تحسين ذاكرة التعرف على الأشياء باستخدام التحفيز المغناطيسي المتكرر عبر الجمجمة بعد الترميز، الجزء 2

3. النتائج

استخدمنا ORT مع تأخير يبلغ {{0}}h بين مرحلتي أخذ العينات والاختبار لتقييم فعالية rTMS على الذاكرة. لم يكن هناك اختلاف في نشاط OFT وأوقات استكشاف الكائنات في تجربة أخذ العينات والاختبار بين SHAM v TMS (p > 0.05، الشكل 1BD).

تعد الذاكرة جزءًا أساسيًا من الحياة، حيث تساعدنا على تسجيل تجارب الماضي واسترجاعها واستنتاجها، وتؤثر أيضًا على قراراتنا بشأن المستقبل.

غالبًا ما يُنظر إلى الذاكرة على أنها أحد مظاهر الذكاء البشري، ويمكن أن تتغير وفقًا للتعلم والخبرات المختلفة التي يواجهها الفرد. بالنسبة لمعظم الناس، تميل الذاكرة إلى الانخفاض قليلاً مع تقدم العمر، ولكن يمكن تحسين ذلك من خلال التمرين المستمر والتدريب.

تعد فعالية الذاكرة أيضًا جانبًا مهمًا جدًا. يمكن أن تساعدنا الذاكرة الفعالة على فهم تجاربنا ومعارفنا بشكل أفضل، والتواصل بشكل أفضل مع الآخرين. ويمكن أن يساعدنا أيضًا على التعامل بشكل أفضل مع التحديات والضغوط، وأن نكون أكثر نجاحًا في التعلم والعمل.

ولذلك، علينا أن نتعلم كيفية تحسين فعالية وقوة ذاكرتنا. يتضمن ذلك تطوير عادات الذاكرة الجيدة، مثل إنشاء طرق فعالة لتدوين الملاحظات وإنشاء بيئة ذاكرة فعالة. يمكننا أيضًا تحسين الذاكرة من خلال الانخراط في نمط حياة صحي، مثل الحصول على قسط كافٍ من النوم وممارسة الرياضة بشكل صحيح.

باختصار، إن فعالية وقوة الذاكرة مهمة جدًا لحياتنا. باستخدام أساليب وأساليب إيجابية لتحسين ذاكرتنا وفعاليتنا، يمكننا التعامل بشكل أفضل مع حياتنا اليومية وتحقيق أهدافنا الشخصية والمهنية بنجاح أكبر. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لـ Cistanche تحسين الذاكرة بشكل كبير لأن Cistanche هي مادة طبية صينية تقليدية لها العديد من التأثيرات الفريدة، أحدها هو تحسين الذاكرة. يأتي تأثير Cistanche من المكونات النشطة المختلفة التي يحتوي عليها، بما في ذلك حمض التانيك، والسكريات، وجليكوسيدات الفلافونويد، وما إلى ذلك. ويمكن لهذه المكونات تعزيز صحة الدماغ بطرق متعددة.

انقر فوق معرفة طرق تحسين الذاكرة

بالإضافة إلى ذلك، لم يكن هناك تحيز لموقع الكائن في تجربة الاستحواذ (ع > {{0}}.05، البيانات غير معروضة). الفئران التي تلقت TMS على مدى 72- h كان لديها مؤشر تمييز مهم للكائن الجديد (اختبار t أحادي الاتجاه t(9) ¼ 3.067, p=0.0134)، في حين أن الفئران SHAM فعلت ذلك لا (اختبار t في اتجاه واحد t (10)=0.705، ع=0.496).

بمقارنة مؤشري التمييز، كان TMS أكبر بكثير من SHAM (اختبار الطالب t (19)=2.77، p=0.0122، الشكل 1E). بالإضافة إلى ذلك، فقط المجموعة التي تلقت العلاج باستخدام TMS كان لديها t كبير - قمنا أيضًا بتحليل الفرق داخل كل مجموعة علاجية لاستكشاف الكائن الجديد والمألوف ووجدنا فرقًا كبيرًا بين الكائن الذي تم استكشافه والعلاج المقدم (مقاييس ثنائية الاتجاه ANOVA F (1) ،19) ¼ 8.305، p ¼ 0.0096، hp2¼.304 الشكل 1F).

أظهر التحليل اللاحق أن مجموعة TMS شهدت زيادة كبيرة في استكشاف الكائنات الجديدة (p ¼ 0.0092)، ولكن لا يوجد فرق في مجموعة SHAM (p > 0.05)، مما يشير إلى أن rTMS بين المجموعة التعلم واسترجاع الأحداث يعزز الذاكرة بشكل أفضل.

وبعد هذه النتيجة، أصبحنا مهتمين بفهم التغيرات البيولوجية العصبية المرتبطة بتحسين أداء الذاكرة لدى الفئران التي تلقت التحفيز المغناطيسي المتكرر عبر الجمجمة (rTMS). استخدمنا Western Blot لتحليل كمية CREB وCAMKII وERK وتفسفرها باستخدام المتجانس الكامل من الحصين وFC (الشكل 2).

في الحصين، بشكل عام، كان هناك تغيير في كمية CREB (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 6.20 p ¼ 0.013,hp2¼.488 الشكل 2 أ). كشف التحليل اللاحق أن هذا مستمد من زيادة CREB في كلا المجموعتين اللتين أجرتا الاختبار السلوكي، SHAM (ع=0.048) وTMS (ع=0.016) مقارنة بمجموعة التحكم.

ومع ذلك، يبدو أن فسفرة CREB هي التي تتأثر فقط بالـ rTMS في الحصين (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 11.813 p ¼ 0.00 كما هو مبين في الشكل 1، hp2=.645 الشكل 2 أ)، أظهر التحليل اللاحق أن الفئران التي تلقت rTMS كان لديها مستويات أكبر بكثير من pCREB من التحكم (ع=0.001) ومجموعة SHAM (ع=0.041).

بالإضافة إلى ذلك، وجدنا تأثيرًا على مستويات pCAMKII (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 4.817 p ¼ 0.029,hp2¼.445, الشكل 2d)، حيث يشبه ذلك أظهر اختبار pCREB اللاحق أن rTMS زاد من كمية pCAMKII مقارنة بمجموعة CONTROL (p=0.027). في القشرة الأمامية، يبدو أن فسفرة CREB تتأثر بـ rTMS (One-Way ANOVA F( 2,15) ¼ 10.572p ¼ 0.003، hp2¼.658، الشكل 2ب).

أظهر التحليل اللاحق أن الفئران التي تلقت rTMS لديها مستويات أكبر بكثير من pCREB من مجموعة CONTROL (p ¼ 0.002)/كان هناك أيضًا تأثير على pCAMKII في FC ( One-Way ANOVA F (2،15)=6.452 p=0.011، hp2=.498، الشكل 2e)، ومع ذلك أظهر التحليل اللاحق أنه بغض النظر عن العلاج مثل كل من SHAM (p=0.016) و زادت مجموعات TMS (0.035) من pCAMKII مقارنة بمجموعة التحكم.

في FC، كانت زيادة pCAMKII بسبب زيادة الفسفرة في CAMKII الموجودة، حيث تمت زيادة نسبة pCAMKII إلى CAMKII أيضًا مع الاختبار السلوكي (One-WayANOVA F(2,15)=7.387 p=0.{{11 }}07، hp2¼.532، الشكل 2هـ). أظهر اختبار ما بعد الاختبار أن كلاً من SHAM (ع=0.026) وTMS (0.010) كان لهما جزء أكبر بكثير من التحكم. في كل من الحصين وFC لم نرى أي تغييرات كبيرة في ERK أو الفسفرة بعد rTMS.

استخدمنا Western Blot على المتجانسات المتشابكة من الحصين وFC لتحديد تأثير rTMS على المستقبلات المتشابكة المختلفة المشاركة في التعلم والذاكرة.

قمنا بفحص التغيير في وحدات مستقبل AMPA الفرعية GluR1 وGluR2، بالإضافة إلى مستقبل BDNF TrkB. في الحصين كان هناك اختلاف في مستويات GluR2 (اختبار Welch F(2,15) ¼ 6.718 p < 0.001، الشكل 3g) وpGluR2 (One-Way ANOVA F( 2,15) ¼ 7.189 p ¼ 0.023، hp2¼.461، الشكل 3g).

كشف التحليل اللاحق أن الفئران SHAM كانت تحتوي على GLUR2 أقل من عناصر التحكم (Games-Howell p=0.0}22) وكانت الفئران التي تلقت علاج rTMS لديها مستويات أعلى بكثير من كليهما GluR2 (Games-Howell p ¼ { {10}}.037) وpGluR2 (p <0.05) من الفئران SHAM. في الحصين، وجدنا أيضًا تغييرات على pTrKB (One-Way ANOVA F(2,15)=8.449 p=0.005، hp2¼.585، الشكل 3J).

كما أظهر الاختبار اللاحق أن كلاً من الفئران SHAM (p=0.008) وفئران TMS (p=0.013) كان لديهم pTRKb أقل من CONTROL، مما يشير إلى أن هذا التأثير كان مرتبطًا باختبار السلوك ومستقل عن العلاج. .

كان هذا التأثير أيضًا بسبب التغير في نسبة إجمالي TrkB الذي تم فسفرته (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 8.882p ¼ 0.{{10}}04, hp2¼ .597، الشكل 3J)، كان كل من SHAM (ع=0.042) وTMS (ع=0.004) أقل بكثير من التحكم.

تم العثور على التأثير الوحيد على GluR1 في FC حيث كان هناك تغيير في نسبة GluR1 المفسفرة في موقع S845،pGluR1(845) (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 4.170 p=0.040 ، hp2¼.391، الشكل 3e)، ولكن ليس موقع S831.

أظهر التحليل اللاحق أن هناك انخفاضًا بعد rTMS مقارنةً بعناصر التحكم (p ¼ 0.038). لم يكن هناك تغيير في مستقبلات GluR2 في FC ومع ذلك، وجدنا تأثيرًا على مستويات TrkB (ANOVAF(2,15) ¼ 13.601 p ¼ 0.001، hp2¼.712، الشكل 3K) وpTrkB (Welch TestF(2,15) ¼ 4.745 p ¼ 0.035، الشكل 3K ).

أظهر التحليل اللاحق أن هذا التأثير كان فقط نتيجة لزيادة المستويات بعد علاج rTMS مقارنةً بعناصر التحكم لكل من TrkB (p=0.001) وpTrKB (Games-Howell p=0.037) .

نظرًا لعدم وجود اختلاف في نسبة pTrKb إلى TrkB (الشكل 3K)، يشير هذا إلى أنه على عكس الحصين، كان التغيير في pTrkB نتيجة للزيادة الإجمالية في TrKB.

وأخيرا، قمنا بدراسة تأثير تحفيز rTMS على زيادة والحفاظ على الاتصالات المشبكية في مناطق الدماغ التي تشارك في ORT. استخدمنا الكيمياء المناعية لتحديد نقاط ما قبل المشبكي (SV2A) وما بعد المشبكي (PSD95) للإشارة إلى نسبة المشابك العصبية النشطة والمتصلة في هذه المناطق.

بشكل عام، كان هناك تغيير في عدد المشابك العصبية المحلية في منطقة CA1 من الحصين (OneWay ANOVA F(2,16)=4.231 p=0.038، hp2¼.377، الشكل 4 أ ) ، EC (ANOVA أحادي الاتجاه F (2,16)=4.658 p=0.030، hp2¼.392، الشكل 4 ج) والكمبيوتر (ANOVA أحادي الاتجاه F (2,16)=7.895 ، ع=0.006، حصان2=.548، الشكل 4 د).

في كل من منطقة CA1 والكمبيوتر الشخصي، كانت هناك زيادة في التوطين المشترك في مجموعة TMS إلى CONTROL (CA1 p ¼ 0.031، PCp ¼ 0.005)، ومع ذلك، في المجموعة الأوروبية كانت هناك زيادة من CONTROL في كل من مجموعتي SHAM (p=0.047)، وTMS (p=0.022)، مما يشير إلى التأثير الكلي لاختبار السلوك في هذه المنطقة مع تأثير ضئيل للعلاج. لم نر أي تغييرات كبيرة في FC.

4. المناقشة

تظهر النتائج التي توصلنا إليها أن rTMS إذا تم إعطاؤه بين التشفير والاسترجاع، فإنه يحسن الذاكرة في ORT في الفئران. تعكس هذه النتائج الدراسات البشرية التي أظهرت تأثيرًا مشابهًا للـTMS بعد التشفير أو أشكال أخرى من تحفيز الدماغ غير الجراحي، على تحسين الذاكرة [2،3].

ركزت دراسات القوارض في الغالب على الترميز المسبق لـ rTMS لتحسين الذاكرة في الماضي [29e32]، وبالتالي فإن الآليات العصبية الحيوية لتعزيز التحفيز المغناطيسي المتكرر عبر الجمجمة تستهدف، على الرغم من أنها أكثر فعالية لتحسين الذاكرة المحددة من نقاط زمنية التحفيز الأخرى [1]، لم يتم التحقيق فيها.

من مؤشرات استمرار LTM هو تكوين اتصالات مشبكية قوية ومستقرة. في كل من الكمبيوتر الشخصي وCA1، فقط الفئران التي لديها rTMS لديها اتصالات متشابكة متزايدة مقارنة بفئران CONTROL، في حين أن الفئران SHAM لم تفعل ذلك.

يعد الكمبيوتر الشخصي والظهر CA1 مهمًا في ذاكرة التعرف على الأشياء من خلال آليات متميزة [33]. في حين أن الكمبيوتر الشخصي يشارك في التعرف على الأشياء بناءً على حداثتها أو ألفتها، فإن الحصين يشارك في تشفير معلومات الكائن المحددة من المحفزات الحسية إلى الذاكرة [33e35]. وبما أن كلتا المنطقتين كانت لهما اتصالات متشابكة مرتفعة في الفئران rTMS، مما أدى إلى تحسين الذاكرة، فإن هذا يشير إلى أن التحفيز كان يحافظ على كل من الاتصالات المهمة في هذه المناطق التي تشفر كلاً من معلومات الجسم والألفة.

واحدة من التغييرات البيولوجية الأكثر لفتًا للانتباه التي لاحظناها كانت الزيادة في التعبير عن GluR2 عند مشبك الحصين بعد علاج rTMS الذي أدى إلى تحسين الذاكرة مقارنةً بالنقص في الفئران SHAM.

كان هذا على النقيض من التغيير الطفيف جدًا في تعبير GluR1. أظهرت الدراسات السابقة أن مستقبلات GluR2 مهمة لتخزين LTM وأن إزالة مستقبلات GluR2 من المشبك تشارك في النسيان [36]. وعلى العكس من ذلك، فإن منع الالتقام الخلوي لـ GluR2 يمنع نسيان الإعدادات غير التجريبية [37].

لم يكن هناك سوى عدد قليل من الدراسات التي أظهرت أدلة متضاربة حول تأثير rTMS على مستقبلات GluR2 [26،38،39]. نعتقد أن نتائجنا تظهر تأثيرًا فريدًا حيث تم إقران rTMS بمهمة التعلم مما أدى إلى نسيان وفقدان مستقبلات GluR2 في فئران SHAM.

لذلك أظهرنا لأول مرة أن rTMS يمكن أن يعزز استقرار مستقبلات GluR2 عند المشبك حول مهمة التعرف على الكائنات، والتي، كما هو موضح في الأدبيات السابقة، مهمة للحفاظ على الذاكرة [36،37].

ومن المثير للاهتمام في FC، أن rTMS ارتبط بزيادة inTrkB والفسفرة في TrKB، بينما في الحصين، قللت مهمة الذاكرة من تعبير pTrkB. تعتمد حركية TrkB في المشبك على العديد من العوامل، حيث يمكن استيعاب TrkB في المشبك بمجرد ربط BDNF [40].

ومع ذلك، فإن فترات التنشيط الأطول لـ BDNF تؤدي إلى تنظيم مستقر لـ TrkB بينما يزيد BDNF العابر من TrkB مؤقتًا فقط [41]. لذلك، قد يكون التعبير المختلف لـ FC والحصين TrkB مؤشرًا على التأثيرات الخاصة بالمنطقة لـ BDNF.

في الحصين، ربما حدث استيعاب TrkB في كل من فئران SHAM وTMS استجابة للاختبار السلوكي، حيث أن إجراء مرحلة الاختبار ربما تسبب في مستوى معين من حدث تعلم إعادة الدمج في كلتا المجموعتين، والذي كان من شأنه تنشيط استجابة BDNF القصيرة [42e44 ]. في حين أظهرت الدراسات السابقة في FC، زيادات مباشرة في BDNF من rTMS [18e20]، فإن الزيادة المستمرة في BDNF من التحفيز على مدار الأيام الثلاثة ربما تكون قد عززت تنظيم وانتقال TrkB إلى المشبك [41].

بالإضافة إلى ذلك، فإن تأثير اختبار السلوك الذي يسبب استيعاب TrkB لم يكن ليحدث في FC كما حدث في الحصين، حيث أن FC لا يشارك في ذاكرة التعرف [45e47]. وقد تم توضيح ذلك أيضًا في دراستنا حيث لم يكن هناك أي تغيير في الاتصالات المتشابكة في هذه المنطقة. يجب أن تستكشف الدراسات المستقبلية rTMS مقابل تأثيرات الاختبار السلوكي بمزيد من التفاصيل لتحديد هذه الآلية الدقيقة.

ومن النتائج التي توصلنا إليها، يبدو أن هناك صلة قوية بين CREband وتحسين أداء الذاكرة في الفئران التي استقبلت TMS. بشكل عام، رأينا مستويات مرتفعة من CREB وتفسفره في كل من الحصين وFC. يمكن أن تكون هذه النتيجة مرتبطة بالأبحاث السابقة التي أظهرت أيضًا قدرة rTMS على زيادة تعبير CREB وفسفرته [20،21].

تعد زيادة pCREB أمرًا مهمًا لنشاط النسخ المطلوب لتحويل الذاكرة قصيرة المدى إلى LTM مستقر [48e50] ويمنع حظر CREB توحيد الذاكرة في الساعات التالية لحدث التعلم [51]. لذلك، في مرحلة الدمج، سيكون من المهم إذا تمكن rTMS من زيادة pCREB. ومع ذلك، فإن دور التنشيط المطول للـ CREB أقل وضوحًا.

توضح هذه الدراسة أن فسفرة CREB كانت مرتبطة بتحسن الذاكرة وبالتالي قد تكون مهمة في تحسين أداء الذاكرة الذي رأيناه في الفئران المعالجة بالـ rTMS.

يمكن أن يأتي تنشيط CREB من العديد من المسارات المشبكية. لسوء الحظ، لم تحدد هذه الدراسة المسار الدقيق الذي قد يؤدي إلى ارتفاع مستوى pCREB. تمت زيادة فسفرة CAMKII في كل من الحصين وFC مما قد يسبب زيادة فسفرة CREB [9e11].

نظرًا لأن rTMS يغير مستويات Ca2 داخل الخلايا العصبية [18]، فقد يكون تنشيط CAMKII قد وفر مسارًا مباشرًا لتنشيط CREB، بالإضافة إلى ذلك، تم ربط تنشيط CAMKII مباشرة بنشاط GluR2 [52].

ومع ذلك، في FC، كان لدى الفئران SHAM أيضًا ارتفاع CAMKII ولكن ليس CREB أو GluR2. كشف تلطيخ التشابك العصبي أن الحصين يلعب دورًا أكبر في ذاكرة التعرف على الأشياء من FC، لذلك ربما تكون هناك مسارات تنظيمية أخرى تدعم تنشيط CREB من CAMKII بعد rTMS في الحصين وليس FC. من هذه الدراسة، من الصعب تمييز ما إذا كانت التحسينات من rTMS ترجع فقط إلى التحفيز المعطى 3 ترميز hpost أو التحفيزات المقدمة خلال 72-h.

تعد المحفزات الموحدة المفردة فعالة في تحسين الذاكرة في التجارب البشرية [3]، ولكن في دراسات القوارض، تعد إعادة التنشيط المتسق لمسارات الذاكرة أمرًا ضروريًا لصيانة LTM [17].

بالإضافة إلى ذلك، من نتائج هذه الدراسة، لا يمكننا تحديد ما إذا كانت الذاكرة المحسنة أو التغيرات الكيميائية الحيوية العصبية ناتجة عن تحفيز rTMS أثناء مرحلة الدمج، مما يؤدي إلى تحسين توحيد الذاكرة أو إذا كانت هناك آلية ثانوية تغير استرجاع الذاكرة بشكل مستقل عن الدمج.

تظهر نتائج هذه الدراسة تغيرات قصيرة المدى في فسفرة البروتينات اللازمة من توحيد المشابك العصبية والتغيرات طويلة المدى في الوصلات التشابكية المستقرة اللازمة لصيانة الذاكرة. ولذلك، سيكون من المهم للدراسات المستقبلية مقارنة تأثير النقاط الزمنية المختلفة للتحفيز ومجموعات التحكم التجريبية غير المسبارية لتحديد الآليات الدقيقة.

5. الاستنتاج

تشير النتائج مجتمعة إلى أنه من خلال تعزيز قدر أكبر من التشابك العصبي GluR2 ومنع الالتقام، بالإضافة إلى الحفاظ على الاتصالات التشابكية في الكمبيوتر الشخصي والحصين CA1، يمكن لـ rTMS تحسين الذاكرة في اختبار التعرف على الكائنات.

لقد وجدنا أدلة على أن هذه التغييرات ربما كانت مرتبطة بمسارات CAMKII وCREB في الخلايا العصبية الحصينية. تعمل هذه النتائج على ترسيخ تقديم rTMS في مرحلة الدمج للـ LTM وتغيير اللدونة التشابكية، والتي يمكن أن يكون لها آثار أكبر في مجال التعديل العصبي السريري، ليس فقط لتحسين الذاكرة ولكن أيضًا في الحالات التي يكون فيها الاحتفاظ بالمعلومات بشكل أكبر مفيدًا، على سبيل المثال، العلاج النفسي [53].

يمكن أن تستخدم الدراسات المستقبلية طرقًا مماثلة لمقارنة تحفيز الدمج والصيانة لتحديد الآلية الجزيئية المساهمة في التأثير بشكل مباشر، بالإضافة إلى تحديد ما إذا كان من الممكن تمديد هذا التأثير من خلال rTMS للصيانة لفترة طويلة.

بيان مساهمة تأليف CRediT

أيه إم هيث: التصور، التحليل الرسمي، التحقيق، كتابة المسودة الأصلية. م. بروير: التحقيق. J. Yesavage: الإشراف والكتابة والمراجعة والتحرير. MW McNerney: الإشراف والموارد والحصول على التمويل وكتابة المراجعة الإلكترونية والتحرير.

شكر وتقدير

يود المؤلفون أن يشكروا الدكتورة يوجينيا بوه على تقديم رقمها لاستخدامه في المخطوطة. ويود المؤلفون أيضًا الحصول على الحمار. البروفيسور جينيفر روجر على توفير ملفات TMS المخصصة المستخدمة في هذه الدراسة.

تم دعم هذا العمل من قبل وزارة شؤون المحاربين القدامى [رقم المنحة 5IK2BX004105-2}. المعلومات الواردة في هذه الوثيقة لا تمثل آراء حكومة الولايات المتحدة، أو وزارة شؤون المحاربين القدامى، أو كلية الطب بجامعة ستانفورد.

مراجع

[1] يه ن، روز إن إس. كيف يمكن استخدام التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة لتعديل الذاكرة العرضية ؟: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. فرونتبسيكول 2019;10:993.https://doi.org/10.3389/fpsyg.2019.00993.

[2] Turriziani P، Smirni D، Zappala G، Mangano GR، ​​Oliveri M، Cipolotti L. تعزيز أداء الذاكرة باستخدام rTMS في الأشخاص الأصحاء والأفراد الذين يعانون من ضعف إدراكي معتدل: دور القشرة الظهرية الجانبية اليمنى. فرونت هوم نيوروسسي 201؛6:62.https://doi.org/10.3389/fnhum.2012.00062.

[3] ساندريني إم، سينسور إن، ميشو جي، كوهين إل جي. الدور السببي لقشرة الفص الجبهي في تعزيز الذكريات العرضية من خلال إعادة التوحيد. كور بيول 2013;23:2181e4.https://doi.org/10.1016/j.cub.2013.08.045.

[4] Nilakantan AS، Bridge DJ، Gagnon EP، VanHaerents SA، Voss JL. يؤدي تحفيز الشبكة القشرية الحصينية الخلفية إلى تعزيز دقة تذكر الذاكرة. كور بيول 201؛27:465e70.https://doi.org/10.1016/j.cub.2016.12.042.

[5] Bekinschtein P، Cammarota M، Igaz LM، Bevilaqua LRM، Izquierdo I، Medina JH. يتطلب استمرار تخزين الذاكرة طويلة المدى تخليق بروتين متأخر ومرحلة تعتمد على BDNF في الحصين. نيورون 200;53:261e77.https://doi.org/10.1016/j.neuron.2006.11.025.

[6] بيلي سي إتش، كانديل إي آر، هاريس كيه إم. المكونات الهيكلية لللدونة التشابكية وتوحيد الذاكرة. كولد سبرينج حرب بيرسبيكت بيول 201؛7:a021758.https://doi.org/10.1101/cshperspect.a021758.

[7] Rossato JI, Bevilaqua LRM, Myskiw JC, Medina JH, Izquierdo I, Cammarota M. حول دور تخليق بروتين الحصين في تعزيز وإعادة دمج ذاكرة التعرف على الأشياء. ليرن ميم 200؛14:36e46.https://doi.org/10.1101/lm.422607.

[8] كونها سي، برامبيلا آر، توماس كيه إل. دور بسيط ل BDNF في التعلم والذاكرة؟ فرونت مول نيوروسسي 201؛3.https://doi.org/10.3389/neuro.02.001.2010.

[9] يان إكس، ليو جي، يي زي، هوانغ جي، هي إف، شياو دبليو، وآخرون. تشارك فسفرة CREB بوساطة CaMKII في نسخ BDNF mRNA الناجم عن Ca (2þ) ونمو الخلايا العصبية التي يتم تعزيزها عن طريق التحفيز الكهربائي. بلوس وان 201؛11:e0162784.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0162784.

[10] ديسيروث ك، بيتو إتش، تسيان آر دبليو. الإشارة من المشبك إلى النواة: فسفرة CREB بعد المشبكي خلال أشكال متعددة من اللدونة التشابكية الحصينية. نيورون 199;16:89e101.https://doi.org/10.1016/S0896-6273(00)80026-4.

[11] أحمد تي، فراي جو. الفسفرة الخاصة باللدونة لـ CaMKII، وMAP-kinases، وCREB خلال أواخر LTP في شرائح قرن آمون الفئران في المختبر. علم الأدوية العصبية 200؛ 49: 477e92.https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2005.04.018.

[12] كريستنسن إيه إس، جينكينز إم إيه، بانكي تي جي، شوسبوي إيه، ماكينو واي، جونسون آر سي، وآخرون. آلية تنظيم كيناز II المعتمد على الكالمودولين Ca2þ/ لبوابة مستقبلات AMPAreceptor. نات نيوروسي 201؛14:727e35.

For more information:1950477648nn@gmail.com