الجسيمات الدقيقة (PM2.5) ومرض الكلى المزمن الجزء الثاني

6 PM2.5 و CKD: الآليات

تظل الآليات السامة الكامنة وراء العلاقة بين PM2.5 و CKD غير واضحة. أكد عدد كبير من الأبحاث من التجارب السريرية والحيوانية الارتباط بين التعرض لـ PM2.5 و CVD (Combes and Franchineau 2019). وفي الوقت نفسه ، لا تزال عوامل الخطر المختلفة للأمراض القلبية الوعائية ، مثل التدخين والسمنة وارتفاع ضغط الدم ومرض السكري ، عوامل خطر الإصابة بمرض الكلى المزمن (Gansevoort et al. 2013 ؛ Parikh et al. 2006 ؛ Papademetriou et al. 2016). تظهر دراسة حالية أن PM2.5 يمكن أن يدخل بسهولة إلى الدورة الدموية من خلال الخلايا الظهارية السنخية ويمكن أن يؤدي في النهاية إلى تلف الجهاز القلبي الوعائي ، مما يتسبب في تلف الكلى (Milojevic et al. 2014). لذلك ، فإننا نتوقع أن يكون الجزء من الآلية المسببة للأمراض لـ PM2. 5- المرتبط بـ CKD مشابهًا لجزء PM2. 5- CVD المرتبط (الشكل 1).

نحن بحاجة للوقاية من أمراض الكلى المزمنة من عاداتنا اليومية ونظامنا الغذائي. يجب تجنب الأطعمة الدهنية وعالية السكر لثلاث وجبات في اليوم. يمكننا أيضًا تناول بعض الأطعمة أو المكملات الغذائية للوقاية من أمراض الكلى ، مثل الكستانش. الكستانش غني جدًا بالمغذيات. بالإضافة إلى أنه يحتوي على مجموعة متنوعة من الأحماض الأمينية الأساسية والأحماض الدهنية والقلويدات والأحماض الفينولية والعناصر الغذائية الأخرى ، كما يحتوي على مجموعة متنوعة من العناصر النزرة المفيدة مثل الحديد والزنك والسيلينيوم وما إلى ذلك ، وهذه العناصر الغذائية لها تأثير جيد. على حماية الكبد والكلى.

انقر فوق الفوائد الصحية لمنتج cistanche

الاكسدة

أظهرت العديد من الدراسات أن الإجهاد التأكسدي الناجم عن PM2.5 له دور مهم في السمية الوسيطة PM2. 5- (Li et al. 2008؛ Weichenthal et al. 2016؛ Crobeddu et al. 2017). تم استكشاف iRHOM2 (RHBDF2) ، وهو عضو في عائلة المعينية مع نشاط التحلل البروتيني ، في الآلية المسببة للأمراض لـ CKD (Liu et al. 2018 ؛ Herrlich and Kefaloyianni 2018). لقد لوحظ أن PM2.5 يعزز إنتاج ROS و iRhom2 في الفئران المعرضة لـ PM2.5 ، مما يؤدي إلى حجب مسار إشارات Nrf2 ، وتفعيل مسار إشارات JNK MAPK ، وتلف خلية البودوسيت ، و أخيرًا في إصابة الكلى المزمنة (Xu et al. 2018 ؛ Ge et al. 2018). وقد لوحظ أيضًا أن إنتاج ROS الناجم عن PM2.5 يثبط مسار إشارات Nrf2 ونشاط جينات المصب SOD1 و Gclc و GSR في الخلايا الجذعية الجنينية البشرية. وفي الوقت نفسه ، يمكن لـ N-acetylcysteine ​​(NAC) استعادة الإجهاد الجزئي المضاد للأكسدة عن طريق تنظيف ROS (Jin et al. 2019). يعتبر NOX4 ، وهو عضو في عائلة NADPH أوكسيديز ، المصدر الرئيسي لإنتاج ROS في الكلى (Gorin et al.2005؛ He et al. 2016). بعد التعرض داخل الرغامى لـ PM2.5 ، يزداد التعبير عن NOX4 ومحتوى H2O2 في الكلى (المستقلب المباشر بشكل رئيسي لـ NOX4) بشكل ملحوظ بينما ينخفض ​​التعبير عن إنزيم مضادات الأكسدة SOD -1 بشكل ملحوظ في الفئران BALB / c .

علاوة على ذلك ، يمكن تنشيط نظام الرينين والأنجيوتنسين (RAS) في الفئران بالتعرض PM2.5. تم الإبلاغ عن أن Ang-II هو أحد أهم المحفزات لتعزيز الإجهاد التأكسدي ، مما يدل على أن الضرر الكلوي بواسطة PM2.5 قد يحدث عن طريق تنشيط RAS ، والذي بدوره يؤدي إلى الإجهاد التأكسدي والالتهاب (Zhang et al. 2018 ؛ تشابراشفيلي وآخرون 2003).

الشكل 1: المسارات البيولوجية المعقولة التي تربط التعرض للجسيمات الدقيقة بأمراض الكلى المزمنة (CKD). يتم عرض المسارات الوسيطة المعممة الستة والاستجابات البيولوجية المحددة اللاحقة التي يمكن أن تكون قادرة على التحريض على أحداث CKD. معدل الترشيح الكبيبي المقدر لـ eGFR ، PI3K phosphatidylinositol -3- كيناز ، عامل Akt protein kinase B ، هدف mTOR للثدييات من الراباميسين ، عامل نمو الخلايا الليفية FGF ، مستقبلات عامل نمو الخلايا الليفية FGFRs ، MAPK ، بروتين ميتوجين تنشيط الأوعية الدموية JAK Janus kinase ، وانتشر STAS عبر الفراغات الهوائية ، Bax Bcl -2 المرتبطة X ، Bcl -2 B cell lymphoma -2 ، LC3 light chain 3 ، TNFRs ، مستقبلات عامل نخر الورم ، TACE TNF- تحويل إنزيم ، عامل NF-κB النووي kappa-B ، مثبط IκB لـ NF-κB ، IL -18 Interleukin -18 ، COX2 cyclooxygenase 2 ، أنواع الأكسجين التفاعلي ROS ، iRhom2 بروتين معيني غير نشط 2 ، Angiotensin II ، إنزيمات البلازما المنوية SOD ، GCLC glutamate-cysteine ​​ligase catalytic ، GSR glutathione reductase ، TAC إجمالي سعة مضادات الأكسدة ، GSH glutathione ، MDA malondialdehyde ، Nrf2 Nuclear factor-erythroid 2- ذي الصلة 2، RAGE IFN interglycation end، مستقبل PLA2R phospholipase A2.

الاستجابة الالتهابية

كما ذكرنا سابقًا ، يلعب PM2.5 دورًا مهمًا في التأثير غير الصحي الناجم عن الاستجابة الالتهابية (Bekki et al. 2016 ؛ Bo et al. 2016). في نموذج الفئران من النوع 1 DM الناجم عن STZ ، تزداد مستويات السيتوكينات المشاركة في الاستجابة الالتهابية بما في ذلك IL {5}} والفيبرينوجين بشكل ملحوظ بعد التعرض لتركيزات منخفضة (قريبة من معايير جودة الهواء الحالية) وقليلة التخصيب PM2.5. أيضًا ، تُظهر الدراسات النسيجية المرضية أن التعرض لـ PM2.5 ينتج عنه تصلب كبيبات وإصابة أنبوبية قريبة (يان وآخرون ، 2014). يعزز PM2.5 تنشيط مسار إشارات TNF- invertase / TNF- المرتبط الالتهابي (TACE / TNFRs) و / مسارات إشارات العامل النووي κB (IκB / NF- B) في خطوط الخلايا الكلوية (بما في ذلك HEK -293 و MPC5 و HK -2) من الفئران المكشوفة PM2.5 (Ge et al. 2018).

إصابة الأوعية الدموية

قد يتسبب PM2.5 في إصابة بطانة الأوعية الدموية من خلال الالتهاب الجهازي ، والإجهاد التأكسدي ، وتصلب الشرايين ، مما يؤدي إلى تصلب الكبيبات ، وضمور أنبوبي ، والتليف النبيبي الخلالي ، وأمراض الكلى المزمنة في نهاية المطاف (روي وآخرون 2016 ؛ بو وآخرون 2016 ؛ ليانغ وآخرون 2019. ). أظهرت الدراسات السابقة أن جسيمات عادم الديزل (DEP) هي المصدر الرئيسي لـ PM2.5 والجسيمات متناهية الصغر الموجودة في المدن (Cho et al. 2004 ؛ Pérez et al.2008). يؤدي التعرض لـ DEP إلى تفاقم إصابة الأوعية الدموية الكلوية في جرذان CKD الناجم عن الأدينين ، مما يؤدي إلى توسع أنبوبي ونخر أنبوبي ونوع أنبوبي وانخفاض تدفق الدم الكلوي (Nemmar et al. 2009). يمكن أن يسبب AngII إصابة بطانية عن طريق تنشيط نظام NADPH أوكسيديز (Niazi et al. 2017). بعد التقطير داخل الرغامى لـ PM2.5 ، لوحظت مستويات متزايدة من AngII المتداولة في الفئران ، والتي قد تكون بسبب تنشيط فروع IRE1 / XBP1s على البروتين التفاعلي غير المطوي (UPR) (Xu et al. 2017).

استجابة مناعية

أظهرت الدراسات السابقة أن التلوث البيئي قد يكسر التوازن المناعي ويزيد من حدوث الأمراض المزمنة (Lee and Lawrence 2018). تلعب بعض استجابات المناعة الذاتية دورًا مهمًا في حدوث سلسلة من التهاب الكلية (Clynes et al. 1998 ؛ Chang et al. 2011 ؛ Lau et al. 2010). اعتلال الكلية الغشائي مجهول السبب هو أيضًا مرض مناعي ذاتي يتميز بتكوين الأجسام المضادة المنتشرة ضد مستقبلات الفوسفوليباز A2 الإفرازية (PLA2R) (بيك جونيور وآخرون 2009). أظهرت الدراسات الحالية أن التعرض للجسيمات الدقيقة يمكن أن يعزز تكوين الأجسام المضادة الذاتية والمركبات المناعية (Brown et al. 2003 ، 2004 ؛ Pfau et al.2004). تم العثور على ترسب المجمعات المناعية IgG في كليتي C57Bl / 6 الفئران بعد التعرض للجزيئات الدقيقة ، في حين أن وجود الكبيبات والأنابيب غير الطبيعية يشير إلى حدوث التهاب كبيبات الكلى (Pfau وآخرون ، 2008).

موت الخلايا المبرمج والالتهام الذاتي

يمكن أن يحدث موت الخلايا المبرمج والالتهام الذاتي عن طريق التعرض PM2. 5- (Wang et al. 2017a، b؛ Ding et al. 2017). يمكن تعزيز تنشيط مسار إشارات PI3KAkt / mTOR ومسار إشارات FGF / FGFR / MAPK / VEGF ومسار إشارات JAK-STAT بواسطة PM2.5 ، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج والالتهام الذاتي (Zheng et al. 2017 ؛ Wang et آل 2016). كشفت دراسة حديثة أن أقسام الأنسجة الكلوية من الفئران C57BL / 6 و 293 خلية T المعرضة للزرنيخ (As) أو SO2 تظهر التهاب كبيبات الكلى المصلب المنتشر الشديد.

وفي الوقت نفسه ، تم العثور أيضًا على الأعضاء الرئيسيين في عائلة Caspase ، وتعبير Bax ، مؤشر مسار Caspase ، يتم تنظيمه في 293 خلية T ، بينما تعبير Bcl -2 منخفض خاضعة للتنظيم (Ji et al. 2019). تم الإبلاغ عن وجود كمية كبيرة من تراكم Cd2 plus في كليتي السكان الذين يعيشون بالقرب من المناطق الصناعية. يمكن أن يقلل Cd2 plus بشكل كبير من معدل بقاء الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية (HK2) وله دور رئيسي في الإصابة الكلوية (Kuang 2018 ؛ Thomaidis et al.2003). يمكن ملاحظة زيادة LC 3- II ونقص p62 ، وكلاهما من علامات الالتهام الذاتي الخلوي ، في الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية (NRK -52 E) من الفئران المعرضة للكادميوم من أجل 1 ح. يشير هذا إلى أن التعرض قصير المدى للكادميوم يمكن أن ينشط الالتهام الذاتي للخلية بسرعة وبالتالي يقاوم الضرر (Lee et al. 2017).

أوميكس

حاليًا ، تم استخدام omics على نطاق واسع في الأبحاث السريرية وأصبحت أداة جديدة لاستكشاف المؤشرات الحيوية في أمراض الكلى. بعد التعرض داخل الرغامى لـ PM2.5 ، أظهر اختبار التمثيل الغذائي للبول زيادة كبيرة في مستويات كبريتات الكريسول و p-cresol glucuronide للسموم البوليسية من الفئران المعرضة. كلاهما مشتقات من p-cresol في مستقلبات فينيل ألانين. علاوة على ذلك ، تنخفض مستويات تحمض الغلوكورونيد لأسيتامينوفين ، مما يشير إلى أن PM2.5 يثبط إزالة السموم من الكلى (Zhang et al. 2017). أظهر تحليل عالمي لجينوم miRNA المنتشر من الأشخاص المعرضين لملوثات الهواء المرتبطة بالمرور أن تعبير miR -148 a -3 p ، والذي يتم التعبير عنه بشكل كبير في الكلى ، يزداد بعد التعرض لمحتوى أعلى. مستويات التلوث. أيضًا ، تم وصف مستويات miR -148 b -3 p في المصل كأحد المؤشرات الحيوية غير الغازية المحتملة لتشخيص اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (Krauskopf et al. 2018).

إصابة بودوسيت

كشفت الدراسات الحديثة أن التعرض لـ PM2.5 يمكن أن يتسبب في إصابة الخلايا البودوسية من خلال مجموعة متنوعة من الآليات ، والتي بدورها تؤدي إلى إصابة الكلى (سانتانا وآخرون ، 2016 ؛ يانغ وآخرون ، 2018). كما ذكرنا سابقًا ، يمكن أن تؤدي الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات في PM2.5 إلى التسرطن والطفرات ، ومحتوى الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات في هواء الصين أعلى عمومًا مقارنة بالدول الأجنبية (Bandowe et al. 2014 ؛ Lundstedt et al. 2007 ؛ Yunker et al. 2002). أعلى محتوى من الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات من PM2.5 كان بنزو فلورانثين (BbF) لوحظ في الغلاف الجوي في مدينة تشنغتشو (Wang et al. 2017a ، b).

بناءً على ذلك ، أنشأنا نموذجًا للفأر من الخلايا الكبيبية الكبيبية والخلايا الظهارية السنخية في الثقافة المشتركة ووجدنا أن التعبير عن بروتين النفرين وبروتين البودوسين انخفض وتزايد التعبير عن بروتين Desmin مع زيادة التركيز ووقت التعرض لـ BbF ( P <0. 0 5) ، مما يشير إلى زيادة إصابة خلية البودوسيت. أيضًا ، انخفض عدد كريات الالتهام الذاتي وانخفض التعبير عن بروتين بيكلين -1 وبروتين LC3B (P <0.05) مع زيادة التركيز ووقت التعرض ، مما يشير إلى انخفاض مستويات الالتهام الذاتي في الخلايا البودوسية. لذلك ، فإننا نتوقع أن تثبيط مسار الالتهام الذاتي قد يكون أحد الآليات الكامنة وراء إصابة الخلايا الكبيبية التي تسببها الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات من PM2.5 ، والتي قد تؤدي إلى مرض كلوي. تحتاج الآلية المحددة إلى مزيد من التوضيح (Zhang et al. 2020).

يعتبر الاستكشاف السام لـ PM2.5 مسألة بالغة الأهمية. الإجهاد التأكسدي ، الالتهاب ، إصابة البطانة ، موت الخلايا المبرمج ، الالتهام الذاتي ، والاستجابة المناعية هي الآليات المحتملة الرئيسية في PM2. 5- المحرض على تطور مرض الكلى. قدّمت نتائج البحث في تحقيقات الخلايا المختبرية والحيوانية في الجسم رؤى حيوية حول آليات التعرض للجسيمات الدقيقة 2.5 في تطور مرض الكلى. سيسمح الفهم الأفضل للآليات المرتبطة بـ PM2.5 بتطوير استراتيجيات جديدة لتقليل الآثار الضارة لـ PM2.5 على التسبب في الأمراض المختلفة. على الرغم من جميع البيانات المتراكمة المتعلقة بالتلوث وآثاره الصحية الضارة ، لا تزال هناك فجوات يجب التعرف عليها. لا تزال الآلية المرضية غير مفهومة تمامًا. استندت هذه الدراسات تقريبًا إلى نماذج حيوانية. في المستقبل ، نحتاج إلى تحديد مكونات PM2.5 المسؤولة بشكل أساسي عن عمليات مرضية معينة. علاوة على ذلك ، يجب أن تكون الأبحاث التي يخضع لها الإنسان أكثر تطوراً (الجدول 2).

iRhom2 بروتين معيني غير نشط 2 ، عامل Nrf2 النووي للعامل 2 ، C57BL / 6 الفئران C57 أسود 6 الفئران ، HEK -293 خلية جنينية بشرية 293 خلية ، عامل نخر الورم TACE- إنزيم محول ، TNF -عامل نخر الورم- ، أنواع الأكسجين التفاعلي ROS ، الخلايا الجذعية الجنينية البشرية hESCs ، NAC N-Acetyl-L-cysteine ​​، الفئران BALB / c الفئران BALB / cByJ ، نظام RAS الرينين- أنجيوتنسين ، RAW264.7 خلايا سرطان الدم في البلاعم الفأرية ، مستقبلات تشبه TLR ، عامل التمايز النخاعي MyD88 88 ، خلية Th2 T المساعدة 2 ، جرذان SD جرذان Sprague – Dawley ، HK -2 الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية البشرية ، MPC5 استنساخ خلية podocyte الماوس 5 ، نخاع العظم BMDM المشتق من البلاعم ، IL interleukin ، مستقبلات عامل نخر الورم TNFRs ، مثبط IκB لـ NF-κB ، عامل NF-κB النووي kappa-B ، كينازات البروتين المنظمة خارج الخلية ERK ، بروتين AKT كيناز B ، ICAM -1 جزيء التصاق الخلايا بين الخلايا {{31} } ، VCAM -1 جزيء التصاق الخلايا الوعائية 1 ، الخلايا البطانية للوريد السري البشري HUVECs ، التخثر داخل الأوعية الدموية المنتشر ، خالٍ من مسببات الأمراض الخاصة بعامل الحماية من الشمس ، جزيئات عادم الديزل DEP ، الفشل الكلوي الحاد ARF ، إنزيم IRE1 inositolrequiring -1 ، XBP1s تقسم بروتين X-box الملزم 1 ، استجابة البروتين غير المطوية UPR ، عامل تحفيز نقص الأكسجة HIF1 1 ، ANGII أنجيوتنسين II ، فئران NZM مختلطة من الفئران النيوزيلندية ، خلية بطانية EC ، هدف mTOR للثدييات من الراباميسين ، أبخرة زيت الطهي COF ، عامل نمو الأرومة الليفية FGF ، مستقبل عامل نمو الخلايا الليفية FGFR ، كيناز البروتين المنشط MAPK ، عامل نمو البطانة الوعائية VEGF ، JAK-STAT JAK: Janus Kinase ، محول إشارة STAT ومنشط النسخ ، الشبكة الإندوبلازمية ER ، خلايا E pheochromocytoma ، NRK -52 الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية للفئران ، النبيب الداني PT ، مرض القلب الإقفاري IHD ، مرض الانسداد الرئوي المزمن COPD ، miRNAs microRNAs.

7 التداعيات العالمية للسياسات والمقاييس

يتطلب الحد من PM2.5 بشكل عام اتخاذ إجراءات متضافرة من قبل السلطات العامة والصناعة والأفراد على المستويات الوطنية والإقليمية وحتى الدولية. نظرًا لتأكيد التأثير الضار لـ PM2.5 على صحة الإنسان ، وخاصة الكلى ، من خلال العديد من الدراسات ، فإن الإدارة الفعالة لـ PM2.5 ضرورية لتقليل المخاطر الصحية إلى الحد الأدنى. في عام 2005 ، أعلنت منظمة الصحة العالمية أن التركيز الموصى به لـ PM2.5 كان أقل من 10 ميكروغرام / م 3 لمتوسط ​​سنوي وأقل من 24 ميكروغرام / م 3 لمتوسط ​​24- ساعة. ومع ذلك ، من الصعب تحقيق هذه.

وهكذا ، أعطت منظمة الصحة العالمية هدفًا مؤقتًا من ثلاثة مستويات (منظمة الصحة العالمية 2006). تمثل الأمراض غير المعدية (NCDs) التهديد الأكبر والأسرع نموًا على صحة الإنسان (منظمة الصحة العالمية 2014). تقليديا ، قدمت منظمة الصحة العالمية الرابطة كنموذج 4 4: أربعة أمراض غير معدية رئيسية تشمل أمراض القلب والأوعية الدموية والسرطان وأمراض الجهاز التنفسي المزمنة وأربعة عوامل خطر رئيسية قابلة للتعديل بما في ذلك تعاطي التبغ والنظام الغذائي غير الصحي وقلة النشاط البدني والاستخدام الضار للكحول. أضاف الإعلان السياسي للأمم المتحدة لعام 2018 بشأن الأمراض غير المعدية تلوث الهواء كعامل خطر خامس ، وأعاد تسمية نموذج "5 5" الأكثر شمولاً لإدارة ومكافحة الأمراض غير المعدية (Renshaw et al. 2019).

اتخذت العديد من البلدان حول العالم تدابير مختلفة للحد من PM2.5. في بعض البلدان النظيفة نسبيًا ، مثل الولايات المتحدة الأمريكية ، انخفض التلوث بالجسيمات الدقيقة بنسبة 25 في المائة في المتوسط ​​في جميع أنحاء البلاد بين عامي 2010 و 2016 (كلاي ومولر 2019). اتخذت الإدارة الأمريكية خطوات لإضعاف جودة الهواء ولوائح المناخ لهذا الغرض. عززت وكالة حماية البيئة الأمريكية معايير جودة الهواء في البلاد فيما يتعلق بتلوث الجسيمات الدقيقة لتحسين حماية الصحة العامة من خلال مراجعة معيار PM2.5 السنوي الأساسي إلى 12 ميكروغرام / م 3 (وكالة حماية البيئة الأمريكية 2012). قد تصل معظم الدول الأعضاء في أوروبا إلى مستويات PM2.5 قريبة من أو حتى أقل من القيمة التوجيهية لمنظمة الصحة العالمية (10 ميكروغرام / متر مكعب) ، وأقل بكثير من القيمة المستهدفة الحالية للاتحاد الأوروبي (والتي سيتم تحويلها إلى قيمة حدية في عام 2015) السنوية. 25 ميكروغرام / م 3. في عام 2017 ، لم تبلغ إستونيا وفنلندا والنرويج عن أي تركيزات أعلى من إرشادات جودة الهواء لمنظمة الصحة العالمية لـ PM2.5 وفقًا لتقرير EEA (وكالة البيئة الأوروبية 2019).

بالإضافة إلى استخدام الطاقة النظيفة ، والتكنولوجيا الخضراء ، والحد من الانبعاثات ، وانخفاض الكثافة السكانية ، يوفر مؤشر جودة الهواء الأوروبي التابع لوكالة البيئة الأوروبية (EEA) للمواطنين أداة للتحقق من جودة الهواء في مدينتهم ويدعم المشاركة العامة في الجهود الرامية إلى تقليل تلوث الهواء. في الوقت نفسه ، لا تزال جودة الهواء في الهند لا تظهر صورة متفائلة كواحدة من أكثر الدول تلوثًا في العالم. تقع 11 من 12 مدينة ذات أعلى مستويات في الهند عند النظر في ترتيب قاعدة البيانات لتلوث الجسيمات في المدن من منظمة الصحة العالمية (منظمة الصحة العالمية 2018 أ ، ب ، ج). أطلقت الحكومة الهندية البرنامج الوطني للهواء النظيف (NCAP) ، وهي خطة عمل مدتها خمس سنوات للحد من تلوث الهواء ، وبناء شبكة مراقبة جودة الهواء لعموم الهند ، وتحسين وعي المواطنين (National Clean Air Program 2019). يركز البرنامج على 102 مدينة هندية ملوثة ويهدف إلى تقليل مستويات PM2.5 بنسبة 20-30 في المائة على مدى السنوات الخمس المقبلة. بحلول عام 2017 ، انخفض تصنيف بكين للتلوث PM2.5 في مدن العالم من 40 إلى 187 سابقًا. كما انخفض التلوث PM2.5 في 62 مدينة أخرى في الصين بنسبة 30 في المائة بين عامي 2013 و 2017 (Greenstone 2018). علاوة على ذلك ، يجب اتخاذ تدابير مستهدفة لمنع تلوث PM2.5 ، مثل استخدام أجهزة تنقية الهواء ، ورذاذ أنيون الهواء ، وارتداء أقنعة الغبار الاحترافية. وفي الوقت نفسه ، يجب التحكم في أبخرة المطبخ والتخلص من التدخين داخل المنزل. في الآونة الأخيرة ، اقترح بعض العلماء تناول فيتامين ب كوسيلة فعالة لمقاومة تلوث PM2.5. وجدوا أن فيتامين ب يمكن أن يقلل من تغيرات مثيلة الحمض النووي التي يسببها PM2.5 وأن له دورًا مهمًا في الالتهاب والإجهاد التأكسدي (Zhong et al. 2017).

8 استنتاجات

الجسيمات الدقيقة هي عوامل خطر مهمة لأمراض الكلى ، وخاصة في البلدان النامية التي ينتشر فيها التلوث البيئي. لا يزال يتعين توضيح أسباب CKD والآليات السامة لمعظم السموم الكلوية البيئية. ناقشت هذه الورقة العديد من دراسات الأتراب الكبيرة والدراسات المقطعية التي تربط PM2.5 و CKD ، بالإضافة إلى الآليات المحتملة للتعرض PM2.5 في تطور أمراض الكلى. كما ذكرنا سابقًا ، يُقدر أن حالات مرض الكلى المزمن من بلدان مثل أمريكا وآسيا تُعزى إلى التعرض طويل الأمد لـ PM2.5 ، وقد يسرع PM2.5 من تقدم CKD إلى الداء الكلوي بمراحله الأخيرة.

بالإضافة إلى ذلك ، تتضمن الدراسات حول الآليات المسببة للأمراض لـ PM2.5 بعض الشبكات البيولوجية الجزيئية ومسارات الإشارات الخلوية. لفهم العلاقة السببية بين التعرض PM2.5 و CKD ، من المهم دراسة التأثيرات السامة لمختلف المكونات في PM2.5 ، وكذلك آثار درجة الحرارة ، والموسم ، والتوزيع الإقليمي عليها. من حيث الآليات ، ركزت معظم الدراسات على تأثيرات بعض المكونات المحددة في PM2.5 على الإجهاد التأكسدي والاستجابة الالتهابية والاستجابة المناعية والمسارات العامة الأخرى. لا يزال الافتقار إلى آليات محددة للعمل والتسبب في المرض بحاجة إلى توضيح كامل. هناك حاجة إلى دراسات طولية أكثر تفصيلاً وتصميمات تجريبية لإثبات مكونات PM2.5 المسؤولة عن عمليات CKD وعلاقة الاستجابة للجرعة بين PM2.5 وتطور CKD وتطوره.

باختصار ، يعتبر PM2.5 عامل خطر مهم لأمراض الكلى. يجب تطوير قاعدة بيانات PM2.5 وأمراض الكلى المزمنة على مستوى العالم. يجب إصدار البيانات من مناطق مختلفة كل عام أو ربع سنوي لتقديم منظور جديد حول PM2.5. قد تساعد هذه الزاوية الجديدة في تعزيز الوقاية من أمراض الكلى المزمنة والسيطرة عليها في مختلف البلدان حول العالم. في استكشاف الآليات ذات الصلة ، من علم التخلق ، وعلم الجينوم ، والبروتينات ، والأيض ، ومستويات أخرى لاستكشاف تأثير PM2.5 على CKD ، قد توفر آليات التأثير أساسًا تجريبيًا للوقاية من CKD وعلاجه.

نعتقد أنه من خلال الجهود المشتركة لمختلف البلدان في جميع أنحاء العالم ، قد لا يتم تحسين التلوث البيئي فحسب ، بل يمكن أيضًا رفع مستوى الوقاية من CKD ومكافحته إلى مستوى جديد.

شكر وتقدير

هذه الدراسة مدعومة بمنح مقدمة من المؤسسة الوطنية للعلوم الطبيعية التابعة للصندوق المشترك بين الصين وخنان ، الصين (رقم U1904146) ، وهي منصة عرض شاملة ورقمية لتقنية التقييم السريري للأدوية الجديدة للأمراض الرئيسية ، الصين (رقم 2020ZX {{ 3}}) ، علماء الابتكار والفنيين مشاريع البناء في مقاطعة خنان ، الصين (رقم 182101510002). المشروع الوطني للعلوم والتكنولوجيا الرئيسي في الصين ، الصين (رقم 2020ZX 09201-009).

إفصاحات المؤلف

تم الإبلاغ عن أي مصالح متنافسة.

مراجع

Achilleos S، Kioumourtzoglou MA، Wu CD، Schwartz JD، Koutrakis P، Papatheodorou SI (2017).

التأثيرات الحادة لمكونات الجسيمات الدقيقة على معدل الوفيات: مراجعة منهجية وتحليل الانحدار التلوي.

Bandowe BAM، Meusel H، Rj H، Ho K، Cao J، Hoffmann T، Wilcke W (2014) PM2. 5- ملزمة.

الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات المؤكسجة ، الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات النيتروجينية ، والهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات من الغلاف الجوي لمدينة صينية كبرى: التباين الموسمي ، والمصادر ، وتقييم مخاطر الإصابة بالسرطان.

Beck LH Jr ، Bonegio RG ، Lambeau G ، Beck DM ، Powell DW ، Cummins TD ، Klein JB ، Salant DJ (2009) M-type phospholipase A2 receptor كمستضد مستهدف في اعتلال الكلية الغشائي مجهول السبب.

PM2. 5 التي تم جمعها في الصين تسبب استجابات للالتهابات والأكسدة في الضامة من خلال مسارات متعددة.

Bell ML، Ebisu K، Peng RD، Walker J، Samet JM، Zeger SL، Dominici F (2008) التأثيرات الموسمية والإقليمية قصيرة المدى للجزيئات الدقيقة على دخول المستشفيات في 202 مقاطعة أمريكية ، 1999-2005.

Bernatsky S، Fournier M، Pineau CA، Clarke AE، Vinet E، Smargiassi A (2010) الارتباطات بين مستويات الجسيمات الدقيقة المحيطة ونشاط المرض لدى مرضى الذئبة الحمامية الجهازية (SLE).

Blum MF و Surapaneni A و Stewart JD و Liao D و Yanosky JD و Whitsel EA و Grams ME (2020)

Bo L، Jiang S، Xie Y، Kan H، Song W، Zhao J (2016) تأثير فيتامين E وأحماض أوميغا {1}} الدهنية على حماية المحيط PM2. 5- تسبب في الاستجابة الالتهابية والإجهاد التأكسدي في الخلايا البطانية الوعائية.

Bowe B و Xie Y و Li T و Yan Y و Xian H و Al-Aly Z (2017) جمعيات الجسيمات الخشنة المحيطة وثاني أكسيد النيتروجين وأول أكسيد الكربون مع خطر الإصابة بأمراض الكلى: دراسة جماعية.

Bowe B، Xie Y، Li T، Yan Y، Xian H، Al-Aly Z (2018) تلوث الهواء بالجسيمات وخطر حدوث CKD والتقدم إلى الداء الكلوي بمراحله الأخيرة. J آم سوك نفرول 29: 218-230.

Bowe B، Xie Y، Li T، Yan Y، Xian H، Al-Aly Z (2019) تقديرات العبء العالمي لأمراض الكلى لعام 2016 المنسوبة إلى تلوث الهواء بالجسيمات الدقيقة المحيطة.

Bragg-Gresham J ، Morgenstern H ، McClellan W ، Saydah S ، Pavkov M ، Williams D ، وآخرون (2018) جودة الهواء على مستوى المقاطعة وانتشار مرض الكلى المزمن المشخص في مجتمع الرعاية الصحية بالولايات المتحدة. بلوس واحد 13 (7): e0200612.

Brown J ، Archer A ، Pfau J ، Holian A (2003) تسريع السيليكا لأمراض المناعة الذاتية الجهازية في الفئران المختلطة النيوزيلندية المعرضة لمرض الذئبة. كلين إكس إمونول 131: 415-421.

Brown JM ، Pfau JC ، Holian A (2004) استجابات الغلوبولين المناعي والخلايا الليمفاوية بعد التعرض للسيليكا في الفئران المختلطة بنيوزيلندا. يستنشق توكسيكول 16: 133-139.

Brunekreef B، Holgate ST (2002) تلوث الهواء والصحة. لانسيت 360: 1233-1242.

Chabrashvili T و Kitiyakara C و Blau J و Karber A و Aslam S و Welch WJ و Wilcox CS (2003) تأثيرات مستقبلات ANG II من النوع 1 و 2 على الإجهاد التأكسدي وأكسيداز NADPH الكلوي وتعبير SOD. الجسيمات الدقيقة (PM2.5) وأمراض الكلى المزمنة 207 Am J Physiol Regul Integr Comparison Physiol 285: R117-R124.

Chan TC و Zhang Z و Lin BC و Lin C و Deng HB و Chuang YC و Chan JW و Jiang WK ​​و Tam T و Chang Ly (2018) التعرض طويل الأمد للجسيمات الدقيقة المحيطة وأمراض الكلى المزمنة: دراسة جماعية. إنفيرون هيلث منظور 126: 107002.

Chang A ، Henderson SG ، Brandt D ، Liu N ، Guttikonda R ، Hsieh C ، Kaverina N ، TO Utset ، Meehan SM ، Quigg RJ (2011) في الموقع الاستجابات المناعية بوساطة الخلايا B والتهاب الأنبوب الخلالي في التهاب الكلية الذئبي البشري. J إمونول 186: 1849-1860.

Chen J (2007) التحضر السريع في الصين: تحدٍ حقيقي لحماية التربة والأمن الغذائي. كاتينا 69: 1-15.

Cheng Z، Luo L، Wang S، Wang Y، Sharma S، Shimada H، Wang X، Bressi M، de Miranda RM، Jiang J (2016) حالة وخصائص المحيط PM2. 5 تلوث في المدن العالمية الكبرى. إنفيرون إنت 89: 212 - 221.

Chin WS ، و Chang YK ، و Huang LF ، و Tsui HC ، و Hsu CC ، و Guo Y-LL (2018) ، آثار التعرض طويل المدى لثاني أكسيد الكربون و PM2. 5 على البيلة الألبومينية الزهيدة في مرض السكري من النوع 2. Int J Hyg Environ Health 221: 602-608.

Chiu PF و Chang CH و Wu CL و Chang TH و Tsai CC و Kor CT و Li JR و Kuo CL و Huang CS و Chu CC (2018) ترتبط مستويات الجسيمات العالية 2.5 ودرجة الحرارة المحيطة بوذمة الرئة الحادة في المرضى الذين يعانون من عدم غسيل الكلى المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن. زراعة الكلى.

Cho AK، Di Stefano E، You Y، Rodriguez CE، Schmitz DA، Kumagai Y، Miguel AH، EigurenFernandez A، Kobayashi T، Avol E (2004) تحديد أربعة كينونات في جزيئات عادم الديزل ، SRM 1649a ، والغلاف الجوي PM2. 5 أعداد خاصة لعلوم وتكنولوجيا الهباء الجوي بشأن النتائج المستخلصة من برنامج المواقع الفائقة للمواد الجسيمية الدقيقة. Aerosol Sci Tech 38: 68-81.

Clay K، Muller NZ (2019) الزيادات الأخيرة في تلوث الهواء: الأدلة والآثار المترتبة على الوفيات. المكتب الوطني للبحوث الاقتصادية.

Clynes R ، Dumitru C ، Ravetch JV (1998) فك اقتران التكوين المناعي المعقد وتلف الكلى في التهاب كبيبات الكلى المناعي الذاتي. Science 279: 1052-1054.

Cohen AJ و Brauer M و Burnett R و Anderson HR و Frostad J و Estep K و Balakrishnan K و Brunekreef B و Dandona L و Dandona R (2017) تقديرات و 25- اتجاهات العبء العالمي للمرض المنسوب إلى البيئة المحيطة تلوث الهواء: تحليل بيانات من دراسة العبء العالمي للأمراض لعام 2015. لانسيت 389: 1907-1918.

Combes A ، Franchineau G (2019) التلوث البيئي للجسيمات الدقيقة وأمراض القلب والأوعية الدموية. الأيض 100: 153944.

Costa S، Ferreira J، Silveira C، Costa C، Lopes D، Relvas H، Borrego C، Roebling P، Miranda AI، Paulo Teixeira J (2014) ملوثات الهواء: PM و NO2. ياء توكسيكول إنفيرون هيلث الجزء ب 17: 307-340.

Crobeddu B، Aragao-Santiago L، Bui LC، Boland S، Squiban AB (2017) القدرة المؤكسدة للمادة الجسيمية 2.5 كمؤشر تنبؤي للإجهاد الخلوي. إنفيرون بولوت 230: 125 - 133.

دينغ آر ، تشانغ سي ، تشو إكس ، تشنغ إتش ، تشو إف ، شو Y ، ليو واي ، وين إل ، كاو جي (2017) يتوسط محور ROS-AKT-mTOR الالتهام الذاتي للخلايا البطانية للوريد السري البشري الناجم عن زيت الطهي المشتق من أبخرة الجسيمات الدقيقة في المختبر. Free Radic Biol Med 113: 452–460.

Dominici F، Peng RD، Bell ML، Pham L، McDermott A، Zeger SL، Samet JM (2006) تلوث الهواء بالجسيمات الدقيقة ودخول المستشفى لأمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي. جاما 295: 1127-1134.

Douwes J، Wouters I، Dubbeld H، van Zwieten L، Sternberg P، Doekes G، Heederik D (2000) التهاب مجرى الهواء العلوي الذي تم تقييمه بواسطة غسل الأنف في عمال السماد: علاقة مع 208 Y. Zhang et al. التعرض للهباء الحيوي. Am J Ind Med 37: 459–468.

Douwes J، Thorne P، Pearce N، Heederik D (2003) التأثيرات الصحية للإيروسول الحيوي وتقييم التعرض: التقدم والتوقعات. آن احتل هيغ 47: 187-200.

وكالة البيئة الأوروبية (2019) جودة الهواء في أوروبا - تقرير 2019.

Farmer PB، Singh R، Kaur B، Sram RJ، Binkova B، Kalina I، Popov TA، Garte S، Taioli E، Gabelova A (2003) دراسات الوبائيات الجزيئية للملوثات البيئية المسببة للسرطان: تأثيرات الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات (PAHs) في التلوث البيئي الناتج عن الأضرار الخارجية والتأكسدية للحمض النووي. Mut Res Rev Mut Res 544: 397-402.

Feng J، Chan CK، Fang M، Hu M، He L، Tang X (2006) خصائص المواد العضوية في PM2. 5 في شنغهاي. الغلاف الكيميائي 64: 1393-1400.

Fung F، Hughson WG (2003) الآثار الصحية للتعرض للأيروسول الحيوي الفطري في الأماكن المغلقة. أبيل أوبر إنفيرون هيغ 18: 535-544.

Gadi R، Sharma SK، Mandal TK (2019) التباين الموسمي وتقسيم المصدر والمخاطر الصحية المنسوبة إلى المصدر للهباء الكربوني الدقيق فوق منطقة العاصمة الوطنية ، الهند. الغلاف الكيميائي 237: 124500.

Gansevoort RT ، Correa-Rotter R ، Hemmelgarn BR ، Jafar TH ، Heerspink HJL ، Mann JF ، Matsushita K ، Wen CP (2013) أمراض الكلى المزمنة ومخاطر القلب والأوعية الدموية: علم الأوبئة والآليات والوقاية. لانسيت 382: 339-352.

Ge CX، Xu MX، Qin YT، Gu TT، Lv JX، Wang MX، Wang SJ، Ma YJ، Lou DS، Li Q، Hu LF، Tan J (2018) تخفف خسارة iRhom2 من إصابة الكلى في PM2 على المدى الطويل. كشفت 5- الفئران عن طريق قمع الالتهاب والإجهاد التأكسدي. Redox Biol 19: 147-157.

غورين واي ، بلوك ك ، هرنانديز جيه ، بهانداري ب ، واجنر ب ، بارنز جيه إل ، عبود هي (2005) إن أوكسيداز Nox4 NAD (P) H يتوسط تضخم وتعبير الفبرونيكتين في الكلى المصابة بداء السكري. J بيول كيم 280: 39616-39626.

Graff DW ، Cascio WE ، Brackhan JA ، Devlin RB (2004) تؤثر مكونات الجسيمات المعدنية على التعبير الجيني وتتفوق على تواتر الخلايا العضلية البطينية للمواليد الجدد. إنفيرون هيلث منظور 112: 792-798.

Greenstone M (2018) بعد أربع سنوات من إعلان الحرب على التلوث ، تفوز الصين بجريدة New York Times ، A8.

Harrison RM، Yin J (2000) الجسيمات في الغلاف الجوي: ما هي خصائص الجسيمات المهمة لتأثيرها على الصحة؟ Sci Total Environ 249: 85–101.

Harrison RM، Jones AM، Lawrence RG (2004) تكوين المكون الرئيسي لـ PM10 و PM2. 5 من المواقع على جانب الطريق والخلفية الحضرية. Atmos Environ 38: 4531-4538.

He T و Xiong J و Nie L و Yu Y و Guan X و Xu X و Xiao T و Yang K و Liu L و Zhang D (2016) يمنع ريسفيراترول التليف الخلالي الكلوي في اعتلال الكلية السكري عن طريق تنظيم مسار AMPK / NOX4 / ROS. J Mol Med 94: 1359–1371.

Herrlich A، Kefaloyianni E (2018) iRhoms: مسار محتمل لاستهداف علاجي أكثر تحديدًا لالتهاب الكلية الذئبي.

Hill NR ، Fatoba ST ، Oke JL ، Hirst JA ، O'Callaghan CA ، Lasserson DS ، Hobbs FR (2016) الانتشار العالمي لأمراض الكلى المزمنة - مراجعة منهجية وتحليل تلوي. بلوس واحد 11: e0158765.

Hogan SL، Hogan SL، Vupputuri S، Guo X، Cai J، Colindres RE، Heiss G، Coresh J (2007) Association of cigarette Smoking with albuminuria in the United States: the National Health and Nutrition Examination Survey. رن فايل 29: 133 - 142.

Huang J ، Li G ، Wang J ، Wu S ، Guo X ، Zhang L (2019) الارتباطات بين التعرض المحيطي طويل المدى لـ PM2 5 وانتشار مرض الكلى المزمن في الصين: دراسة مقطعية وطنية. لانسيت 394: S93.

Inker LA، Astor BC، Fox CH، Isakova T، Lash JP، Peralta CA، Tamura MK، Feldman HI (2014) KDOQI تعليق الولايات المتحدة على إرشادات الممارسة السريرية KDIGO 2012 لتقييم وإدارة مرض الكلى المزمن. Am J Kidney Dis 63: 713-735.

Ji Py و Zy L و Wang H و Dong Jt و Li Xj و Yi Hl (2019) يؤدي التعرض المشترك للزرنيخ وثاني أكسيد الكبريت إلى إصابة الكلى عن طريق تنشيط مسار إشارات NF-κB و caspase. الغلاف الكيميائي 224: 280-288.

Jin L، Ni J، Tao Y، Weng X، Zhu Y، Yan J، Hu B (2019) N-acetylcysteine ​​يخفف PM2. 5- المستحثة بالاستماتة عن طريق مسار Nrf2 بوساطة ROS في الخلايا الجذعية الجنينية البشرية. Sci Total Environ 666: 713-720.

Kim H، Kim H، Lee JT (2019) التباين المكاني في هيكل التأخر في التأثيرات قصيرة المدى لتلوث الهواء على معدل الوفيات في سبع مدن رئيسية في كوريا الجنوبية ، 2006-2013. Environ Int 125: 595-605.

Kioumourtzoglou MA، Schwartz J، James P، Dominici F، Zanobetti A (2016) PM2. 5 والوفيات في 207 مدينة أمريكية: تعديل حسب درجة الحرارة وخصائص المدينة. علم الأوبئة (كامبريدج ، ماس) 27 (2): 221.

Krauskopf J، Caiment F، van Veldhoven K، Chadeau-Hyam M، Sinharay R، Chung KF، Cullinan P، Collins P، Barratt B، Kelly FJ (2018) يعكس الدوران البشري miRNome مخاطر الإصابة بأمراض الأعضاء المتعددة بالاشتراك مع المدى القصير التعرض لتلوث الهواء المرتبط بالمرور. Environ Int 113: 26–34.

Kuang X (2018) دراسة حول الدور الرئيسي لتراكم الكادميوم الناجم عن PM2. 5 - التعرض لإصابة كلوية. في: ملخصات مؤتمر ISEE.

Lau KK ، Suzuki H ، Novak J ، Wyatt RJ (2010) التسبب في التهاب الكلية بفرفرية Henoch-Schönlein. بيدياتر نيفرول 25:19.

Lee F ، Lawrence DA (2018) من العدوى إلى الأمراض البشرية المنشأ: إشراك التوازن المناعي. J توكسيكول إنفيرون هيلث الجزء ب 21: 24-46.

Lee RG و Coleman P و Jones JL و Jones KC و Lohmann R (2005) عوامل الانبعاث وأهمية PCDD / Fs و PCBs و PCNs و PAHs و PM10 من الاحتراق المحلي للفحم والخشب في المملكة المتحدة. Environ Sci Technol 39: 1436-1447.

Lee WK، Probst S، Santoyo-Sánchez M، Al-Hamdani W، Diebel's I، von Sivers JK، Kerek E، Prenner E، Thévenod F (2017) مفاتيح الحماية الذاتية الأولية لتعطيل التدفق الذاتي بسبب عدم الاستقرار الليزوزومي أثناء تراكم إجهاد الكادميوم في الخلايا E الكلوية NRK -52. قوس توكسيكول 91: 3225-3245.

Lee CS ، Chou CK ، Cheung H ، Tsai CY ، Huang WR ، Huang SH ، Chen MJ ، Liao HT ، Wu CF ، Tsao TM (2019) التباين الموسمي للخصائص الكيميائية للجسيمات الدقيقة في غابة شبه استوائية عالية الارتفاع في الشرق آسيا. إنفيرون بولوت 246: 668 - 677.

Lelieveld J، Klingmüller K، Pozzer A، Burnett R، Haines A، Ramanathan V (2019) تأثيرات الوقود الأحفوري وإزالة الانبعاثات البشرية المنشأ على الصحة العامة والمناخ. Proc Natl Acad Sci 116: 7192-7197.

Leonard RJ، Hochuli DF (2017) استنفاد جميع السبل: لماذا يجب أن تكون تأثيرات تلوث الهواء جزءًا من بيئة الطريق. البيئة البيئية الأمامية 15: 443-449.

Li N، Xia T، Nel AE (2008) دور الإجهاد التأكسدي في أمراض الرئة التي تسببها الجسيمات المحيطة وانعكاساته على سمية الجسيمات النانوية المهندسة. راديتش بيول ميد مجاني 44: 1689–1699.

Li GX ، Huang J ، Wang JW ، Zhao MH ، Liu Y ، Guo XB ، Wu SW ، Zhang LX (2020) التعرض طويل المدى لمجمل PM2. 5 وزيادة خطر انتشار مرض الكلى المزمن في الصين. مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى. ASN.2020040517.

Liang S و Zhao T و Hu H و Shi Y و Xu Q و Miller MR و Duan J و Sun Z (2019) كرر التعرض لجرعة PM2. 5 يؤدي إلى التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) في فئران SD. Sci Total Environ 663: 245-253.

Lin SY ، Ju SW ، Lin CL ، Hsu WH ، Lin CC ، Ting IW ، Kao CH (2020) ملوثات الهواء والمخاطر اللاحقة لأمراض الكلى المزمنة وأمراض الكلى في نهاية المرحلة: دراسة أترابية سكانية. إنفيرون بولوت 261: 114154.

Liu S و Ye L و Tao J و Ge C و Huang L و Yu J (2018) يعمل إجمالي الفلافون من Abelmoschus manihot على تحسين اعتلال الكلية السكري عن طريق تثبيط نشاط مسار إشارات iRhom2 / TACE في الفئران. فارم بيول 56: 1-11.

Lue SH، Wellenius GA، Wilker EH، Mostofsky E، Mittleman MA (2013) القرب السكني من الطرق الرئيسية ووظيفة الكلى. J Epidemiol Community Health 67: 629-634.

Lundstedt S، White PA، Lemieux CL، Lynes KD، Lambert IB، Öberg L، Haglund P، Tysklind M (2007) المصادر والمصير والمخاطر السامة للهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات المؤكسجة (PAHs) في المواقع الملوثة بالـ PAH. AMBIO J Hum Environ 36: 475-486.

Ma Z، Hu X، Sayer AM، Levy R، Zhang Q، Xue Y، Tong S، Bi J، Huang L، Liu Y (2015) الاتجاهات الزمانية المكانية القائمة على القمر الصناعي في PM2. 5 تركيزات: الصين ، 2004-2013. إنفيرون هيلث منظور 124: 184 - 192.

Martinelli N ، Olivieri O ، Girelli D (2013) جسيمات الهواء وأمراض القلب والأوعية الدموية: مراجعة سردية. Eur J Intern Med 24: 295-302.

Mehta AJ ، Zanobetti A ، Bind M-AC ، Kloog I ، Koutrakis P ، Sparrow D ، Vokonas PS ، Schwartz JD (2016) التعرض طويل الأمد للجسيمات الدقيقة المحيطة والوظيفة الكلوية لدى كبار السن من الرجال: دراسة الشيخوخة المعيارية للإدارة المخضرم . إنفيرون هيلث منظور 124: 1353-1360.

Milojevic A، Wilkinson P، Armstrong B، Bhaskaran K، Smeeth L، Hajat S (2014) التأثيرات قصيرة المدى لتلوث الهواء على مجموعة من أحداث القلب والأوعية الدموية في إنجلترا وويلز: تحليل الحالات المتقاطعة لقاعدة بيانات MINAP ، والقبول في المستشفيات ، والوفيات. القلب 100: 1093-1098.

Monn C، Becker S (1999) السمية الخلوية وتحريض السيتوكينات المسببة للالتهاب من الخلايا الوحيدة البشرية المعرضة للجسيمات الدقيقة (PM2.5) والخشنة (PM10-2.5) في الهواء الخارجي والداخلي. توكسيكول أبل فارماكول 155: 245-252.

Morakinyo OM ، Mokgobu MI ، Mukhola MS ، Hunter RP (2016) النتائج الصحية للتعرض للمكونات البيولوجية والكيميائية للمواد الجسيمية القابلة للاستنشاق والتنفس. Int J Environ Res Public Health 13: 592.

Mukherjee A، Agrawal M (2017) منظور عالمي لتلوث الجسيمات الدقيقة وتأثيراتها الصحية. في: مراجعات التلوث البيئي وعلم السموم. سبرينغر ، برلين ، ص 5-51.

البرنامج الوطني للهواء النظيف (2019) تشاور مكثف مع جميع الجهات المعنية الأساسية لصياغة برنامج NCAP: الدكتور هارش فاردان.

نمار أ ، السلام س ، ضياء س ، ياسين ج ، الحسيني الأول ، علي بي إتش (2009) جزيئات عادم الديزل في الرئة تفاقم الفشل الكلوي الحاد التجريبي. علوم توكسيكول 113: 267-277.

Niazi ZR، Silva GC، Ribeiro TP، León-González AJ، Kassem M، Mirajkar A، Alvi A، Abbas M، Zgheel F، Schini-Kerth VB (2017) EPA: DHA 6: 1 يمنع ارتفاع ضغط الدم الناجم عن الأنجيوتنسين II والبطانة الخلل الوظيفي في الفئران: دور الإجهاد التأكسدي المشتق من NADPH أوكسيديز وكوكس. هيبرتنس الدقة 40: 966.

Papademetriou V، Zaheer M، Doumas M، Lovato L، Applegate WB، Tsioufis C، Mottle A، Punthakee Z، Cushman WC، AS Group (2016) نتائج القلب والأوعية الدموية في العمل للسيطرة على مخاطر القلب والأوعية الدموية في مرض السكري: تأثير مستوى ضغط الدم ووجوده من أمراض الكلى. Am J Nephrol 43: 271-280.

Parikh NI، Hwang SJ، Larson MG، Meigs JB، Levy D، Fox CS (2006) عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في أمراض الكلى المزمنة: العبء العام ومعدلات العلاج والسيطرة. Arch Intern Med 166: 1884–1891.

Pérez N، Pey J، Querol X، Alastuey A، López J، Viana M (2008) تقسيم المكونات الرئيسية والتتبع في PM10 - PM2. 5-PM1 في موقع حضري في جنوب أوروبا. Atmos Environ 42: 1677–1691.

Pérez N و Pey J و Cusack M و Reche C و Querol X و Alastuey A و Viana M (2010) تباين رقم الجسيمات والكربون الأسود و PM10 و PM2. 5 و PM1 وأنواعها: تأثير انبعاثات حركة المرور على جودة الهواء في المناطق الحضرية. Aerosol Sci Tech 44: 487-499.

Pfau JC ، Brown JM ، Holian A (2004) تولد الفئران المعرضة للسيليكا أجسامًا مضادة ذاتية للخلايا المبرمجة. علم السموم 195: 167–176.

Pfau JC ، Sentissi JJ ، Sa L ، Calderon-Garcidueñas L ، Brown JM ، Blake DJ (2008) المناعة الذاتية التي يسببها الأسبستوس في C57BL / 6 الفئران. J Immunotoxicol 5: 129-137.

قضايا التلوث (2006) تلوث الهواء الداخلي.

Power AL، Tennant RK، Jones RT، Tang Y، Du J، Worsley AT، Love J (2018) رصد تأثيرات التحضر والتصنيع على جودة الهواء في الأنثروبوسين باستخدام رواسب الأحواض الحضرية. الحدود في علوم الأرض 6:131.

Renshaw N، Dissard R، Beagley J (2019) التقرير السنوي لتحالف NCD لعام 2018.

Rui W، Guan L، Zhang F، Zhang W، Ding W (2016) PM2. 5- يزيد الإجهاد التأكسدي المستحث من تعبير جزيئات الالتصاق في الخلايا البطانية البشرية من خلال المسار المعتمد على ERK / AKT / NF-κB. J أبل توكسيكول 36: 48-59.

Samake A ، Uzu G ، Martins J ، Calas A ، Vince E ، Parat S ، Jaffrezo J (2017) الدور غير المتوقع للهباء الأحيائي في الإمكانات المؤكسدة لـ PM. ممثل العلوم 7: 10978.

Santana PT ، Martel J ، Lai HC ، Perfettini JL ، Kanellopoulos JM ، Young JD ، Coutinho-Silva R ، Ojcius DM (2016) هل الالتهاب مناسب لوظيفة الخلية الظهارية؟ تصيب الميكروبات 18: 93-101.

Sharma H ، Jain V ، Khan ZH (2007) توصيف وتحديد مصدر الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات (PAHs) في البيئة الحضرية في دلهي. الغلاف الكيميائي 66: 302 - 310.

سينغ أ ، كمال آر ، موديام إم كيه آر ، غوبتا إم كيه ، ساتيانارايانا جي إن في ، بيهاري الخامس ، شوكلا إن ، خان إيه إتش ، كيسافاتشاندران سي إن (2016) انبعاثات الحرارة والهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات في هواء المطبخ الداخلي وتأثيرها على اختلال وظائف الكلى بين عمال المطبخ في لكناو ، شمال الهند. بلوس واحد 11: e0148641.

Sørensen M، Schins RP، Hertel O، Loft S (2005) معادن انتقالية في عينات شخصية من PM2. 5 والإجهاد التأكسدي لدى المتطوعين من البشر. السرطان Epidemiol Prev Biomark 14: 1340-1343.

Srikanth P، Sudharsanam S، Steinberg R (2008) الأيروسولات الحيوية في البيئة الداخلية: التركيب والتأثيرات الصحية والتحليل. الهندي J Med Microbiol 26: 302.

Stojan G، Curriero F، Kvit A، Petri MA (2019) العوامل البيئية والجوية في الذئبة الحمامية الجهازية: تحليل الانحدار. آن ريوم ديس 78 (ملحق 2).

Sumida K و Molnar MZ و Potukuchi PK و George K و Thomas F و Lu JL و Yamagata K و KalantarZadeh K و Kovesdy CP (2017) التغيرات في البول الزلالي والمخاطر اللاحقة للإصابة بأمراض الكلى. Clin J Am Soc Nephrol 12: 1941-1949.

Tao J، Wang Y، Wei J، Zhang R، Li T (2016) خصائص الكربون العضوي والعنصري في الهواء الداخلي / الخارجي PM _ (2. 5) في بكين. Wei sheng yan jiu J Hyg Res 45: 795-806.

قامت وكالة حماية البيئة الأمريكية (2012) بتعديل معايير جودة الهواء لتلوث الجسيمات وتحديث مؤشر جودة الهواء (AQI).

Thomaidis NS، Bakeas EB، Siskos PA (2003) توصيف الرصاص والكادميوم والزرنيخ والنيكل في PM2. 5 جزيئات في جو أثينا ، اليونان. الغلاف الكيميائي 52: 959-966.

Tonelli M و Muntner P و Lloyd A و Manns BJ و Klarenbach S و Pannu N و James MT و Hemmelgarn BR و AKD Network (2012) خطر حدوث أحداث الشريان التاجي لدى الأشخاص المصابين بأمراض الكلى المزمنة مقارنةً بمرضى السكري: مجموعة على مستوى السكان يذاكر. لانسيت 380: 807-814.

Vouk VB، Piver WT (1983) العناصر المعدنية في منتجات احتراق الوقود الأحفوري: مقادير وشكل EMI Zhang، Y.، Ji، X.، Ku، T.، Li، G.، & Sang، N. (2016). المعادن الثقيلة المرتبطة بالجسيمات الدقيقة من شمال الصين تسبب مخاطر صحية مرتبطة بالموسم: دراسة تستند إلى سمية عضلة القلب. إنفيرون بولوت 216: 380-390.

Wang J ، Li X ، Jiang N ، Zhang W ، Zhang R ، Tang X (2015) الملاحظات طويلة المدى لـ PM2. 5- الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات المرتبطة: مقارنات بين الأيام العادية وأيام الحلقة. بيئة أتموس 104: 228-236.

Wang T، Yuan Y، Zou H، Yang J، Zhao S، Ma Y، Wang Y، Bian J، Liu X، Gu J (2016) يتوسط منظم الإجهاد ER Bip الالتهام الذاتي الناجم عن الكادميوم والشيخوخة العصبية. Sci Rep 6: 38091.

Wang Q ، Jiang N ، Yin S ، Li X ، Yu F ، Guo Y ، Zhang R (2017a) الأنواع الكربونية في PM2. 5 و PM10 في المنطقة الحضرية من Zhengzhou في الصين: الاختلافات الموسمية وتخصيص المصدر. أتموس الدقة 191: 1-11.

Wang W و Deng Z و Feng Y و Liao F و Zhou F و Feng S و Wang X (2017b) PM2. 5 المستحث في موت الخلايا المبرمج في الخلايا البطانية من خلال تنشيط مسار p 53- bax-caspase. الغلاف الكيميائي 177: 135-143.

Weichenthal SA ، Lavigne E ، Evans GJ ، Godri Pollitt KJ ، Burnett RT (2016) الجسيمات الدقيقة وزيارات غرفة الطوارئ لأمراض الجهاز التنفسي. تعديل التأثير بالجهد المؤكسد. Am J Respiratory Crit Care Med 194: 577-586.

مؤشرات التنمية العالمية (2017) EN.ATM.PM25.MC.T1.ZS، SP.POP.TOTL.

منظمة الصحة العالمية (2006) إرشادات جودة الهواء لمنظمة الصحة العالمية للمواد الجسيمية والأوزون وثاني أكسيد النيتروجين وثاني أكسيد الكبريت.

منظمة الصحة العالمية (2014) تقرير الوضع العالمي لمنظمة الصحة العالمية بشأن الأمراض غير المعدية ، 2014.

منظمة الصحة العالمية (2018 أ) يتنفس 9 من كل 10 أشخاص هواءً ملوثًا في جميع أنحاء العالم ، لكن المزيد من البلدان تتخذ إجراءات.

منظمة الصحة العالمية (2018 ب) جودة الهواء المحيط (الخارجي) والصحة.

منظمة الصحة العالمية (2018 ج) قاعدة بيانات منظمة الصحة العالمية العالمية حول جودة الهواء المحيط (تحديث 2018).

رابطة Wu MY، Lo WC، Chao CT، Wu MS، Chiang CK (2020) بين ملوثات الهواء وتطور أمراض الكلى المزمنة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. Sci Total Environ 706: 135522.

Xu X و Wang G و Chen N و Lu T و Nie S و Xu G و Zhang P و Luo Y و Wang Y و Wang X (2016) التعرض طويل الأمد لتلوث الهواء وزيادة خطر الإصابة باعتلال الكلية الغشائي في الصين. J Am Soc Nephrol 27: 3739–3746.

Xu X، Wang H، Xing C، Gu Y، Liu S، Xu H، Hu M، Song L (2017) IRE1 / XBP1s فرع من وصلات UPR تنشيط HIF1 للتوسط في الخلل البطاني المعتمد على ANGII تحت الجسيمات (PM) 2.5 التعرض . ممثل العلوم 7: 13507.

Xu MX ، Qin YT ، Ge CX ، Gu TT ، Lou DS ، Li Q ، Hu LF ، Li YY ، Yang WW ، Tan J (2018) محركات iRhom2 المنشط لفترات طويلة PM2. 5 إصابات كلوية ناتجة عن التعرض في الفئران المعيبة Nrf 2-. علم السموم النانوية 12: 1045-1067.

Yan YH، Chou CC-K، Wang JS، Tung CL، Li YR، Lo K، Cheng TJ (2014) التأثيرات غير المزمنة للجسيمات المحيطة المستنشقة على توازن الجلوكوز وتلف الأعضاء المستهدف في نموذج الفئران السكري من النوع 1. توكسيكول أبل فارماكول 281: 211-220.

Yang YR، Chen YM، Chen SY، Chan CC (2017) الارتباطات بين التعرض طويل المدى للجسيمات ووظيفة الكلى للبالغين في مدينة تايبيه. إنفيرون هيلث منظور 125 (4): 602-607.

Yang S ، Li R ، Shu X ، Li Q (2018) الملوثات البيئية ومرض الكلى السكري (DKD). Med Res Arch 6.

Yunker MB و Macdonald RW و Vingarzan R و Mitchell RH و Goyette D و Sylvestre S (2002) PAHs في حوض نهر فريزر: تقييم نقدي لنسب الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات كمؤشرات لمصدر الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات وتكوينها. Org Geochem 33: 489-515.

Zanobetti A، Franklin M، Koutrakis P، Schwartz J (2009) تلوث الهواء بالجسيمات الدقيقة ومكوناته بالاقتران مع حالات قبول الطوارئ الخاصة بالسبب. إنفيرون هيلث 8:58.

Zhai S، Jacob DJ، Wang X، Shen L، Li K، Zhang Y، Gui K، Zhao T، Liao H (2019) اتجاهات الجسيمات الدقيقة (PM2.5) في الصين ، 2013-2018: فصل المساهمات عن الانبعاثات البشرية والأرصاد الجوية. أتموس كيم فيز 19: 11031-11041.

Zhang YL، Cao F (2015) الجسيمات الدقيقة (PM 2.5) في الصين على مستوى المدينة. ممثل العلوم 5: 14884.

Zhang L، Wang F، Wang L، Wang W، Liu B، Liu J، Chen M، He Q، Liao Y، Yu X (2012) انتشار مرض الكلى المزمن في الصين: مسح مقطعي. لانسيت 379: 815-822.

Zhang Y و Ji X و Ku T و Li G و Sang N (2016) تؤدي المعادن الثقيلة المرتبطة بالجسيمات الدقيقة من شمال الصين إلى مخاطر صحية مرتبطة بالموسم: دراسة تستند إلى سمية عضلة القلب. إنفيرون بولوت 216: 380-390.

Zhang L، Xu T، Pi Z، Zheng M، Song F، Liu Z (2017) تأثيرات التعرض للجسيمات الدقيقة المحيطة (PM2.5) على ملامح التمثيل الغذائي البولي في الفئران باستخدام UPLC-Q-TOF-MS. تشين تشيم ليت.

Zhang Y، Li Q، Fang M، Ma Y، Liu N، Yan X، Zhou J، Li F (2018) إصابة الكلى الناجمة عن PM2 على المدى القصير. 5 ـ التعرض والعلاج الوقائي للزيوت العطرية في الفئران بالب / ج. طول العمر للخلايا الطبية المؤكسدة 2018.

Zhang Y، Liu D، Liu Z (2020) يتسبب الفلورانثين benzo [b] في الجسيمات الدقيقة في الغلاف الجوي في إصابة الكبيبات الكبيبية بالفأر عن طريق تثبيط الالتهام الذاتي. Ecotoxicol Environ Saf 195: 110403.

Zheng L ، Liu S ، Zhuang G ، Xu J ، Liu Q ، Zhang X ، Deng C ، Guo Z ، Zhao W ، Liu T (2017) نقل الإشارات للخلايا B BEAS -2 استجابةً للـ PM2 المسببة للسرطان. 5 ـ التعرض على أساس نظام ميكروفلويديك. الشرج كيم 89: 5413-5421.

Zhong J ، Karlsson O ، Wang G ، Li J ، Guo Y ، Lin X ، Zemplenyi M ، Sanchez-Guerra M ، Trevisi L ، Urch B (2017) تعمل فيتامينات B على تخفيف التأثيرات اللاجينية للجزيئات الدقيقة المحيطة في تجربة تدخل بشري تجريبية . Proc Natl Acad Sci 114: 3503–3508.

Zhu X و Liu Y و Chen Y و Yao C و Che Z و Cao J (2015) تعرض الأمهات للجسيمات الدقيقة (PM 2.5) ونتائج الحمل: تحليل تلوي. Environ Sci Pollut Res 22: 3383–3396.

الوصول المفتوح

تم ترخيص هذا الفصل بموجب بنود Creative Commons Attribution 4. 0 الترخيص الدولي ، الذي يسمح بالاستخدام والمشاركة والتكييف والتوزيع و / أو النسخ في أي وسيط أو تنسيق ، طالما أنك تمنح الفضل المناسب إلى المؤلف (المؤلفون) الأصليون والمصدر ، يوفران رابطًا إلى ترخيص المشاع الإبداعي ويوضحان ما إذا تم إجراء تغييرات.

يتم تضمين الصور أو مواد الطرف الثالث الأخرى الواردة في هذا الفصل في ترخيص المشاع الإبداعي الخاص بالفصل ما لم يُذكر خلاف ذلك في حد الائتمان للمادة. إذا لم يتم تضمين المادة في ترخيص المشاع الإبداعي للفصل وكان استخدامك المقصود غير مسموح به بموجب اللوائح القانونية أو تجاوز الاستخدام المسموح به ، فستحتاج إلى الحصول على إذن مباشر من صاحب حقوق الطبع والنشر.

معهد أبحاث أمراض الكلى ، جامعة تشنغتشو ، تشنغتشو ، جمهورية الصين الشعبية.

مركز أبحاث أمراض الكلى ، تشنغتشو ، مقاطعة خنان ، جمهورية الصين الشعبية.

المختبر الرئيسي للتشخيص الدقيق وعلاج أمراض الكلى المزمنة في مقاطعة خنان ، تشنغتشو ، جمهورية الصين الشعبية.

الوحدة الأساسية للمركز الوطني للبحوث الطبية السريرية لأمراض الكلى ، تشنغتشو ، جمهورية الصين الشعبية.

For more information:1950477648nn@gmail.com