arلغة
الصفحة الرئيسية / معرفة / المحتوى

معرفة

يثبط Echinacoside تثبيط النمو الناجم عن الديكساميثازون وموت الخلايا المبرمج في خلايا MC3T3 ‑ E1 الأرومة العظمية

Mar 11, 2022

جهة الاتصال: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 البريد الإلكتروني:audrey.hu@wecistanche.com

الملخص.

تستخدم الجلوكوكورتيكويدات (GCs) على نطاق واسع لعلاج الأمراض المزمنة. الإدارة المطولة و / أو الجرعات الزائدة من GCs لها العديد من الآثار الجانبية على صحة الإنسان بما في ذلك هشاشة العظام الناجم عن GC (GIOP). في هذا التحقيق ، كان الهدف هو تقييم تأثير ذلكإشنكوسايد من cistanche(ECH) يمارس على خلايا MC3T E1 المعالجة بالديكساميثازون. وجدنا أن ECH (إشنكوسايد من cistanche) (5, 10, 20, and 40 mg/l) inhibited dexamethasone (1,000 nM)-suppressed cell viability as demonstrated by Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay. The dose of 10 mg/l was selected for the following experiments because this dose had a better effect than the dose of 5 mg/l, and the doses >10 ملغ / لتر لها تأثير مماثل لهذه الجرعة. إيك(إشنكوسايد من cistanche)(10 مجم / لتر) أو pifithrin‑ (PFT-) (مثبط p53 ، 20 ميكرومتر) قمع MC3T الناجم عن ديكساميثازون 3- موت الخلايا المبرمج E1 كما هو موضح في Annexin V / propidium iodide (PI) تحليل قياس التدفق الخلوي مزدوج التسمية . إيك(إشنكوسايد من cistanche)أو العلاج بـ PFT خفف أيضًا من تأثير الديكساميثازون في تثبيط تعبير Bcl -2 وكذلك عمل الديكساميثازون في تحفيز التعبير عن p53 و Bax. علاوة على ذلك ، عكس التعبير المفرط للفيروس البطيء p53 آثار ECH(إشنكوسايد من cistanche)في خلايا MC3T المعالجة بالديكساميثازون 3- E1 ، مما يشير إلى أن ECH(إشنكوسايد من cistanche)المستحثة في التأثيرات المضادة للاستماتة في بانيات العظم المعالجة بالديكساميثازون عبر المسار المعتمد على ap 53-. باختصار ، ECH(إشنكوسايد من cistanche)له تأثير وقائي ضد موت الخلايا المبرمج للخلايا العظمية الناجم عن ديكساميثازون ، مما يوحي بأن ECH(إشنكوسايد من cistanche)قد يكون لها إمكانية التطبيق السريري في علاج GIOP.

cistanche to treat osteoporosis

Cistanche deserticola له العديد من التأثيرات ، انقر هنا لمعرفة المزيد

مقدمة

القشرانيات السكرية(GCs) كثيرًا ما تستخدم لعلاج مجموعة واسعة من الأمراض المزمنة ، بما في ذلك الالتهاب والسرطان واضطرابات المناعة الذاتية (1). ومع ذلك ، فإن الإعطاء المطول و / أو الجرعات الزائدة من GCs له العديد من الآثار الجانبية ، مثل ارتفاع ضغط الدم ، وارتفاع السكر في الدم ، والزرق ، ونخر العظم ، وهشاشة العظام (2-4). من الواضح أن استخدام GC يزيد من فقد العظام وخطر الكسر (3-6). يمكن أن تحفز الخلايا الجذعية السرطانية موت الخلايا المبرمج في بانيات العظم وتضعف وظيفة هذه الخلايا. على سبيل المثال ، يمكن للديكساميثازون ، وهو هرمون GC ، تنظيم التعبير عن p53 في خلايا MC3T العظمية 3- E1 ، مما يتسبب في موت الخلايا المبرمج (7،8). يؤدي موت الخلايا المبرمج للعظم إلى انخفاض تكوين العظام. تم تقديم الاستخدام الفموي للبايفوسفونيت (أليندرونات وريزدرونات) (9،10) لعلاج هشاشة العظام الناجم عن GC (GIOP). ومع ذلك ، فإن معدلات الالتزام المنخفضة تحد من كفاءة البايفوسفونيت عن طريق الفم. تحتوي الأدوية الأخرى أيضًا على قيود مثل الإعطاء غير الملائم [حمض الزوليدرونيك (11)] والتكلفة العالية [PTH 1-34 (تيريباراتيد) (12،13)]. وبالتالي ، هناك حاجة لتطوير خيارات علاج جديدة لـ GIOP.

Echinacoside من cistanche (ECH)هو جليكوسيد فينيليثانويد معزول عن الطب الصيني التقليديهيرباسيستانش(14). إيك(إشنكوسايد من cistanche)له تأثيرات وقائية على الجهاز العصبي (15-20) والكبد (21،22) والرئة (23) من خلال تعزيز تكاثر الخلايا وتثبيط الاستجابة الالتهابية وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وموت الخلايا المبرمج. على الرغم من ECH(إشنكوسايد من cistanche)يمكن أن يعزز أيضًا تجديد العظم العظمي وله نشاط غير عادي مضاد لهشاشة العظام في نماذج الفئران (24 ، 25) ، لا توجد سجلات حالية تصف تأثيرات ECH(إشنكوسايد من cistanche)على موت الخلايا المبرمج الناتج عن GC. وهكذا ، قمنا بالتحقيق في تأثير ECH(إشنكوسايد من cistanche)يمارس على موت الخلايا المبرمج الناجم عن الديكساميثازون ويوضح الآلية الأولية في خلايا MC3T 3- E1.


CISTANCHE

المواد والأساليب

زراعة من الخلايا. قدم بنك الخلية التابع للأكاديمية الصينية للعلوم (شنغهاي ، الصين) خلايا MC3T لعظمية الفئران 3- E1. حدث نمو الخلايا في وسط أساسي أساسي (-MEM) (Hyclone ؛ GE Healthcare ، Logan ، UT ، الولايات المتحدة الأمريكية) يحتوي على 10 في المائة من مصل بقري جنيني (FBS ؛ Gibco ؛ Thermo Fisher Scientific ، Inc. ، Grand Island ، نيويورك ، الولايات المتحدة الأمريكية ) والبنسلين / الستربتومايسين (شركة بكين للعلوم والتكنولوجيا للطاقة الشمسية المحدودة ، بكين ، الصين). تم إجراء صيانة الخلايا في بيئة بها 95 في المائة من الهواء و 5 في المائة من ثاني أكسيد الكربون عند درجة حرارة 37 درجة مئوية.

الإنتاجمنlentivirusالإفراط في التعبير p53. لإنشاء بناء تعبير p53 ، تم تصنيع منطقة تسلسل ترميز البروتين (CDS) لجين الفئران p53 وإدخالها فيسابقة بمعنى البِيْئَةRI /باممواقع تقييد HI لناقل التعبير الفيروسي البطيء pLVX-puro (Clontech Laboratories، Inc.، Palo Alto، CA، USA) بواسطة Genewiz، Inc. (بكين ، الصين). تم التحقق من التركيب عن طريق تسلسل الحمض النووي. تم نقل خلايا 293T (Shanghai GeneChem Co. ، Ltd. ، شنغهاي ، الصين) بمزيج من البلازميدات ، بما في ذلك بلازميدات التعبئة الفيروسية وبلازميد التعبير p53 (pLVX-p53) أو التحكم بالبلازميد (pLVX) عبر Lipofectamine 2000 (Invitrogen: Thermo Fisher Scientific، Inc.، Carlsbad، CA، USA) بناءً على إرشادات الشركة المصنعة. تم جمع المادة الطافية الفيروسية في 48 ساعة بعد تعداء العدوى واستخدامها لإصابة خلايا MC3T 3- E1. تم إجراء تقييم التعبير p53 في 48 ساعة بعد الإصابة الفيروسية.

كميبوليميرازسلسلةتفاعل(qPCR). استخدمنا كاشف TRIzol (Invitrogen: Thermo Fisher Scientific، Inc.) لفصل إجمالي خلايا RNA و MC3T 3- E1 ومجموعة RevertAid ™ First Strand cDNA Synthesis (Thermo Fisher Scientific، Inc.، Rockford، IL، USA) وفقًا لتعليمات الشركة الصانعة لعكس نسخ إجمالي الحمض النووي الريبي. تم الكشف عن مستوى p53 mRNA عبر qPCR على نظام اكتشاف التسلسل ABI Prism 7300 (النظم البيولوجية التطبيقية: Thermo Fisher Scientific ، Inc. ، Foster City ، CA ، USA). كانت البادئات على النحو التالي: 5'-CCC CTGTCATCTTTTGTCCCT -3 'و 5'-AGCTGGCAGAAT AGCTTATTGAG -3' لـ p53 و 5'-CTGCCCAGAACATCA TCC -3 'و 5'-CTCAGATGCCTGCTTCAC {{ 18}} 'لـ GAPDH.

بعد ذلك ، قمنا بتقييم مستويات p53 mRNA عبر 2-طريقة ΔΔCT (26) مع GAPDH كرقابة داخلية.

النشاف الغربي. تم تحلل خلايا MC3T 3- E1 في المخزن المؤقت لفحص الترسيب المناعي الإشعاعي مع مثبطات الأنزيم البروتيني (Beijing Solarbio Science & Technology Co.، Ltd.) ، واستمر الطرد المركزي للمحللات لمدة 15 دقيقة عند درجة حرارة 4 درجات مئوية عند 9600 xg بحيث يمكن إزالة الترسيب. بعد ذلك ، قمنا بتقييم كمية البروتين باستخدام مجموعة اختبار BCA (Thermo Fisher Scientific ، Inc.). تمت إضافة كمية متساوية من البروتين إلى 10 أو 15 بالمائة من SDS-PAGE ونقلها إلى غشاء النيتروسليلوز (EMD Millipore ، برادفورد ، ماساتشوستس ، الولايات المتحدة الأمريكية). تم حظر الأغشية بحليب خالي الدسم بنسبة 5 في المائة وفحصها بالأجسام المضادة الأولية. بعد الغسيل 3 مرات بمحلول ملحي مخزّن بالفوسفات (PBS) ، تم إجراء حضانة للأغشية بجسم مضاد ثانوي مترافق مع الفجل الحار (1: 1 ، 000 ؛ رقم القط A0208 ؛ معهد Beyotime للتكنولوجيا الحيوية ، شنغهاي ، الصين) . أجرينا اختبارات النشاف الغربي عبر مجموعة اللمعان الكيميائي المحسن (ECL) (EMD Millipore). تم استخدام GAPDH كمعيار داخلي. كانت مصادر الأجسام المضادة الأولية كما يلي: Bax (Sc -493) و Bcl -2 (Sc -492) وكلاهما من Santa Cruz Biotechnology، Inc. (سانتا كروز ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية) ؛ p53 (رقم 2524) و GAPDH (رقم 5174) كلاهما من شركة Cell Signaling Technology ، Inc. (Danvers ، MA ، الولايات المتحدة الأمريكية).

تجريبي التجمع. لتحديد الجرعة المناسبة من الديكساميثازون ، تم إجراء معالجة خلايا MC3T 3- E1 بمقادير متسلسلة من الديكساميثازون (0 ، 1 ، 10 ، 100 ، 1 ، 000 نانومتر ؛ سيجما -الدريش ؛ Merck KGaA ، سانت لويس ، ميزوري ، الولايات المتحدة الأمريكية). في 48 ساعة بعد احتضان الخلايا ، تم إجراء فحوصات مجموعة عد الخلايا -8 (CCK -8) للكشف عن تكاثر الخلايا.

لتحديد الجرعة المناسبة من ECH(إشنكوسايد من cistanche)، تم إجراء معالجة خلايا MC3T 3- E1 باستخدام 1 ، 000 نانومتر من الديكساميثازون وجرعات مختلفة من ECH (0 ، 2.5 ، 5 ، 10 ، 20 ، 40 مجم / لتر ؛ Shanghai Aladdin Biochemical Technology Co.، Ltd. ، شنغهاي ، الصين). تم استخدام الخلايا التي نمت في ظل ظروف طبيعية (وهمية) كعنصر تحكم. تم إجراء اختبار CCK -8 بعد 48 ساعة من الثقافة.

بالنسبة لجميع التجارب الأخرى ، تم تقسيم خلايا MC3T 3- E1 إلى خمس مجموعات: المجموعة 1 (وهمية) ، تمت زراعة الخلايا في ظروف طبيعية ؛ المجموعة 2 ، تم نقل الخلايا بفيروس pLVX lentivirus ؛ المجموعة 3 ، الخلايا المزروعة بـ 10 مجم / لتر من ECH(إشنكوسايد من cistanche)؛ المجموعة 4 ، الخلايا التي تحتوي على 20 ميكرومتر من البيفثرين- (PFT- ؛ Selleck Chemicals ، هيوستن ، تكساس ، الولايات المتحدة الأمريكية) ؛ المجموعة 5 ، الخلايا المنقولة بالفيروس البطيء pLVX-p53 وتعالج بـ 10 مجم / لتر من ECH(إشنكوسايد من cistanche). تم التعامل مع الخلايا في المجموعات 2-5 بـ 1 ، 000 نانومتر ديكساميثازون. تم قياس موت الخلايا المبرمج وتعبير البروتين بعد 48 ساعة من الثقافة.

خليةفحص الانتشار.قمنا بزرع خلايا MC3T 3- E1 في 96- أطباق جيدة بحجم 3 × 103خلايا / بئر وزرعها في ظروف طبيعية بين عشية وضحاها. تم التعامل مع الخلايا كما هو محدد. بعد 48 ساعة من الثقافة ، تم إجراء اختبار CCK8 (Signalway Antibody LLC ، College Park ، MD ، الولايات المتحدة الأمريكية) وفقًا لتعليمات الشركة الصانعة. باختصار ، تم استبدال وسط الاستزراع في كل بئر بـ 100 ميكرولتر من 10 بالمائة من محلول CCK -8 في الوسط. بعد احتضان الخلايا لمدة ساعة واحدة عند درجة حرارة 37 درجة مئوية ، قمنا بتقييم الامتصاصية بطول موجة 450 نانومتر باستخدام قارئ الصفيحة الدقيقة. تم حساب قابلية الخلية النسبية (النسبة المئوية) مع اتصالات للتحكم في الآبار.

خليةتقييم موت الخلايا المبرمج. استخدمنا مجموعة موت الخلايا المبرمج لخلايا Annexin V-FITC (معهد Beyotime للتكنولوجيا الحيوية) لتقدير الخلايا التي تخضع لموت الخلايا المبرمج المبكر باتباع إرشادات الشركة المصنعة. باختصار ، تم إجراء جمع الخلايا المعالجة عن طريق التربسين. تم غسل الخلايا عبر برنامج تلفزيوني وتعليقها باستخدام محلول ملزمة أنكسين. تم إجراء حضانة الخلايا عبر Annexin V-FITC لمدة 15 دقيقة عند درجة حرارة 4 درجات مئوية تليها حضانة مع يوديد البروبيديوم (PI) لمدة 5 دقائق عند 4 درجات مئوية. اعتبرت الخلايا الموجودة في الربع الأيمن السفلي (Annexin V-FITC إيجابية وسلبية PI) تخضع لموت الخلايا المبرمج المبكر بشكل نشط.

الإحصاءالتحليلات. البيانات هي الوسيلة ± SD لجميع التجارب المستقلة الثلاثة. تم إجراء اختبار Tukey للمقارنات المتعددة وتحليل التباين أحادي الاتجاه لتحليل الاختلافات بين المجموعات عبر برنامج GraphPad Prism (الإصدار 6. 0 ؛ GraphPad Software، Inc. ، سان دييغو ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية). ص<0.05 was="" considered="" to="" indicate="" a="" statistically="" significant="">

CISTANCHE

نتائج

مؤسسةمنa جرعة مناسبةمنديكساميثازون.لتحديد الجرعة المناسبة من ديكساميثازون ، تعرضت خلايا MC3T 3- E1 لكميات متزايدة من ديكساميثازون (0 ، 1 ، 10 ، 100 ، 1 ، 000 نانومتر) لمدة 48 ساعة . كما هو مبين في الشكل 1 ، تم تحديد قابلية بقاء الخلية النسبية بواسطة مقايسة CCK -8 في الخلايا التي عولجت بتركيزات منخفضة من ديكساميثازون (1 و 10 نانومتر) ، وانخفضت بشكل ملحوظ في الخلايا المعرضة لتركيزات عالية من ديكساميثازون (100) و 1 ، 000 نانومتر).

Establishment of the suitable dose of DEX. Concentrations of 0, 1, 10, 100 or 1,000 nM of DEX were added to MC3T3-E1 cells for 48 h, and CCK-8 was then performed

لوحظ الانخفاض الأكثر أهمية في الخلايا ذات 1 ، 000 نانومتر من الديكساميثازون. وهكذا ، تم اختيار 1 ، 000 نانومتر من الديكساميثازون في الاختبارات اللاحقة.

تأثير ECH(إشنكوسايد من cistanche)على تثبيط نمو الخلايا الناجم عن الديكساميثازون. ثم استكشفنا تأثير ECH(إشنكوسايد من cistanche)على تثبيط نمو الخلايا الناجم عن الديكساميثازون. تم إجراء معالجة خلايا MC3T 3- E1 باستخدام 1 نانومتر 000 نانومتر من ديكساميثازون وجرعات مختلفة من ECH(إشنكوسايد من cistanche)(0 و 2.5 و 5 و 10 و 20 و 40 ملغم / لتر ؛ الشكل 2). بعد 48 ساعة من العلاج ، يتم إضافة ECH(إشنكوسايد من cistanche)بجرعات 5 و 10 و 20 و 40 ملغم / لتر يقلل بشكل ملحوظ تلف الخلايا الناجم عن الديكساميثازون. إيك(إشنكوسايد من cistanche)بجرعة 10 مجم / لتر لها تأثير أكثر وضوحًا من جرعة 5 مجم / لتر. كانت قابلية بقاء الخلية متشابهة في الخلايا التي عولجت بـ 10 و 20 و 40 ملغم / لتر من ECH(إشنكوسايد من cistanche). لذلك ، 10 مجم / لتر من ECH(إشنكوسايد من cistanche)تم استخدامه في التجارب التالية.

الإفراط في التعبير عن p53 من خلال بناء الفيروس البطيء. يمكن أن يقوم ديكساميثا سون بتنظيم p53 ، وبالتالي إحداث موت الخلايا المبرمج (8). لدراسة آثار ECH(إشنكوسايد من cistanche) on dexamethasone-induced p53 expression, we constructed a lentivirus encoding p53 (pLVX-p53) and transduced the virus into MC3T3-E1 cells. The expression of p53 was analyzed at 48 h after transduction. Fig. 3 shows that p53 mRNA and protein levels were increased to >مرتين في الخلايا المنقولة pLVX-p 53- مقارنة بالخلايا ذات التحكم الفيروسي (pLVX). شارك p53 في تأثير ECH (إشنكوسايد من cistanche) على موت الخلايا المبرمج الناجم عن الديكساميثازون. تمت معالجة خلايا MC3T 3- E1 باستخدام Plavix أو pLVX-p53 ، 10 مجم / لتر من ECH (إشنكوسايد من cistanche) ، 20 ميكرومتر من PFT- (مثبط p53) ، و 1 ، 000 نانومتر من الديكساميثازون ، ثم تم قياس موت الخلايا المبرمج عبر مجموعة Apoptosis V-FITC. كما هو مبين في الشكل 4 أ ، تسبب العلاج بالديكساميثازون بشكل ملحوظ في موت الخلايا المبرمج الخلوي مقارنة بالخلايا المستنبتة في ظل ظروف طبيعية (وهمي). ECH (إشنكوسايد من cistanche) و PFT- يحمي العلاج بشكل كبير خلايا MC3T3 E1 ضد موت الخلايا المبرمج الناجم عن الديكساميثازون. بالإضافة إلى ذلك ، عكس تعبير p53 الزائد التأثيرات الوقائية لـ ECH (إشنكوسايد من cistanche).

من المعروف أن Bcl -2 و Bax ، باعتبارهما من المنظمين المهمين لموت الخلايا المبرمج ، ينظمهما p53 (27). أشار النشاف الغربي إلى أن التغييرات في تعبير البروتين p53 و Bax كانت متوافقة مع التغيرات في موت الخلايا المبرمج ، بينما تغير تعبير Bcl -2 في الاتجاه المعاكس (الشكل 4 ب و ج). والجدير بالذكر أن مستويات البروتين في p53 قد تم تثبيتها بشكل كبير بواسطة ECH(إشنكوسايد من cistanche)و PFT- العلاج في الخلايا التي تفرط في التعبير عن البروتين p53 وتعالج بالديكساميثازون (الشكل 4 ج). تشير هذه البيانات إلى أن ECH(إشنكوسايد من cistanche)قد يمارس تأثيرات وقائية على موت الخلايا المبرمج الناجم عن الديكساميثازون عن طريق تثبيط تعبير p53.

15_1

آثار cistanche echinacoside

مناقشة

وظيفة مكافحة موت الخلايا المبرمج لـ ECH(إشنكوسايد من cistanche)تم وصفه في نموذج إصابة الكبد الحادة الناجم عن D-galactosamine (D-GalN) وعديد السكاريد الدهني (LPS) وفي خلايا الورم الأرومي العصبي البشري (SH-SY5Y) الناجم عن عامل نخر الورم أو 1- الميثيل {{6 }}فينيل بيريدينيومأيون (MPP plus) (17 ، 22 ، 28). تم الإبلاغ عن أن العلاج بالديكساميثازون يمكن أن يمنع التكاثر ويحث MC3T {4}} موت الخلايا المبرمج E1 (8،29). في الدراسة الحالية ، تم تقليل قابلية بقاء الخلية النسبية بشكل كبير في الخلايا المعرضة لتركيزات عالية من الديكساميثازون (100 و 1 ، 000 نانومتر) ، وهو ما يتوافق مع دراسة سابقة (8). العلاج الإضافي ECH (5-40 ملغم / لتر) يثبط بشكل ملحوظ قابلية بقاء الخلية التي تم تثبيتها بالديكساميثازون. علاوة على ذلك ، أدى التعرض للديكساميثازون (1 ، 000 نانومتر) إلى تحفيز موت الخلايا المبرمج لـ MC3T 3- E1 ، والذي قيده علاج ECH إلى حد كبير. قدم التقرير أول تصوير لكيفية حماية ECH من موت الخلايا المبرمج الناجم عن الديكساميثازون واقترح أن ECH قد يكون لها إمكانية التطبيق السريري في GIOP.

علاوة على ذلك ، حاولنا استكشاف الآلية الأولية للتأثيرات الوقائية لـ ECH(إشنكوسايد من cistanche). يمكن أن يعزز الديكساميثازون نسخ البروتين p53 ، وبالتالي يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج وتوقف دورة الخلية (8). يتم تنظيم p53 بواسطة ECH في خلايا SH-SY5Y (28). هنا ، كان لـ PFT- (مثبط p53) تأثيرات وقائية مماثلة لـ ECH ، بينما عكس تعبير p53 الزائد التأثيرات الوقائية لـ ECH. كانت التغييرات في تعبير البروتين p53 في ظل ظروف مختلفة متوافقة مع تعديلات موت الخلايا المبرمج. تشير هذه النتائج إلى أن ECH قد تمارس تأثيرات وقائية على موت الخلايا المبرمج الناتج عن الديكساميثازون عن طريق تثبيط تعبير p53. يمكن لبروتينات عائلة Bcl -2 ، مثل Bcl -2 و Bax ، تغيير نفاذية غشاء الميتوكوندريا ، وتنشيط الكاسبيسات المستجيبة ، والتسبب في موت الخلايا المبرمج (30). من المعروف أن p53 يمكنه تنظيم Bcl -2 و Bax (27). هنا ، العلاج بـ PFT- أو ECH (إشنكوسايد من cistanche) يخفف التأثيرات المثبطة للديكساميثازون على مستويات البروتين المضاد للاستماتة Bcl -2 بالإضافة إلى التأثيرات التحفيزية للديكساميثازون على مستويات بروتين Bax المؤيد لموت الخلايا المبرمج ، في حين عكس تعبير p53 الزائد تأثيرات ECH. أظهرت هذه النتائج كذلك مشاركة p53 في الوظيفة الوقائية لـ ECH.

باختصار ، لقد أظهرنا أن ECH(إشنكوسايد من cistanche)له تأثير وقائي واعد على موت الخلايا المبرمج للخلايا العظمية الناجم عن ديكساميثازون ، مما يشير إلى أن ECH قد يكون لها إمكانية التطبيق السريري في علاج GIOP.

effects of echinacoside from cistanche

آثار إشنكوسايد من cistanche

مراجع

  1. Buttgereit F و Burmester GR و Lipworth BJ: العلاج الأمثل للجلوكوكورتيكويد: شحذ رمح قديم. Lancet 365: 801-803 ، 2005.

  2. Schäcke H و Döcke WD و Asadullah K: الآليات المشاركة في الآثار الجانبية للجلوكوكورتيكويد. Pharmacol Ther 96: 23-43 ، 2002.

  3. Fukushima W و Fujioka M و Kubo T و Tamakoshi A و Nagai M و Hirota Y: المسح الوبائي على الصعيد الوطني لنخر العظم مجهول السبب لرأس الفخذ. Clin Orthop Relat Res 468: 2715-2724 ، 2010.

  4. Civitelli R و Ziambaras K: وبائيات قشر الجلوكوز - هشاشة العظام الناجم عن البرد. J Endocrinol Invest 31 (ملحق): 2-6 ، 2008.

  5. Gudbjornsson B و Juliusson UI و Gudjonsson FV: انتشار العلاج طويل الأمد بالستيرويد وتكرار اتخاذ القرار لمنع هشاشة العظام الناجم عن الستيرويد في الممارسة السريرية اليومية. آن ريوم ديس 61: 32-36 ، 2002.

  6. van Staa TP و Geusens P و Pols HA و de Laet C و Leufkens HG و Cooper C: درجة بسيطة لتقدير مخاطر الكسر على المدى الطويل في المرضى الذين يستخدمون الجلوكوكورتيكويد عن طريق الفم. QJM 98: 191-198 ، 2005.

  7. Rickard DJ و Sullivan TA و Shenker BJ و Leboy PS و Kazhdan I: تحريض تمايز بانيات العظم السريع في مزارع خلايا انسجة نخاع عظم الجرذ بواسطة ديكساميثازون و BMP -2. ديف بيول 161: 218-228 ، 1994.

  8. Li H و Qian W و Weng X و Wu Z و Li H و Zhuang Q و Feng B و Bian Y: مستقبل الجلوكوكورتيكويد والتفعيل المتسلسل P53 بواسطة الديكساميثازون يتوسط موت الخلايا المبرمج وتوقف دورة الخلية للخلايا العظمية MC3T 3- E1. PLoS One 7: e37030 ، 2012.

  9. Stoch SA و Saag KG و Greenwald M و Sebba AI و Cohen S و Verbruggen N و Giezek H و West J و Schnitzer TJ: أليندرونات يؤخذ عن طريق الفم مرة واحدة في الأسبوع 70 مجم في المرضى الذين يعانون من فقدان العظام الناجم عن الجلوكورتيكويد: أ 12- شهر تجربة سريرية عشوائية مضبوطة بالغفل. J Rheumatol 36: 1705-1714 ، 2009.

  10. Wallach S و Cohen S و Reid DM و Hughes RA و Hosking DJ و Laan RF و Doherty SM و Maricic M و Rosen C و Brown J وآخرون: تأثيرات علاج ريزدرونات على كثافة العظام وكسر العمود الفقري لدى المرضى الذين يخضعون للعلاج بالكورتيكوستيرويد. Calcif Tissue Int 67: 277-285 ، 2000.

  11. Reid DM و Devogelaer JP و Saag K و Roux C و Lau CS و Reginster JY و Papanastasiou P و Ferreira A و Hartl F و Fashola T et al ؛ محققو HORIZON: Zoledronic acid و risedronate في الوقاية والعلاج من هشاشة العظام التي يسببها الجلوكورتيكويد (HORIZON): تجربة عشوائية متعددة المراكز ، مزدوجة التعمية ، مزدوجة الدمية ، عشوائية محكومة. لانسيت 373: 1253-1263 ، 2009.

  12. Langdale BL ، Rajzbaum G ، Jakob F ، Karras D ، Ljunggren O ، Lems WF ، Fahrleitner-Pammer A ، Walsh JB ، Barker C ، Kutahov A ، et al: تقليل معدل الكسور وآلام الظهر وزيادة نوعية الحياة لدى النساء بعد سن اليأس تعامل مع teriparatide: 18- بيانات الشهر من دراسة فورستر الأوروبية (EFOS). Calcif Tissue Int 85: 484-493 ، 2009.

  13. Saag KG و Zanchetta JR و Devogelaer JP و Adler RA و Eastell R و See K و Krege JH و Krohn K و Warner MR: تأثيرات teriparatide مقابل alendronate لعلاج هشاشة العظام الناجم عن الجلوكوكورتيكويد: نتائج ستة وثلاثين شهرًا لعشوائية ، مزدوجة التعمية ، والمحاكمة الخاضعة للرقابة. التهاب المفاصل 60: 3346-3355 ، 2009.

  14. Jia Y و Guan Q و Guo Y و Du C: يحفز Echinacoside تكاثر الخلايا ويمنع موت الخلايا المبرمج للخلايا في خلايا MODE-K الظهارية المعوية عن طريق التنظيم الأعلى لتعبير عامل النمو - 1. J Pharmacol Sci 118: 99-108 ، 2012.

  15. Kuang R و Sun Y و Yuan W و Lei L و Zheng X: التأثيرات الوقائية لإشنكوسايد ، أحد جليكوسيدات الفينيثانويد ، على السمية الخلوية الناتجة عن H (2) O (2) في خلايا PC12. بلانتا ميد 75: 1499-1504 ، 2009.

  16. Kuang R و Sun Y و Zheng X: قمع أكسيد النيتريك المتورط في التأثير الوقائي لإشنكوسايد على H2O 2- لإصابة خلايا PC12. Nat Prod Commun 5: 571-574 ، 2010.

  17. Deng M و Zhao JY و Tu PF و Jiang Y و Li ZB و Wang YH: ينقذ Echinacoside الخلايا العصبية SHSY5Y من موت الخلايا المبرمج الناجم عن TNFalpha. Eur J Pharmacol 505: 11-18 ، 2004.

  18. Geng X و Tian X و Tu P و Pu X: التأثيرات الوقائية العصبية لإشنكوسايد في نموذج MPTP الفأري لمرض باركنسون. Eur J Pharmacol 564: 66-74 ، 2007.

  19. Zhao Q و Gao J و Li W و Cai D: التأثيرات العصبية والتغذوية العصبية لإشنكوسايد في نموذج الفئران MPTP تحت الحاد لمرض باركنسون. Brain Res 1346: 224-236 ، 2010.

  20. Zhu M و Lu C و Li W: إن التعرض العابر لإشنكوسايد كافٍ لتنشيط إشارات Trk وحماية الخلايا العصبية من الروتينون. J Neurochem 124: 571-580 ، 2013.

  21. Wu Y و Li L و Wen T و Li YQ: التأثيرات الوقائية لإشنكوسايد على السمية الكبدية التي يسببها رابع كلوريد الكربون في الفئران. علم السموم 232: 50-56 ، 2007.

  22. Li X و Gou C و Yang H و Qiu J و Gu T و Wen T: يحسن Echinacoside D-galactosamine بالإضافة إلى إصابة الكبد الحادة التي يسببها عديد السكاريد في الفئران عن طريق تثبيط موت الخلايا المبرمج والالتهاب. Scand J Gastroenterol 49: 993-1000 ، 2014.

  23. Zhang Y و Xing J و Ai T و Wen T و Guan L و Zhao J: حماية إشنكوسايد ضد إصابة الرئة الحادة التي يسببها حمض الأوليك في الفئران. Free Radic Res 41: 798-805 ، 2007.


قد يعجبك ايضا