ملخص عن الشيخوخة - النظريات والآليات وآفاق المستقبل الجزء 4

الرجاء التواصلoscar.xiao@wecistanche.comللمزيد من المعلومات

(1) تقييد السعرات الحرارية

على عكس ما تعتقده شركات الأدوية ، لا تزال هناك طريقة لتأخير الشيخوخة ، حتى لو كان ضعيفًا ، ولا يزال البحث عن ينبوع الشباب (Grene ، 2010) بعيد المنال حتى يومنا هذا. ومع ذلك ، يمكن أن تتأخر بعض آثار الشيخوخة. على سبيل المثال ، يمكن التقليل من شيخوخة الجلد عن طريق تقليل التعرض للشمس (Kimlin and Guo ، 2012) ومن المعروف منذ الثلاثينيات أن تقييد السعرات الحرارية (تقييد السعرات الحرارية ، CR) يمكن أن يطيل عمر حيوانات المختبر (McCay ، 1935) .بيوفلافونويدسافترض البعض أن هذا يرجع إلى زيادة تكوين الجذور الحرة داخل الميتوكوندريا ، مما يتسبب في تحريض ثانوي لزيادة القدرة الدفاعية المضادة للأكسدة (Shimokawa and Trindade ، 2010) ، بينما يقترح البعض الآخر أن التوافر المحدود للمغذيات يجبر عملية التمثيل الغذائي على الخضوع التحسين (de Magalhaes ، 2013). بالنظر إلى الملاحظات التي تم إجراؤها على الفئران ، يعتقد البعض الآخر أن البرنامج الجيني ربما "تباطأ" ، وبالتالي يؤثر بشكل غير مباشر على الشيخوخة (de Magalhaes and Church ، 2005). بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لأن CR يؤدي أيضًا إلى تغييرات مختلفة ، سواء في الهرمون (Kim et al ، 2015 ؛ Masoro et al. ، 1992) وعلى مستوى البروتين (Baumeier et al. ، 2015) ، يتم التعرف على تقييد السعرات على أنه العلاج الوحيد القادر يحتمل أن يؤخر الشيخوخة. في الشكل 10 ، تم تسليط الضوء على مناظر مبسطة للمسارات الأيضية المعقدة التي تنظم طول عمر الثدييات.

الرجاء الضغط هنا لمعرفة المزيد

(2) علاجات الخلايا الجذعية

كان هناك ضجة مستمرة وواسعة النطاق حول الخلايا الجذعية بين عامة الناس وهذه الشهرة تستحق تمامًا. لقد أثبتت هذه الخلايا أنها حلاً قابلاً للتطبيق للمشكلات الصحية التي تتراوح من العمى (Nazari et al. ، 2015) وتجديد الأعصاب (Faroniet al. ، 2013) إلى ترميم الكبد (Christ et al ، 2015) ، فضلاً عن العلاجات المحتملة في اضطرابات الحركة (Mochizuki et al ، 2014) والأمراض الأخرى المرتبطة بالعمر ، مثل الضمور العضلي (Bose and Shenoy ، 2016) وتدهور الجلد (Peng et al. ، 2015). ليس من المستغرب إذن أن يتم وصف الخلايا الجذعية على أنها علاجات محتملة لأمراض الشيخوخة وتجديد الشباب. في الآونة الأخيرة ، أبلغ ليو وزملاؤه عن استخدام البلازما الغنية بالصفائح الدموية لاستعادة شيخوخة الخلايا الجذعية في فئران SAMP8 (Liu et al. ، 2014) وافترضوا أن تجديد النسب يمكن تحقيقه من خلال زرع الخلايا الجذعية المستعادة في كبار السن ، والتي يمكن تطبيقها في علاج الأمراض المرتبطة بالعمر. اقترحت الدراسات التجريبية أيضًا أن CR تمارس تأثيرها على ديناميكيات الخلايا الجذعية وقابليتها للحياة ، من خلال تعزيز الحفاظ على مجموعة أكثر ديمومة في منافذ الخلايا الجذعية المتنوعة لأنسجة الجسم (تمت مراجعتها في مكان آخر (Mazzoccoli et al ، 2014). لا يوجد دليل مباشر على أن العلاجات المضادة للشيخوخة المعتمدة على الخلايا الجذعية ستعمل ، وقبل توفر مثل هذه العلاجات ، من الضروري فهم آليات العمل بشكل كامل. على الرغم من أن استنفاد الخلايا الجذعية يلعب دورًا في الشيخوخة ، إلا أنه لا يزال غير معروف إلى حد كبير ما إذا كان الانخفاض في وظيفة الخلايا الجذعية أثناء الشيخوخة يؤثر على طول العمر (Signer Robert and Morrison Sean ، 2013) والفهم الدقيق للآليات لا يزال غامضًا (Oh et al. ، 2014) ، على الرغم من ذلك ، في الخلايا الجذعية الجسدية ، تم اقتراح أن التمثيل الغذائي للميتوكوندريا هو منظم مهم في الشيخوخة (Ahlqvist وآخرون ، 2015). بالإضافة إلى ذلك ، لا تزال هناك العديد من التحديات التقنية. لا يزال حصاد و / أو تحضير الخلايا الجذعية أمرًا غير مؤكد عملية شاقة （de Magalhåes ، 2013) وفي حالة الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات ، هناك حاجة إلى التوقف والتأكد مما إذا كانت الاختلافات الدقيقة بين هذه الخلايا الجذعية الجنينية قد تؤثر على تطبيقاتها البحثية وإمكاناتها العلاجية (Robinton and دالي ، 2012).شراء cistancheلا تزال تطبيقات الخلايا الجذعية في مهدها وهناك حاجة لمزيد من التحقيق ، أي على المستوى الخاص بالأنسجة ، حيث قد تؤدي الاختلافات في الآليات ومسارات الإشارات إلى استثناءات مهمة في تأخير عملية الشيخوخة.

يمكن للسيستانش مكافحة الشيخوخة

(3) كسر الأعمار

أظهرت دراسات التدخل بوضوح أن تناول كميات كبيرة من AGEs يرتبط ارتباطًا إيجابيًا بتلف الأنسجة وأنه يمكن منعه عن طريق تقييد العناصر الغذائية المناعية (Feng et al. ، 2007 ؛ Poulsen et al. ، 2013 ؛ Van Puyvelde et al. ، 2014). يتضح هذا أيضًا من خلال تناول السعرات الحرارية المنخفضة الموصوف في العديد من الدراسات التي أجريت على المعمرين (Martin et al. ، 2013 ؛ Redman and Ravussin ، 2011 ؛ Weiss and Fontana ، 2011). تم أيضًا دراسة ما إذا كان النظام الغذائي منخفض السعرات الحرارية نفسه أو محتوى AGEs يمكن أن يؤثر على الشيخوخة ، وفي النماذج الحيوانية ، تبين أن المستويات العالية من AGE في النظام الغذائي عالي CR تتنافس مع فوائد CR من خلال الآلية ظلت غير مؤكدة ( كاي وآخرون ، 2008).

تمت دراسة العديد من العوامل الدوائية أيضًا كحاصرات للتفاعلات المتشابكة التي تؤدي إلى AGE أو كحاصرات لأفعالها ، مثل aminoguanidine (Thornalley ، 2003) ، benfotiamine (Stirban et al. ، 2006) ، الأسبرين (Urios et al.2007) ، الميتفورمين (Ishibashi et al. ، 2012) ومثبطات نظام الرينين-أنجيوتنسين (Zhenda et al. ، 2014).سيستانشمن بين هذه المركبات ، حظي ALT -711 بالكثير من الاهتمام العام باعتباره منتجًا من الجيل التالي لمكافحة الشيخوخة. إنه يعمل عن طريق كسر الروابط المتشابكة AGE بشكل تحفيزي وقد سلطت الأبحاث الضوء على قدرته في التخفيف من العديد من الحالات المرتبطة بالعمر ، مثل قصور القلب (Little et al ، 2005) ، واعتلال الكلية السكري (Thallas-Bonke et al. ، 2004) ، ومرض السكري من النوع الثاني ( Freidja et al ، 2012) وتصلب البطين والأوعية الدموية المرتبط بالعمر (Steppan et al. ، 2012) ، من بين أمور أخرى.

ومع ذلك ، على الرغم من البحث المكثف الذي تم إجراؤه ، وعلى الرغم من أن بعض هذه العوامل في مرحلة ما قبل السريرية ، إلا أن الآثار الكاملة والآثار الجانبية لهذه الأدوية لا تزال غير معروفة وقد يستغرق الأمر وقتًا طويلاً قبل ظهور أي من هذه المركبات كعوامل آمنة وفعالة مع الإجراءات العلاجية ضد الأعمار و / أو آثارها (Luevano-Contreras and Chapman-Novakofski ، 2010).

في الآونة الأخيرة ، وُصفت التمارين بأنها وسيلة واعدة لتحسين آثار العناصر المناوئة للعوامل الجوية.cistanche أسترالياومع ذلك ، فإن هذه التقارير متفرقة ، ولا يكون اتجاه العلاقة السببية بين تحمل التمرين والعوامل الجوية العمرية واضحًا دائمًا. على سبيل المثال ، يصف Hartog et al. (2011) أن كسر AGE يؤدي إلى تأثيرات إيجابية على تحمل التمرينات ووظيفة القلب ، لكن Delbin et al. (2012) افترضوا أن التمرين نفسه يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في AGE ، وبالتالي تحسين الأوعية الدموية إستجابة. على هذا النحو ، تظل آلية التفاعل غير واضحة ، على الرغم من وجودها بالتأكيد وهناك حاجة إلى مزيد من البحث.

(4) العلاجات الهرمونية

في أعقاب إدراك أن المرضى الذين يعانون من نقص GH و IGF {0}} تظهر عليهم علامات الشيخوخة المبكرة (Anisimov and Bartke ، 2013 ؛ Vanhooren and Libert ، 2013) ، بدأ استخدام هرمون النمو كعلاج مضاد للشيخوخة وهناك هي بعض الأدلة التي تشير إلى أن هرمون النمو البشري له تأثيرات مفيدة على كبار السن (Taub et al. ، 2010) وقد تورطت مكملات هرمون النمو في زيادة كتلة العضلات وزيادة الرغبة الجنسية ، وكذلك تقوية جهاز المناعة (de Magalhaes ، 2013). للأسف ، على غرار العديد من المنتجات الأخرى المضادة للشيخوخة ، فشلت في تلبية التوقعات ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى آثارها الجانبية السلبية ، مثل التغيرات في تكوين الجسم والتمثيل الغذائي (كارول وآخرون ، 1998) ، وارتفاع الدم والضغط داخل الجمجمة. (Malozowski et al ، 1993) ومرض السكري (Lewis et al ، 2013). هناك أيضًا مخاوف بشأن ما إذا كان هرمون النمو يمكن أن يحفز السرطان ، خاصة في المرضى الذين يعانون من أورام خبيثة أو خبيثة (كلايتون وآخرون ، 2011). على هذا النحو ، فإن الإجماع العام هو أن استخدامه كعامل علاجي مضاد للشيخوخة أمر غير حكيم (Liu et al ، 2007). هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتقييم أي آثار ضارة محتملة وضمان الاستخدام الآمن لها كعامل علاجي.

(5) مضادات الأكسدة

من أجل محاربة ROS Eqs. (1) - (4) وتأثيراتها على الدهون (شارما وآخرون ، 2012) ، والبروتينات (Youle and Van Der Bliek ، 2012) ، والأحماض النووية (Ray et al. ، 2012) ، تظهر الخلايا مجموعة من الخلايا الذاتية. أنظمة مضادات الأكسدة ، التي يتم تضخيمها بشكل أكبر من خلال المدخلات من العوامل المشتركة وعن طريق تناول مضادات الأكسدة الخارجية (Rahman ، 2007). يمكن تصنيع العديد من هذه العناصر أو استخلاصها وتنقيتها لاحقًا ثم بيعها (de Magalhaes ، 2013).فوائد cistancheتشمل مضادات الأكسدة الأكثر شيوعًا فيتامينات A و C و E ، بالإضافة إلى الإنزيم المساعد Q 0 ، والذي تم الإعلان عنه على نطاق واسع في كريمات الوجه (Prahl et al. ، 2008) ، ولكن وجد أيضًا أنه فعال في الحفاظ على الميتوكوندريا وظيفة الجهاز التنفسي في الهيكل العظمي للفئران المسنة (Sugiyama et al. ، 1995) وعضلات القلب (Park and Prolla ، 2005). ومع ذلك ، فقد كشفت بعض الدراسات أن مضادات الأكسدة لا تؤخر عملية الشيخوخة بحد ذاتها ، بل تساهم في زيادة طول العمر (هولوسي ، 1998). أثبت فيتامين ج ، على سبيل المثال ، أنه غير فعال في إطالة العمر الافتراضي للفئران ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن أي فوائد إيجابية تم تعويضها عن طريق التخفيضات التعويضية في آليات الحماية الذاتية ، مما أدى في النهاية إلى عدم تقليل الضرر التأكسدي المتراكم (Selman et al. ، 2006). على الرغم من هذه البيانات ، يتم الترحيب بمضادات الأكسدة مرارًا وتكرارًا باعتبارها علاجات معجزة ضد الشيخوخة وغالبًا ما توجد في المكملات الغذائية (Bailey et al. ، 2013 ؛ Wolfe and Liu ، 2007). يجب أن يكون التسويق المتزايد لهذه المنتجات مثيرًا للقلق ، حيث لم تظهر الدراسات الجماعية الكبيرة فقط أن المكملات الغذائية لا تؤثر على معدل الوفيات بشكل إيجابي أو سلبي (بارك وآخرون 2011) ، ولكن ثبت أيضًا مشاركتها في التطور السريع للسرطان. في الفئران (ساين وآخرون ، 2014). علاوة على ذلك ، قد تضر مكملات مضادات الأكسدة بجرعات عالية أكثر مما تنفع (Bjelakovic et al، 2004،2008؛ Combet and Buckton، 2014) ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى حقيقة أنه ، كما ذكرنا سابقًا ، قد تكون المستويات المنخفضة من ROS مفيدة و قد يكون لها دور إيجابي في مدى الحياة (لي وآخرون ، 2010). لذلك ، على الرغم من أن خلائط الجرعات المنخفضة من مضادات الأكسدة يمكن أن يكون لها تأثير مفيد في بعض الأحيان (Gutteridge and Halliwell ، 2010) ، إلا أنها تنعكس في الغالب (إن لم يكن فقط) في أفراد السكان الذين يتسبب نظامهم الغذائي ونمط حياتهم في نقص في المغذيات الدقيقة (Shenkin ، 2013).

بشكل عام ، هناك القليل من الأدلة على أن مضادات الأكسدة لديها القدرة على تأخير الشيخوخة وربما تكون أكثر ملاءمة لاستخدامها في تطبيقات بديلة ، مثل المكونات الوظيفية في أنظمة الغذاء لتقليل التغيرات المؤكسدة (Samaranayaka and Li-Chan ، 2011) و "مستحضرات التجميل" "(بوجدان أليمان وبومان ، 2008). وبالتالي ، يجب أن يحدث تناول مضادات الأكسدة عندما ، وفقط عندما يتم تناولها في نظامنا الغذائي ، وليس الحبوب أو الحبوب (Bjelakovic et al. ، 2014).

(6) العلاجات القائمة على التيلومير

إذا كان تمديد التيلومير يمكن أن يزيد من قدرة الخلايا على التكاثر في المختبر (Ramunas et al. ، 2015) ويأخذ في الحسبان انعكاس تنكس الأنسجة في الفئران (Jaskelioffet al ، 2011) ، فهناك إمكانية لاستخدامها لتخفيف معدل الشيخوخة. هذا بالتأكيد هو المفهوم الأساسي وراء تسويق بعض الشركات لأدوات قياس التيلومير (Wolinsky ، 2011) ، والتي تهدف إلى تقدير العمر البيولوجي للأفراد ، وإلى حد ما ، خطر الإصابة بأمراض مرتبطة بتقصير التيلومير ، مثل تصلب الشرايين (Samani وآخرون ، 2001) ، وأمراض القلب التاجية (Ogami et al ، 2004) وتليف الكبد (Wiemann et al. ، 2002). ومع ذلك ، على الرغم من الضجيج الإعلامي (Geddes and Macrae ، 2015 ؛ Knight ، 2015 ؛ Pollack ، 2011) ، قد يكون من الأفضل لك النظر إلى التقويم ، حيث لا يوجد دليل يذكر لدعم الادعاء بأن قياس التيلومير يوفر تقديرًا أفضل للبيولوجيا. العمر من العمر الزمني (de Magalhaes ، 2013). ومع ذلك ، تبذل شركات الأدوية جهودًا في تطوير العلاجات القائمة على التيلوميراز. أحد منتجات منشط التيلوميراز الطبيعي ، TA {12}} @ ، متاح بالفعل (Harley et al ، 2011) ، وعلى الرغم من أنه فشل في إطالة العمر الافتراضي ، فقد أسفر عن إعادة تشكيل مناعي إيجابية واضحة وآثار مفيدة على التمثيل الغذائي والعظام ، وصحة القلب والأوعية الدموية (Harley et al ، 2013).

ومع ذلك ، فإن الأدلة المتضاربة (Cheung et al، 2014؛ Effos، 198؛ Holliday، 2014؛ Toda et al، 1998) وإدراك أن الفئران التي تفرط في التعبير عن التيلوميراز لا تعيش لفترة أطول (de Magalhaes and Toussaint، 2004) هي أسباب قوية ل توقف عن مثل هذه العلاجات. علاوة على ذلك ، ارتبط تعبير التيلوميراز منذ فترة طويلة بتعزيز نمو الورم وتكاثر الخلايا (Peterson et al. ، 2015) ، وبالتالي ، هناك خوف مبرر من أن استخدام منشطات التيلوميراز قد يزيد من خطر الإصابة بالسرطان.

(7) العلاجات القادمة

هناك العديد من الأساليب التي أسفرت عن نتائج أولية واعدة في تأخير الشيخوخة. يعد استخدام الراباميسين أحد هذه الأساليب. هذا هو أحد مثبطات المناعة ، ويشيع استخدامه لمنع رفض الأعضاء (Dumont and Su ، 1996). تم إثبات أن الراباميسين يطيل العمر الأقصى في أنواع الثدييات ، ولكن ليس من الواضح ما إذا كان الدواء يبطئ شيخوخة الثدييات أو إذا كان له تأثير منعزل على طول العمر عن طريق قمع السرطانات ، وهو السبب الرئيسي للوفاة في سلالات الفئران (Ehninger وآخرون ، 2014) وقد ثبت أنه يطيل عمر الفأر ، ويظهر تأثيرات صعبة على الشيخوخة (Neff et al ، 2013). يعمل Rapamycin عن طريق تثبيط مسار معقد يسمى هدف الرابامايسين (TOR) ، وبشكل أكثر تحديدًا ، على الهدف الثديي للراباميسين (mTOR) ، وهو كيناز في عقدة إشارات رئيسية تجمع وتدمج المعلومات المتعلقة بتحفيز عامل النمو خارج الخلية والمغذيات توافر وإمدادات الطاقة (Ehninger et al. ، 2014) (الشكل 10) ، يُظهر هذا المركب ، مع ذلك ، آثارًا جانبية خطيرة ، مثل السمية الكلوية (Murgia et al. ، 1996) ، قلة الصفيحات (انخفاض الصفائح الدموية) (أكياس ، 1999 ) ، وفرط انزلاق الدم (مستويات مرتفعة من الدهون) (ستالون وآخرون ، 2009). وبالتالي ، تستهدف المختبرات والشركات المختلفة حاليًا عقدًا أكثر تحديدًا في هذا المسار ، من أجل تطوير أدوية مضادة للشيخوخة دون الآثار الجانبية للراباميسين (de Magalhaes et al ، 2012).

يبدو أن جين klotho ، الذي يرمز لبروتين غشائي واحد ونسخة مفرزة تعمل كهرمون منتشر ، يؤثر على الشيخوخة ، حيث أدت الطفرات في هذا الجين إلى تسريع الشيخوخة في الفئران ، وكذلك التعبير المنخفض المستوى (Kuroo et al. . ، 1997). أدى الإفراط في التعبير عن klotho بدوره إلى إطالة العمر الافتراضي بنحو 30 بالمائة (Kurosu et al. ، 2005). لا تزال آلية عمل هذا الجين غير معروفة إلى حد كبير ، ولكن الأدلة تشير إلى مسارات إشارات الأنسولين / عامل النمو الشبيه بالأنسولين -1 وقد تشارك أيضًا في استقلاب الكالسيوم وفي نظام الغدد الصماء بفيتامين د (تسوجيكاوا وآخرون ، 2003). بالإضافة إلى ذلك ، تم وصف ريسفيراترول أيضًا بأنه محفز لتعبير كلوثو (Hsu et al. ، 2014). هذه البيانات تجعل تورط جين كلوثو في الشيخوخة أمرًا معقولاً إلى حد ما ، على الرغم من أن المزيد من العمل ضروري لتأكيد هذا الادعاء وتوضيح الآليات التي تنطوي عليها هذه العملية ، بالنسبة لهذا الجين وغيره من الجينات التي تورطت في عملية الشيخوخة (ElSharawy et al. 2012: Hackl et al 2010؛ Klement et al.، 2012؛ Zhong et al.، 2015). ستسمح هذه المعرفة الواسعة بعلاجات جينية فعالة ، بناءً على تعديل هذه الجينات المرتبطة بالشيخوخة ، وبالتالي إطالة العمر الافتراضي.

وقد ثبت أيضًا أن المكملات بسلائف الشكل المؤكسد للنيكوتيناميد الخلوي ثنائي النوكليوتيد (NAD plus) تعمل على إطالة العمر الافتراضي وإنقاذ أنماط الشيخوخة المبكرة في كل من النيماتودا (فانغ إيفاندرو وآخرون ، 2014) والفئران (Scheibye-Knudsen et آل ، 2014 ؛ تشانغ وآخرون ، 2016). ومن ثم ، فإن الاستراتيجيات التي تهدف إلى الحفاظ على NAD الخلوي قد تؤدي إلى تحسينات في فترة حياة الثدييات ، على الرغم من أنه يبقى أن نرى ما إذا كانت مكملات السلائف NADH ستحقق ، في الواقع ، فوائد صحية عامة في شيخوخة السكان.

ربما يكون العلاج الأكثر مستقبلية لمكافحة الشيخوخة - على الأقل في خيالنا الجماعي هو تقنية النانو ، والتي قد ترجع جزئيًا إلى الكتاب الذي صاغ فيه المصطلح ، محركات الخلق (دريكسلر ، 1996) ، الذي يستحضر على الفور صورًا لـ آلات النانو الدقيقة ، شديدة التعقيد ، أو الروبوتات النانوية ، والتي يشار إليها أحيانًا باسم النانو. تحمل تقنية النانو العديد من الوعود والتوقعات في مجموعة واسعة من التطبيقات. ومع ذلك ، حتى الآن ، تستلزم التطبيقات الطبية الحيوية ، بما في ذلك مكافحة التكنولوجيا النانوية للشيخوخة ، مستوى من التقدم التكنولوجي الذي هو بالتأكيد في متناول أيدينا ، وإن لم يكن متاحًا بعد. لقد تم اتخاذ الخطوات الأولى في هذا العالم الجديد الشجاع ، ومؤخراً ، تم ابتكار نظام ذكي يضع الأسس للتطوير المستقبلي لعلاجات جديدة ضد الشيخوخة. يتكون هذا الجهاز النانوي من جزيئات السيليكا النانوية المغطاة التي يمكنها إطلاق الأدوية بشكل انتقائي في الخلايا البشرية المسنة (Agostini et al ، 2012) ولها إمكانات هائلة في علاج عدد لا يحصى من الأمراض ، مثل السرطان أو الزهايمر. ومن ثم ، هناك وعد بأن الهياكل النانوية المماثلة ستكون قادرة على دفع التفاعلات الكيميائية القادرة على إبطاء أو حتى عكس الشيخوخة ، عن طريق عكس التفاعلات الكيميائية والأضرار التي تحدث مع تقدم العمر. هكذا.

6. الاستنتاجات

1. الشيخوخة البيولوجية ، المسماة بالشيخوخة ، هي واحدة من أكثر العمليات البيولوجية تعقيدًا. تُصنف نظريات الشيخوخة عمومًا إما على أنها نظريات برنامجية أو نظريات تلف. في الآونة الأخيرة ، ظهرت نظريات مجمعة ، حيث تعتبر عملية الشيخوخة إلى درجة أكثر شمولية وعالمية ، ولكن الأدلة القاطعة لا تزال بعيدة المنال.

2. أدى تعقيد عملية الشيخوخة إلى إدراك أن عملية تكاملية

النهج ضروري لفهم آليات الشيخوخة بشكل أفضل. في هذا الصدد ، يمكن أن تلعب omics-genomics ، و transcriptomics ، و Protomics ، و lipidomics ، و التمثيل الغذائي دورًا محوريًا في توضيح التغييرات المعقدة والمترابطة التي تحدث على مستويات مختلفة من التسلسل الهرمي البيولوجي أثناء الشيخوخة ، على الرغم من المعرفة الحالية بـ هذه التفاعلات الجزيئية لا تزال محدودة للغاية.

3. الشيخوخة ليست المصير الحتمي لجميع الكائنات الحية ويمكن أن تتأخر.

في العقود القليلة الماضية ، كانت هناك زيادة في الأدلة التي تظهر أن الشيخوخة ليست عملية لا رجعة فيها. بالإضافة إلى ذلك ، نحن الآن مطلعون على العديد من الآليات التي تسمح بإطالة عمرية كبيرة.

وقد لوحظت معظم آليات إطالة العمر المبلغ عنها في 4.]

الكائنات الحية وما زال يتعين إثباتها على أنها علاجات قابلة للحياة لمكافحة الشيخوخة في البشر. بالإضافة إلى ذلك ، هذه لا تحجب واحدة من السمات المميزة للشيخوخة ، ضعف الإدراك. (5) البحث في الشيخوخة آخذ في الازدهار ، لكن يجب أن يكون علماء الأحياء البيولوجية على دراية بهذا الترابط الذي ، ليس نادرًا ، يخفي السبب (الأسباب) الرئيسية للشيخوخة ويحد بشكل كبير من القدرة على الوصول إلى استنتاجات صحيحة ونهائية.

تم استخراج هذه المقالة من Aging Res Rev. مخطوطة المؤلف؛ متوفر في PMC 2018 يونيو 07.