تأثير مستخلصات Cistanche Tubulosa على الوظيفة الإنجابية للذكور في الجرذان المصابة بداء السكري المستحث بالستربتوزوتوسين والنيكوتيناميد-Ⅱ

3.2. في تحليل الجسم الحي

3.2.1. آثار CTE على وزن الجسم والسعرات الحرارية

بعد 6 أسابيع من التجربة، أظهرت مجموعة مرضى السكري (HFD-DM) وزن جسم أعلى من المجموعة الضابطة. أظهرت مجموعة HFD-DME4 وزن جسم أقل من مجموعتي HFD-DM وHFD-DMER (الشكل 7 أ). كان تناول السعرات الحرارية في المجموعة الضابطة أقل بكثير من المجموعات الأخرى. لم يكن هناك فرق كبير بين مدخول السعرات الحرارية للمجموعات الخمس الأخرى (الشكل 7B).

3.2.2. اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم (OGTT) لتحديد الحث الناجح لمرض السكري

يستخدم اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم (OGTT) كأداة واعدة للكشف عن داء السكري. تشير زيادة مستويات الجلوكوز في الدم إلى حالة مرض السكري. كما هو مبين في الشكل 8 أ، كان مستوى الجلوكوز في البلازما أقل في مجموعات CTE منه في مجموعة DM عند 0 و30 و90 و120 دقيقة. علاوة على ذلك، أظهرت المنطقة الواقعة تحت المنحنى (AUC) لتركيز الجلوكوز في البلازما أنه في مجموعات CTE وRSG، تم زيادة معدل امتصاص الجلوكوز في الدم (الشكل 8 ب).

3.2.3. إجمالي محتوى الجلوكوز والكوليسترول والدهون الثلاثية في البلازما

كان مستوى السكر في الدم أثناء الصيام في البلازما أعلى في مجموعة DM وأقل في مجموعة DME2 (باستثناء المجموعة الضابطة) مقارنة بالمجموعة الأخرى. لم يكن هناك اختلاف كبير في نسبة الكوليسترول الكلي بين المجموعتين باستثناء مجموعة DME4. في مجموعة DME4، كان مستوى الكوليسترول أقل من الآخرين. كان مستوى الدهون الثلاثية أعلى في مجموعة DM وأقل في مجموعة DME4 وانخفض محتوى الدهون الثلاثية مع زيادة تركيز CTE (الجدول 2). أظهرت النتائج أن مستوى الجلوكوز والكوليسترول والدهون الثلاثية في البلازما كان أعلى في مجموعة مرض السكري وانخفض المستوى بشكل ملحوظ عند علاج مرض الاعتلال الدماغي المزمن.

3.2.4. مستويات الأنسولين في البلازما، ومستوى هرمون الليبتين في البلازما، وتقييم نموذج التوازن - قيم مقاومة الأنسولين (HOMA-IR)

يتم عرض مستويات الأنسولين في البلازما والليبتين وقيم HOMA-IR في الجدول 3. وكان لدى مجموعة DM مستويات أعلى من الأنسولين في البلازما واللبتين في البلازما مقارنة بالمجموعة الضابطة. كان مؤشر HOMA-IR أعلى أيضًا بشكل ملحوظ في مجموعة DM. انخفضت قيم الأنسولين واللبتين وHOMA-IR في البلازما مع زيادة تركيز CTE. انخفض هرمون الليبتين البلازمي بشكل ملحوظ في مجموعات الاعتلال الدماغي المزمن لكن مجموعة أدوية RSG (DMR) لم تظهر أي فرق كبير عن مجموعة DM.

3.2.5. تأثير CTE على مستويات LH وهرمون التستوستيرون في البلازما في الجرذان المصابة بالسكري

كما هو مبين في الجدول 4، انخفضت تركيزات هرمون التستوستيرون في الجرذان المصابة بداء السكري بشكل ملحوظ، في حينتم زيادة تركيزات هرمون التستوستيرون بشكل ملحوظبجرعات مختلفة من CTE. علاوة على ذلك، أظهرت النتائج انخفاضًا طفيفًا في مستوى LH في مجموعة DM مقارنة بـ DMR وDME1 وDME2 وDME4. كان إنتاج LH أعلى في مجموعة DME4.

3.2.6. تأثير مرض الاعتلال الدماغي المزمن على خصائص الحيوانات المنوية لدى الجرذان المصابة بداء السكري

أظهرت النتائج التجريبية أن مجموعة DM كان لديها انخفاض كبير في عدد الحيوانات المنوية وحركتها مقارنة بالمجموعة الضابطة بينما ارتفع معدل شذوذ الحيوانات المنوية بشكل ملحوظ في مجموعة DM. ومن المثير للاهتمام أن عدد الحيوانات المنوية وحركة الحيوانات المنوية ومعدل شذوذ الحيوانات المنوية لمجموعة DMR تحسنت ولكن حركة الحيوانات المنوية لا تصل إلى مستوى كبير مقارنة بـ DME4. أظهر DME2 عددًا أفضل للحيوانات المنوية من جميع الحيوانات المنوية وزاد معدل الحركة بشكل ملحوظ في مجموعة DME4. لم يكن هناك فرق كبير بين أعداد الحيوانات المنوية غير الطبيعية بين المجموعات المعالجة بـ RSG و CTE (الجدول 5).

3.2.7. تأثير مرض الاعتلال الدماغي المزمن على شكل الأنابيب المنوية في الجرذان المصابة بداء السكري

ويبين الشكل 9 تلطيخ H&E لقسم الخصية. يشير السهم الأسود إلى خلية لايديغ ويشير السهم الأبيض إلى خلية سيرتولي. أظهرت كل من خلية لايديغ وخلية سيرتولي في مجموعة DM ضمورًا كبيرًا وشوهد تجويف في التجويف. تمت استعادة بنية خلايا Leydig وSertoli في المجموعات المعالجة بـ CTE و RSG. كان سمك النبيبات المنوية أعلى في مجموعات CTE وRSG منه في مجموعة DM.

3.2.8. تأثير CTE على KiSS1 وGPR54 وSOCS-3 وSIRT1 MRNAs في منطقة ما تحت المهاد لدى الجرذان المصابة بالسكري

تم إظهار تعبير KiSS1 (الشكل 10 أ)، GPR54 (الشكل 10 ب)، SOCS -3 (الشكل 10 د)، وSIRT1 (الشكل 10 ج) في الشكل 10. تم عرض تعبير mRNA لـ KiSS1 ومستقبل GPR54 في الجرذان المصابة بداء السكري. أقل بكثير مما كانت عليه في المجموعة الضابطة. تمت زيادة مستويات التعبير KiSS1 وGPR 54 mRNA في DMR وDME1 وDME2 وDME4 بشكل ملحوظ. على وجه الخصوص، تم زيادة التعبير GPR54 mRNA بشكل ملحوظ في DME4 وكان مشابهًا تقريبًا للمجموعة الضابطة.

سيستانش توبولوسا الطبيعي لحماية إنتاج التستوستيرون PHGS75% ECH 30% ACT 12%

استكشفت هذه التجربة أيضًا كمية SOCS-3 وSIRT1 mRNAs في منطقة ما تحت المهاد لدى الفئران. تمت زيادة التعبير عن SOCS -3 mRNA في الجرذان المصابة بداء السكري بشكل ملحوظ مما يشير إلى أن مقاومة اللبتين كانت أكثر خطورة. أظهرت مجموعات DMR، وDME1، وDME2، وDME4 تحسينات كبيرة بالمقارنة مع مجموعة مرضى السكري. انخفض تعبير SIRT1 mRNA في مجموعة DM بشكل ملحوظ وزاد بشكل ملحوظ في مجموعتي DME1 وDME4.

3.2.9. تأثير CTE على الإنزيمات المضادة للأكسدة في البلازما والخصية في الجرذان المصابة بالسكري

يوضح الجدول 6 أن نشاط SOD في البلازما ونشاط GPx ونشاط الكاتلاز لدى الجرذان المصابة بداء السكري قد انخفض بشكل ملحوظ وتم زيادة الأنشطة في المجموعات المعالجة بـ CTE و RSG. بالإضافة إلى ذلك، أظهر DME4 تحسينات كبيرة في نشاط GPx مقارنة بغيره. أظهرت النتائج أن أنشطة SOD والكاتلاز في الجرذان المصابة بداء السكري انخفضت بشكل ملحوظ بعد ستة أسابيع. لا يصل نشاط SOD والكاتالاز لمجموعة DMR إلى مستوى كبير. أظهرت المجموعات المعالجة بالـ CTE تحسينات كبيرة في نشاط SOD والكاتلاز. كما شوهدت زيادة أنشطة الكاتلاز والـ SOD في مجموعات الاعتلال الدماغي المزمن في الخصية (الجدول 7). وقد لوحظ أعلى نشاط للـ SOD والكاتلاز في مجموعة DME1 ومجموعات DME2 على التوالي.

3.2.10. آثار الاعتلال الدماغي المزمن على الإجهاد التأكسدي والالتهاب في البلازما والخصية لدى الجرذان المصابة بالسكري

تم عرض إنتاج أكسيد النيتريك (NO) في البلازما (الشكل 11 أ) والخصية (الشكل 11 ب) في الشكل 11. وتم زيادة إنتاج أكسيد النيتريك في مجموعة DM بشكل ملحوظ في كل من الخصية والبلازما مقارنة بالمجموعة الضابطة. ولوحظ انخفاض تدريجي في إنتاج أكسيد النيتروجين في مجموعات DME1 وDME2 وDME4 (في البلازما). أظهرت مجموعة DMR أيضًا انخفاضًا كبيرًا في إنتاج أكسيد النيتروجين. في حالة الخصية، كان هناك انخفاض طفيف في إنتاج أكسيد النيتروجين في مجموعات CTE، في حين أن مجموعة DMR لم تقلل بشكل كبير من إنتاج أكسيد النيتروجين.

كما هو مبين في الشكلين 12 و13، زادت مستويات TNF- وIL-6 بشكل ملحوظ في الجرذان المصابة بداء السكري (سواء في البلازما أو الخصية)، مما يشير إلى أن الالتهاب أكثر خطورة. في البلازما، يكون مستوى TNF- مشابهًا في المجموعات المعالجة بـ CTE و RSG (الشكل 12 أ). خفضت مجموعات CTE بشكل كبير (خاصة DME2) مستوى TNF- في الخصية (الشكل 12 ب). تم تخفيض مستوى IL -6 بشكل ملحوظ في بلازما مجموعات CTE و RSG (الشكل 13 أ). في الخصية، كان هناك اتجاه نحو انخفاض مستوى IL-6، لكن هذا لم يصل إلى مستوى مهم (الشكل 13ب).

3.2.1.1. آثار الاعتلال الدماغي المزمن على الإجهاد التأكسدي والالتهابات في الحيوانات المنوية لدى الجرذان المصابة بداء السكري الناجم عن اتباع نظام غذائي عالي الدهون

ويبين الشكل 14 محتوى أنيون الأكسيد الفائق في الحيوانات المنوية للفئران. أظهرت النتائج أن إنتاج أنيون الأكسيد الفائق في الحيوانات المنوية للجرذان المصابة بالسكري زاد بشكل ملحوظ ولم يلاحظ أي تحسن ملحوظ في مجموعة DMR. أظهرت مجموعات DME1 وDME4 انخفاضًا ملحوظًا في إنتاج أنيون الأكسيد الفائق.

3.2.12. آثار الاعتلال الدماغي المزمن على بيروكسيد الدهون في الحيوانات المنوية لدى الجرذان المصابة بداء السكري الناجم عن اتباع نظام غذائي عالي الدهون

وقد أظهرت الدراسات أن بيروكسيد الدهون قد زاد في كل من مرضى السكري من النوع 1 والنوع 2 [19]. يظهر مستوى المالونديالدهيد (MDA) في البلازما والحيوانات المنوية والخصية في الجدول 8. وكان مستوى MDA في البلازما والخصية والحيوانات المنوية لمجموعة DM أعلى بشكل ملحوظ، كما أدى العلاج بـ CTE وRSG إلى تقليل إنتاج MDA. ولوحظ انخفاض كبير في مجموعات DME4 وDMEI في البلازما. وجدت هذه الدراسة أن الجرذان المصابة بالسكري لم تزيد فقط من درجة بيروكسيد الدهون في البلازما، بل زادت أيضًا في الخصية والحيوانات المنوية. ولوحظ تحسن كبير في جرعات مختلفة من مرض الاعتلال الدماغي المزمن.

4. مناقشة

مرض السكري هو مرض مزمن يرتبط بارتفاع مستوى السكر في الدم. سيؤدي عدم التوازن بين مستويات مضادات الأكسدة و ROS إلى حالة تسمى الإجهاد التأكسدي. تعد الأكسيد الفائق وجذر الهيدروكسيل وبيروكسيد الهيدروجين وأكسيد النيتريك وأكسجين القميص بعضًا من أمثلة أنواع الأكسجين التفاعلية التي ستساهم في حالات مرض السكري عن طريق الإجهاد التأكسدي [20].سيستانش توبولوساهو نبات صحراوي يحتوي على مكونات نشطة مثلالسكريات، قليلات السكاريد، جليكوسيدات فينيليثانويد (إشيناكوسيد، فيرباسكوسيد)وحمض البالمتيك، وحمض اللينوليك، والإيريدويدات، والألديتول، والقشور. هذا النبات قادر على إنتاج تأثيرات مضادة للالتهابات، وواقية للأعصاب، ومضادة للبكتيريا، ومضادة للفيروسات، ومضادة للأكسدة، ومضادة للورم، ومعدلة للمناعة [21]. تظهر الدراسات الأدبية أن جليكوسيدات الفينيليثانويد من Cistanche tubulosa هي السبب الرئيسي لنشاط مضادات الأكسدة [22]. تم أخذ ريسفيراترول (RES) وروزيجليتازون (RSG) كعنصر تحكم إيجابي في الدراسات المختبرية وفي الجسم الحي على التوالي. RSG هو محسس قوي للأنسولين وله صلة تجاه الشكل الإسوي لمستقبلات البيروكسيسوم المنشط بالناشر (PPARc). يتحكم في ارتفاع السكر في الدم لدى مرضى السكري [23]. يتمتع RES بنشاط مضاد للأكسدة طبيعي ويعمل كموسع للأوعية الدموية، وينظم استقلاب البروتين الدهني، ويمنع تراكم الصفائح الدموية، ويمنع السرطان [24،25]. أشار تحقيقنا إلى أن ECH يُظهر نشاطًا جذريًا للكسح أفضل من CTE و RES (الشكل 1). ومن المفهوم أيضًا أن ECH لا يسبب أي سمية كبيرة لخلايا LC-540 وTM3 Leydig (الشكل 2).

سيستانش توبولوسا الطبيعي للوظيفة الجنسية للذكور PHGS75% ECH 30% ACT 12%

تم استخدام الأعمار للحث على ظروف الإجهاد في خلايا ايديغ. يرتبط إنتاج AGEs والالتهابات والإجهاد التأكسدي والسكري. تعمل حالة ارتفاع السكر في الدم في مرض السكري على تعزيز إصابة الخلايا من خلال إنتاج AGEs والإجهاد التأكسدي. تحفز الأعمار سمية الخلايا، مما يعزز تجنيد الخلايا المناعية وموت الخلايا. يعزز المستوى المرتفع من AGEs التعبير عن نوعين من المستقبلات تسمى RAGE وAGER1 [26]. يؤدي تقطير الإلكترون ونقله لاحقًا من سلسلة الميتوكوندريا التنفسية إلى الأكسجين الجزيئي أثناء الإجهاد التأكسدي إلى تكوين أنيون الأكسيد الفائق. تظهر نتائجنا أن إنتاج أنيون الأكسيد الفائق الناجم عن AGEs قد زاد في المجموعة الضابطة ولوحظ المزيد من التحسينات مع كل من علاجات ECH و RES. وفقا لدراستنا، كان من المفهوم أن إنتاج الأكسيد الفائق (الشكل 3) وH2O2 (الشكل 4) الناجم عن AGEs قد انخفض في وجود ECH وRES.

يُعرف NF-κB بأنه الوسيط المهم للالتهاب المرتبط بمرض السكري [27]. يؤدي التعبير عن NF-toB إلى خلل في الخلايا وموت الخلايا. تنشيط NF-byB عن طريق الإجهاد التأكسدي يحفز الاستجابة المؤيدة للالتهابات، وتنظيم الإندوثيلين، وموت الخلايا المبرمج [28]. تمت زيادة التعبير عن RAGE و NF-inB في المجموعات المحفزة بالعمر ولوحظ الانخفاض اللاحق في الخلايا المعالجة بـ ECH و RES (الشكل 5).

التستوستيرونهو الستيرويد الابتنائي والابتدائيهرمون الذكورةتوليفها من الكولسترول. تبدأ العملية بالانقسام التأكسدي للسلسلة الجانبية للكوليسترول بواسطة جين انقسام السلسلة الجانبية للكوليسترول (CYP11A). يتمركز هذا الجين في غشاء الميتوكوندريا ويحول الكوليسترول إلى بريجنينولون. بعد ذلك، يزيل جين CYP17A1 من الشبكة الإندوبلازمية ذرتي كربون إضافيتين وينتج العديد من الستيرويدات C19. بالإضافة إلى ذلك، يتأكسد البريغنينولون ليشكل أندروستينيديون/بروجستيرون بواسطة هيدروجيناز الهيدروكسيستيرويد (3- -HSD). أخيرًا، يتم إنتاج هرمون التستوستيرون عن طريق اختزال مجموعة الكيتو في موضع الكربون السابع عشر من الأندروستينيديون بواسطة 17- بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز (17- -HSD). تشارك خلايا لايديغ في الإنتاج الرئيسي لهرمون التستوستيرون. يتطلب نقل الكوليسترول إلى الغشاء الداخلي للميتوكوندريا عمل البروتين التنظيمي الحاد الستيرويدي (StAR). تظهر الدراسات الحالية أن التعبير عن StAR وCYP11A1 وCYP17A1 وHSD17 3 قد انخفض في الخلايا المعالجة بالعمر (التحكم) وكانت هناك زيادة هائلة في الخلايا المعالجة بـ ECH وRES (الشكل 6) . وهكذا أظهرت النتائج أن إنتاجتمت زيادة هرمون التستوستيرون في المجموعات المعالجة بـ ECH و RES. 

سيستانش توبولوسا الطبيعي لتحسين القوة الجنسية PHGS75% ECH 30% ACT 12%

خلال حالة مرض السكري، يكون نقل الجلوكوز إلى الأعضاء محدودًا ونتيجة لذلك، ترتفع مستويات الجلوكوز [29]. ومن ثم، فإن حالة ارتفاع السكر في الدم هي واحدة من العلامات الهامة للكشف عن مرض السكري. تظهر دراساتنا أن مستوى الجلوكوز في البلازما ارتفع في مجموعات مرضى السكري وأن المساحة تحت المنحنى لمجموعة DM كانت أعلى بكثير من المجموعات الأخرى (الشكل 8). جنبا إلى جنب مع الجلوكوز في البلازما، ارتفع إجمالي محتوى الكوليسترول والدهون الثلاثية بشكل ملحوظ في مجموعة DM (الجدول 2). يتم تسهيل تصلب الشرايين عن طريق زيادة مستوى الكوليسترول والدهون الثلاثية [30]. ومع ذلك، انخفض مستوى الكولسترول والدهون الثلاثية في المجموعات المعالجة بالـ CTE والـ RSG. وصل محتوى الدهون الثلاثية في مجموعة DME4 إلى قيم مماثلة تقريبًا للمجموعة الضابطة.

الأنسولين هو هرمون تنتجه خلايا البنكرياس ويعمل على التحكم في مستويات السكر في الدم في الجسم بينما اللبتين هو هرمون تنتجه الخلايا الشحمية القادرة على تنظيم تناول الطعام واستخدام الطاقة. أشارت الدراسات إلى أن الليبتين متورط في الفيزيولوجيا المرضية للسمنة وهناك تفاعل إيجابي بين الليبتين والأنسولين [31]. تظهر دراساتنا أن مستوى الأنسولين والليبتين في البلازما كان أعلى في مجموعة DM وانخفض مستوى الأنسولين مع زيادة تركيز CTE. لا تظهر مجموعة RSG أي اختلاف كبير عن مجموعة DM. تم تقييم مقاومة الأنسولين ووظيفة الخلية بواسطة طريقة HOMA-IR. زادت قيمة HOMA-IR في مجموعة DM وكانت مختلفة بشكل كبير عن المجموعات الأخرى (الجدول 3).

يؤثر مرض السكري على الوظيفة الإنجابية من خلال التناوب الهرموني في محور HPG وكشفت الدراسات أن تعبير الأنسولين في الخصية يتأثر أيضًا بمرض السكري. ويتميز بتفريغ خلايا سيرتولي، وزيادة تجزئة الحمض النووي، وضعف تكوين الحيوانات المنوية، وزيادة استنزاف الخلايا الجرثومية. يساهم الإجهاد التأكسدي أيضًا في حدوث خلل في الوظيفة الإنجابية [32]. تسمى عملية تكوين الحيوانات المنوية في العضو التناسلي الذكري (الخصيتين) بتكوين الحيوانات المنوية. تتكون الخصية من أنابيب ملتوية بإحكام تسمى الأنابيب المنوية. توجد خلايا سيرتولي في جدران النبيبات المنوية وتوفر الغذاء للحيوانات المنوية غير الناضجة. أشار فحص معلمات الحيوانات المنوية إلى انخفاض عدد الحيوانات المنوية وحركتها وزيادة التشوهات في مجموعة DM (الجدول 5). ولوحظ وجود تأثير معاكس في المجموعات المعالجة بـ CTE و RSG. أظهرت كل من خلية لايديغ وخلايا سيرتولي في مجموعة DM ضمورًا كبيرًا وشوهد التجويف في التجويف. كما انخفض سمك النبيبات المنوية في مجموعة DM. وقد لوحظت نتيجة محسنة في المجموعات المعالجة بـ CTE و RSG (الشكل 9). بالإضافة إلى ذلك، انخفض مستوى LH والتستوستيرون في مجموعة DM وزادت المستويات في المجموعات المعالجة بالـ CTE (الجدول 4). عند الرجال، غالبًا ما يرتبط انخفاض هرمون التستوستيرون في الدم وانخفاض تردد نبض LH بالسمنة ومرض السكري من النوع 2 [33].

تُعرف كيسبيبتينات المشفرة بواسطة جين KiSS1 بأنها المحفز القوي لمحور HPG وأي طفرة في جين كيسبيبتين ستؤدي إلى انخفاض مستويات المنشطات الجنسية وموجهة الغدد التناسلية. تشير الدراسات إلى أنه في الجرذان المصابة بداء السكري الناجم عن STZ، انخفضت مستويات Kiss1 mRNA [33]. يرتبط بدء العقم عند الثدييات والحفاظ عليه بمستقبل البروتين G 54 (GPR54). تتميز الطفرة في GPR 54 بغياب النضج الجنسي وانخفاض مستويات الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية (LH وFSH). تنظم السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل IL-6 وTNF-up التعبير عن مثبط إشارة السيتوكين 3 (SOCS3) المتورط في مقاومة الأنسولين بوساطة الالتهاب في الكبد والخلايا الشحمية [34]. SIRT 1 هو الجين المرتبط بتنظيم العديد من أمراض الشيخوخة. يتم التعبير عن هذا الجين بشكل بارز في خلايا البنكرياس وينظم إفراز الأنسولين ويمنع موت الخلايا المبرمج. أشارت الدراسات الحالية إلى أن التعبير عن KiSS1 وGPR54 وSIRT1 انخفض في مجموعة DM، لكن التعبير زاد في المجموعات المعالجة بالـ CTE (الشكل 10). تشير الزيادة في تعبيرات SOCS -3 في مجموعة DM إلى الحالة الالتهابية. أول رابط جزيئي تم تحديده بين السمنة والالتهابات كان TNF-. وبالتالي، فإن زيادة مستوى TNF- يعد مؤشرًا على الالتهاب. شوهد انخفاض مستوى السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل TNF- و IL -6 في المجموعات المعالجة بالـ CTE (الشكلان 12 و 13).

يؤدي عدم التوازن بين أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ومضادات الأكسدة إلى الإصابة بمرض السكري. تُعرف ديسموتاز الفائق أكسيد (SOD)، والكاتلاز (CAT)، والجلوتاثيون بيروكسيديز (GPX) بأنها مضادات الأكسدة الأولية المسؤولة عن الحفاظ على مستوى ROS الأمثل [35]. ومن النتائج وجد أن نشاط مضادات الأكسدة كان أقل بشكل ملحوظ في مجموعة DM. أظهرت المجموعات المعالجة بالأشعة المقطعية تحسينات في إنتاج مضادات الأكسدة. لم تظهر المجموعة المعالجة بـ RSG أي تحسينات كبيرة في نشاط مضادات الأكسدة (الجدولان 6 و7).

يُعرف أكسيد النيتريك (NO) بأنه أحد أنواع ROS المهمة التي تساهم في الالتهاب. تشير دراساتنا إلى أن مستوى NO انخفض في المجموعات المعالجة بالـ CTE (الشكل 11). أظهرت النتائج أن محتوى أنيون الأكسيد الفائق في الحيوانات المنوية للجرذان المصابة بداء السكري زاد بشكل ملحوظ ولم يكن هناك تحسن كبير بعد إعطاء RSG. تم تقليل إنتاج الأكسيد الفائق في مجموعات CTE.

يعد تحديد MDA مفيدًا جدًا لتقييم بيروكسيد الدهون. بيروكسيد الدهون هي عملية أكسدة الدهون وتؤدي في النهاية إلى تلف الخلايا. يتم إنتاج MDA نتيجة لبيروكسيد الدهون من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة. تشير الدراسات إلى أن مستوى MDA يرتبط بالعمر ومستوى السكر في الدم أثناء الصيام [36]. أشارت الدراسة الحالية إلى أن CTE يحسن بيروكسيد الدهون في البلازما والخصية والحيوانات المنوية (الجدول 8).

سيستانش توبولوسا الطبيعي لتحسين الوظيفة الجنسية PHGS75% ECH 30% ACT 12%

5. الاستنتاجات

يؤدي الإجهاد التأكسدي أثناء حالات مرض السكري إلى إزعاج الجهاز التناسلي الذكري من خلال ضعف الحيوانات المنوية وخلل الغدد التناسلية. Cistanche tubulosa هو نبات صحراوي مقبول على نطاق واسع في الطب الصيني بسبب آثاره الدوائية.إشيناكوسيد (ECH)هو المكون الرئيسي لـ CTE المسؤول عن أنشطته المضادة للأكسدة والمضادة للالتهابات. أشارت نتائجنا في المختبر إلى أن ECH أعاد مسار تخليق هرمون التستوستيرون وخفض مستوى تعبير البروتين NF-κB وRAGE. تمنع ECH بشكل فعال إنتاج أنيون الأكسيد الفائق وH2O2 في خلايا ايديغ. كشفت الدراسات التي أجريت على الجسم الحي أن ECH قلل من مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية وTNF- وIL-6. بالإضافة إلى ذلك، تحسنت بشكل ملحوظ تعبيرات mRNA في منطقة ما تحت المهاد لدى الجرذان المصابة بالسكري. ومن الجدير بالملاحظة أيضًا أن ECH قلل من بيروكسيد الدهون وحسّن مقاومة الأنسولين لدى ذكور الجرذان المصابة بالسكري. زادت أنشطة مضادات الأكسدة في كل من البلازما والخصية. لذلك، أشارت دراساتنا إلى أن ECH يوفر حماية فعالة ضد الخلل الوظيفي التناسلي لدى ذكور الجرذان المصابة بداء السكري الناجم عن STZ.