يزيد انخفاض متلازمة تراي يودوثيرونين من حدوث إصابات الكلى الحادة بعد جراحة القلب
Jun 28, 2023
خلاصة
1. الخلفية
تعد إصابة الكلى الحادة (AKI) من المضاعفات الخطيرة لجراحة القلب. تم تصميم هذه الدراسة لاستكشاف العلاقة بين متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة وإصابة الكلى الحادة المرتبطة بجراحة القلب (CSA-AKI).
2. الطرق
كانت هذه دراسة استرجاعية من مركز واحد. تم جمع بيانات عن 784 مريضًا يخضعون لعملية تطعيم مجازة الشريان التاجي الاختيارية (CABG) أو جراحة الصمامات من يناير 2016 إلى يوليو 2019. تم تعريف AKI وفقًا لمرض الكلى: تحسين إرشادات النتائج العالمية. تم تحليل تأثير متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة (fT3 <3.5pmol / L) على خطر الإصابة بـ AKI بعد الجراحة في نموذج الانحدار اللوجستي.
3. النتائج
كان هناك 171 (21.8 في المائة) مريضا يصابون بالتهاب المفاصل الروماتويدي. كانت مستويات T3 و FT3 قبل الجراحة أقل في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد عنها في أولئك الذين لا يعانون من القصور الكلوي الحاد (P <0. 0 01). كان معدل حدوث التهاب المفاصل الروماتويدي بعد الجراحة أعلى في المرضى الذين يعانون من متلازمة T3 المنخفضة مقارنة بمن ليس لديهم (31.0 بالمائة مقابل 19.8 بالمائة ؛ P=0. 003). أظهر تحليل الانحدار اللوجستي متعدد المتغيرات أن متلازمة T3 المنخفضة كانت عامل خطر مستقل لمرضى CSA-AKI (OR=1. 609 ، 95 بالمائة CI: 1.033-2.504 ؛ P=0. 035) ، بعد ضبط عوامل مُربِكة ، مثل العمر والزلال وحمض البوليك. أظهرت تحليلات المجموعات الفرعية أن متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة زادت أيضًا من حدوث CSA-AKI في أولئك الذين يعانون من عوامل عالية الخطورة ، مثل العمر أكبر من أو يساوي 60 عامًا (OR: 1.891 ، 95 بالمائة CI: 1.183-3.022 ، P {{36) }}. 008) ، ارتفاع ضغط الدم (OR: 2.104 ، 95 بالمائة CI: 1.218-3.3.635 ، P=0. 008) ، وفرط حمض يوريك الدم (OR: 2.052 ، 95 بالمائة CI: 1.037-4.06 ، P {{ 55}}. 039).
4. الخلاصة
تزيد متلازمة انخفاض T3 بشكل مستقل من خطر الإصابة بـ CSA-AKI. يجب اعتبار المرضى الذين يعانون من متلازمة T3 المنخفضة في خطر أعلى ويتم تقييمهم قبل جراحة القلب.
الكلمات الدالة
إصابة الكلى الحادة ، جراحة القلب ، متلازمة انخفاض ثلاثي يودوثيرونين ، عامل خطر.

انقر هنا لمعرفة ما هي Cistanche tubulosa وفوائد Cistanche
مقدمة
تعد إصابة الكلى الحادة (AKI) من المضاعفات الشائعة لجراحة القلب ، ويتراوح معدل حدوث AKI (CSA-AKI) المرتبط بجراحة القلب من 5 في المائة إلى 42 في المائة. وضع الرعاية (بعد الإنتان) ويرتبط بشكل مستقل بزيادة معدلات المراضة والوفيات. 2 في الوقت الحالي ، لا يوجد علاج فعال لـ AKI ، لذا فإن التحديد المبكر للمجموعات عالية الخطورة والتدخل في الوقت المناسب أمران حاسمان للسيطرة على CSA-AKI.
ترتبط مستويات هرمون الغدة الدرقية بوظيفة الكلى ارتباطًا وثيقًا. كما أن العديد من الأمراض الجهازية ، بخلاف أمراض الغدة الدرقية ، تؤدي أيضًا إلى تعطيل إفراز هرمونات الغدة الدرقية. 4 يؤدي التحويل غير الطبيعي من T 4- إلى T3 إلى انخفاض مستوى T3 ، وهي حالة تُعرف باسم متلازمة T3 المنخفضة ، وأيضًا باسم متلازمة مرض الغدة الدرقية (ESS) أو متلازمة مرض غير الغدة الدرقية (NTIS). في الحالات الشديدة ، ينخفض مستوى T4 أيضًا ولكن لا يصاحبه زيادة معتادة في التغذية المرتدة في هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) .5 تزيد متلازمة انخفاض T3 من شدة وتفاقم نتائج العديد من الأمراض ، مثل السرطان ، القلب 5،6. الفشل ، 7 أمراض الكلى المزمنة ، وإصابة الكلى الحادة .9 ومع ذلك ، فقد أبلغت دراسات قليلة عن العلاقة بين متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة و CSA-AKI. لذلك ، افترضنا أن متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة هي خطر الإصابة بـ CSA-AKI ، وأجرينا الدراسة الحالية لاختبار هذه الفرضية.
المواد والأساليب
1. تصميم الدراسة
تم إجراء هذه الدراسة ذات المركز الواحد بأثر رجعي في مستشفى نانجينغ الأول (نانجينغ ، الصين) على مدى فترة ما بين يناير 2016 ويوليو 2019. تم إجراء الدراسة من خلال إعلان هلسنكي وتمت الموافقة عليها من قبل لجنة أخلاقيات البحث البشري الإقليمية في مستشفى نانجينغ الأول (KY 20190404-03- كانساس -01). تم التنازل عن شرط الحصول على موافقة خطية مستنيرة من كل مريض لأن هذه كانت دراسة بأثر رجعي. كانت معلومات المرضى مجهولة المصدر وغير قابلة للتحديد.
2. المشاركون
معايير الاشتمال: (1) العمر بين 18 و 90 سنة. (2) المرضى الذين خضعوا لعملية تحويل مسار الشريان التاجي أو جراحة الصمام ؛ (3) مرضى خضعوا لمجازاة قلبية رئوية ؛ (4) تم قياس مستويات هرمون الغدة الدرقية قبل الجراحة. معايير الاستبعاد: (1) تم تشخيص إصابات الكلى الحادة قبل الجراحة. (2) المرضى لديهم تاريخ من أمراض الغدة الدرقية ، مثل قصور الغدة الدرقية ، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، والتهاب الغدة الدرقية. (3) استخدم المرضى الأدوية التي تؤثر على مستويات هرمون الغدة الدرقية ، مثل الأميودارون. (4) تلقى المرضى علاج غسيل الكلى قبل العملية. (5) توفي مرضى في غضون 48 ساعة ؛ (6) المرضى لديهم سجلات طبية غير مكتملة ، مثل الكرياتينين في المصل المفقود. في النهاية ، تم تضمين 784 مريضا.

مستخلص سيستانش
3. جمع البيانات والتعريفات ذات الصلة
تم الحصول على البيانات الديموغرافية ، قبل الجراحة ، أثناء العملية ، وبعد الجراحة من قاعدة بيانات السجلات الطبية الإلكترونية. تم جمع البيانات المختبرية في غضون 24 ساعة بعد القبول ، بما في ذلك مستويات هرمون الغدة الدرقية قبل الجراحة ، من خدمة المختبر في المستشفى. كانت القيم المرجعية لمستويات هرمون الغدة الدرقية في المستشفى كالتالي: TSH، 0 55–4.78mIU / L؛ T4 (TT4) ، 58.1–14 0. 6nmol / L ؛ FT4 ، 11.5 - 22.7pmol / L ؛ T3 (TT3) ، 0.92 - 2.79 نانومول / لتر ؛ FT3 ، 3.5 - 6.5 مساءً / لتر.
تم أخذ Scr النهائي قبل الجراحة على أنه Scr الأساسي. تم حساب معدل eGFR من خلال التعاون الوبائي لأمراض الكلى المزمنة (CKD-EPI). تم تشخيص AKI وتنظيمه وفقًا لمرض الكلى لعام 2012: تحسين معايير النتائج العالمية (KDIGO). اعتبرت المرحلة الأولى خفيفة ، والمرحلة الثانية أو الثالثة شديدة. تم تعريف CSAAKI على أنه AKI يحدث في غضون 7 أيام بعد الجراحة
تم تعريف متلازمة انخفاض T3 على أنها مستويات FT3 أقل من الحد الأدنى للقيمة المرجعية (FT3< 3.5pmol/L), accompanied by low or normal serum T4 and TSH levels.5
تم اختيار سن 60 سنة لتمييز الأكبر سنا عن الشباب. تم تعريف فقر الدم على أنه الهيموجلوبين<120g/l in females or <130g/l in males. Hyperuricemia was defined as uric acid >360μmol/l (6mg/dl) in females or >420 ميكرول / لتر (7 مجم / ديسيلتر) عند الذكور. وفقًا لإرشادات الممارسة لجمعية السكري الأمريكية ، تم تعريف داء السكري (DM) من خلال صيام نسبة الجلوكوز في الدم التي تزيد عن أو تساوي 126 مجم / ديسيلتر ، أو التشخيص السريري لمرض السكري مع العلاج الغذائي أو الفموي أو الأنسولين. تم تعريف ارتفاع ضغط الدم على أنه ضغط الدم الانقباضي المكتبي (SBP) أكبر من أو يساوي 140 ملم زئبق و / أو ضغط الدم الانبساطي (DBP) أكبر من أو يساوي 90 ملم زئبق.
4. نتائج الدراسة
تم تعريف نقطة النهاية الأولية على أنها CSA-AKI. تم تعريف نقاط النهاية الثانوية على أنها البقاء في المستشفى ووحدة العناية المركزة ، أو الوفاة في المستشفى ، أو الحاجة إلى CRRT.
5. التحليل الإحصائي
تم استخدام برنامج SPSS 25. 0 لجميع المقارنات بين المجموعات المصابة وغير المصابة بمتلازمة T3 منخفضة. تمت مقارنة المتغيرات المستمرة باستخدام اختبار الطالب t وتم التعبير عنها على أنها متوسط الانحراف المعياري. تمت مقارنة المتغيرات الفئوية باستخدام اختبار Chi-square أو اختبار Fisher الدقيق وتم تقديمها على شكل ترددات. تمت مقارنة مستويات المصل T3 و FT3 بين مجموعات من درجات مختلفة من AKI من خلال تحليل أحادي الاتجاه لتحليل التباين (ANOVA). أجرينا أولاً تحليلًا أحادي المتغير لمتغيرات أساسية مهمة. علاوة على ذلك ، تم استخدام تحليل الانحدار اللوجستي متعدد المتغيرات باستخدام الطريقة المتدرجة إلى الوراء لتحديد عوامل الخطر المستقلة لـ CSA-AKI. كانت المتغيرات المشمولة هي العمر ، وتاريخ الإصابة بمرض السكري وارتفاع ضغط الدم ، واستخدام عقار ACEI / ARB ، و eGFR الأساسي ، والزلال قبل الجراحة ، وحمض البوليك ، والهيموغلوبين ، والفيبرينوجين ، ومتلازمة T3 المنخفضة ، ووقت المشبك المتقاطع ، ووقت CPB. تم أيضًا تقييم تأثير متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة على CSA-AKI في مجموعات فرعية مختلفة مقسمة حسب العمر وتاريخ مرض السكري وتاريخ ارتفاع ضغط الدم واستخدام عقار ACEI / ARB وفرط حمض يوريك الدم وفقر الدم ووقت CPB.

نظام معياري
مناقشة
على حد علمنا ، هذه هي الدراسة الأولى لمناقشة وتحليل العلاقة بين متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة و AKI في المرضى الذين يخضعون لعملية تحويل مسار الشريان التاجي أو جراحة الصمام. توضح دراستنا أن وجود متلازمة T3 المنخفضة عند القبول يرتبط بشكل مستقل بزيادة خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي بعد الجراحة ، خاصةً في أولئك الذين يعانون من عوامل عالية الخطورة ، مثل العمر أكبر من أو يساوي 60 عامًا ، ارتفاع ضغط الدم ، فرط حمض يوريك الدم ، حتى بعد التعديل لجميع الإرباكات المحتملة والهامة.
أظهرت الدراسات أن متلازمة Low T3 المعقدة بسبب CKD أظهرت انتشارًا مرتفعًا .11 وقد أفادت العديد من الدراسات السابقة أيضًا عن العلاقة بين متلازمة T3 المنخفضة وسوء التشخيص وزيادة معدل الوفيات بسبب أمراض الكلى المزمنة. العلاقة بين متلازمة T3 المنخفضة و AKI. كشف ليو وزملاؤه أن متلازمة T3 المنخفضة عند الدخول زادت من خطر الإصابة بأمراض القصور الكلوي الحاد بعد جراحة تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، وكان هذا متسقًا مع دراستنا .14 وبالمثل ، في دراسة قائمة على الملاحظة ، لاحظ تشين وآخرون أن متلازمة T3 المنخفضة كانت عامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. الوفاة في المستشفى والفشل الكلوي الحاد في المرضى الذين يعانون من تسلخ الأبهر الحاد. بين متلازمة T3 المنخفضة و AKI لم يتم تحليلها بشكل إضافي .16 بالإضافة إلى ذلك ، وجد Cerillo et al أن متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة كانت بمثابة عامل خطر مستقل للتشخيص على المدى القصير بعد جراحة تحويل مسار الشريان التاجي ، بما في ذلك انخفاض النتاج القلبي والموت في المستشفى .17 وفي الوقت نفسه ، أظهرت دراستنا أن متلازمة T3 المنخفضة زادت بشكل مستقل من خطر الإصابة بـ CSA-AKI ، والتي يمكن أن تكون مكملة للدراسة التي أجراها Cerillo et al.
في دراستنا ، كان معدل حدوث CSA-AKI متسقًا مع تلك الواردة في التقارير السابقة. وقد أظهرت الدراسات السابقة أن التسبب في CSA-AKI كان متورطًا في عدم استقرار الدورة الدموية ، والاستجابة الالتهابية المفرطة 19 ، والإفراج المحيط بالجراحة لأنواع الأكسجين التفاعلية ( ROS) ومع ذلك ، لم يتم الكشف عن أي آليات حتى الآن لتوضيح العلاقة بين متلازمة T3 المنخفضة و CSA-AKI. على حد علمنا ، تنظم مستويات هرمون الغدة الدرقية بشكل مباشر نمو الكلى وتطورها ، ومعدل الترشيح الكبيبي ، واستتباب الصوديوم والماء .3 كما ذكرنا سابقًا ، كان عدم استقرار الدورة الدموية متورطًا في تطوير CSA-AKI. كشفت الدراسات أن هرمونات الغدة الدرقية تنظم بشكل مباشر مستوى الرينين أو تعزز نشاط مستقبلات بيتا الأدرينالية جزئيًا ، وبالتالي تنظم بهذه الطريقة نظام الرينين-أنجيوتنسين. وانخفاض النتاج القلبي ، وتزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، مما يقلل من تدفق الدم الكلوي و eGFR.23 وأظهرت دراسة أجريت على الحيوانات أيضًا أن هرمونات الغدة الدرقية (على سبيل المثال ، T3) يمكن أن تزيد من تدفق الدم في البطينين والكلى ، وهي آلية محتملة تكمن وراء T { {17}} تم إحداث تحسن في وظائف القلب والكلى .24 كشف كومار وآخرون أن المرضى الذين تناولوا ليفوثيروكسين قد شهدوا تحسنًا سريعًا في ديناميكا الدم .25 بالإضافة إلى ذلك ، وثقت الدراسات النسيجية تأثيرات T3 على القطاعات الأنبوبية الخارجية والقشرية ، خاصة الأنابيب الملتوية البعيدة والأنابيب القريبة. تتحمل الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية العبء الأكبر من AKI. وقد شاركت إصابة نقص التروية الكلوية - ضخه في تطوير CSA-AKI ، ويمكن لـ T3 عكس إصابة نقص التروية الكلوية - ضخه عن طريق تثبيط الإجهاد التأكسدي وموت الخلايا المبرمج للخلايا الطلائية الأنبوبية الكلوية. ، تضعف التأثيرات الوقائية لـ T3 مع انخفاض مستواه ، مما يزيد من تعرض الخلايا الطلائية الأنبوبية الكلوية للإجهاد الجراحي. في النماذج الحيوانية ، يمكن لمكملات هرمون الغدة الدرقية أن تخفف أو تعكس إصابة الكلى السامة والإقفارية .27 لذلك ، قد يكون المرضى الذين يعانون من متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة أكثر عرضة للإصابة بـ AKI ، وهم مجموعة عالية الخطورة من CSA-AKI. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كان يمكن تقليل مخاطر AKI بعد الجراحة عن طريق تصحيح T3.
هذه الدراسة لديها بعض القيود. أولاً ، هذه دراسة بأثر رجعي من مركز واحد ، ولكنها ليست دراسة عشوائية ، وقد تحتوي البيانات على انحرافات. ثانيًا ، بعض البيانات السريرية مفقودة ، مثل المؤشرات الحيوية الالتهابية بعد الجراحة (البروتين التفاعلي C) ومعلمات التهوية الميكانيكية أثناء العملية ، ومؤشرات المختبر أثناء العملية (الهيموجلوبين) ، والتي قد يكون لها تأثير على النتائج. ثالثًا ، قد لا يتم استبعاد العوامل الأخرى التي تؤثر على مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم تمامًا. أخيرًا ، هرمونات الغدة الدرقية هي المسؤولة ، لكن وظيفة الغدة الدرقية ليست اختبارًا روتينيًا ، ولا يمكن مراقبتها ومتابعتها ، ولم نتمكن من التحليل الديناميكي لتأثير وظيفة الغدة الدرقية على القصور الكلوي الحاد. ومع ذلك ، فإن دراستنا هي واحدة من المقالات القليلة لدراسة العلاقة بين انخفاض T3 و CSA-AKI.

كبسولات Cistanche
الاستنتاجات
تشير نتائج هذه الدراسة إلى أن متلازمة T3 المنخفضة قبل الجراحة قد تكون عامل خطر مستقل في المرضى الذين طوروا CSA-AKI. لهذا السبب ، يجب تقييم ملف الغدة الدرقية للمريض قبل جراحة القلب. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح الأساس الجزيئي للارتباط.
مراجع
1. وانج واي ، رينالدو ب. إصابة الكلى الحادة المرتبطة بجراحة القلب: عوامل الخطر ، الفيزيولوجيا المرضية ، والعلاج. نات ريف نفرول. 2017 ؛ 13 (11): 697-711. دوى: 10.1038 / nrneph.2017.119
2. Mao H ، Katz N ، Ariyanon W ، et al. إصابة الكلى الحادة المرتبطة بجراحة القلب. ميد القلب. 2013 ؛ 3 (3): 178-199. دوى: 10.1159 / 000353134
3. إغليسياس ف ، باجو ما ، سيلجاس آر ، وآخرون. ضعف الغدة الدرقية وأمراض الكلى: تحديث. Rev Endocr ميتاب ديسورد. 2017 ؛ 18 (1): 131-144. دوى: 10.1007 / ث 11154-016-9395-7
4. Fliers E ، Bianco AC ، Langouche L ، وآخرون. وظيفة الغدة الدرقية في المرضى المصابين بأمراض خطيرة. لانسيت السكري والغدد الصماء. 2015 ؛ 3 (10): 816-825. دوى: 10.1016 / جنوب 2213-8587 (15) 00225-9
5. Gao R ، Chen RZ ، Xia Y ، وآخرون. متلازمة T3 المنخفضة كمؤشر على سوء التشخيص في سرطان الدم الليمفاوي المزمن. Int ياء السرطان. 2018 ؛ 143 (3): 466-477. دوى: 10.1002 / ijc.31327
6. Gao R ، Liang JH ، Wang L ، et al. متلازمة T3 المنخفضة هي مؤشر تنبؤي قوي في ورم الغدد الليمفاوية للخلايا البائية الكبيرة المنتشرة. Br J Haematol. 2017 ؛ 177 (1): 95-105. دوى: 10.1111 / bjh.14528
7. Sato Y و Yoshihisa A و Kimishima Y وآخرون. ترتبط متلازمة انخفاض T3 بارتفاع معدل الوفيات في المرضى الذين يعانون من قصور القلب في المستشفى. فشل بطاقة J. 2019 ؛ 25 (3): 195-203. دوى: 10.1016 / j.cardfail.2019.01.007
8. شيونغ ح ، يان ف ، هوانغ كيو ، وآخرون. دور تنبؤي لمتلازمة المرض غير الدرقية في الفشل الكلوي المزمن: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. إنت J سورج. 2019 ؛ 70: 44-52. دوى: 10.1016 / j.ijsu.2019.08.019
9. Iglesias P ، Olea T ، Vega-Cabrera C ، وآخرون. اختبارات وظائف الغدة الدرقية في إصابة الكلى الحادة. J نفرول. 2013 ؛ 26 (1): 164-172. دوى: 10.5301 / jn.5000106
10. Himmelfarb J ، Chertow GM ، McCullough PA ، et al. THR المحيطة بالجراحة -184 و AKI بعد جراحة القلب. J آم سوك نيفرول. 2018 ؛ 29 (2): 670-679. دوى: 10.1681 / ASN.2017020217
11. Yuasa R و Ohashi Y و Saito A وآخرون. انتشار قصور الغدة الدرقية في مرضى الكلى المزمن في اليابان. رن فشل. 2020 ؛ 42 (1): 572-579. دوى: 10.1080 / 0886022X.2020.1777162
12. Afsar B، Yilmaz MI، Siriopol D، et al. وظيفة الغدة الدرقية وأحداث القلب والأوعية الدموية في مرضى الكلى المزمنة. J نفرول. 2017 ؛ 30 (2): 235-242. دوى: 10.1007 / ث 40620-016-0300- ذ
13. فان جي إكس ، يان بي ، وانغ واي دي ، وآخرون. الانتشار والأهمية السريرية لمتلازمة T3 المنخفضة في مرضى غسيل الكلى غير المصابين بأمراض الكلى المزمنة. Med Sci Monit. 2016 ؛ 22: 1171-1179. دوى: 10.12659 / MSM.895953
14. Liu J، Xue Y، Jiang W، et al. يرتبط هرمون الغدة الدرقية بـ AKI بعد الجراحة في تسلخ الأبهر من النوع A الحاد. الجبهة Endocrinol. 2020 ؛ 11: 588149. دوى: 10.3389 / fend.2020.588149
15. Chen LZ ، Zhou H ، Huang WJ ، et al. تنبؤات النتائج في المرضى الذين يعانون من تسلخ الأبهر الحاد. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2016 ؛ 30 (5): 1272-1277. دوى: 10.1053 / j.jvca.2016.03.149
16. Joo EY و Kim YJ و Go Y وآخرون. العلاقة بين وظيفة الغدة الدرقية المحيطة بالجراحة وإصابة الكلى الحادة بعد استئصال الغدة الدرقية. مندوب علوم .2018 ؛ 8 (1): 13539. دوى: 10.1038 / ثانية 41598-018-31946- ث
17. Cerillo AG و Storti S و Kallushi E et al. متلازمة انخفاض ثلاثي يودوثيرونين: مؤشر قوي على انخفاض النتاج القلبي والوفاة في المرضى الذين يخضعون لتطعيم مجازة الشريان التاجي. آن ثوراك سورج. 2014 ؛ 97 (6): 2089-2095. دوى: 10.1016 / j.athoracsur.2014.01.049
18. Thiele RH، Isbell JM، Rosner MH. القصور الكلوي الحاد المرتبط بجراحة القلب. كلين J آم سوك نيفرول. 2015 ؛ 10 (3): 500-514. دوى: 10.2215 / CJN.07830814
19. Haase-Fielitz A ، Haase M ، Bellomo R ، et al. يرتبط عدم الاستقرار في الدورة الدموية المحيطة بالجراحة والحمل الزائد للسوائل بزيادة شدة إصابة الكلى الحادة والنتائج الأسوأ بعد جراحة القلب. الدم Purif. 2017 ؛ 43 (4): 298-308. دوى: 10.1159 / 000455061
20. Moledina DG ، و Mansour SG ، و Jia Y ، et al. رابطة السيتوكينات الالتهابية المشتقة من الخلايا التائية مع إصابة الكلى الحادة والوفيات بعد جراحة القلب. مندوب الكلية الدولية .2019؛ 4 (12): 1689–1697. دوى: 10.1016 / j.ekir.2019.09.003
21. بيلينغز إف تي ، بريتوريوس إم ، شيلدكروت جي إس ، وآخرون. تتنبأ السمنة والإجهاد التأكسدي بالـ AKI بعد جراحة القلب. J آم سوك نيفرول. 2012 ؛ 23 (7): 1221-1228. دوى: 10.1681 / ASN.2011090940
22. Vargas F ، Rodriguez-Gomez I ، Vargas-Tendero P ، et al. نظام الرينين أنجيوتنسين في اضطرابات الغدة الدرقية ودوره في المظاهر القلبية الوعائية والكلى. ي إندوكرينول. 2012 ؛ 213 (1): 25-36. دوى: 10.1530 / جو -11-0349
23. Schairer B، Jungreithmayr V، Schuster M، et al. تأثير هرمونات الغدة الدرقية على وظائف الكلى لدى المرضى بعد زراعة الكلى. مندوب علوم .2020 ؛ 10 (1): 2156. دوى: 10.1038 / ثانية 41598-020-59178- x
24. Kimura K ، Shinozaki Y ، Jujo S ، وآخرون. يزيد ثلاثي يودوثيرونين بشكل حاد من تدفق الدم في البطينين والكليتين للأرانب المخدرة. غدة درقية. 2006 ؛ 16 (4): 357-360. دوى: 10.1089 / خاص بك .2006.16.357
25. Kumar E ، Mccurdy MT ، Koch CA ، et al. ضعف وظيفة الغدة الدرقية لدى مرضى الحالات الحرجة بوحدات العناية المركزة. Am J Med Sci. 2018 ؛ 355 (3): 281-285. دوى: 10.1016 / j.amjms.2017.06.026
26. Kim SM ، Kim SW ، Jung YJ ، وآخرون. يمنع التكييف المسبق مع هرمون الغدة الدرقية (3،5 ، 3- ثلاثي يودوثيرونين) إصابة نقص التروية الكلوية وضخه في الفئران. جراحة. 2014 ؛ 155 (3): 554-561. دوى: 10.1016 / j.surg.2013.10.005
27. Li F ، Lu S ، Zhu R ، وآخرون. ينجم الهيم أوكسيجيناز -1 عن هرمون الغدة الدرقية ويشارك في الحماية التي يسببها هرمون الغدة الدرقية ضد نقص التروية الكلوي الدافئ في الجرذان. مول الخلية إندوكرينول. 2011 ؛ 339 (1-2): 54-62. دوى: 10.1016 / j.mce.2011.03.019
هونغ لانج 1 ، شين وان 2 ، مينجكينج ما 1 ، هوي بينج 1 ، هاو زانج 2 ، تشينغ صن 1 ، لي تشو 1 ، تشانغتشون كاو 1
1 قسم أمراض الكلى ، مستشفى سير رن ، جامعة نانجينغ الطبية ، نانجينغ ، جيانغسو ، جمهورية الصين الشعبية ؛
2 قسم أمراض الكلى ، مستشفى نانجينغ الأول ، جامعة نانجينغ الطبية ، نانجينغ ، جيانغسو ، جمهورية الصين الشعبية






