مرض الكلى الحاد بعد فشل القلب اللا تعويضي الحاد Ⅱ

نتائج

دراسة السكان

يتم عرض المخطط الانسيابي لإدراج المريض في الشكل 1 أ. تم تحديد 11.010 مريضًا تم قبولهم بسبب ADHF مع معلومات كافية عن AKI وAKD. بعد الاستبعاد وفقًا للمعايير المذكورة أعلاه، كان 7519 مريضًا تم قبولهم لعلاج ADHF بين 1 يناير 2008 و31 ديسمبر 2018، مؤهلين للتحليل.

مستخلص السيستانش مع 30% من الإشينكاوسيدلأمراض الكلى

حدوث AKD والانتقال من AKI إلى AKD بعد ADHF

من بين 7519 مريضًا، أصيب 678 (9.0%) بالتهاب المفاصل الروماتويدي خلال الأيام السبعة الأولى (الشكل 1 أ). من بين هؤلاء المرضى البالغ عددهم 678 مريضًا الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، طور 267 (39.4%) المرحلة 1 أو 2 أو 3 من AKD خلال أيام المتابعة من 8 إلى 90، مع تجميع 411 (60.6%) المتبقين في المرحلة 0 AKD. من بين 7519 مريضًا، لم يكن لدى 6841 مريضًا نوبة التهابات حادة حادة خلال الأيام السبعة الأولى من العلاج في المستشفى؛ من بين هؤلاء المرضى، طور 1325 (19.4٪) المرحلة 1 أو 2 أو 3 من AKD خلال أيام المتابعة من 8 إلى 90. ويكشف الشكل 1 ب عن تجميع المرضى في مراحل مختلفة من AKI وAKD. أولئك الذين لديهم مرحلة AKI أعلى لديهم احتمالية أعلى للمرحلة 3 AKD أو الوفاة من أولئك الذين لديهم مرحلة AKI أقل. من بين 7519 مريضًا تم قبولهم بسبب ADHF، أصيب 1592 (21.2٪) بمرض AKD خلال 8 إلى 90 يومًا في فترة المتابعة بعد يوم الاستشفاء الأول.

نموذج التنبؤ لأي مرحلة من مراحل AKD يوضح الجدول 1 والجدول التكميلي S1 الخصائص وعوامل الخطر السريرية ذات الصلة. تم تحديد العوامل السريرية المتعلقة بأي مرحلة من مراحل تطور AKD بعد ADHF باستخدام نماذج الانحدار اللوجستي أحادي المتغير (الجدول التكميلي S2). حدد نموذج الانحدار اللوجستي متعدد المتغيرات المتنبئين التاليين: الجنس الأنثوي، تطور AKI، شدة AKI (غير AKI، AKI خفيف: المرحلة 1، معتدل إلى شديد AKI: المرحلة 2 أو 3)، الأمراض المصاحبة (داء السكري، CKD)، القيم المختبرية (بما في ذلك الكرياتينين، HB، الألبومين، وBNP)، والأدوية (الجرعات التراكمية لمدرات البول والحلقة الوريدية) (الجدول التكميلي S3). تم تطوير نظام النقاط المبسط بناءً على هذا النموذج (الجدول 2). ارتبطت النتيجة 4 باحتمال 5٪ لتطور AKD في حين أن النتيجة 38 تتوافق مع احتمال 85٪ لـ AKD. كانت المساحة تحت المنحنى للنموذج 0.726 (فاصل الثقة 95%: 0.712–0.740). كشفت مؤامرة المعايرة عن وجود تناقض بسيط بين الاحتمالات المتوقعة والمرصودة عبر المجموعات الفرعية العشرية، باستثناء المجموعة الفرعية العشرية الأدنى (الشكل التكميلي S1). وبعد تصحيحه بسبب التفاؤل، وصل AUC إلى 0.723. يشير الفرق التافه بين AUCs الأصلي والمصحح إلى قابلية التعميم الخارجي المقبولة للنموذج الحالي (لم يتم العثور على البيانات). تم تلخيص نظام التسجيل والمخاطر المتوقعة لأي مرحلة من AKD في الشكلين 2 أ و ب.

نموذج التنبؤ لمركب المرحلة 3 AKD والوفاة الناجمة عن جميع الأسباب

تم تحديد العوامل السريرية المتعلقة بالمرحلة 3 من AKD أو الوفاة (الجدول التكميلي S2). حدد النموذج متعدد المتغيرات المتنبئين التاليين: العمر، الجنس الأنثوي، تطور AKI، شدة AKI (غير AKI، AKI خفيف: المرحلة 1، معتدل إلى شديد: المرحلة 2 أو 3)، القيم المخبرية (بما في ذلك BUN، الكرياتينين، HB، الألبومين، وBNP)، والأدوية (جرعات تراكمية من التقلص العضلي ومدرات البول الحلقية)، ووصفة مدرات البول الحلقية للمرضى الخارجيين (الجدول التكميلي S3). تم تطوير نموذج التنبؤ السريري للمرحلة 3 من AKD أو الوفاة بناءً على عوامل الخطر هذه (الجدول 3). ارتبطت النتيجة 11 باحتمال 5% للمرحلة 3 من AKD أو الوفاة، في حين أن النتيجة 40 تتوافق مع احتمال 95%. كانت AUC 0.8 07 (95٪ CI: 0.793– 0.821). كشفت مؤامرة المعايرة عن وجود تناقض صغير إلى متوسط ​​بين الاحتمالات المتوقعة والمرصودة عبر المجموعات الفرعية العشرية (الشكل التكميلي S2). وبعد تصحيحه بسبب التفاؤل، وصل AUC إلى 0.724. يشير الفرق التافه بين AUCs الأصلي والمصحح إلى قابلية التعميم الخارجي المرضية للنموذج الحالي (لم يتم العثور على البيانات). تم تلخيص نظام التسجيل والمخاطر المتوقعة للمرحلة 3 AKD في الشكلين 3 أ و ب.

الجدول 3. دالة النتيجة البسيطة لمركب المرحلة 3 من AKD والوفاة (عدد المرضى=7519)

الشكل 3. ملخص المرحلة 3 AKD أو نموذج التنبؤ بالوفيات. (أ) قيم النقاط لكل متغير. ( ب ) المخاطر المتوقعة للمرحلة 3 من تطوير AKD. AKD، مرض الكلى الحاد. AKI، إصابة الكلى الحادة. BNP، الببتيد الناتريوتريك من النوع B؛ BUN=نيتروجين اليوريا في الدم.

نموذج التنبؤ لـ 90-يوم الوفاة الناجمة عن جميع الأسباب

تم تحديد العوامل السريرية المتعلقة بوفاة يوم {{0}} (الجدول التكميلي S2). حدد النموذج متعدد المتغيرات المتنبئين التاليين: العمر، والجنس الأنثوي، ومرحلة AKI، وأمراض الكبد المزمنة، وBUN، والألبومين، وBNP، والديجوكسين، ومدرات البول في العيادات الخارجية، ومقويات التقلص العضلي (الجدول التكميلي S3). تم تطوير نموذج التنبؤ السريري للوفاة بناءً على عوامل الخطر هذه (الجدول التكميلي S4). ارتبطت النتيجة 18 باحتمال الوفاة بنسبة 5%، في حين ارتبطت النتيجة 28 باحتمال الوفاة بنسبة 30%. كانت AUC 0.746 (95٪ CI: 0.725–0.768). وبعد تصحيحه بسبب التفاؤل، كان AUC عند 0.741. تم تلخيص نظام التسجيل والمخاطر المتوقعة للوفاة اليومية 90- في الأشكال التكميلية S3A وS3B.

نتائج التنبؤ AKD ومخاطر النتائج طويلة المدى

في 5-سنة المتابعة، كانت مخاطر الوفاة الناجمة عن جميع الأسباب، و MAKE، و HFH أكبر بكثير في المرضى الذين يعانون من AKD مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من AKD (الشكل 4 أ-ج). وبالإضافة إلى ذلك، كان الارتباط بين مخلفات شوينفيلد<0.1 for all-cause death, MAKE, and HFH, respectively. These low correlation coefficients suggested no apparent violation of the proportional hazard assumption (data not found). After categorizing the patients into tertile subgroups according to their simplified points, the results revealed that patients with higher simplified points tended to have greater risks of all-cause death, MAKE, and HFH in both the any-stage AKD prediction model (Supplementary Figure S4A–C) and the composite prediction model (Supplementary Figure S5A–C).

عوامل الخطر للنتائج طويلة المدى

للتحقيق في عوامل الخطر المحتملة للنتائج طويلة المدى (الوفاة الناجمة عن جميع الأسباب، MAKE، وHFH)، أجرينا نماذج كوكس متعددة المتغيرات مع الإزالة الخلفية التي شملت AKD والمتغيرات الأخرى كمتغيرات مشتركة. وفقًا لنموذج كوكس متعدد المتغيرات، تم العثور على المتغيرات التالية تنبئ بالوفاة الناجمة عن جميع الأسباب: العمر، مرض الكلى المزمن، أمراض الكبد، الفئة الوظيفية الرابعة لجمعية القلب في نيويورك، HB، BUN، الصوديوم، الألبومين، مستوى BNP، وحلقة العيادات الخارجية. مدرات البول. كانت عوامل الخطر المحددة لـ MAKE على المدى الطويل هي العمر، ومرض السكري، وأمراض الكبد، والسرطان، والكسر القذفي للبطين الأيسر الأساسي، وHB، والألبومين، والكرياتينين، والزلال، والبيلة البروتينية، ومستوى BNP، والاستخدام المؤثر في التقلص العضلي، واستخدام فوروسيميد الرابع. فيما يتعلق بإعادة المستشفى على المدى الطويل لقصور القلب، كانت المتنبئات المحددة هي العمر، ومرض السكري، وكسر طرد البطين الأيسر، ومعدل ضربات القلب، BUN، بروتينية، ومستوى BNP، ومدرات البول في العيادات الخارجية، واستخدام فوروسيميد الرابع (الجدول التكميلي S5).

مناقشة

يمثل AKD سلسلة متواصلة من إصابة الكلى أو عدم تعافي الكلى بعد AKI. نادرا ما تتم مناقشة حدوث والدور النذير لـ AKD بعد ADHF. أسفرت دراستنا عن 4 نتائج ملحوظة. أولاً، كان إجمالي معدل الإصابة بـ AKD بعد ADHF 21.2٪. ثانيًا، 39.4% من المرضى الذين تم تشخيصهم بـ AKI خلال ADHF طوروا AKD، في حين أن 19.4% من المرضى الذين لم يتم تحديدهم في البداية AKI أصيبوا بـ AKD. ثالثًا، ارتبط تطور الـ AKD بارتفاع مخاطر الوفاة والإصابة بـ MAKE وارتفاع معدل الإصابة بـ HFH. رابعًا، حددت نماذج التنبؤ الخاصة بنا المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بـ AKD في أي مرحلة أو المرحلة 3 من AKD والوفيات، مع AUROCs بقيمة 0.73 و0.81، على التوالي.

وفقًا لتشن وآخرون، 38 47.6% من المرضى في وحدة العناية المركزة التاجية يصابون بـ AKD، ويرتبط تطور AKD بارتفاع معدل الوفيات. ترتبط شدة كل من AKI و AKI بتطور AKD.38 وفقًا للدراسات السابقة، فإن حدوث AKD في المرضى الذين لا يعانون من نوبة AKI محددة هو 17٪ إلى 37.8٪.39-42 كشفت دراستنا أن ما يقرب من 40٪ و 20٪ من المرضى مع AKI والمرضى الذين يعانون من AKI طوروا AKD بعد ADHF، على التوالي.

إن القصور الكلوي الحاد المستمر والعابر له آثار نتائج مختلفة في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد. ويؤثر توقيت تعافي وظائف الكلى أيضًا على نتائج الكلى الإضافية.43 تم استخدام المتلازمة القلبية الكلوية لوصف الاختلالات المترابطة للتفاعلات بين القلب والكلى. تم اقتراح خمسة أنواع من المتلازمة القلبية الكلوية، مع تحديد المتلازمة القلبية الكلوية من النوع الأول من خلال مسار يؤدي فيه التدهور الحاد في وظيفة القلب إلى الإصابة بالقصور الكلوي الحاد. 44 قد يؤدي فشل القلب المزمن أيضًا إلى خلل في الكلى، ويشار إلى هذه العملية بالنوع 2 متلازمة القلب والأوعية الدموية. وفقًا لبرانكوفيتش وآخرين، فإن وجود 6 علامات أعلى لتلف الأنابيب الكلوية يستلزم نتائج سيئة لدى السكان الذين يعانون من قصور القلب المزمن المستقر. يعد مرض الكلى المزمن في حد ذاته عامل خطر للإصابة بـ AKI في ADHF وعامل إنذار سيئ. وجدت دراستنا أن إجمالي البقاء على قيد الحياة لمدة 5-عامًا، ومعدل حدوث MAKE، وHFH يختلف بشكل كبير بين المرضى الذين يعانون من تشخيص AKD والذين لا يعانون منه.

تم نشر النماذج السريرية للتنبؤ بـ AKD في المرضى الذين يعانون من الإنتان مؤخرًا. وفقًا لـ Peerapornratana et al.، فإن 45 درجة من الجنس والعرق وعلم وظائف الأعضاء الحادة III ترتبط بشكل كبير مع نسبة الأرجحية لـ AKD. كانت نسبة حدوثهم المسجلة لـ AKD بعد الإنتان 26.9٪ وكان نموذجهم السريري يحتوي على AUROC بقيمة 0.71 للتنبؤ بـ AKD. نماذج التنبؤ لـ AKI بعد ADHF مع AUROCs تتراوح من 0.65 إلى 0.87 تم نشرها أيضًا.4،14،16،18 كشفت المعلمات السريرية المبنية على النماذج السريرية وحدها للتنبؤ AKD عن تنبؤية القدرة ليست أقل شأنا من المؤشرات الحيوية الجديدة.45 علاوة على ذلك، وجد تحليل لاحق لدراسة FINNAKI أن إضافة علامة حيوية للبول إلى نموذج التنبؤ السريري لم يحسن تمييز AKI بشكل ملحوظ إحصائيا.46 أسفر نموذج التنبؤ الخاص بنا، استنادًا إلى المعلمات السريرية للممارسة اليومية، AUROC لـ 0.73 للتنبؤ AKD و AUROC لـ 0.81 للمرحلة 3 AKD والتنبؤ بالوفيات. يمكن استخدام نموذج التنبؤ الخاص بنا لتحديد الأشخاص المعرضين لخطر كبير للإصابة بـ AKD ولكن بدون وجود مؤشر AKI محدد بعد ADHF. قد تكون الإحالة المبكرة إلى طبيب الكلى أمرًا مهمًا لهؤلاء المرضى.

أيام بعد الخروج. تجدر الإشارة إلى أن المشاركين الذين يعانون من نوبات AKI هم أكثر عرضة لتلقي متابعة وظائف الكلى بعد الخروج من المستشفى مقارنةً بأولئك الذين ليس لديهم حلقات AKI محددة. يمكن أن تؤدي هذه الحالة إلى التقليل من حدوث AKD في المرضى الذين ليس لديهم حلقات AKI محددة. علاوة على ذلك، فإن طريقة قياس BNP في مستشفياتنا السبعة هي نفسها؛ ومع ذلك، قد تكون قيمة القطع مختلفة في المستشفيات الأخرى بسبب اختلاف طرق القياس أو المقايسات.

على الرغم من هذه القيود، تستفيد هذه الدراسة من عينتها الكبيرة والمتعددة المؤسسات، وهي، على حد علمنا، أول دراسة من نوعها للتحقيق في حدوث وتأثير النذير من AKD بعد ADHF. قد يكون نظام التسجيل الخاص بنا بمثابة أداة للتنبؤ السريري لتطوير AKD ونتائج المرضى المرتبطة على المدى الطويل. وبناء على ذلك، فإن التحديد المبكر للمرضى المعرضين لخطر كبير من سوء التشخيص على المدى الطويل قد يسهل التدخل المبكر. على الرغم من الدور الوقائي المعروف لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين / مانع مستقبلات الأنجيوتنسين على السكان المصابين بمرض الكلى المزمن، فقد كشفت التجارب الحديثة أيضًا عن تأثير مفيد محتمل لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين / مانع مستقبلات الأنجيوتنسين على سكان AKI 47؛ على هذا النحو، هناك حاجة إلى مزيد من التجارب المعشاة ذات الشواهد لتقييم التأثير على السكان الذين يعانون من AKD.

الشكل 4. دالة معدل الحدث التراكمي للوفيات الناجمة عن جميع الأسباب (أ) وMAKE (ب) ووظيفة الإصابة التراكمية لـ HFH (ج) للمرضى المصنفين حسب حالة AKD خلال 5 سنوات من المتابعة. في تحليل HFH، تم استبعاد المرضى الذين تم إدخالهم مرة أخرى بسبب قصور القلب خلال 90 يومًا بعد الخروج من مؤشر القبول من التحليل. AKD، مرض الكلى الحاد. HFH، دخول المستشفى بسبب قصور القلب؛ جعل، حدث الكلى الضارة الكبرى.

خاتمة

يرتبط AKD بعد ADHF بارتفاع معدل الوفيات وارتفاع حالات الإصابة بأحداث الكلى الضارة و HFH. لقد أبلغنا أن ما يقرب من 21٪ من المرضى الذين تم قبولهم بسبب ADHF طوروا AKD وأن جزءًا من المرضى الذين لم يتم تحديد نوبات AKI ما زالوا يعانون من AKD. يعد نظام التسجيل الخاص بنا أداة سهلة الاستخدام يمكنها التنبؤ بشكل فعال بمخاطر الإصابة بـ AKD بعد ADHF وبالتالي المساعدة في التشخيص والتدخل المبكر لـ AKD.

الإفصاح

أعلن المؤلفون عدم وجود مصالح متنافسة. شكر وتقدير

يشكر المؤلفون السيد ألفريد شينغ-فين لين، MS، والسيدة Bing-Yu Chen، PhD، لمساعدتهم في تحليل الإحصاءات. تعتمد هذه الدراسة جزئيًا على بيانات من قاعدة بيانات أبحاث تشانغ جونج المقدمة من مستشفى تشانغ جونج التذكاري. التفسير والاستنتاجات الواردة هنا لا تمثل موقف مستشفى تشانغ غونغ التذكاري. تم دعم هذه الدراسة من خلال المنح المقدمة من مستشفى تشانغ جونج التذكاري، تايوان، (CMRPG5K0141). تم دعم CHC من قبل وزارة العلوم والتكنولوجيا (109-2314-B-182A-124).

توفر البيانات

لا يمكن مشاركة البيانات بشكل عام بشكل مباشر بسبب تنظيم سياسة قاعدة بيانات أبحاث Chang Gung. يتم توفير البيانات وصيانتها وإدارتها بواسطة مؤسسة Chang Gung الطبية. يمكن للباحثين المهتمين بالوصول إلى مجموعة البيانات هذه تقديم طلب رسمي لطلب الوصول (مستشفى تشانغ غونغ التذكاري، رقم 5، شارع فوشينغ، حي غويشان، مدينة تاويوان 33305، تايوان؛ البريد الإلكتروني: ccling999@gmail.com، þ 886-03-328120- 7721). مساهمات المؤلف JJC، CHC، وPHC: المنهجية. GK وCLY: التحليل الرسمي. PCF، SWC، وVCCW: استخراج البيانات. JJC وTHL: إعداد المسودة الأصلية للكتابة. CHC وPHC: مراجعة الكتابة والتحرير. CHC: إدارة المشروع. قرأ جميع المؤلفين المخطوطة النهائية ووافقوا عليها.

مراجع

1. جونغ بي، فوينكل إي، ليو بي بي، غونغ واي، تو جي في. التشخيص ومحددات البقاء على قيد الحياة لدى المرضى الذين دخلوا المستشفى حديثًا بسبب قصور القلب: دراسة قائمة على السكان. القوس المتدرب ميد. 2002;162:1689–1694. https://doi.org/10.1001/archinte.162.15. 1689

2. هيرنانديز AF، غرينر MA، فونارو GC، وآخرون. العلاقات بين المتابعة المبكرة للطبيب وإعادة القبول لمدة 30-يوم بين المستفيدين من الرعاية الطبية الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب. جاما. 2010;303:1716–1722. https://doi.org/10.1001/jama.2010.533

3. دامان ك، جارسما تي، فورس آ، وآخرون. يتنبأ تدهور وظائف الكلى داخل وخارج المستشفى بالنتائج لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب: نتائج الدراسة المنسقة لتقييم نتائج تقديم المشورة والمشورة في قصور القلب (COACH). فشل القلب يورو J. 2009;11:847–854. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfp108

4. بريدثارت تي، سقراط تي، نوفيانو إم، وآخرون. التأثير والتنبؤ السريري لتدهور وظائف الكلى في قصور القلب الحاد اللا تعويضي. أنا J كارديول. 2011;107:730–735. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2010.10.056

5. باجشو إس إم، كروز دي إن، أسبرومونتي إن، وآخرون. وبائيات متلازمات القلب والكلى: بيانات مجموعة العمل من مؤتمر إجماع ADQI السابع. زراعة قرص النيفرول. 2010;25:1406–1416.https://doi.org/10.1093/ndt/gfq066

6. برانكوفيتش إم، أكيرهويس كم، هورن إي جيه، وآخرون. تلف الأنابيب الكلوية وتدهور وظائف الكلى في قصور القلب المزمن: المحددات السريرية وعلاقتها بالتشخيص (دراسة Bio-SHIFT). كلين كارديول. 2020;43:630–638. https://doi.org/10.1002/clc.23359

7. فوديم إم، لونغاني آر، دورفلر إس إم، وآخرون. تدهور وظائف الكلى أثناء تخفيف الاحتقان بين المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب: نتائج دراسة تقييم فشل القلب الاحتقاني وفعالية قسطرة الشريان الرئوي (ESCAPE). أنا القلب J. 201؛204:163–173. https://doi.org/10.1016/j.ahj. 2018.07.019

8. تشاولا إل إس، بيلومو آر، بيهوراك أ، وآخرون. مرض الكلى الحاد والتعافي الكلوي: تقرير إجماعي لمجموعة العمل 16 لمبادرة جودة الأمراض الحادة (ADQI). نات القس نيفرول. 2017;13:241–257. https://doi.org/10.1038/nrneph.2017.2

9. ليو دينار كويتي، فورني إل جي، هيونغ إم، وآخرون. جودة الرعاية لأمراض الكلى الحادة: الفجوات المعرفية الحالية والاتجاهات المستقبلية. مندوب الكلى الدولي. 2020;5:1634–1642.https://doi.org/

10.1016/j.ekir.2020.07.031 10. فورمان دي، بتلر J، وانغ واي، وآخرون. الإصابة والتنبؤات عند القبول وتأثير تدهور وظائف الكلى بين المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب. جي آم كول كارديول. 2004;43:61–67. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2003.07.031

11. تاكايا واي، يوشيهارا إف، يوكوياما إتش، وآخرون. التقسيم الطبقي للمخاطر لإصابة الكلى الحادة باستخدام نسبة نيتروجين اليوريا في الدم / الكرياتينين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد اللا تعويضي. سيرك J. 2015;79:1520–1525. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-14- 1360

12. تاكايا واي، يوشيهارا إف، يوكوياما إتش، وآخرون. تأثير انخفاض مستويات الألبومين في المصل على إصابة الكلى الحادة لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد اللا تعويضي: ارتباط محتمل للببتيد الأذيني الناتريوتريك. سفن القلب. 2017;32:932–943. https://doi.org/10.1007/s00380-017-0954-ص

13. فورس أأ، دافيسون با، فيلكر جي إم، وآخرون. الانخفاض المبكر في ضغط الدم الانقباضي وتدهور وظائف الكلى في قصور القلب الحاد: نتائج الكلى لـ Pre-RELAX-AHF. فشل القلب يورو J. 2011;13:961–967. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfr060

14. وانغ ين، تشينغ إتش، يو تي، تشن واي بي. اشتقاق والتحقق من صحة درجة التنبؤ لإصابة الكلى الحادة لدى المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب الحاد في مجموعة صينية. أمراض الكلى (كارلتون). 2013;18:489–496. https://doi.org/10. 1111/nep.12092

15. Verdiani V، Lastrucci V، Nozzoli C. تدهور وظائف الكلى لدى المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب الحاد: عوامل الخطر والأهمية النذير. إنت J نيفرول. 2010؛2011: 785974. https://doi.org/10.4061/2011/785974