الذهاب مايكرو في مرض البريميات مرض الكلى Ⅲ

7. التشخيص والوفيات

يمثل الشكل الحاد من داء البريميات 10% من جميع الحالات المبلغ عنها [12]. بدون التعرف والتشخيص المبكر، عادة ما يظهر الشكل الحاد مع خلل وظيفي سريع في العديد من الأعضاء، بما في ذلكفشل كلوي حاد, الفشل الكبدي الحاد، واعتلال دماغي حاد. في معظم الدراسات، تزيد نسبة الوفيات عن 10-15% في المرضى الذين يعانون من مرض ويل وأكثر من 50% في حالات النزف الرئوي [99]. والجدير بالذكر أن الوفاة غير شائعة في المرضى الذين لا يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي. هناك بعض الدراسات التي كشفت عن عوامل خطر الوفاة المرتبطة بالعمر، والحالة العقلية وقت التشخيص،خصائص إعادة الاستقطاب غير طبيعيةعلى تخطيط كهربية القلب ونقص الصفيحات [100-102]. وفقا لدراسة سابقة [103]، يرتبط نقص الصفيحات ارتباطا وثيقا بحدوث التهاب المفاصل الروماتويدي ويتم وصفه في جميع حالات نقص الصفيحات مع التهاب المفاصل الروماتويدي. يظهر نقص الصفيحات مع AKI أيضًا بشكل مستقل عن التخثر المنتشر داخل الأوعية وقد يكون متزامنًا مع تسمم الدم الداخلي الوخيم [104]. وبالتالي، قد يكون نقص الصفيحات علامة على شكل حاد من أشكال المرضمرض الكلى داء البريميات. لا يزال الاستنتاج المتعلق بمرض الكلى المزمن المرتبط بداء البريميات مثيرًا للجدل. AKI قد يؤهب المريض لتطوير مرض الكلى المزمن ومرض الكلى في المرحلة النهائية، ولكن مراجعة منهجية نشرت مؤخرا جادلت بأنه لا يوجد ارتباط واضح بين داء البريميات ومرض الكلى المزمن [49].

ما هي المدة التي يستغرقها CISTANCHE للعمل مع مرضى أمراض الكلى؟

لقد استكشفت العديد من الدراسات دور المؤشرات الحيوية في التنبؤ بتطور التهاب المفاصل الروماتويدي، على الرغم من عدم وجود إجماع حتى الآن على توصية استخدام المؤشرات الحيوية من حيثالممارسة السريرية الروتينية[105]. واحدة من المؤشرات الحيوية الأكثر قوة لـ AKI هي الليبوكالين المرتبط بالجيلاتيناز (NGAL). استخدمت العديد من الدراسات السابقة NGAL كعلامة مبكرة لـ AKI وكمؤشر للنتائج [106,107). سريسوات وآخرون. [107] فحص دور NGAL كعلامة مبكرة ومؤشر لنتائج التهاب المفاصل الروماتويدي المرتبط بداء البريميات في بحث متعدد المراكز يشمل 113 حالة لمرض البريميات في جميع أنحاء تايلاند. ومن الجدير بالذكر أن التهاب المفاصل الروماتويدي قد تطور لدى 41 من أصل 113 مريضًا (37 بالمائة). المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي لديهم مستويات NGAL في البول والبلازما أعلى بكثير من أولئك الذين لا يعانون منها. كانت المنطقة الواقعة تحت منحنى خاصية تشغيل المستقبِل (ROC) لمستويات NGAL في البول والبلازما المرتبطة بـ AKI 0.91 و0.92 على التوالي. ومع ذلك، في هذه الحالة بالذات، لم يبدو أن أيًا منهما له دور محتمل كمؤشر للتعافي الكلوي. ربما يمكن للعينات غير المتجانسة (عينات الحالات الحادة مقابل عينات النقاهة) أن تؤثر على النتائج. تنشيط عامل النسخ 3 (ATF3)، وهو عامل النسخ المشارك في عملية مكافحة موت الخلايا المبرمج أو مكافحة الالتهاب أثناء العدوى الجهازية قد يكون جزيئًا مثيرًا للاهتمام من حيث داء البريميات مع AKI [108]. في حالة الإنتان-AKI، زاد ATF3 البولي في نفس الأيام من زيادة كرياتينين المصل مما أظهر فائدة AFT3 البولية على NGAL البولية في التنبؤ بـ AKI [109]. لم يزد ATF3 البولي قبل كرياتينين المصل، ATF3 البولي ولكن ليس NGAL البولي سيكون علامة حيوية مضافة جيدة لدعم ظهور AKI في الحالات التي تحتوي فقط على زيادة طفيفة في كرياتينين المصل، بما في ذلك AKI المرتبط بداء البريميات.

8. العلاجات

8.1. علاجات محددة لداء البريميات

علاجأمراض الكلى المرتبطة بداء البريمياتوعادة ما يعتمد على الأعراض السريرية، وخاصة في المرحلة المبكرة من العدوى. ولذلك، فإن التعرف المبكر على مرض الكلى الناتج عن داء البريميات وتشخيصه هما العاملان الرئيسيان اللذان يؤديان إلى نتائج إيجابية. في حالات داء البريميات الشديدة، يجب وصف المضادات الحيوية الوريدية الموصى بها على الفور في وقت التشخيص؛ وتشمل هذه 0.5–1 جم أمبيسلين كل 6 ساعات، 1 جم سيفترياكسون كل 12 ساعة، أو 1 جم سيفوتاكسيم كل 6 ساعات. والجدير بالذكر أن دراسة من تايلاند أظهرت أن إعطاء 1.5 مليون وحدة من بنسلين الصوديوم G عن طريق الوريد كل 6 ساعات له نفس القدر من الفعالية مع سيفترياكسون في المرضى الذين يعانون من داء البريميات الوخيم [110]. الجرعات مرة واحدة يوميًا لها فائدة إضافية تتمثل في الإعطاء العضلي في العيادات الخارجية كبديل للإعطاء عن طريق الوريد. ومع ذلك، يجب أن يتلقى المرضى الخارجيون البالغون الذين لديهم بداية مبكرة للعدوى إما 100 ملغ من الدوكسيسيكلين مرتين يوميًا أو 500 ملغ من أزيثروميسين يوميًا. يكون العلاج بالمضادات الحيوية فعالاً خلال 7-10 أيام من الحقن، ولكن يجب وصف حقن 5 ملايين وحدة/يوم من البنزيل بنسلين لمدة 5 أيام فقط. يمكن إعطاء المرضى الذين يعانون من فرط الحساسية أو الحساسية لمجموعة البنسلين 250 ملغ من الاريثروميسين أربع مرات يوميًا لمدة 5 أيام أو 100 ملغ من الدوكسيسيكلين مرتين يوميًا لمدة 10 أيام. هو بطلان التتراسيكلين في الأطفال والنساء الحوامل ومرضى القصور الكلوي [111].

8.2. الإنتان وفشل الأعضاء في داء البريميات

يمكن أن يحدث الإنتان في داء البريميات، مع أو بدون صدمة، كعرض غير عادي، في المقام الأول في المناطق الحضرية [29]. على غرار إدارة الإنتان العام، يعتمد علاج الإنتان في داء البريميات على الإدارة السريعة للمضادات الحيوية الصحيحة وأفضل رعاية داعمة [112]. على هذا النحو، يعتبر إعطاء السوائل حجر الزاوية في إنعاش الإنتان. في المرضى الذين يعانون من استجابة السوائل (أقل من 40% من مرضى الإنتان)، يزداد حجم السكتة الدماغية بنسبة 10-15% بعد تحدي السوائل (250-500 مل)، وفقًا لمبدأ فرانك ستارلينج (مثل التحميل المسبق). يزداد حجم الضربة حتى يتم تحقيق التحميل المسبق الأمثل) [113]. مع التحميل المسبق الأمثل، فإن إعطاء السوائل الإضافية لا يزيد من حجم الضربة ولكنه يزيد الضغط الشرياني، والضغط الوريدي، والضغط الهيدروستاتيكي الرئوي، والببتيد المدر للصوديوم (محفز تحويل السوائل من الجزء داخل الأوعية الدموية إلى الفضاء الخلالي). زيادة الضغط الوريدي (والضغط تحت المحفظة الكلوية) يقلل من معدل الترشيح الكبيبي (GFR) للكلية. وفقًا لمبادرة جودة غسيل الكلى الحاد (ADQI)، ينقسم العلاج بالسوائل في حالة الإنتان إلى الإنقاذ (الإنعاش بكميات كبيرة)، والتحسين، والاستقرار، وتخفيف التصعيد [114] اعتمادًا على المريض الفردي. في مرحلة تخفيف التصعيد، قد يكون من الضروري تقليل كمية السوائل الكلية و/أو مدرات البول و/أو العلاج ببدائل الكلى (RRT). بالنسبة لتركيبة السوائل، قد يسبب المحلول الملحي الطبيعي (أو 0.9% كلوريد الصوديوم؛ محلول غير فسيولوجي) حماضًا استقلابيًا مفرط الكلور يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم الكلوي [115]. من المحتمل أن يكون نشا هيدروكسي إيثيل الاصطناعي سامًا للكلى [115]. على الرغم من أن المحلول الملحي العادي هو حاليًا البديل الرئيسي للسوائل المستخدمة في حالات الإنتان والقصور الكلوي الحاد نظرًا لتوافره بسعر معقول في جميع أنحاء العالم، إلا أن كمية محدودة من المحلول الملحي العادي مع الاستخدام الجزئي لمستحضرات السوائل الأخرى قد تكون مفيدة.

على الرغم من أن الحماض شائع في المرضى الذين يعانون من الإنتان، إلا أنه لا يوصى بالعلاج بالبيكربونات إلا إذا كان الرقم الهيدروجيني للدم أقل من 7.15 لأن تسريب بيكربونات الصوديوم يؤدي إلى فرط صوديوم الدم، وفرط حجم الدم، والتحول داخل الخلايا لنقص كلس الدم الناجم عن الكالسيوم، والحماض داخل الخلايا، وضعف توصيل الأكسجين [116] . في المقابل، ينبغي النظر في استراتيجيات تحسين نضح الأنسجة (دعم الجهاز التنفسي المناسب، وتعديل حجم المياه المالحة الطبيعية مع حلول التوازن الأخرى). تريس هيدروكسي ميثيل أمينوميثان (THAM)، وهي قاعدة ضعيفة مع انتشار داخل الخلاياتفرز عن طريق الكلى، يُذكر أنه يقلل من الحماض داخل الخلايا ولكنه يسبب فرط بوتاسيوم الدم، ونقص السكر في الدم، ونقص صوديوم الدم الكاذب، وزيادة فجوة الأسمول، خاصة في المرضى الذين يعانون من وجود مسبقالفشل الكلوي[117]. نظرًا لأن انخفاض قوة الأوعية الدموية هو سبب رئيسي لانخفاض ضغط الدم وإصابة الكلى في الإنتان، فإن النورإبينفرين يستعيد سرعة الشعيرات الدموية الطبيعية وضغط الترشيح ومتوسط ​​الضغط الشرياني، ويزيد من الدورة النخاعية الكلوية دون تغيير تدفق الدم الكلوي، مما يؤدي إلى تحسين وظائف الكلى، باستخدام كدواء الخط الأول للصدمة الإنتانية.

لالانعكاس السريع لـ AKI(بسبب السموم المباشرة، انخفاض ضغط الدم، ونقص حجم الدم من داء البريميات)، موضوعات العلاج ببدائل الكلى (RRT)؛ ينبغي تطبيق المؤشرات والتوقيت والطريقة والجرعة المقدمة. وبناء على ذلك، فإن مؤشرات RRT المشتركة، "AEIOU"؛ يجب استخدام الحماض، واضطراب الإلكتروليت، والتسمم، وزيادة حمل السوائل، وتبولن الدم، حيث أن الحماض الاستقلابي الشديد، وزيادة حمل السوائل، وتبولن الدم هي أهم ثلاثة مؤشرات لـ RRT في داء البريميات. بالنسبة لطريقة RRT، قد يوفر غسيل الكلى اليومي نتائج متفوقة على غسيل الكلى في اليوم البديل في داء البريميات الحاد (متلازمة ويل) [118] وتنقية الدم خارج الجسم (العلاج بالامتصاص مع بوليميكسين ب أو ماصات السيتوكينات الأخرى) قد يكون مفيدًا [119]، خاصة بالنسبة لمرض الكلى المزمن. تحسن الدورة الدموية [120]، لكنها لا تزال غير حاسمة. ولذلك، هناك حاجة ماسة إلى المؤشرات الحيوية المناسبة لعدة جوانب (أي الإجهاد، والإصابة، وفقدان الوظائف، والتعافي) للاختيار السليم لطرق العلاج. من بينها، قد يرتبط فائض القاعدة (BE) الذي هو أقل من −5 بنجاح وقف دعم الكلى من تجاربنا (بيانات غير منشورة). من ناحية أخرى، في حالة فشل الكبد الحاد المرتبط بداء البريميات، لا تظهر أنظمة الدعم خارج الجسم أي ميزة للبقاء على قيد الحياة في الدراسات السريرية ولا يوصى بدعم الكلى في إصابات الكبد المزمنة المتراكبة على AKI [121]. ومع ذلك، يمكن النظر في دعم الكلى فقط في المرضى الذين يعانون من أسباب قابلة للعكس [122].

9. الاستنتاجات

التهاب المفاصل الروماتويدي المرتبط بداء البريميات؛ على سبيل المثال، التسمم الكلوي المباشر بالليبتوسبيرا، فرط بيليروبين الدم، انحلال الربيدات، والإنتان. هذه العوامل تؤدي إلى ارتفاع معدلات الوفيات والمراضة. وبناءً على ذلك، فإن الاشتباه الكبير في الإصابة بداء البريميات، والذي يتبعه العلاج في الوقت المناسب، وخاصة باستخدام المضاد الحيوي المناسب إلى جانب أفضل رعاية داعمة، يمكن أن يحسن المضاعفات في حالات المرض الشديدة.

مراجع

1. تولسياني، إس إم؛ لاو، CL؛ جراهام، جي سي؛ فان دن هورك، AF؛ يانسن، CC. سميث، إل دي؛ ماكاي، دي بي؛ Craig، SB الأمراض الاستوائية الناشئة في أستراليا. الجزء 1. داء البريميات. آن. تروب. ميد. باراسيتول. 2010، 104، 543-556. [CrossRef] [مجلات]

2. هينجوي، إس؛ كونغيو، س.؛ دونج نجرن، ص. دونتشاوي، ج؛ كولومب، SD؛ تسوكاياما، ر.؛ Suwancharoen، D. عوامل الخطر البيئية والسلوكية لداء البريميات الوخيم في تايلاند. تروب. ميد. تصيب. ديس. 2019، 4، 79. [CrossRef] [PubMed]

3. لاو، CL؛ تاونيل، ن.؛ ستيفنسون، E.؛ فان دن بيرج، د.؛ Craig، SB Leptospirosis: مرض حيواني المنشأ مهم مكتسب من خلال العمل واللعب والسفر. أغسطس. J. الجنرال الممارسة. 2018، 47، 105-110. [CrossRef] [مجلات]

4. كارتر، أنا؛ الحبال، DO داء البريميات وغيرها من الالتهابات التي تصيب Battus Ratus و Rattus norvegicus. طبيب بيطري نيوزيلندي. ج. 1980، 28، 45-50. [CrossRef] [مجلات]

5. يانغ، سي دبليو؛ هونغ، CC. وو، MS؛ تيان، واي سي؛ تشانغ، ط م. عموم، مج. Vandewalle، A. يتوسط مستقبل Toll-like 2 الالتهاب المبكر عن طريق بروتينات الغشاء الخارجي البريمي في خلايا الأنابيب القريبة. كثافة العمليات في الكلى. 2006، 69، 815-822. [CrossRef] [مجلات]

6. بوديهال، SV؛ برويز، ك. تشخيص داء البريميات: كفاءة الاختبارات المعملية المختلفة. جيه كلين. تشخيص. الدقة. 2014، 8، 199-202. [المرجع المتقاطع]

7. كوستا، ف.؛ هاجان، جي. كالكانيو، J.؛ كين، م.؛ تورجيرسون، ب. مارتينيز سيلفيرا، MS؛ شتاين، C .؛ أبيلا ريدر، ب. كو، منظمة العفو الدولية المراضة والوفيات العالمية الناجمة عن داء البريميات: مراجعة منهجية. بلوس نيجل. تروب. ديس. 2015, 9, e0003898. [المرجع المتقاطع]

8. هينجوي، س. وبائيات داء البريميات من النظام الوطني التايلاندي لمراقبة الأمراض، 2003-2012. تقارير تفشي المرض والمراقبة والتحقيق (OSIR). متاح على الإنترنت: http://www.osirjournal.net/index.php/osir/article/view/38 (تم الوصول إليه في 1 نوفمبر 2021).

9. تورجيرسون، بي آر؛ هاجان، جي. كوستا، ف؛ كالكانيو، J.؛ كين، م.؛ مارتينيز سيلفيرا، MS؛ جوريس، إم جي؛ شتاين، C .؛ كو، منظمة العفو الدولية؛ Abela-Ridder، B. العبء العالمي لداء البريميات: مقدر من حيث سنوات الحياة المعدلة حسب الإعاقة. بلوس نيجل. تروب. ديس. 2015, 9, e0004122. [المرجع المتقاطع]

10. لوزانو، ر. نقوي، م.؛ فورمان، ك. ليم، س. شيبويا، ك. أبويانز، ف؛ ابراهام، J.؛ أدير، T .؛ أغاروال، ر. اهن، SY؛ وآخرون. الوفيات العالمية والإقليمية الناجمة عن 235 سببًا للوفاة لـ 20 فئة عمرية في عامي 1990 و2010: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2010. لانسيت 2012، 380، 2095-2128. [المرجع المتقاطع]

11. يانغ، سي دبليو؛ عموم، مج. وو، MS؛ تشن، واي إم؛ تسين، أي تي؛ لين، CL؛ وو، CH؛ Huang، CC Leptospirosis: سبب مهمل للفشل الكلوي الحاد في تايوان. أكون. J. ديس الكلى. 1997، 30، 840-845. [المرجع المتقاطع]

12. يانغ، HY؛ الين، ث؛ لين، قبرصي؛ تشن، واي سي. عموم، مج. لي، CH؛ يو، CC. وو، MS؛ وو، سس. ونغ، CH؛ وآخرون. التحديد المبكر لداء البريميات كسبب مهمل لمتلازمة خلل الأعضاء المتعددة. صدمة 2012، 38، 24-29. [CrossRef] [مجلات]

13. Sitprija، V. الخلل الكلوي في داء البريميات: وجهة نظر من المناطق الاستوائية. نات. كلين. تدرب. نيفرول. 2006، 2، 658-659. [CrossRef] [مجلات]

14. تيليس، ف.؛ دي ميندونسا أوتشوا، JV؛ ميريلي باريتو ميندونسا، د.؛ Falcão Pedrosa Costa، ​​A. إصابة الكلى الحادة في داء البريميات: معايير تحسين النتائج العالمية (KDIGO) والوفيات لأمراض الكلى. كلين. نيفرول. 2016، 86، 303-309. [CrossRef] [مجلات]