مقاييس مرض الكلى المزمن وخطر الإصابة بمرض الشريان المحيطي الحادثة: التحليل التلوي التعاوني لبيانات المشاركين الفرديين

الملخص

خلفية—بعض الأدلة تشير إلى ذلكمزمنالكلىمرضهو عامل خطر للإصابة بمرض الشريان المحيطي في الأطراف السفلية. لقد هدفنا إلى تحديد الارتباطات المستقلة والمشتركة لمقياسين لمرض الكلى المزمن (معدل الترشيح الكبيبي المقدر [eGFR] والبيلة الزلالية) مع حدوث مرض الشريان المحيطي.

طُرق—في هذا التحليل التلوي التعاوني للأتراب الدولية المدرجة فيمزمنالكلىمرضاتحاد الإنذار (تم الحصول على قياسات خط الأساس بين عامي 1972 و 2014) مع قياسات أساسية لـ eGFR والبيلة الزلالية ، على الأقل 1000 مشارك (لم يتم تطبيق هذا المعيار على الأفواج المسجلين حصريًا للمرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن) ، وما لا يقل عن 50 حالة مرض الشريان المحيطي ، قمنا بتحليل المشاركون البالغون غير المصابين بمرض الشريان المحيطي عند خط الأساس على مستوى المريض الفردي باستخدام نماذج المخاطر النسبية لكوكس لتحديد ارتباطات eGFR القائمة على الكرياتينين ، ونسبة البول الزلال إلى الكرياتينين (ACR) ، والبيلة البروتينية العميقة مع حدوث مرض الشريان المحيطي (بما في ذلك الاستشفاء مع تشخيص مرض الشريان المحيطي ، العرج المتقطع ، إعادة تكوين الأوعية الدموية في الساق ، وبتر الساق). قمنا بتقييم تحسين التمييز من خلال إحصائيات ج.

الموجودات—لقد قمنا بتحليل {0} الأفراد الذين ليس لديهم تاريخ من مرض الشريان المحيطي في الأساس من 21 مجموعة. تم تسجيل 18 261 حالات من مرض الشريان المحيطي أثناء المتابعة عبر المجموعات (كان متوسط ​​المتابعة 7 · 4 سنوات [معدل الذكاء 5 · 7-8 · 9] ، النطاق 2 · 0-15 · 8 سنوات عبر الأتراب ). كلاهمامزمنالكلىمرضارتبطت التدابير بشكل مستقل بحدوث مرض الشريان المحيطي. بالمقارنة مع معدل الترشيح الكبيبي (eGFR) البالغ 95 مل / دقيقة لكل 1 · 73 م 2 ، كانت نسب الخطر المعدلة (HRs) لمرض الشريان المحيطي الخاص بدراسة الحوادث 1 22 (95 بالمائة CI 1 · 14-1 · 30) عند معدل eGFR قدره 45 مل. / دقيقة لكل 1 · 73 م 2 و 2 06 (1 · 70-2 · 48) بمعدل eGFR يبلغ 15 مل / دقيقة لكل 1 · 73 م 2. مقارنةً بـ ACR البالغ 5 مجم / جم ، فإن معدل ضربات القلب المعدل لمرض الشريان المحيطي الخاص بدراسة الحادث كان 1 · 50 (1 · 41-1 · 59) عند نسبة ACR تبلغ 30 مجم / جم و 2 · 28 (2 · 12) –2 · 44) عند مستوى ACR يبلغ 3 00 مجم / جم. معدل ضربات القلب المعدل عند ACR 300 مجم / جم مقابل 5 مجم / جم كان 3 68 (95 بالمائة CI 3 · 00–4 52) لبتر الساق. ساهم معدل eGFR والبيلة الزلالية بشكل مضاعف (على سبيل المثال ، معدل ضربات القلب المعدل 5 · 76 [4 · 90-6 · 77] لمرض الشريان المحيطي الحادث و 10.61 [5 · 70-19 · 77] للبتر في eGFR<30 ml/min="" per="" 1·73="" m2="" plus="" acr="" ≥300="" mg/g="" or="" dipstick="" proteinuria="" 2+="" or="" higher="" vs="" egfr="" ≥90="" ml/min="" per="" 1·73="" m2="" plus="" acr=""><10 mg/g="" or="" dipstick="" proteinuria="" negative).="" both="" egfr="" and="" acr="" significantly="" improved="" peripheral="" artery="" disease="" risk="" discrimination="" beyond="" traditional="" predictors,="" with="" a="" substantial="" improvement="" in="" the="" prediction="" of="" amputation="" with="" acr="" (difference="" in="" c-statistic="" 0·058,="" 95%="" ci="" 0·045–0·070).="" patterns="" were="" consistent="" across="" clinical="">

ترجمة- حتى معتدلة إلى معتدلةمزمنالكلىمرضيزيد من خطر الإصابة بمرض الشريان المحيطي الحادث ، مع وجود ارتباط قوي بين البول الزلالي والبتر. يجب إيلاء الاهتمام السريري لتطور أعراض وعلامات مرض الشريان المحيطي لدى الأشخاص الذين يعانون من أي مرحلة من مراحل مرض الكلى المزمن.

التمويل—جمعية القلب الأمريكية ، الوطنية الأمريكيةالكلىمؤسسة ، و NIDDK

سيستانشكما نعلم جميعا ، هو دواء عشبي صيني ، له تأثير في تنشيط الكلى وتقوية اليانغ.سيستانشهو عشب هادئ ودافئ ، وهو منتج جيد للرجال لتنشيط الكلى ومثير للشهوة الجنسية!

سيستانشهو مكون يمكن أن يحسن الوظيفة الجنسية بشكل فعال ، وهو ذو فائدة كبيرة للأعضاء التناسلية الذكرية ، ومنشط للدماغ والكلى. بعد البحث الدوائي الحديث ، وجد أن المكون النشط الرئيسي لـسيستانشيمكن أن تزيد من سرعة خلايا الكلى البشرية عدة مرات. وفقًا لاختبار الفئران في الإصدار 08 من "الطب الصيني براءات الاختراع" 2020 ، فقد تم تأكيد ذلكسيستانشيمكن أن يعادي ضمور الخصية وانخفاض هرمون الذكورة في الفئران. أدت الآثار السلبية إلى تقصير وقت الانتصاب بشكل كبير وزيادة عدد الحيوانات المنوية بشكل كبير وأظهرت أيضًا تأثيرًا تعديلًا على وظيفة الغدة النخامية والغدة الكظرية. استهلاك طويل الأجلسيستانشيمكن أن يقوي الجذر ويغذي اليانغ ، ويغذي الين ويجدد اليانغ.

بالإضافة إلى تغذيةالكلى, سيستانشالصحراوية ، التي لها نفس منشأ الأدوية والغذاء ، يمكنها أيضًا تحسين الدورة الشهرية غير المنتظمة للمرأة ، وتنميل في الأطراف ، وآلام أسفل الظهر بسببالكلىنقص. يمكن للمسنين الضعفاء والمرضى أيضًا تحسين المقاومة الجسدية من خلال مكمل Cistanche deserticola وتقوية الدماغ وتحسين الذكاء. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من الإمساك الناجم عن نقص تشي ، يكون التأثير أيضًا مهمًا جدًا.

اتصال:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساب: 008618081934791

يمنع Cistanche tubulosa أمراض الكلى ، انقر هنا للحصول على العينة

يؤثر مرض الشريان المحيطي في الأطراف السفلية (PAD) على 8-10 ملايين بالغ في الولايات المتحدة 1 وأكثر من 200 مليون بالغ حول العالم .2 زاد انتشاره بنسبة 24٪ على مستوى العالم في العقد الماضي. ، 4 ويضعف وظائف الأطراف السفلية. 5 يعتبر مرض الشرايين المحيطية مهمًا بشكل خاص لأولئك الذين يخضعون لغسيل الكلى ، وفي الواقع معدل الحوادث (400 لكل 1 ، 000 مريض-سنة) أعلى بكثير من أمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية (حوالي 100-150 لكل 1 ، 000 مريض-سنة) في هذه المجموعة السريرية. وقد استكشفت العديد من الدراسات السابقة الارتباط بين المراحل الخفيفة والمتوسطة منمزمن الكلىمرض(CKD) مع PAD.7-14 ومع ذلك ، كان معظمهم مقطعيًا 7-10 و / أو فحصوا أيًا من الاثنينالكلىتدابير لتعريف CKD ومرحلة ، معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR) أو الزلال ، 9-12 ولكن ليس كلاهما. قد يكون هذا النوع من الأدلة المحدودة قد ساهم في عدم إدراج CKD ضمن عوامل الخطر لـ PAD في إرشادات 2016 حول PAD من جمعية القلب الأمريكية (AHA) والكلية الأمريكية لأمراض القلب (ACC). لتحديد الارتباطات المستقلة والمشتركة لـ eGFR والبيلة الزلالية مع وجود مخاطر مستقبلية لـ PAD باستخدام بيانات من 817،084 بالغًا ضمن 21 مجموعة في اتحاد تشخيص مرض الكلى المزمن (CKD-PC). سمحت لنا هذه البيانات الغنية أيضًا بتقييم تحسين التنبؤ في PAD باستخدام مقاييس CKD هذه. واستكشاف عدة أنواع مختلفة من داء الشرايين المحيطية مثل بتر الساق وإعادة تكوين الأوعية الدموية.

طُرق

اختيار الدراسة

تفاصيل CKD-PC موصوفة في مكان آخر 16 ، 17 باختصار ، CKD-PC هو اتحاد دولي يهدف إلى تقديم دليل يمكن أن يحسن الوقاية من CKD وإدارته ويتألف حاليًا من أكثر من 70 مجموعة محتملة بما في ذلك مشاركين من 40 دولة / منطقة مع بيانات عن معدل eGFR والبيلة الزلالية والنتائج السريرية. استخدمت هذه الدراسة الحالية بيانات من 9 مجموعات سكانية عامة ، و 8 مجموعات من الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (مثل داء السكري) ، و 4 مجموعات مسجلة حصريًا للمرضى المصابين بمرض الكلى المزمن. كانت هذه الدراسات المستقبلية تحتوي على بيانات حول PAD الحادث بينما لم تفعل المجموعات الأخرى في CKD-PC. تمت الموافقة على هذه الدراسة لاستخدام البيانات غير المحددة من قبل مجلس المراجعة المؤسسية في كلية جونز هوبكنز بلومبرج للصحة العامة ، وتم التنازل عن الحاجة إلى الموافقة المستنيرة.

كانت الأتراب مع قياسات خط الأساس لـ eGFR والبيلة الزلالية ، على الأقل 1000 مشارك (لم يتم تطبيقها على الأفواج التي تسجل بشكل تفضيلي للأفراد المصابين بمرض الكلى المزمن) ، وما لا يقل عن 50 حدثًا من أحداث PAD مؤهلة للإدراج. تم نقل بيانات المشاركين الفرديين أو التحليل المعياري للمخرجات للتحليل التلوي بين يوليو 2015 ويناير 2017 ، مع قياسات أساسية خلال الفترة 1972-2014.

المتغيرات في الأساس

تم تقدير GFR بشكل أساسي بواسطة المعادلة المستندة إلى الكرياتينين CKD-EPI ، 18 نظرًا لأن كرياتينين المصل هو علامة الترشيح الأكثر استخدامًا في الممارسة السريرية. في ست دراسات مع البيانات ذات الصلة ، حيث أظهر هذا علاقة أقوى بالنتائج السريرية من eGFR المستندة إلى الكرياتينين. - تم قبول التقييم الكمي للبيلة البروتينية باستخدام اختبار مقياس العمق

حددنا العوامل التالية في معادلات الأترابية المجمعة AHA / ACC 22 على أنها عوامل خطر تصلب الشرايين التقليدية: العمر والجنس والعرق (السود مقابل غير السود) وحالة التدخين (الحالي مقابل السابق / أبدًا) وضغط الدم الانقباضي والأدوية الخافضة للضغط الاستخدام ، ومرض السكري (يُعرَّف بأنه جلوكوز صائم أكبر من أو يساوي 7. 0 مليمول / لتر ، جلوكوز غير صائم أكبر من أو يساوي 11.1 مليمول / لتر ، هيموجلوبين A1c أكبر من أو يساوي 6.5 بالمائة ، استخدم من الأدوية المضادة لمرض السكر ، أو مرض السكري المبلغ عنه ذاتيًا) ومستويات كوليسترول البروتين الدهني الكلي وعالي الكثافة. لم يكن تاريخ الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى (أمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية وفشل القلب) معيارًا للاستبعاد وعُولج كمتغير مشترك في دراستنا. اتخذنا هذا النهج لأن ملامح عوامل الخطر ليست بالضرورة هي نفسها بين أمراض الشرايين المحيطية والأمراض القلبية الوعائية الأخرى. على سبيل المثال ، يعد التدخين ومرض السكري من العوامل القوية للتنبؤ باعتلال الشرايين المحيطية .1 وهناك أيضًا بعض الجوانب الفريدة لتقييم ورصد اعتلال الشرايين المحيطية (على سبيل المثال ، مؤشر الكاحل والعضد وفحص القدم). تطوير جديد للعرج المتقطع من دراسة فرامنغهام للقلب يتضمن تاريخ مرض القلب التاجي كمتنبئ .24

نتائج PAD

بالنظر إلى الأدبيات غير المتجانسة فيما يتعلق بكيفية تحديد PAD الحادث ، 11 ، 12 ، 24-26 ، قمنا بالتحقيق في التعريفات التالية لـ PAD: 1. PAD الخاص بالدراسة (محدد بشكل شامل في كل دراسة بناءً على رموز ICD أو التقرير الذاتي لتشخيص PAD ، إعادة توعية الساق أو بتر الساق أو العرج المتقطع أو مؤشر الكاحل-العضد المتكرر كما هو متاح) ؛ 2. حالات الاستشفاء المرتبطة بـ PAD (رموز ICD -9 440.2 [تصلب الشرايين الأصلية للأطراف] و 440.4 [انسداد كلي مزمن لشريان الأطراف] أو ما يعادله في ICD -10) ؛ 3. إعادة توعية الساق (رموز ICD -9 38.18 [استئصال باطنة الشريان ، شرايين الأطراف السفلية] ، 39.25 [مجازة الشريان الأورطي - الحرقفي - الفخذ] ، 39.29 [تحويلة أو مجرى وعائي محيطي آخر] ، 39.50 [رأب الأوعية للأوعية غير التاجية الأخرى ] أو تقرير ذاتي) ؛ 4. بتر الساق (رموز ICD 84.1x [بتر الأطراف السفلية]). الملحق 1 (الملحق ص 3 - 5) يفصل أي انحرافات في التعريفات لكل مجموعة.

تحاليل احصائية

اقتصرت التحليلات على الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 18 عامًا أو أكثر دون وجود تاريخ من PAD في الأساس. استبعدنا أي مواضيع ذات قيم مفقودة لـ eGFR ، أو بيلة الألبومين ، أو عوامل الخطر التقليدية في الأساس. وجدت في الملحق ص 6-7). تم الحصول على جميع التقديرات داخل كل مجموعة أولاً ثم تم تحليلها تلويًا بواسطة نموذج الأثر الثابت ، مع عدد الأحداث في كل مجموعة كأوزان ، للحصول على أوزان متسقة بين تحليل علاقة المخاطر والتنبؤ بالمخاطر. تم إجراء التحليلات للتحليلات مع تقديرات من أكبر من أو تساوي 3 مجموعات.

باستخدام نماذج المخاطر النسبية من كوكس ، قمنا أولاً بتحديد ارتباطات eGFR والبيلة الزلالية مع نتائج PAD في عموم السكان والأتراب المعرضة للخطر بعد التعديل لبعضهم البعض وعوامل الخطر التقليدية. تم نمذجة eGFR و ACR بواسطة شرائح خطية مع عقدة عند 30 و 45 و 60 و 75 و 90 مل / دقيقة / 1.73 م 2 و 10 و 30 و 300 مجم / جم ، على التوالي. تم تعيين eGFR 95 مل / دقيقة / 1.73 م 2 و ACR 5 مجم / جم كمرجع. تم تحويل 18 ACR ، كما كانت جميع عوامل الخطر التقليدية المستمرة. و ACR مع تعريفات مختلفة لـ PAD كانت مختلفة بشكل كبير أم لا. قمنا أيضًا بتحديد مخاطر PAD من خلال الفئات المتقاطعة لـ eGFR والبيلة الزلالية في سياق نظام التدريج الدولي الجديد لمرض الكلى المزمن (CKD).<10, 10–29,="" 30–299,="" and="" ≥300="" mg/g="" and="" dipstick="" proteinuria,="" negative="" (reference),="" ±="" (trace),="" 1+,="" and="" ≥2+,="" respectively.="" the="" same="" categories="" of="" dipstick="" proteinuria="" were="" used="" when="" the="" general="" population="" and="" high-risk="" cohorts="" with="" data="" on="" dipstick="" were="" explored="" in="" other="">

بعد ذلك ، أجرينا تحليلات المجموعات الفرعية حسب العمر والجنس والعرق وتاريخ الإصابة بمرض السكري وارتفاع ضغط الدم (يُعرّف بأنه ضغط الدم الانقباضي أكبر من أو يساوي 140 ملم زئبقي ، ضغط الدم الانبساطي أكبر من أو يساوي 90 ملم زئبقي ، أو استخدام الأدوية الخافضة للضغط) واستخدام العقاقير المخفضة للكوليسترول والأمراض القلبية الوعائية. تم اختبار التفاعل باستخدام الانحدار التلوي لمعاملات متوسطة لشروط الشريحة الموزونة على عدد الأحداث في كل دراسة (بالنسبة لـ eGFR ، شروط العمود الفقري فقط<90 ml/min/1.73m2="" were="" taken="" into="" account).="" we="" also="" separately="" analyzed="" the="" subpopulation="" with="" ckd="" including="" participants="" with="" low="" egfr=""><60 ml/min/1.73m2="" or="" high="" albuminuria="" (acr="" ≥30="" mg/g="" or="" dipstick="" proteinuria="" ≥1+)17="" from="" the="" general="" population="" and="" high-risk="" cohorts="" and="" all="" participants="" in="" the="" four="" ckd="" cohorts.="" for="" the="" analysis="" of="" the="" ckd="" population,="" egfr="" 50="" ml/min/1.73m2="" and="" acr="" 100="" mg/g="" were="" set="" as="" a="" reference,="" and="" dipstick="" proteinuria="" was="" categorized="" into="" negative/trace="" (reference),="" 1+,="" 2+,="" and="" ≥3+,="" as="" done="">

بعد ذلك ، قدّرنا الاختلاف في إحصائيات Harrell c ، 32 وهي معلمة للتمييز بين المخاطر في المحاسبة للرقابة ، بين نماذج التنبؤ التي تضمنت أو استبعدت مقاييس الكلى (eGFR ، أو الزلال ، أو كليهما). للتخفيف من الميزة المنهجية لتدابير الكلى التي لها العديد من المصطلحات الخداعية ، في تحليلات التنبؤ هذه ، تم نمذجة eGFR بمصطلحين خطيين مع عقدة عند 60 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، كما حدث سابقًا.

All models showed good calibration according to the visual evaluation of predicted vs. observed risk in the vast majority of cohorts.33 The assessment of heterogeneity was based on the I2 statistic and the χ2 test. Random-effects meta-regression analysis was performed to explore sources of heterogeneity when heterogeneity was high (I2 statistic >75 بالمائة 34). تم إجراء جميع التحليلات باستخدام Stata / MP 13 (www.stata.com) وقيمة P.<0.05 was="" considered="" statistically="">

دور مصدر التمويل

لم يكن للممولين أي دور في تصميم الدراسة أو جمع البيانات أو التحليل أو تفسير البيانات أو كتابة التقرير. كان لدى KM حق الوصول الكامل إلى جميع التحليلات وجميع المؤلفين يتحملون المسؤولية النهائية عن قرار التقديم للنشر ، مستنيرًا بالمناقشات مع المتعاونين.

نتائج

خصائص الدراسة

تمت متابعة ما مجموعه 817،084 فردًا خاليًا من تاريخ PAD ، بمتوسط ​​عمر 54 (SD 12) عامًا ، بمتوسط ​​7.4 سنوات (الجدول 1). بشكل عام ، كان 33 في المائة مصابون بالسكري و 9 في المائة لديهم تاريخ من الأمراض القلبية الوعائية. انتشار eGFR<60 ml/min/1.73m2="" and="" high="" albuminuria="" were="" 17%="" and="" 5%="" in="" general="" population="" cohorts,="" 14%="" and="" 20%="" in="" high-risk="" cohorts,="" and="" 84%="" and="" 66%="" in="" ckd="" cohorts,="" respectively.="" during="" follow-up,="" 18,261="" incident="" cases="" of="" pad="" based="" on="" study-specific="" definitions="" were="" reported="" across="" all="" cohorts,="" 8,014="" cases="" of="" pad-related="" hospitalizations="" from="" 8="" cohorts,="" 2,549="" cases="" of="" leg="" revascularization="" from="" 10="" cohorts,="" and="" 1,754="" cases="" of="" leg="" amputation="" from="" 7="">

جمعيات مستقلة لـ eGFR و Albuminuria مع نتائج الحوادث PAD

كان الخطر المعدل لحادث PAD ثابتًا إلى حد كبير أعلى من eGFR 60 مل / دقيقة / 1.73 م 2 وزاد بشكل مطرد أقل من eGFR 60 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، مع تدرج مخاطر مماثل عبر التعريفات الأربعة لـ PAD (الشكل 1 أ - 1 د). مقارنةً بـ eGFR 95 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، كانت نسبة الخطر (HR) من PAD الخاص بدراسة الحوادث 1.22 (95 بالمائة CI ، 1.14-1.30) عند eGFR 45

مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، 1.68 (1.52-1. 86) ​​بمعدل eGFR 30 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، و 2.06 (1.70-2.48) بمعدل eGFR 15 مل / دقيقة / 1.73 م 2 (الشكل 1 أ). كان تدرج المخاطر أكثر حدة قليلاً بالنسبة لـ eGFR بناءً على السيستاتين مقارنةً بالاعتمد على كرياتينين المصل أدناه<90 ml/min/1.73m2="" (appendix="" p="" 11),="" although="" we="" were="" able="" to="" only="" meta-analyze="" study-specific="" pad="" due="" to="" limited="" availability="" of="" cystatin="">

كانت ارتباطات ACR مع نتائج PAD خطية بشكل عام على مقياس لوغاريتم لوغاريتمي (الشكل 1E - 1H) ، مع زيادة كبيرة في المخاطر حتى ضمن النطاق الذي يقل عن العتبة السريرية الحالية للشذوذ (<30 mg/g).="" compared="" to="" acr="" 5="" mg/g,="" the="" hr="" of="" incident="" study-specific="" pad="" was="" 1.10="" (95%="" ci,="" 1.06–1.14)="" at="" acr="" 10="" mg/g,="" 1.50="" (1.41–1.59)="" at="" acr="" 30="" mg/g,="" and="" 2.28="" (2.12–2.44)="" at="" acr="" 300="" mg/g="" (figure="" 1e).="" the="" risk="" relationship="" appeared="" largely="" similar="" for="" study-specific="" pad,="" pad-related="" hospitalizations="" (figure="" 1f),="" and="" leg="" revascularization="" (figure="" 1g)="" but="" was="" steepest="" for="" leg="" amputation="" (figure="" 1h).="" for="" example,="" the="" adjusted="" hr="" at="" acr="" 300="" mg/g="" vs.="" 5="" mg/g="" was="" 3.68="" (95%="" ci="" 3.00–4.52)="" for="" a="" leg="" amputation="" and="" ~2.5="" for="" the="" other="" three="" outcomes.="" moreover,="" the="" adjusted="" hr="" of="" leg="" amputation="" for="" log-acr="" as="" a="" linear="" term="" was="" significantly="" greater="" than="" that="" of="" study-specific="" pad="" (p=""><0.001 by="" the="" seemingly="" unrelated="">

Although qualitatively consistent associations were seen in most cohorts, we observed high heterogeneity (I2 statistic >75 في المائة) للموارد البشرية في eGFR 45 مقابل 95 مل / دقيقة / 1.73 م 2 للدراسة الخاصة باعتلال الشرايين المحيطية ودخول المستشفى المتعلق باعتلال الشرايين المحيطية (الملحق ص 12). ومع ذلك ، في تحليلات الانحدار التلوي ، لا يبدو أن أيًا من المتغيرات المشتركة تفسر الاختلاف في الموارد البشرية عبر الدراسات (الملحق ص 27). لم يُظهر HR at ACR 30 مقابل 5 mg / g تغايرية عالية في أي من نتائج PAD (الملحق ص 13). فيما يتعلق بالمجموعات الفرعية ، على الرغم من وجود تفاعلات ذات دلالة إحصائية لوحظت في بعض مجموعات تعريفات PAD والمجموعات الفرعية (الملحق ص 14-20) ، فقد ارتبطت مقاييس CKD بشكل عام بزيادة خطر الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية في كل مجموعة فرعية تم اختبارها. شوهدت أنماط مماثلة عندما قمنا بتحليل سكان CKD (الملحق ص 21).

الارتباط المشترك بين eGFR و Albuminuria مع نتائج PAD

أكدنا المساهمات المضاعفة لـ eGFR والبيلة الزلالية لزيادة خطر الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية من خلال نمذجة الفئات المتقاطعة في المجموعات العامة / عالية المخاطر بما في ذلك تلك التي تحتوي على بيلة بروتينية عميقة (الشكل 2). بغض النظر عن تعريف PAD ، لوحظ أعلى خطر في فئة معدل eGFR المنخفض بشدة<30 ml/min/1.73m2="" plus="" severely="" elevated="" acr="" ≥300="" mg/g,="" with="" hrs="" of~6="" to="" 11="" compared="" to="" the="" reference="" category="" ofegfr="" ≥90="" ml/min/="" 1.73m2="" plus="" acr=""><10 mg/g="" or="" negative="" dipstick="" proteinuria.="" the="" categories="" with="" mild="" to="" moderate="" abnormality="" of="" both="" egfr="" (30–59="" ml/min/1.73m2)="" and="" acr="" (30–299="" mg/g)="" showed="" 2.1–4.4="" times="" higher="" risk="" of="" pad="" outcomes.="" lower="" egfr="" and="" higher="" acr="" were="" associated="" with="" increased="" risk="" of="" pad="" even="" when="" the="" other="" ckd="" measure="" was="" normal="" (e.g.,="" egfr="" 30–59="" ml/min/1.73m2="" showed="" an="" hr="" of="" 1.2–2.4="" even="" when="" acr=""><10 mg/g;="" and="" acr="" 30–299="" mg/g="" showed="" an="" hr="" of="" 1.8–2.2="" even="" when="" egfr="" ≥90="" ml/min/1.73m2).="" generally,="" similar="" patterns="" were="" found="" when="" we="" analyzed="" the="" ckd="" population="" (appendix="" p="">

تحسين التنبؤ بمخاطر اعتلال الشرايين المحيطية باستخدام مقاييس الكلى

تراوحت إحصاءات C المستندة إلى عوامل الخطر التقليدية من 0. 75 0 إلى 0. 772 عبر نتائج PAD الأربعة في المجموعات العامة وعالية الخطورة مع بيانات ACR (الشكل 3) . أدت إضافة مقاييس مرض الكلى المزمن إلى تحسن كبير في التمييز ضد خطر الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية بما يتجاوز عوامل الخطر التقليدية. بالنسبة لجميع نتائج PAD ، كان التحسن في المخاطر أكثر وضوحًا مع ACR منه مع eGFR (على سبيل المثال ، إحصاء Δc: 0. 0 18 [95 بالمائة CI ، 0. {{17) }} 15 - 0. 0 2 0] مقابل 0. 010 [0.008–0.011] للدراسة PAD). كان التحسن واضحًا بشكل خاص بالنسبة لبتر الساق عند إضافة ACR ، مع إحصاء c 0.058 (95 بالمائة CI 0.045-0.070). لقد رأينا بعض التحسينات الإضافية في الإحصاء c عندما تمت إضافة eGFR و ACR في وقت واحد. لوحظ أيضًا التحسن الأكبر في المخاطر مع ACR على eGFR عندما تم أخذ السيستاتين C كعلامة ترشيح بدلاً من كرياتينين المصل (الملحق ص 23).

لمقارنة مساهمات مقاييس الكلى وعوامل الخطر التقليدية لخطر الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية ، أضفنا كل منها بدوره إلى المتنبئين الديموغرافيين (العمر والجنس والعرق) (الشكل 4). كانت عوامل الخطر التقليدية ، ومرض السكري ، وتاريخ الأمراض القلبية الوعائية الأخرى دائمًا أقوى العوامل المتنبئة. من الجدير بالملاحظة أن ACR عملت باستمرار على تحسين التنبؤ بالمخاطر أكثر من هذين المتنبئين الأقوياء بغض النظر عن نتائج PAD. كانت مساهمة eGFR في التنبؤ بمخاطر الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية مماثلة أو أكبر قليلاً من عوامل الخطر التقليدية بخلاف مرض السكري وتاريخ الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. تم تأكيد تحسين تمييز المخاطر لـ PAD باستخدام مقياس العمق ولكن ليس بقدر بيانات ACR (الملحق ص 24-25). عندما درسنا عدد سكان الكلى المزمن ، كان نمط مساهمات eGFR و ACR وعوامل الخطر التقليدية في التنبؤ بمخاطر PAD متشابهًا إلى حد كبير (الملحق ص 26) ، مع ACR كأحد أقوى المتنبئين.

مناقشة

يوضح هذا التحليل التلوي التعاوني الدولي للبيانات على المستوى الفردي في ما يقرب من 0 .8 ملايين فرد خالية من PAD عند خط الأساس يوضح أن كلاً من eGFR و ACR مرتبطان بشكل مستقل بالمخاطر المستقبلية لاعتلال الشرايين المحيطية. حتى أن مرض الكلى المزمن الخفيف إلى المعتدل يمنح خطرًا أعلى بنسبة 1.5 إلى 4 مرات للإصابة باعتلال الشرايين المحيطية بخلاف عوامل الخطر التقليدية. بالنسبة لـ ACR ، لاحظنا تدرجًا للمخاطر حتى ضمن النطاق الذي يعتبر حاليًا طبيعيًا أو مرتفعًا بشكل معتدل (على سبيل المثال ،<30 mg/g).21="" the="" associations="" were="" largely="" consistent="" across="" different="" cohorts="" as="" well="" as="" key="" demographic="" and="" clinical="" subgroups="" such="" as="" those="" with="" vs.="" without="" diabetes="" or="" hypertension.="" reflecting="" their="" strong="" associations,="" both="" kidney="" measures="" improved="" the="" prediction="" ofpad="" risk="" beyond="" traditional="" risk="" factors,="" with="" more="" evident="" improvements="" with="" acr="" than="" with="" egfr.="" it="" is="" noteworthy="" that="" the="" contribution="" of="" these="" kidney="" measures="" (particularly="" acr)="" to="" pad="" risk="" prediction="" was="" greater="" than="" or="" similar="" to="" any="" modifiable="" traditional="" risk="" factors="" including="" diabetes="" and="" history="" of="" cvds.="" of="" interest,="" acr="" substantially="" improved="" the="" prediction="" of="" leg="">

على الرغم من أن معظم الدراسات السابقة لم تحلل ارتباط CKD-PAD طوليًا مع كل من eGFR والبيلة الزلالية ، إلا أن تحقيقين سابقين أجراهما Bello وآخرون 13 و Garimella وآخرون 14 قاما بذلك. ومع ذلك ، فإن الأفراد المشمولين سابقًا الذين لديهم تاريخ من PAD في الأساس واستخدموا تعريفًا واسعًا لـ PAD بما في ذلك أحداث تصلب الشرايين خارج الأطراف السفلية مثل تمدد الأوعية الدموية الأبهري وتضيق الشريان الكلوي. 0 .9 كمتغير نتيجة .14 لذلك ، توسعت دراستنا لتشمل اعتلال الشرايين المحيطية في الأطراف السفلية بما في ذلك بتر الساق. تشمل الجوانب الفريدة الأخرى لدراستنا التحليل التلوي لبيانات المستوى الفردي (معظمها بيانات غير منشورة) ، تحقيق تعاوني للأتراب الدوليين ، تحليلات مجموعات فرعية واسعة النطاق ، وتقييم متطور للإحصاءات c.

بشكل عام ، تشير نتائجنا إلى مساهمات فسيولوجية مرضية مهمة لـ CKD في تطوير PAD بما يتجاوز عوامل الخطر التقليدية ، على الرغم من أن الدراسة الحالية ليست مصممة لتوضيح الآليات. ومع ذلك ، يجدر التأكيد على أن كلا المقياسين من مرض الكلى المزمن ساهم في خطر الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية حتى بين أولئك الذين لا يعانون من مرض السكري أو ارتفاع ضغط الدم ، مما يشير إلى أن معدل الترشيح الكبيبي الكبيبي والبيلة الزلالية ليسا مجرد علامات تلف الأعضاء النهائية لعوامل خطر تصلب الشرايين التقليدية. في الواقع ، هناك العديد من الآليات المعقولة التي تربط CKD بـ PAD ، والتي تشمل ، على سبيل المثال لا الحصر ، تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين ، الإجهاد التأكسدي ، الالتهاب ، فرط التخثر ، التمثيل الغذائي غير الطبيعي لفوسفات الكالسيوم ، ارتفاع البروتين الدهني (أ) ، بالإضافة إلى ذلك ، ترتبط البيلة الزلالية بخلل وظيفي في البطانة و / أو تلف الأوعية الدموية الدقيقة. (36) وقد يفسر هذا الجانب المساهمة القوية بشكل خاص لبيلة الألبومين في خطر بتر الساق. تم اقتراح تطور نقص تروية الأطراف الحرجة كشكل حاد من مرض الشرايين المحيطية بسبب دوران الأوعية الدقيقة المخترق مما يؤدي إلى ضعف تكوين الضمانات والتئام الجروح.

من الجدير بالذكر أن ارتفاع نسبة ACR كان مرتبطًا بمرض الشرايين المحيطية الحادث حتى ضمن النطاق الذي يعتبر حاليًا طبيعيًا أو مرتفعًا بشكل معتدل (أي ،<30 mg/g).21="" this="" pattern="" was="" seen="" also="" for="" other="" cardiovascular="" outcomes="" (e.g.,="" cardiovascular="" mortality,="" coronary="" heart="" disease,="" and="" heart="" failure),18,28="" making="" some="" experts="" propose="" a="" lower="" threshold="" of="" "elevated"="" albuminuria.39="" decisions="" on="" thresholds="" for="" albuminuria="" should="" involve="" comprehensive="" consideration="" about="" the="" distribution="" of="" a="" relevant="" biomarker="" in="" the="" target="" population,="" the="" need="" of="" age-="" or="" sex-specific="" thresholds,="" contribution="" to="" clinical="" outcomes,="" and="" cost-effectiveness="" of="" clinical="" management="" triggered="" by="" identifying="" "abnormal"="" values="" of="" that="" biomarker.28,40–42="" in="" terms="" of="" distribution,="" 19.1%="" of="" participants="" in="" our="" general="" population="" cohorts="" had="" acr=""><10 mg/g.="" nonetheless,="" it="" seems="" worth="" paying="" attention="" to="" any="" future="" evidence="" informing="" this="" important="" issue,="" particularly="" the="" cost-effectiveness="" of="" any="" interventions="" targeting="" mildly="" elevated="" acr="" below="" 30="">

قد لا يكون الارتباط القوي بين CKD و PAD مفاجئًا لأن CKD يُنظر إليه أحيانًا على أنه مرض تصلب عصيدي مكافئ من حيث التشخيص ، 43 ولكن دراستنا لها آثار إكلينيكية نظرًا لوجود جوانب فريدة لتشخيص وعلاج اعتلال الشرايين المحيطية. على الرغم من أن إرشادات AHA / ACC 2016 حول PAD لا تحدد CKD كعامل خطر للإصابة باعتلال الشرايين المحيطية ، 15 تشير نتائجنا إلى أن الأفراد المصابين بمرض الكلى المزمن حتى في المراحل الخفيفة إلى المتوسطة قد يحتاجون إلى الاهتمام السريري بعلامات وأعراض الساق. يوصى حاليًا بالعناية السنوية بالقدم في مرضى السكري ، 23 ولكن الالتزام بهذه التوصية هو فقط ~ 30 بالمائة .44 وبالتالي ، كخطوة أولى لتحسين هذا الالتزام المنخفض ، قد يعاني المصابون بمرض السكري ومرض الكلى المزمن (خاصة عند وجود البيلة الزلالية) أن يكون هدفًا معقولًا لتشجيع العناية المنتظمة بالقدم بقوة. من وجهة النظر العملية ، من المهم أن يكون تقييم وظائف الكلى والبيلة الزلالية موصى به بالفعل في المرضى الذين يعانون من مرض السكري وكذلك في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. متاح بسهولة لتصنيف مخاطر PAD. علاوة على ذلك ، اقترحت مجموعات قليلة نماذج تنبؤ لمخاطر اعتلال الشرايين المحيطية لعامة السكان ، 24،33 لكن لم يأخذ أي منها في الاعتبار مقاييس مرض الكلى المزمن. في هذا السياق ، من المهم أن تقوم CKD بقياس تنبؤات PAD المحسنة حتى بين الأفراد غير المصابين بالسكري أو ارتفاع ضغط الدم في دراستنا.

على الرغم من أن هذه هي الدراسة الأكثر شمولاً التي أجريت حتى الآن للارتباط المحتمل لـ CKD مع PAD الحادث ، يجب تفسير النتائج بحذر مناسب. كما ذكرنا ، تباينت تعاريف نتائج PAD عبر الأتراب. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون بعض التعريفات (على سبيل المثال ، التشخيص السريري والاستشفاء من أجل PAD المتضمن كجزء من PAD الخاص بالدراسة في العديد من الدراسات) عرضة للتحيز المؤكد ، لا سيما بين CKD المتقدم. ومع ذلك ، من المهم أن تكون النتائج متسقة عبر نتائج PAD المختلفة بما في ذلك نتيجة أصعب لبتر الساق. وبالمثل ، فإن الطرق المستخدمة لتقييم الكرياتينين ، والبول الزلالي ، وعوامل الخطر التقليدية لم تكن بالضرورة متسقة عبر الأتراب ، على الرغم من أننا وحدنا تعريفاتها قدر الإمكان (الملحق ص 6-7). يتألف مجتمع دراستنا في الغالب من البيض والسود ، وبالتالي يلزم إجراء تحقيق تأكيدي للمجموعات العرقية / الإثنية الأخرى. أيضًا ، مثل أي دراسة رصدية أخرى ، يمكن أن يحدث التباس متبقي بسبب الإرباكات المحتملة غير المقيمة (على سبيل المثال ، النشاط البدني).

في الختام ، حتى الخفيف إلى المعتدل من مرض الكلى المزمن يمنح مخاطر أعلى بمقدار 1.5 إلى 4 مرات من الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية الحادثة بالإضافة إلى عوامل خطر تصلب الشرايين التقليدية. كانت علاقة البيلة الزلالية قوية بشكل ملحوظ. تشير نتائجنا إلى أنه ينبغي إيلاء الاهتمام السريري لتطور أعراض الساق والعلامات السريرية لمرض الشريان المحيطي في الأشخاص الذين يعانون من أي مراحل من مرض الكلى المزمن.

كونيهيرو ماتسوشيتا MD ، دكتوراه,

كلية جونز هوبكنز بلومبرج للصحة العامة ، بالتيمور ، دكتوراه في الطب

شوشانا H. باليو دكتوراه,

كلية جونز هوبكنز بلومبرج للصحة العامة ، بالتيمور ، دكتوراه في الطب

البروفيسور جوزيف كوريش ، MD ، دكتوراه,

كلية جونز هوبكنز بلومبرج للصحة العامة ، بالتيمور ، دكتوراه في الطب

لوحة: البحث في السياق

الأدلة قبل هذه الدراسة

يعد مرض الشريان المحيطي في الأطراف السفلية (PAD) من المضاعفات المهمة للمرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى ، وفي الواقع يكون معدل الحوادث أعلى بكثير من معدل الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية في هذه المجموعة السريرية. بالنسبة للمراحل الأقل خطورة من مرض الكلى المزمن (CKD) ، استكشفت العديد من الدراسات السابقة مخاطر الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية ، ولكن معظمها كان مقطعيًا و / أو تم التحقيق في أي من مقياسي الكلى لتحديد ومرحلة مرض الكلى المزمن ، ومعدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR) أو بيلة الألبومين ، ولكن ليس كلاهما. قد يكون هذا النوع من الأدلة المحدودة قد ساهم في عدم إدراج CKD بين عوامل الخطر لـ PAD في إرشادات عام 2016 حول PAD من جمعية القلب الأمريكية والكلية الأمريكية لأمراض القلب.

القيمة المضافة لهذه الدراسة

هذا التحليل التلوي للبيانات على المستوى الفردي ، مع 18261 حالة PAD حادثة من 0. 8 ملايين مشارك من 21 مجموعة ، فحصوا المنظور والجمعيات المستقلة لـ eGFR والبيلة الزلالية مع خطر مستقبلي لمرض الشريان المحيطي (PAD). لاحظنا أن كلا من معدل eGFR المنخفض والبيلة الزلالية كانا مرتبطين بشكل مستقل بالمخاطر المستقبلية للإصابة باعتلال الشرايين المحيطية. حتى المعتدلة إلى المعتدلة من مرض الكلى المزمن يمنح خطرًا أعلى بنسبة 1.5 إلى 4 مرات من الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية بخلاف عوامل الخطر التقليدية. وفقًا لذلك ، حسّن كلا المقياسين الكلوي من التنبؤ بمخاطر PAD بما يتجاوز عوامل الخطر التقليدية ، مع تحسينات أكثر وضوحًا في البول الزلالي مقارنةً بـ eGFR. من المثير للاهتمام ، أن البول الزلالي كان مرتبطًا بشكل خاص بخطر بتر الساق وحسن بشكل كبير من تنبؤاته بالمخاطر.

الآثار المترتبة على كل الأدلة المتاحة

تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن الأفراد المصابين بمرض الكلى المزمن حتى في المراحل الخفيفة إلى المتوسطة قد يحتاجون إلى الاهتمام الإكلينيكي بعلامات وأعراض داء الشرايين المحيطية. يوصى حاليًا بالعناية السنوية بالقدم في مرضى السكري ، لكن الالتزام بهذه التوصية منخفض. وبالتالي ، كخطوة أولى لتحسين هذا الالتزام المنخفض ، قد يكون الأشخاص المصابون بمرض السكري ومرض الكلى المزمن (خاصة عند وجود البول الزلالي) هدفًا معقولًا لتشجيع العناية المنتظمة بالقدم بقوة. من وجهة النظر العملية ، من المهم أن يُوصى بالفعل بتقييم وظائف الكلى والبيلة الزلالية في مرضى السكري وكذلك المصابين بارتفاع ضغط الدم. وبالتالي ، في هذه المجموعات السريرية ، يجب أن تكون مقاييس CKD متاحة بسهولة لتصنيف خطر الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية.

المواد التكميلية

راجع إصدار الويب على PubMed Central للحصول على المواد التكميلية.

شكر وتقدير

التمويل: يتم تمويل مركز تنسيق بيانات CKD-PC جزئيًا من خلال منحة برنامج من مؤسسة الكلى الوطنية الأمريكية والمعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى (R01DK 100446-01). تم دعم هذه الدراسة المحددة بمنحة من جمعية القلب الأمريكية (# 14CRP20380886). دعمت مجموعة متنوعة من المصادر التسجيل وجمع البيانات بما في ذلك القياسات المختبرية والمتابعة في الأفواج المتعاونة في CKD-PC. مصادر التمويل هذه تشمل الوكالات الحكومية مثل المعاهد الوطنية للصحة ومجالس البحوث الطبية وكذلك المؤسسات والجهات الراعية الصناعية المدرجة في الملحق ص 9-10. لم يكن للممولين أي دور في تصميم الدراسة وإجرائها ؛ جمع البيانات وإدارتها وتحليلها وتفسيرها ؛ إعداد المخطوطة أو مراجعتها أو الموافقة عليها ؛ وقرار رفع المخطوطة للنشر.

المساهمون:

KM و JC و RTG و CPK و VS و MW تصور مفهوم الدراسة والتصميم. حصل محققو / متعاونو KM و SHB و JC و CKD-PC المدرجون أدناه على البيانات. قام أعضاء KM وأعضاء مركز تنسيق البيانات المدرجون أدناه بتحليل البيانات. شارك جميع المؤلفين في تفسير البيانات. قام كل من KM و SHB و JC و FK بصياغة المخطوطة ، وقدم جميع المؤلفين تنقيحات نقدية للمخطوطة الخاصة بالمحتوى الفكري المهم. تبادل جميع المتعاونين البيانات وتم منحهم الفرصة للتعليق على المخطوطة. حصلت JC على تمويل لـ CKD-PC وتم سرد دعم الفوج والمتعاون الفردي في الملحق ص 9-10.

المحققون / المتعاونون في CKD-PC (تم سرد اختصارات الدراسة / الاختصارات في الملحق ص 8): مقدمًا: جون تشالمرز ، مارك وودوارد ، هساتومي أريما ، فلادو بيركوفيتش ؛ ARIC: جوزيف كوريش ، كونيهيرو ماتسوشيتا ، مورجان جرامز ، ينجينج سانج ؛ BIS: إلكه شايفنر ، ناتالي إيبرت ، بيتر مارتوس ؛ كانبريس: Adeera Levin، Ognjenka Djurdjev، Mila Tang؛ العناية بالمنزل: جونار هاينه ، سارة سيلر ، آدم زوادة ، إنسا إمريش ؛ CHS: مايكل شليباك ، مارك سارناك ، رونيت كاتز ، جايد هيراموتو ؛ أستير: هيرمان برينر ، بن شوتكر ، ديتريش روثنباخر ، كاي أوفي سوم ؛ GCKD: آنا كوتجن ، فلوريان كروننبرغ ، ماركوس شنايدر ، كاي أوفي إيكاردت ؛ Geisinger: Jamie Green، H Lester Kirchner، Alex R Chang؛ GLOMMS-II: كوري بلاك ، أنغراد ماركس ، جوردون بريسكوت ، لورا كلارك ، نيك فلاك ؛ جوبيو: ماسيمو سيريلو ؛ KHS: Sun Ha Jee ، Heejin Kimm ، Yejin Mok ؛ مكابي: غابرييل تشوديك ، فاردا شاليف ؛ MASTERPLAN: Jack FM Wetzels، Peter J Blankestijn، Arjan D van Zuilen، M Bots؛ ميسا: كارمن بيرالتا ، جايد هيروموتو ، رونيت كاتز ، مارك سارناك ؛ Mt Sinai BioMe: Erwin Bottinger، Girish N Nadkarni، Stephen B Ellis، Rajiv Nadukuru؛ NZDCS: تيموثي كينيلي ، سي راينا إلي ، جون إف كولينز ، بول إل دروري ؛ PREVEND: Ron T Gansevoort، Stephan JL Bakker، Hiddo J Lambers Heerspink؛ رانشو برناردو: Simerjot K Jassal، Jaclyn Bergstrom، Joachim H Ix، Elizabeth Barrett-Connor؛ RCAV: كسابا كوفيسدي ، كاميار كلنتار زاده ؛ صرخة: خوان ج كاريرو ، أليساندرو غاسباريني ، عبد الرشيد قريشي ، بيتر باراني ستادي ؛ سمارت: فرانك فيسيرين ، ألي ألجرا ، يولاندا فان دير جراف ؛ SRR-CKD: ماري إيفانز ، مارتين سيغيلمارك ، ماريا ستيندال ، ستافان شون ؛ صنيبروك: نافديب تانجري ، مانيش سود ، ديفيد نيمارك ؛ أولسام: يوهان أرنلوف ، لارس لانفيلت ، أندرس لارسون ؛

اللجنة التوجيهية لـ CKD-PC: جوزيف كوريش (رئيس) ، رون تي غانسيفورت ، مورغان إي جرامز ، شتاين هالان ، كسابا بي كوفيسي ، أندرو إس ليفي ، كونيهيرو ماتسوشيتا ، فاردا شاليف ، مارك وودوارد

مركز تنسيق بيانات CKD-PC: Shoshana H Ballew (مساعد مدير المشروع) ، Jingsha Chen (مبرمج) ، Josef Coresh (الباحث الرئيسي) ، Morgan E Grams (مدير مبادرات أمراض الكلى) ، Lucia Kwak (مبرمجة) ، Kunihiro Matsushita (مدير) ، ينجينج سانج (مبرمج رئيسي) ، مارك وودوارد (خبير إحصائي أول)

إقرارات الاهتمام: أكمل جميع المؤلفين المشاركين نماذج ICMJE. تقرير الدكتورة ماتسوشيتا منح من جمعية القلب الأمريكية ، منح من مؤسسة الكلى الوطنية الأمريكية ، منح من معاهد الصحة الوطنية الأمريكية ، أثناء إجراء الدراسة. المنح والرسوم الشخصية من Kyowa Hakko Kirin ، والمنح والرسوم الشخصية من Fukuda Denshi ، خارج العمل المقدم. يقوم الدكتور Ärnlöv بالإبلاغ عن الرسوم الشخصية من AstraZeneca ، خارج العمل المقدم. تقارير الدكتور كوريش منح من NIH (المعهد الوطني للصحة) ، منح من NKF (مؤسسة الكلى الوطنية) ، أثناء إجراء الدراسة ؛ منح من NIH (المعهد الوطني للصحة) ، منح من NKF (مؤسسة الكلى الوطنية) ، خارج العمل المقدم ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يمتلك دكتور كوريش براءة اختراع PCT / US2015 / 044567 براءة اختراع مؤقتة [Coresh و Inker و Levey] تم إيداعها في 8/15/2014 - تم إصدار تقدير دقيق لمعدل الترشيح الكبيبي من عدة علامات حيوية. يقوم الدكتور وودوارد بالإبلاغ عن الرسوم الشخصية من Amgen ، خارج العمل المقدم. تقارير الدكتور شليباك أخرى من TAI Diagnostics ، الرسوم الشخصية من Cricket Health، Inc. ، خارج العمل المقدم.

البروفيسور هيساتومي أريما ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ،

قسم الطب الوقائي والصحة العامة ، كلية الطب ، جامعة فوكوكا ، فوكوكا ، اليابان

البروفيسور جوهان أرنولد ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ،

قسم طب الأسرة والرعاية الأولية ، قسم علم الأعصاب وعلوم الرعاية والمجتمع ، معهد كارولينسكا ، هودينجه ، السويد

كلية الصحة والدراسات الاجتماعية ، جامعة دالارنا ، فالون ، السويد

البروفيسور ماسيمو سيريلو ، دكتوراه في الطب ،

قسم "Scuola Medica Salernitana" ، جامعة ساليرنو ، إيطاليا

ناتالي إيبرت ، دكتوراه في الطب ، MPH ،

الطب بجامعة شاريتيه ، معهد الصحة العامة ، برلين ، ألمانيا

جادي إس هيراموتو ، دكتوراه في الطب ، ماس ،

قسم جراحة الأوعية الدموية وداخل الأوعية الدموية ، قسم الجراحة ، جامعة كاليفورنيا سان فرانسيسكو ، سان فرانسيسكو ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية

البروفيسور هيجين كيم ، دكتوراه ،

معهد تعزيز الصحة ، قسم علم الأوبئة وتعزيز الصحة ، كلية الدراسات العليا للصحة العامة ، جامعة يونسي ، سيول ، كوريا

البروفيسور مايكل جي شليباك ، دكتوراه في الطب ، MPH ،

مركز سان فرانسيسكو فيرجينيا الطبي ، سان فرانسيسكو ، الولايات المتحدة الأمريكية وجامعة كاليفورنيا ، سان فرانسيسكو ، الولايات المتحدة الأمريكية

البروفيسور فرانك إل جيه فيسيرين ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ،

قسم طب الأوعية الدموية ، المركز الطبي الجامعي أوترخت ، أوترخت ، هولندا

البروفيسور رون ت.

قسم أمراض الكلى ، المركز الطبي الجامعي جرونينجن ، جامعة جرونينجن ، جرونينجن ، هولندا

البروفيسور تشابا ب.كوفيزدي ، دكتوراه في الطب ،

مركز ممفيس الطبي لشؤون المحاربين القدامى ، ممفيس ، تينيسي ومركز العلوم الصحية بجامعة تينيسي ، ممفيس ، تينيسي

البروفيسور فاردا شاليف ، دكتوراه في الطب ،

معهد مكابي للأبحاث والابتكار ، خدمات الرعاية الصحية في مكابي ، وكلية الطب ، جامعة تل أبيب ، تل أبيب ، إسرائيل

البروفيسور مارك وودوارد ، دكتوراه ، و

كلية جونز هوبكنز بلومبرج للصحة العامة ، بالتيمور ، دكتوراه في الطب

معهد جورج للصحة العالمية ، جامعة سيدني ، نيو ساوث ويلز ، أستراليا معهد جورج للصحة العالمية ، جامعة أكسفورد ، أكسفورد ، المملكة المتحدة

البروفيسور فلوريان كروننبرغ ، دكتوراه في الطب

قسم الوبائيات الجينية ، قسم الوراثة الطبية ، الصيدلة الجزيئية والسريرية ، الجامعة الطبية في إنسبروك ، إنسبروك ، النمسا

مراجع

1. مظفريان د ، بنيامين إيج ، جو أس ، وآخرون. الملخص التنفيذي: تحديث إحصائيات أمراض القلب والسكتة الدماغية -2016: تقرير من جمعية القلب الأمريكية. الدوران. 2016 ؛ 133: 447–54.

2. Fowkes FGR ، Rudan D ، Rudan I ، وآخرون. مقارنة التقديرات العالمية لانتشار وعوامل الخطر لمرض الشريان المحيطي في عامي 2000 و 2010: مراجعة منهجية وتحليل. لانسيت. 2013 ؛ 382: 1329 - 40.

3. فوكس إف جي ، موراي جي دي ، بوتشر الأول ، وآخرون. مؤشر الكاحل والعضد مقترنًا بدرجات مخاطر فرامنغهام للتنبؤ بأحداث القلب والأوعية الدموية والوفيات: تحليل تلوي. جاما. 2008 ؛ 300: 197-208.

4. Nehler MR ، Duval S ، Diao L ، وآخرون. وبائيات أمراض الشرايين الطرفية ونقص تروية الأطراف الحرجة في السكان الوطنيين المؤمن عليهم. J فاسك سورج. 2014 ؛ 60: 686-95 هـ2.

5. McDermott MM ، Applegate WB ، Bonds DE ، وآخرون. قيم مؤشر الكاحل والعضد وأعراض الساق والأداء الوظيفي بين كبار السن من الرجال والنساء في المجتمع في تدخلات نمط الحياة ودراسة الاستقلال لكبار السن. J آم القلب Assoc. 2013 ؛ 2: e000257.

6. تقرير البيانات السنوي USRDS لعام 2011. أطلس مرض الكلى في نهاية المرحلة في الولايات المتحدة ، والمعاهد الوطنية للصحة ، والمعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى ؛ بيثيسدا ، دكتوراه في الطب: 2011. [الإنترنت]. 2011.

7. Baber U ، Mann D ، Shimbo D ، Woodward M ، Olin JW ، Muntner P. الدور المشترك لتقليل معدل الترشيح الكبيبي المقدر والبيلة الألبومينية الدقيقة على انتشار مرض الشرايين المحيطية. أنا J Cardiol. 2009 ؛ 104: 1446 - 51.

8. Chen J ، Mohler ER 3rd ، Xie D ، وآخرون. عوامل الخطورة لمرض الشرايين المحيطية بين مرضى الكلى المزمن. أنا J Cardiol. 2012 ؛ 110: 136 - 41.

9. Selvin E ، Kottgen A ، Coresh J. وظيفة الكلى المقدرة من كرياتينين المصل وسيستاتين C ومرض الشرايين المحيطية في NHANES 1999-2002. يور القلب ياء 2009 ؛ 30: 1918 - 25.

10. Wattanakit K ، Folsom AR ، Criqui MH ، وآخرون. بيلة الألبومين وأمراض الشرايين الطرفية: نتائج دراسة متعددة الأعراق لتصلب الشرايين (MESA). تصلب الشرايين. 2008 ؛ 201: 212-6.

11. Wattanakit K ، Folsom AR ، Selvin E ، Coresh J ، Hirsch AT ، Weatherley BD. وظائف الكلى وخطر الإصابة بأمراض الشرايين الطرفية: نتائج دراسة مخاطر تصلب الشرايين في المجتمعات (ARIC). J آم سوك نفرول. 2007 ؛ 18: 629-36. [في النشر: 17215445]

12. Wattanakit K ، Folsom AR ، Selvin E ، وآخرون. عوامل الخطر لحدوث أمراض الشرايين الطرفية لدى مرضى السكري: دراسة مخاطر تصلب الشرايين في المجتمعات (ARIC). تصلب الشرايين. 2005 ؛ 180: 389–97.

13. Bello AK ، Hemmelgarn B ، Lloyd A ، et al. الارتباطات بين معدل الترشيح الكبيبي المقدّر والبيلة البروتينية والنتائج القلبية الوعائية المعاكسة. كلين J آم سوك نيفرول. 2011 ؛ 6: 1418-1426.

14. Garimella PS، Ix JH، Katz R، et al. رابطة نسبة الألبومين - الكرياتينين وسيستاتين C مع تغير مؤشر الكاحل والعضد: دراسة متعددة الأعراق لتصلب الشرايين (MESA). أنا J الكلى ديس. 2015 ؛ 65: 33-40.

15. Gerhard-Herman MD، Gornik HL، Barrett C، et al. دليل AHA / ACC لعام 2016 حول إدارة المرضى الذين يعانون من مرض الشريان المحيطي السفلي: الملخص التنفيذي. الدوران. 2016

16. ماتسوشيتا K ، Ballew SH ، Astor BC ، وآخرون. الملف الشخصي للفوج: اتحاد تشخيص أمراض الكلى المزمنة. Int J Epidemiol. 2013 ؛ 42: 1660–8.

17. ماتسوشيتا K ، Mahmoodi BK ، Woodward M ، وآخرون. مقارنة التنبؤ بالمخاطر باستخدام معادلة CKD-EPI ومعادلة دراسة MDRD لمعدل الترشيح الكبيبي المقدر. جاما. 2012 ؛ 307: 1941 - 51.

18. ماتسوشيتا K ، كوريش ج ، سانغ واي ، وآخرون. معدل الترشيح الكبيبي المقدر والبيلة الزلالية للتنبؤ بنتائج القلب والأوعية الدموية: التحليل التلوي التعاوني لبيانات المشاركين الفرديين. لانسيت للسكري والغدد الصماء. 2015 ؛ 3: 514-25.

19. ليفي أس ، ستيفنز لوس أنجلوس. تقدير معدل الترشيح الكبيبي باستخدام معادلة الكرياتينين بالتعاون مع علم الأوبئة CKD (CKD-EPI): تقديرات أكثر دقة لمعدل الترشيح الكبيبي ، وتقديرات أقل لانتشار مرض الكلى المزمن ، وتنبؤات أفضل بالمخاطر. أنا J الكلى ديس. 2010 ؛ 55: 622-7.

20. شليباك إم جي ، ماتسوشيتا ك ، أرنولد ج ، وآخرون. Cystatin C مقابل الكرياتينين في تحديد المخاطر بناءً على وظائف الكلى. إن إنجل جي ميد. 2013 ؛ 369: 932–43.