFPEMF في الخلايا العظمية البشرية دون تقليل الجلوتاثيون داخل الخلايا [79].

ومع ذلك، فإن التعرض المتكرر لـ PEMF أدى إلى انخفاض مستويات ROS مما يشير إلى حدوث تغييرات في الاستجابة للإجهاد المضاد للأكسدة. أدى تنقيب الأنواع الجذرية إلى تقليل تأثير PEMF على وظيفة الخلايا العظمية [73].

وهكذا، تم التوصل إلى أن PEMF أثار كميات غير سامة من ROS وأن ردود الفعل على ROS الناتجة عن PEMF قد تؤدي أيضًا إلى تهيئة مسبقة لهذه الخلايا [81].

7. الاستنتاجات

يرسم هذا التجميع للتقارير المتعلقة بالتحفيز المغناطيسي والمجال الكهرومغناطيسي في الأمراض العصبية صورة معقدة، بسبب الاختلافات العديدة في المدة والشدة وتأثيرات الرنين، فضلاً عن تأثيرات النافذة. في هذه المخطوطة، حاولنا تحديد الروابط البيولوجية الجزيئية والخلوية المهمة. لاقتران المجالات الكهرومغناطيسية منخفضة التردد المستمدة من الدراسات الحيوانية والسريرية.

من بين عوامل أخرى، قد تؤدي إمكانات الراحة للخلايا المجهدة أو الملتهبة أو المعرضة للخطر إلى بدء هذا التبديل وتؤدي إلى نتائج محسنة لهؤلاء المرضى الذين يعانون من اضطرابات عصبية [81].

يمكن للمستقبلات والقنوات الحساسة للشحن المدمجة في غشاء الخلية تنشيط مجموعة متنوعة من شلالات الإشارة التي تؤدي إلى تفاعلات خلوية وأنسجة ثانوية مختلفة مثل تخليق البروتين والنمو والهجرة والتمايز. نؤكد أيضًا على أهمية توليد ROS، خاصة من الميتوكوندريا مع إمكانات الغشاء الخارجي العالية جدًا.

يتعين على هذه العضية التعامل مع سلسلة نقل الإلكترون التي تأتي مع خطر هروب الإلكترونات مما يؤدي إلى إنتاج ROS وأكسيد النيتروجين. يتمتع كل من المرسلين، بالإضافة إلى شلالات الإشارات المرتبطة بهم، بالقدرة على إحداث تغييرات جينية ولاجينية يمكن أن تؤدي في النهاية إلى تغييرات في التعبير الجيني والتي يمكن أن تؤثر على بقاء الخلية، وتوازن الأكسدة والاختزال، والعديد من التفاعلات الخلوية الأخرى.

بالمقارنة مع الاقتران الكهربائي، يظل دور "التفاعلات المغناطيسية" مثيرًا للجدل. يتمتع المستشعر المغناطيسي المفترض المكتشف حديثًا، الكريبتوكروم، بالقدرة على تحويل التركيز على تأثيرات EMF وPEMF وTMS إلى مكونها المغناطيسي. لذلك، من المهم أن تقوم الفيزياء الحيوية والتخصصات ذات الصلة بالتحقيق في آلية الزوج الجذري الكمي ودور الكريبتوكروم [82، 83].

ومع ظهور العديد من المنشورات في هذا المجال في السنوات الأخيرة، بدأنا الآن في فهم أفضل للمبادئ السببية لاقتران المجالات الكهرومغناطيسية بالظواهر البيولوجية.

وأشار هاليت [8] إلى أن TMS هو أداة قوية لأخصائي الفسيولوجيا العصبية السريرية وخاصة في تشخيص الاضطرابات العصبية. وبما أن معظم هذه التأثيرات خفيفة وعابرة في كثير من الأحيان، فمن الضروري إجراء مزيد من التحقيقات لفهم المبادئ الأساسية لهذه التأثيرات الناجمة عن المجالات الكهرومغناطيسية.

من الضروري وجود فهم أكثر شمولاً فيما يتعلق بالطبيعة الكهربائية للمكونات الداخلية للخلية، مثل العضيات والجزيئات الحيوية للميتوكوندريا، وذلك باستخدام أجهزة استشعار حصوية نانوية لتحديد آلية الانتشار الأوسع للمجالات الكهربائية الخلوية الداخلية. ومن خلال تطوير قياسات دقيقة للمجالات الكهرومغناطيسية داخل الخلية، يمكن فهم القيود المفروضة على دراسات المجالات الكهرومغناطيسية ودراسات TMS بشكل أفضل.

8. مساهمات المؤلف

قدم MF المفاهيم والمبادئ الأساسية في الفيزياء والعلاج المغناطيسي للأمراض ذات الصلة. ويصف RHWF المبادئ البيولوجية للتأثيرات المغناطيسية والكهرومغناطيسية والتأثيرات السريرية. وأجرى RHWF التحرير النهائي للمخطوطة.

9. الموافقة الأخلاقية والموافقة على المشاركة

لا ينطبق.

10. شكر وتقدير

تم تمويل العمل المذكور في هذه المراجعة جزئيًا من قبل وزارة العلوم والتعليم الساكسونية، وGWT، وHZDR، وTUD (مشروع NeuroMaX).

11. التمويل

لم يتلق هذا البحث أي تمويل خارجي.

12. تضارب المصالح

المؤلفون يعلنون عدم وجود تضارب في المصالح

13. المراجع

[1] Zhang Z, Luan F, Xie C, Geng D, Wang Y, Ma J. التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة منخفض التردد مفيد لتعزيز اللدونة التشابكية في الدماغ المتقدم في السن. أبحاث التجديد العصبي. 2015؛10: 916-924.

[2] Pell GS, Roth Y, Zangen A. تعديل الاستثارة القشرية الناجمة عن التحفيز المغناطيسي المتكرر عبر الجمجمة: تأثير التوقيت والمعلمات الهندسية والآليات الأساسية. التقدم في علم الأعصاب. 2011. 93: 59-98.

[3] باناجوبولوس دي جي، مارجريتيس إل إتش. تحديد "نافذة" الشدة على التأثيرات الحيوية لإشعاع الهاتف المحمول. المجلة الدولية لبيولوجيا الإشعاع. 2010؛ 86: 358-366.

[4] ماركو س. ماركوف. "النوافذ البيولوجية": تحية إلى دبليو روسادي. البيئي. 2005، 25: 67-74.

[5] Cho SI, Nam YS, Chu LY, Lee JH, Bang JS, Kim HR, وآخرون. تعمل المجالات المغناطيسية منخفضة التردد للغاية على تعديل إشارات أكسيد النيتريك في أدمغة الفئران. الكهرومغناطيسية الحيوية. 2012، 33: 568-574.

[6] باركين ب، اختياري إتش، والش في. تحفيز الدماغ البشري غير الجراحي في علم الأعصاب الإدراكي: كتاب تمهيدي. نيورون 2015، 87: 932-945.

[7] دايان إي، سينسور إن، بوخ إي آر، ساندريني إم، كوهين إل جي. تحفيز الدماغ غير الغازية: من علم وظائف الأعضاء إلى ديناميكيات الشبكة والعودة علم الأعصاب الطبيعي. 2013. 16: 838-844.

[8] هاليت م. التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة: تمهيدي. الخلايا العصبية. 2007. 55: 187-199.

[9] زيمان يو، روثويل جي سي، ريدينغ إم سي. التفاعل بين التثبيط داخل القشرة والتيسير في القشرة الحركية البشرية. مجلة علم وظائف الأعضاء. 1996. 496: 873-881.

[10] بيتز جي إم. مرض باركنسون: مراجعة. الحدود في العلوم البيولوجية.2014، 6: 65-74.

[11] Vadalà M، Vallelunga A، Palmieri L، Palmieri B، MoralesMedina JC، Iannitti T. آليات وتطبيقات العلاج الكهرومغناطيسي في مرض باركنسون. وظائف الدماغ السلوكية. 2015;11:26.

[12] Morberg BM, Malling AS, Jensen BR, Gredal O, Bech P, Wermuth L. مرض باركنسون والمجالات الكهرومغناطيسية النبضية عبر الجمجمة: تجربة سريرية عشوائية. اضطرابات الحركة.2017؛32: 625-626.

For more information:1950477648nn@gmail.com