قام ماهانيمباين بتحسين عجز الذاكرة المرتبط بالشيخوخة في الفئران من خلال تعزيز انتقال الكوليني والإجهاد التأكسدي المكبوت ومستويات الأميلويد والالتهاب العصبي الجزء 3

3.4. قام ماهانيمبين بتثبيط A 1-40 و A 1-42 في دماغ الفأر المسن

يوضح الشكل 5A تأثير المهانيمباين ضد مستويات A 1-40 في تجانس الدماغ لدى الفئران المسنة. لم يكن هناك فرق كبير في مستوى A 1-40 في فئران التحكم المسنة (0.58 ± 0.06 بيكوغرام/مل) مقارنة بفئران التحكم الصغيرة ({{ 9}}.43 ± 0.04 بيكوغرام/مل).

يلعب لب الدماغ دورًا مهمًا جدًا في الجسم والذاكرة. إنها مرتبطة بشكل مباشر بعقلنا ويمكن أن تعزز الصحة البدنية وتعزز وظائف المخ.

لب الدماغ هو سائل ينتجه دماغنا. أنه يحتوي على الكثير من العناصر الغذائية والبروتينات التي يمكن أن تساعد في الحفاظ على الأداء الطبيعي للدماغ. من ناحية أخرى، يمكن لب الدماغ أيضًا أن يعزز نمو وإصلاح الخلايا العصبية، مما يجعل أدمغتنا أكثر صحة.

وفي الوقت نفسه، يمكن أن يساعد لب الدماغ أيضًا في تحسين الذاكرة. الدماغ هو الجزء الرئيسي من ذاكرتنا، ويمكن استخدام العناصر الغذائية الموجودة في لب الدماغ مباشرة في الدماغ. يمكن لهذه العناصر الغذائية أن تعزز الاتصال بين الخلايا العصبية، مما يساعدنا على التذكر والتفكير بشكل أفضل.

بالإضافة إلى لب الدماغ، هناك ممارسات أخرى يمكن أن تساعدنا على تحسين ذاكرتنا. على سبيل المثال، قم بالمزيد من الأنشطة العقلية، وانتبه إلى النظام الغذائي، واحصل على قسط كافٍ من النوم. يمكن لهذه الممارسات أن تجعل أدمغتنا أكثر نشاطًا وصحة، وبالتالي تعزيز الذاكرة.

باختصار، لب الدماغ هو جزء لا غنى عنه من صحتنا الجسدية والدماغية. يمكن أن يساعد في الحفاظ على صحتنا الجسدية وتعزيز ذاكرتنا. لذلك، يجب أن نولي المزيد من الاهتمام لصحة وتغذية لب الدماغ لنصبح أكثر صحة وأكثر ذكاءً ونشاطًا! يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لـ Cistanche تحسين الذاكرة بشكل كبير لأنه يمكنه أيضًا تنظيم توازن الناقلات العصبية، مثل زيادة مستويات الأسيتيل كولين وعوامل النمو، وهي مهمة جدًا للذاكرة والتعلم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Cistanche أيضًا تحسين تدفق الدم وتعزيز توصيل الأكسجين، مما يضمن حصول الدماغ على التغذية والطاقة الكافية، وبالتالي تحسين حيوية الدماغ والقدرة على التحمل.

انقر فوق تعرف على 10 طرق لتحسين الذاكرة

ومع ذلك، فإن العلاج بماهانيمبين 1 ملجم/كجم و2 ملجم/كجم انخفض بشكل ملحوظ(0.38 ± 0.03 بيكوغرام/مل، p < 0.{ {10}}5; 0.35 ± 0.03 بيكوغرام/مل، p <0.01 على التوالي) مستوى A 1-40 عند ربطه بالتحكم القديم.

يمثل الشكل 5 ب إمكانات المهانيمباين في قمع المستوى A 1-42 في دماغ الفئران المسنة. كان مستوى A 1-42 أعلى بكثير في المجموعة الضابطة القديمة (524.9 ± 11.11 بيكوغرام/مل، p <0.001) عندما يتعلق الأمر بالتحكم الشاب (209.2 ± 10.81 بيكوغرام/مل).

ومع ذلك، انخفض العلاج باستخدام ماهانيمبين 1 و2 ملغم/كغم بشكل ملحوظ (313.2 ± 8.72 بيكوغرام/مل، p < 0.001؛ 187.3 ± 7.97 بيكوغرام/مل، p <0.001؛ على التوالي) مستوى A 1-42 عند مقارنتها بالمجموعة الضابطة العمرية.

3.5. قام ماهانيمبين بتثبيط نشاط BACE-1 والتعبير في دماغ الفأر المسن

يسلط الشكل 6A الضوء على تأثير mahanimbine على نشاط BACE-1. كان نشاط BACE -1 مرتفعًا بشكل ملحوظ في مجموعة التحكم المسنة (63،996 ± 66 08 RFU / Unit؛ p <0.05) مقارنة مع التحكم الشاب (41،632 ± 4532 RFU / Unit).

ومع ذلك، فإن إعطاء 1 و 2 ملغم/كغم من ماهانيمبين يثبط نسبيًا (p < 0.05 و p <0.01؛ على التوالي) نشاط BACE-1 عند مقارنته بكبار السن. مجموعة التحكم.

كانت قيمة نشاط BACE-1 43,210 ± 3629 RFU/وحدة في مجموعة mahanimbine 1 مجم/كجم و40,362 ± 2988 RFU/وحدة في المجموعة المعالجة mahanimbine 2 مجم/كجم.

للتحقق من صحة نشاط BACE-1 في تجانس الدماغ، تم تحديد كمية التعبير عن جين BACE-1 باستخدام طريقة RT-PCR. يعرض الشكل 6B تأثير mahanimbine على التعبير الجيني BACE-1.

كشف التحليل الإحصائي لتعبير BACE{{0}} في متجانس الدماغ أن المجموعة الضابطة المسنة أظهرت تعبير BACE-1 أعلى بكثير (1.44 ± 0.03; p <0.001) عندما يتعلق الأمر بـ السيطرة الشابة.

العلاج بـ 1 و 2 ملغم / كغم ماهانيمبين قلل بشكل كبير من تعبير BACE -1 (1.19 ± 0.04 (p < 0.01) ،1.03 ± 0.07 (P <0.001 على التوالي) عند المطابقة مع عنصر التحكم القديم. من النتائج، أظهر إعطاء جرعة عالية من 2 ملغم/كغم من ماهايمبين قدرًا أكبر من الوقاية ضد نشاط BACE-1 والتعبير.

3.6. تأثيرات المهانيمباين على نشاط إنزيمات الأكسدة الحلقية الكلية (COX) وتعبير COX-2 في دماغ الفأر المسن

تتم الإشارة إلى قدرة ماهانيمبين على قمع الالتهاب العصبي من خلال انخفاض نشاط نشاط COX الكلي في جناسة الدماغ. يوضح الشكل 7A زيادة نشاط إجمالي COX في مجموعة التحكم المسنة بشكل ملحوظ (27.96 ± 0.89 نانومول/دقيقة/مل;p < 0.001) مقارنة مع التحكم الشاب (12.34 ± 0.07 نانومول / دقيقة / مل). أدى علاج المهانيمبين بجرعة 1 ملغم/كغم إلى انخفاض ملحوظ في إجمالي نشاط COX (18.87 ± 0.53 نانومول/دقيقة/مل؛ p <0.001) مقارنةً بالتحكم القديم، ولكن لم يكن هناك فرق كبير مع 2 ملغم/كغم من المهانيمبين (26.84 ± 0.37). nmol/min/mL) مقارنة بالتحكم القديم.

4. المناقشة

وقد أظهرت نتائج هذه الدراسة أن المهانيمباين يحسن الوظائف الإدراكية لدى الفئران المسنة. حددت هذه الاستنتاجات أن إعطاء المهانيمباين أثر على وظائف التعلم والذاكرة لدى الفئران المسنة من خلال انخفاض الإجهاد التأكسدي، وزيادة مستوى مضادات الأكسدة، وتحسين النشاط الكوليني، وترسب مخفف لـ A، وانخفاض نشاط BACE-1، وانخفاض إجمالي نشاط COX. من المقبول على نطاق واسع أن القوارض المسنة، مثل البشر المسنين، تظهر انخفاضًا مرتبطًا بالشيخوخة في الوظائف الإدراكية مع ضعف الذاكرة [3،21،22].

استنادًا إلى بيانات MWM في هذه الدراسة، أدى علاج mahanimbine لمدة ثلاثين يومًا إلى تحسين معلمات الذاكرة لدى الفئران المسنة لأنه أدى إلى تقليل EL وSD للفئران بالإضافة إلى تحسين الوقت الذي يقضيه في الربع المستهدف مقارنةً بالتحكم المسن. واستنادا إلى متوسط ​​سرعة السباحة لدى الفئران، لم يكن هناك فرق بين المجموعات.

يشير هذا إلى أن انخفاض الأداء في الفئران الكبيرة في السن لم يكن ناجمًا عن أي قصور في الإدراك الحسي، مثل الرؤية أو الديون الحركية، ولم يكن زيادة الأداء الناتج عن المهانيمباين ناتجًا عن تسارع السباحة. من نتائج MWM، يمثل المهانيمباين أول دليل على تحسين العجز المعرفي لدى الفئران المسنة.

تم الإبلاغ عن زيادة في الإجهاد التأكسدي أثناء الشيخوخة. يحدث الإجهاد التأكسدي بسبب عدم التوازن بين توليد أنواع الأكسجين التفاعلية والقضاء عليها، والذي ينطوي على دور كبير في الأمراض المرتبطة بالعمر [23]. يعد منع الإجهاد التأكسدي والحفاظ على الحالة التأكسدية أمرًا ضروريًا للوظيفة الفسيولوجية المثلى والوقاية من الأمراض المرتبطة بالعمر [24].

تعتبر مضادات الأكسدة نظامًا وقائيًا في دماغ الجرذ أثناء الشيخوخة [25]، وبالتالي، فإن تناول مكملات مضادات الأكسدة قد يحمي من تأثيرات ROS التي تلهم تطور العديد من الأمراض المزمنة [26]. أثبتت نتائجنا الحالية التأثير المضاد للأكسدة للماهانيمبين في الفئران المسنة. يشير انخفاض مستوى المالونديالدهيد (MDA) في جناسة الدماغ لدى الفئران المسنة التي عولجت بماهانيمبين كما هو مطابق للضوابط القديمة إلى انعكاس نشاط ROS في المجموعات المعالجة.

MDA هو أحد الوسائط الأولية في ضرر الجذور الحرة، مما يؤدي إلى الإجهاد التأكسدي [27]. كما أنه يعيق وظيفة الدماغ عن طريق تعطيل توازن الخلايا العصبية المثبطة والمثيرة في الدماغ [28]. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت نتائجنا ارتفاعًا في انخفاض مستويات الجلوتاثيون (GSH) في الفئران المسنة المعالجة بماهانيمبين مقارنة مع مجموعة التحكم المسنة.

حددت هذه النتائج أن ماهانيمبين عزز وظائف مسح الجذور الحرة في الفئران المسنة. ربما يرجع هذا إلى قيام ماهانيمباين بتفكيك نشاط الجذور الحرة واستعادة مستويات هرمون GSH. استنادًا إلى تقرير سابق، كان انخفاض تنظيم هرمون GSH واضحًا في أعضاء الفئران القديمة المتطابقة مع تلك الموجودة في الفئران الأصغر سنًا [29]. GSH هو أحد مضادات الأكسدة الذاتية التي تحمي من الأضرار التي تنتجها الجذور الخالية من الأكسجين. يبدو أن المهانيمباين لديه القدرة على زيادة مستويات هرمون GSH لمواجهة الإجهاد التأكسدي في الدماغ المسن.

كانت النتائج الحالية التي توصلنا إليها متوافقة مع التقارير السابقة التي لاحظت الخاصية المضادة للأكسدة لقلويدات الكاربازول من أوراق M. koenigii [30]. تشير هذه النتائج بقوة إلى أن إمكانات ماهانيمبين المضادة للأكسدة كانت بسبب انخفاض مستويات MDA في أدمغة الفئران المسنة. من المحتمل أن يكون ماهانيمبيني قد خفض مستويات MDA بسبب نشاطه المضاد للأكسدة، مما أدى إلى تحسين أداء الحيوان في مهمة MWM.

قد تكون الذاكرة المحسنة لدى الفئران المسنة مع علاج المهايمبين أيضًا بسبب التحسن في انتقال الكولين المركزي عن طريق زيادة مستوى الأسيتيل كولين (ACh) وتثبيط نشاط الأسيتيل كولينستراز (AChE) في دماغ الفأر المسن. ارتبط كل من ACh وAChE في المشبك بوظائف التعلم والذاكرة [31]. ويرتبط خلل الذاكرة بشكل مباشر بانخفاض إطلاق ACh في الخلايا العصبية [32]. من تقرير سابق، يؤدي انخفاض مستويات ACh بنسبة 25٪ إلى 30٪ إلى فقدان الذاكرة الشديد في النموذج الحيواني AD [33].

أبرزت النتائج الحالية انخفاضًا بنسبة 50% في تركيز ACh في أدمغة الفئران المسنة مقارنةً بالفئران الصغيرة، مما قد يؤدي إلى خسارة أكثر خطورة للوظيفة الإدراكية. ومع ذلك، فإن العلاج بماهانيمبين استعاد مستوى ACh في الفئران المسنة وأدى إلى تحسن الوظائف المعرفية. إحدى الاستراتيجيات المهمة لرفع الوظيفة الكولينية هي تثبيط AChE.

وهذا ينطوي على انهيار ACh إلى الكولين في المشبك العصبي، مما يسبب العجز الكوليني ويساهم في الضعف الإدراكي [34]. استنادًا إلى بيانات AChE، أدى العلاج بماهانيمبين إلى انخفاض ملحوظ في نشاط AChE في دماغ الفأر المسن وزيادة في الوقت نفسه في تركيز ACh في الدماغ. هذه النتيجة توازي الدراسة التي أجراها كومار وآخرون. (2010) [35] حيث أن تثبيط AChE يساعد على تعزيز نشاط ACh، وهو أحد الأساليب الرئيسية في إدارة مرض الزهايمر.

من ناحية أخرى، من المعروف أن الأميلويد (A) يتم تصنيعه بشكل مستمر من سلائفه ويتم تقويضه في ظل الإعدادات الطبيعية، في حين أن عملية الشيخوخة تؤدي إلى الترسب المرضي للـ A، والذي ينتج عن التمثيل الغذائي المعيب [36]. تراكم A تشوهات يسببها وظيفة الخلايا العصبية، مما يؤدي إلى الخلل المعرفي [37].

يمكن أن يساعد استهلاك المكملات الغذائية في تقليل تراكم A المرتبط بالشيخوخة، وهو وسيلة أساسية للوقاية من الضعف الإدراكي. لذلك، تم قياس كمية A 1-40 و A 1-42 في جناسة الدماغ لدى الفئران المسنة المكملة بماهانيمبين. يشير A 1-40 إلى الشكل الإسوي الأكثر وفرة في أنسجة المخ، في حين يُظهر A 1-42 زيادة كبيرة في دماغ مرضى AD [38].

انخفضت مستويات A 1-40 و A 1-42 بشكل ملحوظ في مجموعة الفئران المسنة المعالجة بماهانيمبين مقارنة بالتحكم المسن. بالإضافة إلى ذلك، قامت الدراسة الحالية أيضًا بتقييم نشاط BACE-1، وهو إنزيم يساهم في تكوين A [39].

تم إنتاج A من APP عن طريق الانقسام البروتيني بواسطة -secretase (BACE -1) ويتبعه -secretase [40]. بدأ إنشاء A بواسطة BACE-1; يقوم باستقلاب APP إلى APP ومحطة طرفية وجزء C-terminal، C99.

ثم ينتج -secretaseA [41]. أظهرت الدراسة الحالية أن تناول ماهانيمبين عن طريق الفم في الفئران المسنة أدى إلى انخفاض نشاط BACE-1 مقارنة مع مجموعة التحكم المسنة. كان التعبير الجيني لـBACE-1 أيضًا أقل عند إعطاء المهانيمباين، مما يؤكد النتائج التي تم الحصول عليها. وبالتالي، فإن انخفاض نشاط BACE-1 والتعبير عن الجين BACE-1 أدى بالتالي إلى تقليل تكوين A وتخفيف التعلم المكاني وتدهور الذاكرة بشكل ملحوظ.

درست الدراسة الحالية أيضًا تأثير المهانيمباين على علامات الالتهاب، والتي كانت إجمالي نشاط COX وتعبير COX-2. من النتائج التي توصلنا إليها، أظهرت الفئران المسنة مستوى مرتفعًا من إجمالي نشاط COX، لكن العلاج بماهانيمبين يمكن أن يخفف من إجمالي نشاط COX عند مستوى 1 مجم / كجم فقط.

ومع ذلك، فإن التعبير عن جين COX-2 في أدمغة الفئران المسنة لم يظهر أي اختلافات ملحوظة مقارنة بالمجموعة الضابطة الصغيرة. تربط العديد من النتائج الوبائية بين الالتهاب والشيخوخة للتنبؤ بمجموعة متنوعة من الأنماط الظاهرية للشيخوخة، بما في ذلك التغيرات في صحة الخلايا العصبية، والتوازن الأيضي، وتكوين الجسم، والشيخوخة المناعية [5].

الدراسة الحالية لديها بعض القيود. في الآونة الأخيرة، أبرزت بعض التقارير أن العوامل المضادة للالتهابات لا تدعم إدارة مرض الزهايمر. علاوة على ذلك، أدى هذا التقييم الأولي إلى استخدام نموذج الفأر، حيث قد يكون بعض التناقض بين الفئران والبشر بسبب الوظائف المختلفة للخلايا الدبقية الصغيرة، وخاصة الخلايا الدبقية الصغيرة التي تسبب العملية الالتهابية وتفاقم مرض الزهايمر، لكنها لا تعبر عن NOS ولا تنتج NO، ولكنها تحمي الخلايا العصبية عبر عوامل النمو (GF) وعوامل التغذية العصبية (NF) في البشر [42]. ومع ذلك، فإن النتائج الحالية تدعم التقييم الإضافي لماهانيمباين على أهداف أكثر تحديدًا، بما في ذلك وظائف الذاكرة المرتبطة بالشيخوخة.

5. الاستنتاجات

بشكل عام، تشير الدراسة الحالية إلى أن ماهانيمبين يمكن أن يحسن التعلم المكاني والذاكرة لأنه أظهر EL وSD أقصر ووقتًا معززًا يقضيه في الربع المستهدف أثناء اختبار MWM في الفئران المسنة. في التحليل الكيميائي الحيوي، خفض المهانيمبين مستويات MDA، وAChE، وA 1-40، وA 1-42، وBACE-1، وإجمالي COX ولكنه رفع مستوى GSH وACh في أدمغة الفئران المسنة مقارنة بالفئران المسنة. الضوابط. في الختام، يمكن أن يحمي المهانيمباين من ضعف التعلم والذاكرة لدى الفئران المسنة من خلال تخفيف الإجهاد التأكسدي (MDA)، وترسب A 1-42، ومستوى AChE، ونشاط BACE-1 مع زيادة مضادات الأكسدة (GSH) وACh. المستويات. ولذلك، يمكن أن يكون المهانيمباين بديلاً محتملاً لعلاج الحالات المرتبطة بالشيخوخة. ومع ذلك، فإن الجانب الميكانيكي للتأثير الوقائي للأعصاب لماهانيمبين لتحسين الوظيفة الإدراكية يحتاج إلى مزيد من التقييم.

مساهمات المؤلف: التصور، VM؛ التحليل الرسمي، VM، NSMA، وSML؛ الحصول على التمويل، VM، KR، وABAM؛ التحقيق، VM، NSMA، وKR؛ المنهجية، VM، NSMA، KR، وSML؛ إدارة المشروع، VM، KR، وABAM؛ الإشراف، VM وABAM؛ التحقق من الصحة، VM، NSMA، وKR؛ كتابة المسودة الأصلية، VM، وKR؛ مراجعة الكتابة والتحرير، VM، KR، SML، وABAM لقد قرأ جميع المؤلفين النسخة المنشورة من المخطوطة ووافقوا عليها.

التمويل: يتقدم الباحث (فاسوديفان ماني) بالشكر إلى عمادة البحث العلمي بجامعة القصيم لتمويل نشر هذا المشروع.

بيان مجلس المراجعة المؤسسية: تم إجراء هذه الدراسة وفقًا للمبادئ التوجيهية لإعلان هلسنكي وتمت الموافقة عليها من قبل لجنة البحث المعنية بالاستخدام الأخلاقي في البحث (رقم الموافقة: UiTM Care-372014)، UiTM، ماليزيا.

بيان توفر البيانات: البيانات المقدمة في هذه الدراسة متاحة من المؤلف المقابل بناء على طلب معقول.

شكر وتقدير: يود الباحث (فاسوديفان ماني) أن يشكر عمادة البحث العلمي بجامعة القصيم على تمويل نشر هذا المشروع.

تضارب المصالح: يعلن جميع المؤلفين أنه ليس لديهم أي تضارب في المصالح.

مراجع

1. بيسكوفاتسكا، ف.؛ ستريلبيتسكا، O .؛ كوليادا، أ.؛ فايزرمان، أ.؛ Lushchak، O. الفوائد الصحية للأدوية المضادة للشيخوخة. خلية فرعية. الكيمياء الحيوية.2019، 91، 339-392. [مجلات]2. روزنزويج، ES؛ بارنز، كاليفورنيا تأثير الشيخوخة على وظيفة الحصين: اللدونة وديناميكيات الشبكة والإدراك. بروغ نيوروبيول. 2003، 69، 143-179. [المرجع المتقاطع]

3. لايت، السيد. فيلهلم، EA؛ جيسي، سي آر؛ برانداو، ر.؛ Nogueira، CW التأثير الوقائي للكافيين ومضاد مستقبلات A2A الانتقائي على ضعف الذاكرة والإجهاد التأكسدي للفئران المسنة. الخبرة. جيرونت. 2011، 46، 309-315. [CrossRef] [مجلات]

4. نيو، إكس؛ تشنغ، S.؛ ليو، ه.؛ Li، S. التأثيرات الوقائية للتوراين ضد الالتهابات وموت الخلايا المبرمج والإجهاد التأكسدي في إصابة الدماغ.Mol. ميد. مندوب 2018, 18, 4516–4522. [CrossRef] [مجلات]

5. فرانشيسكي، سي؛ Campisi، J. الالتهاب المزمن (الالتهاب) ومساهمته المحتملة في الأمراض المرتبطة بالعمر. جي جيرونتول. سر. أ 2014، 69، S4 – S9. [المرجع المتقاطع]

6. براكاش، أ.؛ كالرا، J.؛ ماني، V.؛ راماسامي، ك. مجيد، AB المناهج الدوائية لمرض الزهايمر: الناقل العصبي كأهداف دوائية. خبير. القس نيوروثر. 2015، 15، 53-71. [المرجع المتقاطع]

7. أيتون، س.؛ بوش، منظمة العفو الدولية -أميلويد: المجهول المعروف. الشيخوخة الدقة. القس 2021، 65، 101212. [CrossRef]

8. أحمد، ر.ر. هولر، سي جيه؛ ويب، ر.ل. لي، ف. بيكيت، ليرة تركية. ميرفي، MP BACE1 وBACE2 الأنشطة الأنزيمية في مرض الزهايمر. جي نيوروكيم. 2010، 112، 1045-1053. [المرجع المتقاطع]

9. بول، دينار بحريني. سنايدر، ش. Bohr، VA Signaling بواسطة cGAS-STING في التنكس العصبي والالتهاب العصبي والشيخوخة. الاتجاهات العصبية. 2021, 44, 83-96. [المرجع المتقاطع]

10. بارينتوس، آر إم؛ كيت، مم؛ واتكينز، LR. ماير، SF التهاب الأعصاب في قرن آمون الشيخوخة الطبيعي. علم الأعصاب 2015،309، 84-99. [المرجع المتقاطع]11. ماني، V.؛ جعفر، سم؛ أزاهان، NSM؛ راماسامي، ك. ليم، سم؛ مينغ، إل سي. مجيد، ABA Ciproxifan يحسن انتقال الكوليني، ويخفف الالتهاب العصبي والإجهاد التأكسدي ولكنه لا يقلل من مستوى الأميلويد في الفئران المعدلة وراثيا. علوم الحياة.2017، 180، 23-35. [CrossRef] [مجلات]

12. تاتشيبانا، ي.؛ كيكوزاكي، هـ؛ لاجيس، نيو هامبشاير؛ Nakatani، N. مقارنة الخصائص المضادة للأكسدة لقلويدات الكاربازول من أوراق Murrayakoenigii. جيه أجريك. الكيمياء الغذائية. 2003، 51، 6461-6467. [CrossRef] [مجلات]

For more information:1950477648nn@gmail.com