معالجة قصور القلب مع انخفاض الكسر القذفي: التحديات التي تواجه مرضى الرجفان الأذيني وأمراض الكلى وكبار السن

خلاصة

يعتبر فشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي (HFrEF) جائحة عالميًا متزايدًا يؤثر على أكثر من 30 مليون فرد في جميع أنحاء العالم. الأهم من ذلك ، أن HFrEF غالبًا ما يكون مصحوبًا بوجود أمراض مصاحبة قلبية وغير قلبية قد تؤثر بشكل كبير على إدارة المرض والتنبؤ به. في مقالة المراجعة هذه ، سنركز على ثلاثة أمراض مصاحبة مهمة في HFrEF ؛ الرجفان الأذيني (AF) ، وأمراض الكلى المتقدمة ، وكبار السن ، وكلها لها تأثير كبير على تطور المرض ، واستراتيجيات الإدارة ، والاستجابة للعلاج. الرجفان الأذيني شائع جدًا في HFrEF ويشترك في العديد من عوامل الخطر. يؤدي الرجفان الأذيني إلى تفاقم قصور القلب ويساهم في النتائج السريرية الضارة المرتبطة بالتهاب الكبد الوبائي ؛ ومن ثم فإنه يتطلب اهتمامًا خاصًا في إدارة HFrEF. تتأثر وظيفة الكلى إلى حد كبير بالانتاج القلبي المنخفض الذي تم تطويره في وضع HFrEF ، وتخلق تأثيرات التغذية الراجعة الهرمونية تفاعلًا معقدًا يطرح تحديات في إدارة HFrEF عندما تكون وظيفة الكلى ضعيفة بشكل كبير. المتلازمة القلبية الكلوية هي نتيجة صعبة مع زيادة معدلات المراضة والوفيات وبالتالي تعكس التوازن الدقيق والمعقد بين القلب والكلية في حالات HFrEF وحالات الفشل الكلوي. علاوة على ذلك ، فإن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المتقدم لديهم توقعات سيئة في وجود HFrEF مع خيارات علاج محدودة. أخيرًا ، تعد الشيخوخة والضعف من العوامل المهمة التي تؤثر على استراتيجيات العلاج في HFrEF مع التركيز بشكل أكبر على تحمل وسلامة علاجات HFrEF المختلفة لدى الأفراد المسنين.

الكلمات الدالة

فشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي ؛ الرجفان الأذيني ؛ مرض كلوي متقدم ؛ كبار السن ؛ الإدارة.

انقر هنا للحصول على تأثيرات Cistanche

مقدمة

يقدر معدل انتشار قصور القلب (HF) بنسبة 1-2 في المائة في أوروبا والولايات المتحدة [1]. تم وصف عبء المرض على نطاق واسع ، ولعقود من الزمان تم اعتباره وباء عالمي [2]. يعتمد التصنيف الأكثر استخدامًا للأنواع المختلفة من HF على الكسر القذفي (EF). HF مع EF محفوظ (HFpEF) ، يُعرّف على أنه EF أكبر من أو يساوي 50 في المائة ، هو حالة طبية مع وعي انتفاضي وخيارات علاج محدودة ، وهو مرض مختلف إلى حد كبير عن HF مع انخفاض EF (HFrEF ، EF<40%) [3]. The last group of HF is characterized by 40% < EF < 49% and is currently referred to as HF with mildly reduced EF (HFmrEF) [4]. Each category of HF is unique in terms of risk factors, pathophysiology, and treatment options [4].

عادة ما تنشأ العديد من الأمراض المصاحبة والحالات الطبية مع HFrEF أو ثانوية له ، مما يعقد إدارته ويستلزم اهتمامًا سريريًا خاصًا [5]. في هذه المراجعة ، اخترنا التركيز على ثلاثة أمراض مصاحبة: الرجفان الأذيني (AF) ، ومرض الكلى المتقدم ، والمرضى المسنين ، والتي غالبًا ما تتعايش ولكن يتم تجاهلها مرات عديدة. تؤثر هذه الأمراض المصاحبة بشكل مباشر على العلاج الأمثل لمرضى HFrEF ، حيث يفضل بعض العلاجات ، وبعضها موانع. استبعدت العديد من التجارب هؤلاء السكان ، والنتيجة هي أن الحد الأدنى من خيارات العلاج متوفرة في الدلائل الإرشادية المعيارية لهؤلاء السكان الصعبين. على الرغم من وجود أمراض مصاحبة أخرى ، فإن تعقيد التسبب في المرض والنهج في هذه المجموعات الثلاث يتطلب اهتمامًا خاصًا. شارك الرجفان الأذيني في عوامل الخطر مع HFrEF ، وعندما ينشأ معًا ، يجب توخي الحذر المتميز في إدارته بسبب موانع محددة ، وفي النهاية ، يتأثر التشخيص أيضًا [6]. المرضى الذين يعانون من مرض كلوي متقدم يتشاركون أيضًا في الظروف المهيئة مع مرضى HFrEF ، والتي قد تعجل وتعقيد حالة القلب [7]. يحتاج المرضى المسنون ، الذين عادة ما يتم إهمالهم في معظم التجارب السريرية [8] ، إلى اهتمام خاص أيضًا بسبب الهشاشة والأمراض المصاحبة والبيانات المحدودة المتعلقة بالعلاجات في سن متقدمة. ستركز هذه المراجعة على هذه المجموعات الفرعية الثلاث من مرضى HFrEF للتأكيد على أهمية الاعتبارات الخاصة فيما يتعلق بخيارات الإدارة المثلى لهذه الأتراب في ظل وجود بيانات محدودة وتحديات عديدة.

مستخلص سيستانش

فشل القلب مع انخفاض الإخراج عند مرضى الرجفان الأذيني

تم التعرف على العلاقة بين AF و HF منذ أكثر من 70 عامًا [9]. تشير التقديرات إلى أنه بحلول عام 2030 ، سيكون معدل الإصابة بالرجفان الأذيني وداء النزف البشري في سكان الولايات المتحدة حوالي 12 مليونًا و 8 ملايين ، على التوالي [10،11]. تنتشر كلتا الحالتين بشكل فردي ، وغالبًا ما يتعايشان بسبب عوامل الخطر المتداخلة مثل ارتفاع ضغط الدم ، وداء السكري ، وأمراض القلب الإقفارية ، وأمراض الصمامات ، ولكن لهما أيضًا تأثيرات مسببة وعملية وتنبؤية متبادلة [12]. أشارت البيانات السابقة إلى أن انتشار الرجفان الأذيني بين المرضى الذين يعانون من ضعف البطين الأيسر يتراوح بين 6 و 35 بالمائة ، وهو ما يرتبط بشدة ضعف القلب [13 ، 14]. ومع ذلك ، أظهر تحليل البيانات المأخوذة من دراسة فرامنغهام للقلب أنه من بين 1166 مشاركًا مع تشخيص جديد لمرض HF ، كان 57 بالمائة منهم مصابين بالرجفان الأذيني [12]. كان لتشخيص HFpEF اتجاهًا لارتباط أقوى مع AF من HFrEF (نسبة الخطر (HR) 2.34 و 1.32 على التوالي ، ص=0. 06). من بين 1737 مريضًا بتشخيص جديد بالرجفان الأذيني ، كان 37 بالمائة منهم مصابين بالتهاب الكبد الوبائي [12]. يتزايد انتشار الرجفان الأذيني بالتوازي مع شدة التهاب الكبد الوبائي ، بدءًا من 5 في المائة في المرضى الذين يعانون من جمعية القلب في نيويورك (NYHA) من الدرجة الأولى ، وما يصل إلى 50 في المائة مع NYHA IV [15].

بخلاف عوامل الخطر المشتركة ، فإن كلا الشرطين يعجلان بعضهما البعض. أظهر نموذج HF في الكلاب تليفًا واسعًا في الأذين ، مما يعزز تكوين الرجفان الأذيني [16]. في نموذج مشابه ، منع تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) زيادة أنجيوتنسين 2 في الأنسجة ، وموت الخلايا المبرمج ، وتليف الأنسجة [17] ، مما يشير إلى حدوث تغيرات هرمونية عصبية مشابهة لـ HF. هناك أدلة متزايدة على أن حصار نظام رينين أنجيوتنسين (RAS) في بعض المرضى قد يقلل من حدوث الرجفان الأذيني [18]. أظهرت الكلاب المصابة بالـ HF أيضًا تغيرات منفصلة في الخواص والتيارات المحتملة للعمل الأذيني ، والتي لا تُرى في تحريض تسرع القلب الأذيني المزمن [19]. أظهر تشريح الجثث من القلب المصاب باعتلال عضلة القلب التوسعي والمتضخم نطاقًا أكبر بكثير من التليف في الأذين الأيسر ، مقارنةً بالمرضى بعد احتشاء عضلة القلب (p <0. 01) [20]. تشير هذه البيانات إلى أن HF قد يعجل AF في آليات مختلفة.

قد يؤدي الرجفان الأذيني إلى تفاقم HF بعدة طرق. قد يؤدي قصر وقت الملء الانبساطي بسبب ارتفاع معدل ضربات القلب وفقدان الانقباض الأذيني إلى تقليل النتاج القلبي. بالإضافة إلى ذلك ، الرجفان الأذيني هو السبب الأكثر شيوعًا لاعتلال عضلة القلب الناجم عن تسرع القلب [21]. استعادة نظم الجيوب الأنفية يحسن النتاج القلبي ، والقدرة على ممارسة الرياضة ، واستهلاك الأوكسجين إلى أقصى حد [22].

تشير البيانات بأثر رجعي إلى أن مرضى HF الذين يعانون من الرجفان الأذيني المصاحب قد زادوا من خطر الوفاة مقارنة بمرضى HF الذين لا يعانون من الرجفان الأذيني (الخطر النسبي (RR) 1.34 ، ص=0. 0 0 2) [13]. بين المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) معقد بواسطة HF ، كان الرجفان الأذيني مرتبطًا بمعدلات وفيات طويلة الأمد أكبر [23]. أظهر التحليل التلوي أن الرجفان الأذيني كان مرتبطًا بجميع أسباب الوفيات في كل من الدراسات العشوائية (نسبة الأرجحية (OR) 1.4 ، p <0.0001) والملاحظة (OR 1.14 ، p <0.05) لمرضى HF [24].

كبسولات Cistanche

على الرغم من ارتفاع معدل انتشار حالات المفاصل ، إلا أن خيارات علاج الرجفان الأذيني في المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي محدودة. يوصى بالحفاظ على معدل ضربات القلب أثناء الراحة أقل من 11 0 نبضة في الدقيقة ، على الرغم من عدم إثبات ذلك بشكل قاطع [25]. لا يزال الجدل حول المعدل مقابل التحكم في الإيقاع جاريًا ، مع عدم وجود فائز واضح. قارنت تجربة AF-CHF (الرجفان الأذيني وفشل القلب الاحتقاني) كلا الاستراتيجيتين ولم تظهر أي فرق في معدل الوفيات أو السكتة الدماغية أو تدهور HF [26]. فيما يتعلق بالتحكم في معدل الرجفان الأذيني ، لا ينصح بحاصرات قنوات الكالسيوم في HFrEF ، وقد يترافق الديجوكسين مع زيادة معدل الوفيات [27]. لم تُظهر حاصرات بيتا ، التي تمثل الدعامة الأساسية لعلاج HF و AF ، نتائج محسّنة عند الجمع بين الظروف [28]. يُمنع استخدام معظم عقاقير ضبط نظم القلب المستخدمة لاستعادة نظم الجيوب الأنفية والحفاظ عليه في HF. إن التأثير المسبق لاضطراب النظم للأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى يترك بعض الأدوية من الدرجة الثالثة ، جنبًا إلى جنب مع ردود الفعل السلبية السائدة ، كخيار وحيد تقريبًا [29]. تكتسب مثبطات SGLT -2 زخمًا مؤخرًا في مجال القلب والأوعية الدموية. درست تجربة DECLARE-TIMI 58 (تأثير Dapagliflozin على أحداث القلب والأوعية الدموية - انحلال الخثرة في احتشاء عضلة القلب 58) تأثير داباغليفلوزين في مرضى السكري من النوع 2 وعوامل خطر تصلب الشرايين أو مرض تصلب الشرايين المعروف. أظهر أن داباجليفلوزين قلل من حدوث الرجفان الأذيني (والرفرفة الأذينية) أثناء المتابعة ، مقارنةً بالدواء الوهمي (HR 0.81 ، p=0. 009) [30]. تم مؤخرًا نشر مراجعة منهجية لـ 31 مقالة بما في ذلك ما مجموعه 75279 مريضًا. أظهر هذا التحليل أن العلاج بمثبطات SGLT -2 أدى إلى تقليل المخاطر النسبية بنسبة 25 في المائة في أحداث الرجفان الأذيني الخطيرة وانخفاض مماثل في إجمالي أحداث الرجفان الأذيني [31].

أظهرت تجربة CASTLE-AF (الاستئصال بالقسطرة مقابل العلاج التقليدي القياسي في المرضى الذين يعانون من ضعف البطين الأيسر والرجفان الأذيني) أن العلاج باستخدام القسطرة من أجل الرجفان الأذيني كان أفضل من العلاج الطبي الأمثل من خلال تحسين EF ، والحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية ، وتقليل الوفيات والاستشفاء [ 32]. أظهر الاستئصال مقابل الأميودارون لعلاج الرجفان الأذيني في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وزرع ICD / CRTD (AATAC) أن الاستئصال بالقسطرة للرجفان الأذيني كان أكثر نجاحًا في الحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية مقارنة بالأميودارون على مدار 2- عام من المتابعة (HR 2.5 ، p <0. 0 01). كانت معدلات الاستشفاء والوفيات أقل بشكل ملحوظ في مجموعة الاجتثاث [33]. في وقت لاحق ، لم تكشف دراسة أخرى ، AMICA (إدارة الرجفان الأذيني في قصور القلب الاحتقاني مع الاستئصال) ، عن أي فائدة من الاستئصال بالقسطرة في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني و HF المتقدم [34]. ومع ذلك ، حيث تشير البيانات التراكمية إلى تحسن النتائج مع استئصال الرجفان الأذيني في مرضى HF ، فإن أحدث التوصيات تدعم الاستئصال بالقسطرة باعتباره علاج الخط الأول للرجفان الأذيني في الظروف الصحيحة [25 ، 29]. بالإضافة إلى ذلك ، يوصى بشدة بالاستئصال الجراحي للمرضى الذين يخضعون لجراحة قلبية أخرى [35]. المرضى الذين يعانون من مقاومة الرجفان الأذيني السريع للتحكم في معدل العلاج الطبي يمكن أن يُعرض عليهم استئصال العقدة الأذينية البطينية وإدخال منظم ضربات القلب مع تحسين النتائج السريرية [36] ، على الرغم من أن التأثير الإيجابي على معدل الوفيات لا يزال غير مثبت [37]. أظهرت تجربة Ablate و Pace للرجفان الأذيني - علاج إعادة التزامن القلبي (APAF-CRT) مؤخرًا أن استئصال الوصلة الأذينية البطينية وإدخال منظم ضربات القلب ثنائي البطينين قلل من الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب مقارنة بعلاج التحكم في المعدل (HR 0.26، p=0. 004) بين مرضى الرجفان الأذيني الدائم. كانت الفائدة مماثلة عندما كان EF أقل من 35 بالمائة [38]. يلخص الجدول 1 (المرجع [32–34،39–43]) النتائج الرئيسية للتجارب السريرية الرئيسية التي تبحث في فعالية الاجتثاث بالقسطرة مقابل الخيارات الطبية أو التدخلية الأخرى لعلاج الرجفان الأذيني في المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي. بشكل جماعي ، غالبًا ما يتعايش HF و AF بسبب عوامل الخطر المشتركة والآثار المتبادلة. يمثل علاج الرجفان الأذيني تحديًا في مرضى الكبد ، على الرغم من أن الإدارة الناجحة قد تحسن النتائج (الشكل 1).

الشكل 1. الإدارة الموصى بها للرجفان الأذيني في المرضى الذين يعانون من قصور القلب وانخفاض الكسر القذفي. AV ، الأذيني البطيني ؛ DOAC ، مضاد التخثر الفموي المباشر ؛ PV ، الأوردة الرئوية ؛ VKA ، مضادات فيتامين K.

حبوب Cistanche

فشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المتقدمة

المرضى الذين يعانون من HFrEF المتزامن وأمراض الكلى المزمنة (CKD) يعانون من اعتلال ووفيات كبيرة. الآثار السلبية لمرض الكلى المزمن على نتائج القلب والأوعية الدموية قصيرة وطويلة الأجل تكون أكثر أهمية مع تقدم أمراض الكلى [44 ، 45]. يتم تضخيم هذا التأثير النذير من خلال الانتشار المرتفع لمرض الكلى المزمن المتطور في المرضى الذين يعانون من HFrEF ، حيث ما يصل إلى 10 في المائة لديهم درجات 4 إلى 5 من مرض الكلى المزمن ، وأكثر من 50 في المائة لديهم كد أكبر من الدرجة 3 [46-48]. في عام 2016 ، قُدر انتشار CKD و HF في الولايات المتحدة بـ 37 مليون و 6.2 مليون مريض على التوالي [49].

تنبع العديد من التحديات في علاج مرضى HFrEF-CKD بشكل أساسي من الآليات المتقاطعة التي تجعل مرضى HF مؤهلين لمرض كلوي حاد أو مزمن أو في مراحله الأخيرة ، وتدهور وظائف الكلى ، وفرط بوتاسيوم الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التأثير السلبي لمرض الكلى المزمن على نظام القلب والأوعية الدموية يؤدي في النهاية إلى زيادة معدلات الاعتلال والوفيات القلبية الوعائية [50].

يتضح الحديث المتبادل بين القلب والكلية بشكل أفضل في متلازمة القلب الكلوي (CRS) ، والتي تمثل الطبيعة ثنائية الاتجاه للتفاعل بين القلب والكلى حيث قد يؤدي الخلل الوظيفي الحاد أو المزمن في أحد الأعضاء إلى حدوث خلل وظيفي حاد أو مزمن في العضو الآخر. ما إذا كان CRS عبارة عن سلسلة متصلة فيزيولوجية مرضية تمثل ضعف وظيفة القلب الكلوية أو أنواع فرعية مختلفة ناشئة عن عوامل مساهمة محددة غير معروف. ومع ذلك ، فمن المعروف جيدًا أن العديد من الأمراض الجهازية ، بالإضافة إلى التأثيرات الهرمونية العصبية والمناعية والالتهابية والتليفية ، قد تعطل وتحدث تغيرات سريرية مختلفة في وظائف القلب والكلى [51-53].

يطرح هذا الحديث المتبادل المعقد بين القلب والكليتين تحديات سريرية كبيرة ، لا سيما في المرضى الذين يعانون من HFrEF الكامن. يتم التأكيد على هذه التحديات عند مناقشة الفرص العلاجية المستندة إلى الأدلة لهذه المجموعة من المرضى الذين يعانون من HFrEF و CKD المتقدم لأن هؤلاء المرضى كانوا ممثلين تمثيلا ناقصا بشكل ملحوظ في معظم التجارب العشوائية المضبوطة ، مما أدى إلى تناثر خيارات العلاج الطبي الموجه بالمبادئ التوجيهية (GDMT) المتبقية لهذا المستوى المرتفع - خطر السكان بالمقارنة مع السكان HFrEF العامة (الشكل 2) [47].

الشكل 2. إدارة قصور القلب مع انخفاض الكسر القذفي في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المتقدمة. مرض الكلى المزمن ، مرض الكلى المزمن ؛ RAS ، الرينين-أنجيوتنسين الألدوستيرون ؛ ACEI ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛ ARB ، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ؛ ARNI ، مثبط مستقبلات الأنجيوتنسين النيبريليسين ؛ MRA ، مضاد مستقبلات القشرانيات المعدنية {3} SGLT الناقل المشترك 2.

ملحق Cistanche

تتراكم البيانات الجديدة المتعلقة بالآثار المفيدة للناقل المشترك لجلوكوز الصوديوم -2 (SGLT -2) في HFrEF ، وقد ثبت أنها تبطئ من تطور مرض الكلى المزمن [3 0 ، 54-56]. تأثير Sotagliflozin على أحداث القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 بعد تفاقم فشل القلب (SOLOIST-WHF) بحثت مؤخرًا في تأثير بدء السوتاجليفلوزين عند الخروج من القبول المرتبط بـ CHF. بمقارنة الدواء الوهمي ، قلل السوتاجليفلوزين النتيجة المركبة للموت القلبي الوعائي ، والاستشفاء ، والزيارات العاجلة لـ HF (HR 0. 67، p <0.001) ، دون المساس بوظيفة الكلى [57]. توصي إرشادات ESC لعام 2021 التي تم نشرها مؤخرًا لتشخيص وعلاج HF الحاد والمزمن بالعلاج الرباعي لمرضى HFrEF ، بما في ذلك حاصرات بيتا ومثبط مستقبلات الأنجيوتنسين- neprilysin (ARNi) و MRA ومثبط SGLt -2 مثل علاج طبي من الدرجة الأولى [58،59]. ومع ذلك ، فإن قابلية التعميم لمرض الكلى المزمن غير متوفرة ، حيث أن المرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي كلوي حاد (معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR)<30 mL/min/1.73 m2 ) have systematically been excluded from randomized clinical trials. MRA and ARNi may not be safe in patients with advanced CKD due to the increased risk of hyperkalemia, and SGLT-2 inhibitor safety has not been examined in patients with eGFR below 20 mL/min/1.73 m2.

على الرغم من نقص العلاجات القائمة على الأدلة في هؤلاء المرضى ، فإن بعض البيانات تدافع عن تثبيط RAS في حالة الخلل الكلوي الحاد [6 0] مع انخفاض خطر الإصابة بالفشل الكلوي وأحداث السيرة الذاتية [61]. أيدت دراسة استباقية لسجل HF السويدي هذا ، حيث ارتبط تثبيط RAS في CKD الوخيم بانخفاض معدل الوفيات لجميع الأسباب لمدة عام واحد [62]. وجدت دراسة PARADIGM-HF (مقارنة مستقبلية بين ARNI وتثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لتحديد التأثير على معدل الوفيات والمراضة العالمية في قصور القلب) ، والتي استبعدت المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن المتقدم ، أنه بالمقارنة مع إنالابريل ، فإن المرضى الذين يعانون من الدرجة الثالثة من مرض الكلى المزمن الذين يتلقون ساكوبيتريل / فالسارتان كان لديهم أبطأ معدل الانخفاض في معدل eGFR ونتائج السيرة الذاتية الأفضل على الرغم من الزيادة المتواضعة في البيلة البروتينية [63]. لقد مر أكثر من عقدين منذ أن ثبت أن العلاج بالرنين المغناطيسي (MRA) يقلل معدلات الاعتلال والوفيات بين المرضى الذين يعانون من HF شديد [64]. ومع ذلك ، على الرغم من ملاحظة نتائج إيجابية مماثلة للسيرة الذاتية ، إلا أن تحليل تأثير فئة الأدوية هذه على مرضى CKD أثار مخاوف بشأن الأحداث الضائرة ، لا سيما فرط بوتاسيوم الدم [65]. في ضوء مخاوف السلامة الصحيحة ، تقترح الإرشادات الحالية توخي الحذر عند التفكير في علاج MRA في المرضى الذين يعانون من CKD أو فرط بوتاسيوم الدم [54،55]. أظهرت البيانات المتعلقة بتأثيرات Finerenone على مرضى السكري من النوع 2 و CKD المتقدم مخاطر أقل لتطور CKD وأحداث القلب والأوعية الدموية مقارنة بالدواء الوهمي. تم تعزيز هذا التأثير في المرضى الذين لديهم تاريخ من أمراض القلب والأوعية الدموية [66،67]. Finerenone هو MRA جديد ، غير ستيرويدي ، انتقائي مع تأثيرات مضادة للالتهابات ومضادة للتليف. في تجربة FIGARO-DKD المنشورة مؤخرًا ، تم علاج مرضى السكري من النوع 2 و CKD باستخدام enone أدق أو دواء وهمي. أدى Finerenone إلى انخفاض كبير في النتيجة المركبة للوفاة من أسباب القلب والأوعية الدموية ، واحتشاء عضلة القلب غير المميت ، والسكتة الدماغية غير المميتة ، أو الاستشفاء من HF (HR 0. 87، p=0. 003) [68]. في تجربة FIDELIO-DKD التي شملت مشاركين ذوي خصائص متشابهة ، قلل enone الدقيق بشكل كبير من خطر تطور CKD (النتيجة الأولية) وخطر الوفاة من أسباب القلب والأوعية الدموية ، احتشاء عضلة القلب غير المميت ، السكتة الدماغية غير المميتة ، أو الاستشفاء من HF (HR 0. { {26}} ، ص=0. 03) (النتائج الثانوية) [66]. تجدر الإشارة إلى أن كلا الدراستين اللتين تفحصتا سلامة وفعالية enone الدقيق قد استبعدتا المرضى الذين يعانون من تشخيص سريري لمرض HFrEF المزمن مع أعراض مستمرة (جمعية القلب في نيويورك من الدرجة الثانية إلى الرابعة) ، ومن ثم فإن استخدامه السريري في HFrEF و CKD المتقدم لم يتم حتى الآن يتم تحديدها.

قد تؤدي البيانات الواعدة المتعلقة باستخدام مواد رابطة البوتاسيوم في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى الذين يتلقون مثبطات RAS [69 ، 70] إلى تمكين GDMT بشكل أفضل لهؤلاء المرضى. ومع ذلك ، هناك حاجة لدراسات إضافية لتأكيد النتائج السريرية والآثار طويلة المدى [71].

سيستانش توبولوسا

منذ التسعينيات ، ثبت أن عوامل حاصرات بيتا الثلاثة بيسوبرولول وميتوبرولول وكارفيديلول تقلل من جميع الأسباب والوفيات القلبية الوعائية ، والاستشفاء في المستشفيات ، وتحسن القدرة الوظيفية [72]. تحليل MERIT-HF (تجربة التدخل العشوائي للميتوبرولول CR / XL في قصور القلب الاحتقاني) [73] ، CIBIS-II (دراسة القصور القلبي Bisoprolol II) [74] و COPERNICUS (دراسة كارفيديلول العشوائية ، التراكمية على قيد الحياة) [75] تشير الدراسات إلى آثار مفيدة لحصار بيتا على النتائج السريرية بين مرضى HF وأمراض الكلى. ومع ذلك ، فإن قابلية التعميم محدودة لأن عددًا قليلاً من المشاركين المصابين بقصور كلوي حاد تم تضمينهم في هذه الدراسات. أظهرت البيانات المأخوذة من مجموعة أتراب لمدة 10- عام في تايوان بخصوص مرضى غسيل الكلى الذين يتلقون حاصرات بيتا من أجل HF تحسنًا في معدل البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل بين هؤلاء المرضى [76]. ما إذا كان أحد حاصرات بيتا متفوقًا على مثيلاتها الأخرى في مرضى غسيل الكلى غير معروف ؛ ومع ذلك تشير البيانات الحديثة إلى أن كلاً من الميتوبرولول والبيزوبرولول قد يترافق مع انخفاض كبير في أحداث القلب والأوعية الدموية الضائرة (MACE) ومعدلات الوفيات [77،78]. على الرغم من أن هذه البيانات تظهر تأثير فئة حاصرات بيتا ، إلا أن هذه الفائدة المحتملة قد تكون مصحوبة بخطر عدم انتظام ضربات القلب وانخفاض ضغط الدم الذي يجب مراقبته. تم توضيح التجارب السريرية الرئيسية التي تشمل مرضى مصابين بمرض الكلى المزمن المهم والنتائج ذات الصلة في الجدول 2 (المرجع [56،62،63،65،79-84،87]).

قد يؤدي عدم وجود GDMT القائم على الأدلة من أجل HFrEF-CKD المصاحب إلى تعريض هؤلاء المرضى لآثار جانبية أكثر شيوعًا من مرضى HFrEF بدون CKD كبير. بينما تُظهر مثبطات RAS التقليدية و MRA نتائج إيجابية ، يجب استخدامها بحذر لأن خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم قد يكون مرتفعًا نسبيًا. قد يوفر ARNi ملف تعريف أمان أفضل ، ولكن يلزم إجراء مزيد من التقييم. لم يتم بعد تحديد فعالية مواد رابطة البوتاسيوم ، ولكنها قد توفر فوائد سريرية للمرضى الذين قد يستفيدون من ARNi أو MRA ولكنهم مقيدون بسبب فرط بوتاسيوم الدم. على الرغم من استخدامها على نطاق واسع وتحملها بشكل عام من قبل HFrEF-CKD المصاحبة ، إلا أن حاصرات بيتا تتطلب مراقبة دقيقة لانخفاض ضغط الدم وبطء القلب بسبب ارتفاع مخاطر الإصابة بهذه العواقب في مرضى CKD المتقدمين.

الاستنتاجات

تطور علاج HFrEF بشكل كبير خلال العقود الثلاثة الماضية. تكتسب فوائد العلاج لعامة السكان أدلة من الإرشادات الحالية التي تقترح حاصرات بيتا ومثبطات RAS ومثبطات MRA و SGLT -2 بالإضافة إلى العلاجات الطبية والأجهزة الأخرى في مجموعات سكانية محددة. أثبتت هذه الخيارات العلاجية ، خلال هذه السنوات ، أنها تعمل على خفض معدلات الاستشفاء من HF ، وتحسين نوعية الحياة وتقليل الوفيات. ومع ذلك ، فإن بعض الفئات السكانية المعرضة لمخاطر عالية لم تستفيد بعد من وفرة البيانات. قد يؤدي العلاج الطبي الناجح أو الإجراءات الفيزيولوجية الكهربية للرجفان الأذيني إلى تحسين النتائج لهؤلاء المرضى. يمكن أن يؤدي تطبيق GDMT في كبار السن والمرضى الذين يعانون من CKD المتقدم مع تقليل الآثار الضارة للعلاج المرتبطة بهذه الأمراض المصاحبة إلى تحسين نوعية الحياة وقد يكون له أيضًا تأثير تنبؤي. مع استمرار زيادة متوسط ​​العمر المتوقع ، بالإضافة إلى انتشار الأمراض المصاحبة المرتبطة بـ HF ، ينبغي التركيز بشكل أكبر على إنشاء GDMT لعلاج السكان المعرضين لمخاطر عالية باستخدام HFrEF.

مراجع

[1] Ponikowski P ، Anker SD ، AlHabib KF ، Cowie MR ، Force TL ، Hu S ، وآخرون. قصور القلب: منع المرض والوفاة في جميع أنحاء العالم. فشل القلب ESC. 2014 ؛ 1: 4-25.

[2] محاضرة براونوالد إي شاتوك - طب القلب والأوعية الدموية في مطلع الألفية: الانتصارات ، والاهتمامات ، والفرص. صحيفة الطب الانكليزية الجديدة. 1997 ؛ 337: 1360-1369.

[3] Borlaug BA ، Redfield MM. يعتبر قصور القلب الانبساطي والانقباضي من الأنماط الظاهرية المتميزة ضمن طيف قصور القلب. الدوران. 2011 ؛ 123: 2006-13 ؛ مناقشة 2014.

[4] McDonagh TA و Metra M و Adamo M و Gardner RS ​​و Baumbach A و Böhm M et al. إرشادات 2021 ESC لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن. مجلة القلب الأوروبية. 2021 ؛ 42: 3599-3726.

[5] روجر فل. وبائيات قصور القلب. بحوث الدورة الدموية. 2021 ؛ 128: 1421-1434.

[6] Liang JJ ، Callans DJ. استئصال الرجفان الأذيني في قصور القلب مع انخفاض الكسر القذفي. مراجعة فشل القلب. 2018 ؛ 4: 33-37.

[7] Antlanger M و Aschauer S و Kopecky C و Hecking M و Kovarik J و Werzowa J وآخرون. قصور القلب مع الكسر القذفي المحفوظ والمخفض في مرضى غسيل الكلى: الانتشار والتنبؤ بالمرض والتنبؤ به. أبحاث الكلى وضغط الدم. 2017 ؛ 42: 165–176.

[8] Herrera AP، Snipes SA، King DW، Torres-Vigil I، Goldberg DS، Weinberg AD. الدمج المتباين لكبار السن في التجارب السريرية: الأولويات والفرص لتغيير السياسات والممارسات. الجريدة الامريكية للصحة العامة. 2010 ؛ 100: S105 – S112.

[9] فيليبس إي ، ليفين سا. الرجفان الأذيني دون دليل آخر على الإصابة بأمراض القلب. المجلة الأمريكية للطب. 1949 ؛ 7: 478-489.

[10] Colilla S ، Crow A ، Petkun W ، Singer DE ، Simon T ، Liu X. تقديرات حدوث وانتشار الرجفان الأذيني الحالي والمستقبلي في السكان البالغين في الولايات المتحدة. المجلة الأمريكية لأمراض القلب. 2013 ؛ 112: 1142-1147.

[11] مظفريان د ، بنيامين إي جيه ، جو أس ، أرنيت دي كيه ، بلاها مج ، كوشمان إم ، وآخرون. إحصائيات أمراض القلب والسكتة الدماغية - تحديث 2015: تقرير من جمعية القلب الأمريكية. الدوران. 2015 ؛ 131: e29–322.

[12] سانتاناكريشنان آر ، وانج إن ، ولارسون إم جي ، وماجناني جي دبليو ، وماكمانوس دي دي ، ولوبيتز إس إيه ، وآخرون. الرجفان الأذيني يبدأ فشل القلب والعكس بالعكس: الارتباطات الزمنية والاختلافات في الكسر القذفي المحفوظ مقابل الكسر القذفي المنخفض. الدوران. 2016 ؛ 133: 484-492.

[13] Dries DL، Exner DV، Gersh BJ، Domanski MJ، Waclawiw MA، Stevenson LW. يرتبط الرجفان الأذيني بزيادة خطر الوفاة وتطور فشل القلب في المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي في البطين الأيسر الانقباضي بدون أعراض: تحليل بأثر رجعي لتجارب SOLVD. دراسات ضعف البطين الأيسر. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 1998 ؛ 32: 695-703.

[14] Lubitz SA ، Benjamin EJ ، Ellinor PT. الرجفان الأذيني في قصور القلب الاحتقاني. عيادات قصور القلب. 2010 ؛ 6: 187-200.

[15] Maisel WH، Stevenson LW. الرجفان الأذيني في قصور القلب: علم الأوبئة ، الفيزيولوجيا المرضية ، والأساس المنطقي للعلاج. المجلة الأمريكية لأمراض القلب. 2003 ؛ 91: 2D-8D.

[16] Li D، Fareh S، Leung TK، Nattel S. تعزيز الرجفان الأذيني بفشل القلب في الكلاب: إعادة تشكيل الأذين من نوع مختلف. الدوران. 1999 ؛ 100: 87-95.

[17] Cardin S ، Li D ، Thorin-Trescases N ، Leung T ، Thorin E ، Nattel S. تطور ركيزة الرجفان الأذيني في فشل القلب الاحتقاني التجريبي: مسارات تعتمد على الأنجيوتنسين ومستقلة. أبحاث القلب والأوعية الدموية. 2003 ؛ 60: 315-325.

[18] Schneider MP، Hua TA، Böhm M، Wachtell K، Kjeldsen SE، Schmieder RE. الوقاية من الرجفان الأذيني عن طريق تثبيط نظام ReninAngiotensin التحليل التلوي. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2010 ؛ 55: 2299-2307.

[19] Li D ، Melnyk P ، Feng J ، Wang Z ، Petrecca K ، Shrier A ، et al. آثار قصور القلب التجريبي على الفيزيولوجيا الكهربية الأذينية الخلوية والأيونية. الدوران. 2000 ؛ 101: 2631-2638.

[20] Ohtani K و Yutani C و Nagata S و Koretsune Y و Hori M و Kamada T. ارتفاع معدل انتشار التليف الأذيني في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب التوسعي. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 1995 ؛ 25: 1162-1169.

[21] عنتر إي ، جيسوب إم ، كالانز دي جي. الرجفان الأذيني وفشل القلب. الدوران. 2009 ؛ 119: 2516-2525.

[22] Gosselink AT و Crijns HJ و van den Berg MP و van den Broek SA و Hillege H و Landsman ML et al. القدرة الوظيفية قبل وبعد تقويم نظم القلب للرجفان الأذيني: دراسة مضبوطة. مجلة القلب البريطانية. 1994 ؛ 72: 161–166.

[23] كوبر إل ، سويدبرغ ك ، ماكموراي جيف ، بفيفر إم إيه ، فيلاسكيز إي جيه ، دياز آر ، وآخرون. الرجفان الأذيني المعروف سابقًا والذي تم تشخيصه حديثًا: مؤشر خطر رئيسي بعد احتشاء عضلة القلب معقد بسبب قصور القلب أو ضعف البطين الأيسر. المجلة الأوروبية لفشل القلب. 2006 ؛ 8: 591-598.

[24] Mamas MA ، Caldwell JC ، Chacko S ، Garratt CJ ، FathOrdoubadi F ، Neyses L. تحليل تلوي للأهمية النذير للرجفان الأذيني في قصور القلب المزمن. المجلة الأوروبية لفشل القلب. 2009 ؛ 11: 676-683.

[25] Gopinathannair R، Chen LY، Chung MK، Cornwell WK، Furie KL، Lakkireddy DR، et al. إدارة الرجفان الأذيني لدى مرضى قصور القلب وانخفاض طرد القذف: بيان علمي من جمعية القلب الأمريكية. الدورة الدموية: عدم انتظام ضربات القلب والفيزيولوجيا الكهربية. 2021 ؛ 14: HAE0000000000000078.

[26] Roy D، Talajic M، Nattel S، Wyse DG، Dorian P، Lee KL، et al. التحكم في ضربات القلب مقابل التحكم في معدل الرجفان الأذيني وفشل القلب. صحيفة الطب الانكليزية الجديدة. 2008 ؛ 358: 2667-2677.

[27] Lopes RD ، Rordorf R ، De Ferrari GM ، Leonardi S ، Thomas L ، Wojdyla DM ، et al. الديجوكسين والوفيات عند مرضى الرجفان الأذيني. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2018 ؛ 71: 1063-1074.

[28] Kotecha D و Holmes J و Krum H و Altman DG و Manzano L و Cleland JGF وآخرون. فعالية الحاصرات في المرضى الذين يعانون من قصور القلب بالإضافة إلى الرجفان الأذيني: التحليل التلوي لبيانات المريض الفردية. لانسيت. 2014 ؛ 384: 2235-2243.

[29] Hindricks G و Potpara T و Dagres N و Arbelo E و Bax JJ و Blomström-Lundqvist C وآخرون. تم تطوير إرشادات ESC لعام 2020 لتشخيص وإدارة الرجفان الأذيني بالتعاون مع الجمعية الأوروبية لجراحة القلب والصدر (EACTS): فرقة العمل لتشخيص وإدارة الرجفان الأذيني التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) التي تم تطويرها بالتعاون مع مساهمة خاصة من الجمعية الأوروبية لنظم القلب (EHRA) التابعة لـ ESC. مجلة القلب الأوروبية. 2021 ؛ 42: 373-498.

[30] McMurray JJV و Solomon SD و Inzucchi SE و Køber L و Kosiborod MN و Martinez FA وآخرون. داباجليفلوزين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب وانخفاض الكسر القذف. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. 2019 ؛ 381: 1995-2008.

[31] Pandey AK ، Okaj I ، Kaur H ، Belley ‐ Cote EP ، Wang J ، Oraii A ، وآخرون. مثبطات ناقل الصوديوم الجلوكوز والرجفان الأذيني: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للتجارب المعشاة ذات الشواهد. مجلة جمعية القلب الأمريكية. 2021 ؛ 10: e022222.

[32] Marrouche NF و Brachmann J و Andresen D و Siebels J و Boersma L و Jordaens L et al. اجتثاث القسطرة للرجفان الأذيني مع قصور القلب. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. 2018 ؛ 378: 417-427.

[33] Di Biase L و Mohanty P و Mohanty S و Santangeli P و Trivedi C و Lakkireddy D وآخرون. الاجتثاث مقابل الأميودارون لعلاج الرجفان الأذيني المستمر في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والجهاز المزروع: نتائج تجربة AATAC متعددة المراكز العشوائية. الدوران. 2016 ؛ 133: 1637-1644.

[34] Kuck K و Merkely B و Zahn R و Arentz T و Seidl K و Schlüter M وآخرون. الاستئصال بالقسطرة مقابل أفضل علاج طبي للمرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني المستمر وفشل القلب الاحتقاني. الدورة الدموية: عدم انتظام ضربات القلب والفيزيولوجيا الكهربية. 2019 ؛ 12: e007731.

[35] Calkins H ، Hindricks G ، Cappato R ، Kim Y ، Saad EB ، Aguinaga L ، وآخرون. بيان إجماع خبراء 2017 HRS / EHRA / ECAS / APHRS / SOLAECE بشأن القسطرة والاستئصال الجراحي للرجفان الأذيني. ايقاع القلب. 2017 ؛ 14: e275-e444.

[36] Wood MA ، Brown-Mahoney C ، Kay GN ، Ellenbogen KA. النتائج السريرية بعد العلاج بالاستئصال والانظام للرجفان الأذيني: التحليل التلوي. الدوران. 2000 ؛ 101: 1138-1144.

[37] Tan ES، Rienstra M، Wiesfeld ACP، Schoonderwoerd BA، Hobbel HHF، Van Gelder IC. نتيجة طويلة المدى لاجتثاث العقدة الأذينية البطينية وزرع جهاز تنظيم ضربات القلب لعلاج الرجفان الأذيني المصحوب بأعراض. يوروباس. 2008 ؛ 10: 412-418.

[38] Brignole M و Pentimalli F و Palmisano P و Landolina M و Quartieri F و Occhetta E وآخرون. استئصال الوصلة الأذينية البطينية وإعادة المزامنة القلبية للمرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الدائم و QRS الضيق: تجربة الوفيات APAF-CRT. مجلة القلب الأوروبية. 2021 (تحت الطبع)

[39] Khan MN و Jaïs P و Cummings J و Di Biase L و Sanders P و Martin DO وآخرون. عزل الوريد الرئوي للرجفان الأذيني عند مرضى قصور القلب. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. 2008 ؛ 359: 1778-1785.

[40] ماكدونالد إم آر ، كونيلي دي تي ، هوكينز إن إم ، ستيدمان تي ، باين جي ، شو إم ، وآخرون. الاستئصال بالترددات الراديوية للرجفان الأذيني المستمر في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المتقدم والخلل الانقباضي البطيني الأيسر الشديد: تجربة معشاة ذات شواهد. قلب. 2011 ؛ 97: 740-747.

[41] جونز دي جي ، هالدار إس كي ، حسين دبليو ، شارما آر ، فرانسيس دي بي ، رحمن هالي إس إل ، وآخرون. تجربة عشوائية لتقييم الاستئصال بالقسطرة مقابل التحكم في المعدل في تدبير الرجفان الأذيني المستمر في قصور القلب. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2013 ؛ 61: 1894–1903.

[42] Hunter RJ و Berriman TJ و Diab I و Kamdar R و Richmond L و Baker V et al. تجربة معشاة ذات شواهد لاجتثاث القسطرة مقابل العلاج الطبي للرجفان الأذيني في قصور القلب (تجربة CAMTAF) الدورة الدموية. عدم انتظام ضربات القلب والفيزيولوجيا الكهربية. 2014 ؛ 7: 31–38.

[43] برابهو إس ، تايلور إيه جيه ، كوستيلو بي تي ، كاي دي إم ، ماكليلان أجا ، فوسكوبوينيك إيه ، وآخرون. الاستئصال بالقسطرة مقابل التحكم في المعدل الطبي في الرجفان الأذيني والضعف الانقباضي: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي بالكاميرا. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2017 ؛ 70: 1949-1961.

[44] Damman K، Valente MAE، Voors AA، O'Connor CM، van Veldhuisen DJ، Hillege HL. القصور الكلوي ، تدهور وظائف الكلى ، والنتيجة في مرضى قصور القلب: تحليل تلوي محدث. مجلة القلب الأوروبية. 2013 ؛ 35: 455-469.

[45] Smith GL ، Lichtman JH ، Bracken MB ، Shlipak MG ، Phillips CO ، DiCapua P ، et al. القصور الكلوي ونتائجه في قصور القلب. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2006 ؛ 47: 1987-1996.

[46] McAlister FA، Ezekowitz J، Tarantini L، Squire I، Komajda M، Bayes-Genis A، et al. ضعف الكلى في المرضى الذين يعانون من قصور القلب مع الحفاظ على الكسر مقابل انخفاض طرد. الدورة الدموية: قصور القلب. 2012 ؛ 5: 309-314.

[47] Heywood JT ، و Fonarow GC ، و Yancy CW ، و Albert NM ، و Curtis AB ، و Stough WG ، وآخرون. تأثير وظائف الكلى على استخدام العلاجات الموصى بها لمرضى قصور القلب. المجلة الأمريكية لأمراض القلب. 2010 ؛ 105: 1140-1146.

[48] ​​ملخص لبيانات التوصيات. مكملات الكلى الدولية. 2013 ؛ 3: 5-14.

[49] Virani SS ، Alonso A ، Benjamin EJ ، Bittencourt MS ، Callaway CW ، Carson AP ، et al. تحديث إحصائيات أمراض القلب والسكتة الدماغية -2020: تقرير من جمعية القلب الأمريكية. الدوران. 2020 ؛ 141: e139-e596.

[50] Go AS ، Chertow GM ، Fan D ، McCulloch CE ، Hsu C. مرض الكلى المزمن ومخاطر الوفاة ، أحداث القلب والأوعية الدموية ، والاستشفاء. صحيفة الطب الانكليزية الجديدة. 2004 ؛ 351: 1296-1305.

[51] Damman K ، van Deursen VM ، Navis G ، Voors AA ، van Veldhuisen DJ ، Hillege HL. زيادة الضغط الوريدي المركزي مرتبط بضعف وظائف الكلى والوفاة في مجموعة واسعة من المرضى المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2009 ؛ 53: 582-588.

[52] Zannad F، Rossignol P. إعادة النظر في المتلازمة القلبية الكلوية. الدوران. 2018 ؛ 138: 929-944.

[53] Ronco C، Haapio M، House AA، Anavekar N، Bellomo R. متلازمة القلب. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2008 ؛ 52: 1527-1539.

[54] Yancy CW و Jessup M و Bozkurt B و Butler J و Casey DE و Colvin MM وآخرون. 2017 ACC / AHA / HFSA تحديث يركز على إرشادات ACCF / AHA لعام 2013 لإدارة قصور القلب. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2017 ؛ 70: 776-803.

[55] Ponikowski P و Voors AA و Anker SD و Bueno H و Cleland JGF و Coats AJS وآخرون. إرشادات ESC لعام 2016 لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن: فريق العمل لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) والذي تم تطويره بمساهمة خاصة من جمعية فشل القلب (HFA) ) من ESC. مجلة القلب الأوروبية. 2016 ؛ 37: 2129-2200.

[56] Packer M و Anker SD و Butler J و Filippatos G و Pocock SJ و Carson P وآخرون. نتائج القلب والأوعية الدموية والكلى مع إمباغليفلوزين في قصور القلب. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. 2020 ؛ 383: 1413-1424.

[57] بهات DL، Szarek M، Steg PG، Cannon CP، Leiter LA، McGuire DK، et al. سوتاجليفلوزين في مرضى السكري وتفاقم قصور القلب في الآونة الأخيرة. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. 2021 ؛ 384: 117-128.

[58] Seferović PM ، Fragasso G ، Petrie M ، Mullens W ، Ferrari R ، Thum T ، et al. تقوم جمعية فشل القلب التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب بتحديث مثبطات النقل المشترك 2 للصوديوم والجلوكوز في قصور القلب. المجلة الأوروبية لفشل القلب. 2020 ؛ 22: 1984-1986.

[59] McDonagh TA و Metra M و Adamo M و Gardner RS ​​و Baumbach A و Böhm M et al. إرشادات ESC لعام 2021 لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن: تم تطويرها من قبل فرقة العمل لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) بمساهمة خاصة من جمعية فشل القلب ( HFA) من ESC. مجلة القلب الأوروبية. 2021 (تحت الطبع)

[60] Hein AM، Scialla JJ، Edmonston D، Cooper LB، DeVore AD، Mentz RJ. الإدارة الطبية لفشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المتقدمة. JACC: قصور القلب. 2019 ؛ 7: 371-382.

[61] Xie X و Liu Y و Perkovic V و Li X و Ninomiya T و Hou W وآخرون. مثبطات نظام رينين أنجيوتنسين ونتائج الكلى والقلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن: تحليل تلوي لشبكة بايز للتجارب السريرية العشوائية. المجلة الأمريكية لأمراض الكلى. 2016 ؛ 67: 728-741.

[62] Edner M، Benson L، Dahlström U، Lund LH. الارتباط بين استخدام مناهض نظام الرينين - أنجيوتنسين والوفيات في قصور القلب مع القصور الكلوي الحاد: دراسة أترابية متطابقة مع درجة الميل المحتملة. مجلة القلب الأوروبية. 2015 ؛ 36: 2318-2326.

[63] Damman K و Gori M و Claggett B و Jhund PS و Senni M و Lefkowitz MP وآخرون. التأثيرات الكلوية والنتائج المرتبطة بها أثناء تثبيط أنجيوتنسين - نيبريليسين في قصور القلب. JACC. سكتة قلبية. 2018 ؛ 6: 489-498.

[64] Pitt B و Zannad F و Remme WJ و Cody R و Castaigne A و Perez A وآخرون. تأثير سبيرونولاكتون على معدلات الاعتلال والوفيات لدى مرضى قصور القلب الشديد. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. 1999 ؛ 341: 709-717.

[65] Vardeny O و Wu DH و Desai A و Rossignol P و Zannad F و Pitt B وآخرون. تأثير خط الأساس وتدهور وظائف الكلى على فعالية سبيرونولاكتون في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2012 ؛ 60: 2082-2089.

[66] باكريس جي إل ، أغاروال آر ، أنكر إس دي ، بيت بي ، رويلوب إل إم ، روسينج بي ، وآخرون. تأثير Finerenone على نتائج مرض الكلى المزمن في مرض السكري من النوع 2. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. 2020 ؛ 383: 2219-2229.

[67] Pitt B و Kober L و Ponikowski P و Gheorghiade M و Filippatos G و Krum H وآخرون. سلامة وتحمل مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية غير الستيرويدية الجديدة BAY 94-8862 في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ومرض الكلى المزمن الخفيف أو المتوسط: تجربة عشوائية مزدوجة التعمية. مجلة القلب الأوروبية. 2013 ؛ 34: 2453-2463.

[68] Pitt B و Filippatos G و Agarwal R و Anker SD و Bakris GL و Rossing P وآخرون. أحداث القلب والأوعية الدموية مع Finerenone في أمراض الكلى ومرض السكري من النوع 2. صحيفة الطب الانكليزية الجديدة. 2021 (تحت الطبع)

[69] باكهام دي كيه ، راسموسن إتش إس ، لافين بي تي ، الشهاوي إم إيه ، روجر إس دي ، بلوك جي ، وآخرون. سيكلوسيليكات الزركونيوم الصوديوم في فرط بوتاسيوم الدم. صحيفة الطب الانكليزية الجديدة. 2014 ؛ 372: 222-231.

[70] Weir MR و Bakris GL و Bushinsky DA و Mayo MR و Garza D و Stasiv Y وآخرون. باتيرومير في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى وفرط بوتاسيوم الدم الذين يتلقون مثبطات RAAS. صحيفة الطب الانكليزية الجديدة. 2014 ؛ 372: 211 - 221.

[71] Natale P، Palmer SC، Ruospo M، Saglimbene VM، Strippoli GFM. مواد رابطة البوتاسيوم لفرط بوتاسيوم الدم المزمن لدى المصابين بأمراض الكلى المزمنة. قاعدة بيانات كوكران للمراجعات المنهجية. 2020 ؛ 6: CD013165.

[72] Funck-Brentano C. حصار بيتا في الفرنك السويسري: من موانع الاستعمال إلى الاستطبابات. ملاحق مجلة القلب الأوروبية. 2006 ؛ 8: C19 - C27.

[73] Ghali JK، Wikstrand J، Van Veldhuisen DJ، Fagerberg B، Goldstein S، Hjalmarson A، et al. تأثير وظيفة الكلى على النتيجة السريرية والاستجابة للحصار في قصور القلب الانقباضي: رؤى من تجربة Metoprolol CR / XL العشوائية في HF المزمن (MERIT-HF). مجلة فشل القلب. 2009 ؛ 15: 310-318.

[74] Castagno D ، Jhund PS ، McMurray JJV ، Lewsey JD ، Erdmann E ، Zannad F ، et al. تحسين البقاء على قيد الحياة باستخدام بيسوبرولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب والضعف الكلوي: تحليل تجربة دراسة بيسوبرولول الثانية لقصور القلب (CIBIS-II). المجلة الأوروبية لفشل القلب. 2010 ؛ 12: 607-616.

[75] Wali RK و Iyengar M و Beck GJ و Chartyan DM و Chonchol M و Lukas MA وآخرون. فعالية وسلامة كارفيديلول في علاج قصور القلب مع أمراض الكلى المزمنة. الدورة الدموية: قصور القلب. 2011 ؛ 4: 18-26.

[76] Tang C و Wang C و Chen T و Hong C و Sue Y. الفوائد التنبؤية لـ Carvedilol و Bisoprolol و Metoprolol تحت المراقبة / الإطلاق الممتد في مرضى غسيل الكلى المصابين بفشل القلب: مجموعة عام 10-. مجلة جمعية القلب الأمريكية. 2016 ؛ 5: e002584.

[77] وو بي ، لين واي ، ليو جي ، تساي واي ، كو إم ، تشيو واي ، وآخرون. الفعالية المقارنة للبيزوبرولول والكارفيديلول بين المرضى الذين يتلقون غسيل الكلى الصيانة. مجلة الكلى السريرية. 2021 ؛ 14: 983-990.

[78] Assimon MM، Brookhart MA، Fine JP، Heiss G، Layton JB، Flythe JE. دراسة مقارنة بين بدء استخدام كارفيديلول مقابل ميتوبرولول ونسبة الوفيات السنوية 1- بين الأفراد الذين يتلقون غسيل الكلى الصيانة. المجلة الأمريكية لأمراض الكلى. 2018 ؛ 72: 337-348.

[79] سويدبرغ ك ، إينروث ف ، كجيكشوس ج ، سنابين س. آثار إنالابريل وتنشيط الغدد الصم العصبية على التشخيص في قصور القلب الاحتقاني الشديد (متابعة لتجربة كونسنسوس). المجلة الأمريكية لأمراض القلب. 1990 ؛ 66: D40 – D45.

[80] Masoudi FA ، Rathore SS ، Wang Y ، Havranek EP ، Curtis JP ، Foody JM ، et al. الأنماط الوطنية لاستخدام وفعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لدى المرضى الأكبر سنًا المصابين بفشل القلب والخلل الانقباضي البطيني الأيسر. الدوران. 2004 ؛ 110: 724-731.

[81] بيرجر إيه كيه ، دوفال إس ، مانسكي سي ، فاسكيز جي ، باربر سي ، ميلر إل ، وآخرون. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وأمراض الكلى المزمنة. مجلة القلب الأمريكية. 2007 ؛ 153: 1064-1073.

[82] Solomon SD، Claggett B، McMurray JJV، Hernandez AF، Fonarow GC. الجمع بين تثبيط نظام النبريليسين والرينين - أنجيوتنسين في قصور القلب مع انخفاض الكسر القذفي: التحليل التلوي. المجلة الأوروبية لفشل القلب. 2016 ؛ 18: 1238-1243.

[83] بادفي إس في ، روبرتس إم إيه ، هاولي سي إم ، كاس إيه ، جارج إيه إكس ، كروم إتش ، وآخرون. آثار مضادات بيتا الأدرينالية في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2011 ؛ 58: 1152-1161.

[84] McAlister FA، Ezekowitz J، Tonelli M، Armstrong PW. القصور الكلوي وفشل القلب: الآثار الإنذارية والعلاجية من دراسة أترابية مستقبلية. الدوران. 2004 ؛ 109: 1004-1009.

[85] Lu R و Zhang Y و Zhu X و Fan Z و Zhu S و Cui M وآخرون. آثار مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية على كتلة البطين الأيسر في مرضى الكلى المزمنة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. دولي جراحة المسالك البولية وأمراض الكلى. 2016 ؛ 48: 1499 - 1509.

[86] Chaudhry SI، Wang Y، Gill TM، Krumholz HM. أمراض الشيخوخة والوفيات اللاحقة في المرضى الأكبر سنا الذين يعانون من قصور القلب. مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. 2010 ؛ 55: 309-316.

[87] Heidenreich PA و Albert NM و Allen LA و Bluemke DA و Butler J و Fonarow GC وآخرون. توقع تأثير قصور القلب في الولايات المتحدة: بيان سياسة من جمعية القلب الأمريكية. الدوران. سكتة قلبية. 2013 ؛ 6: 606-619.

[88] Virani SS ، Alonso A ، Aparicio HJ ، Benjamin EJ ، Bittencourt MS ، Callaway CW ، et al. تحديث إحصائيات أمراض القلب والسكتة الدماغية - 2021: تقرير من جمعية القلب الأمريكية. الدوران. 2021 ؛ 143: e254-e743.

[89] Stenholm S و Westerlund H و Head J و Hyde M و Kawachi I و Pentti J وآخرون. الاعتلال المشترك والمسارات الوظيفية من منتصف العمر إلى الشيخوخة: دراسة الصحة والتقاعد. مجلات علم الشيخوخة. السلسلة أ ، العلوم البيولوجية والعلوم الطبية. 2014 ؛ 70: 332-338.

يوتام كولبن 1 ، آسا كيسلر 1 ، غال بوريس 2 ، دين ناشمان 3 ، باولينو ألفاريز 4 ، ألكسندروس بريسوليس 5،6 ، ربيع أصلح 3 ،

1. قسم الطب الباطني ، مركز هداسا الطبي وكلية الطب ، الجامعة العبرية في القدس ، 91905 القدس ، إسرائيل

2. قسم البحث الطبي ، مركز هداسا الطبي وكلية الطب ، الجامعة العبرية في القدس ، 91905 القدس ، إسرائيل

3. معهد القلب ، مركز هداسا الطبي وكلية الطب ، الجامعة العبرية في القدس ، 91905 القدس ، إسرائيل

4. مؤسسة كليفلاند كلينك ، كليفلاند ، أوهايو 44195 ، الولايات المتحدة الأمريكية

5. قسم العلاج السريري ، كلية الطب ، جامعة كابوديستريان الوطنية في أثينا ، 10679 أثينا ، اليونان

6. قسم أمراض القلب ، جامعة آيوا ، أيوا سيتي ، أيوا 52242 ، الولايات المتحدة الأمريكية