ترتبط الأعراض المزاجية ومتلازمة التعب المزمن الناتج عن مرض التصلب المتعدد الانتكاس والهاجع بتنشيط المناعة والانحرافات في الإريثرون الجزء 3

4.3. التعب وPP بسبب مرض التصلب العصبي المتعدد والإريثرون

النتيجة الرئيسية الثالثة لهذه الدراسة هي أن التعب المزمن والأعراض العاطفية الناجمة عن مرض التصلب العصبي المتعدد، ولكن ليس مرض التصلب العصبي المتعدد في حد ذاته، ترتبط بالعجز في الإريثرون، أي انخفاض أعداد كرات الدم الحمراء، وHct، وHb، في حين أن التغيرات في مؤشرات كرات الدم الحمراء يكون لها تأثير أقل. وبالتالي، فإن الانحرافات في مؤشرات كرات الدم الحمراء (خاصة زيادة RDW) هي السمة المميزة لمرض التصلب العصبي المتعدد، ولكن ليس التعب المزمن والأعراض العاطفية الناجمة عن مرض التصلب العصبي المتعدد. توسع النتائج التي توصلنا إليها النتائج السابقة التي توضح أن ملف الإريثرون لمرضى التصلب المتعدد يشير إلى قيم RDW المتغيرة [92] وأنه في مرض التصلب العصبي المتعدد، هناك ارتباط كبير بين درجات RDW وEDSS العالية [93]. تشمل السمات النزفية الأخرى لمرض التصلب العصبي المتعدد زيادة في تجميع كرات الدم الحمراء بسبب زيادة الالتهاب المحيطي [92]. قد تختلف أرقام RBC وHb وHct بشكل كبير بين RRMS وSPMS وتكون أقل في RRMS مقارنة بعناصر التحكم العادية [35]. علاوة على ذلك، يرتبط الاكتئاب الشديد بمعلمات الغدة الدرقية غير الطبيعية بما في ذلك انخفاض كرات الدم الحمراء وHct وHb، ربما نتيجة للاستجابة الالتهابية الخفيفة المزمنة أثناء هذا المرض [36،37]. في متلازمة التعب المزمن، تكون كرات الدم الحمراء أقل تشوهًا وتظهر سيولة غشائية أقل وشحنة سطح زيتا مقارنةً بكرات الدم الحمراء في الضوابط الصحية [94]. ومن المعروف أن فقر الدم ونقص الحديد قد يسببان أعراض التعب المزمن.

يمكن أن يعمل Cistanche كمضاد للتعب ومعزز للقدرة على التحمل، وقد أظهرت الدراسات التجريبية أن مغلي Cistanche tubulosa يمكن أن يحمي بشكل فعال خلايا الكبد والخلايا البطانية التالفة في الفئران الحاملة للوزن، وينظم التعبير عن NOS3، ويعزز الجليكوجين الكبدي. التوليف، وبالتالي ممارسة فعالية مضادة للتعب. يمكن لمستخلص Cistanche tubulosa الغني بالفينيليثانويد أن يقلل بشكل كبير من مستويات الكرياتين كيناز في الدم، ونازعة هيدروجين اللاكتات، ومستويات اللاكتات، ويزيد من مستويات الهيموجلوبين (HB) والجلوكوز في الفئران ICR، وهذا يمكن أن يلعب دورًا مضادًا للإرهاق عن طريق تقليل تلف العضلات. وتأخير تخصيب حامض اللبنيك لتخزين الطاقة في الفئران. تعمل أقراص Cistanche Tubulosa على إطالة وقت السباحة مع تحمل الوزن بشكل ملحوظ، وزيادة احتياطي الجليكوجين الكبدي، وانخفاض مستوى اليوريا في الدم بعد التمرين في الفئران، مما يظهر تأثيره المضاد للتعب. يمكن لمغلي Cistanchis تحسين القدرة على التحمل وتسريع القضاء على التعب في ممارسة الفئران، ويمكن أيضًا أن يقلل من ارتفاع كيناز الكرياتين في الدم بعد تمرين التحميل والحفاظ على البنية التحتية للعضلات الهيكلية للفئران طبيعية بعد التمرين، مما يشير إلى أن له تأثيرات. لتعزيز القوة البدنية ومكافحة التعب. كما أدى Cistanchis أيضًا إلى إطالة فترة بقاء الفئران المسمومة بالنتريت بشكل ملحوظ وعزز القدرة على التحمل ضد نقص الأكسجة والتعب.

انقر على متعب دائمًا

【لمزيد من المعلومات:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

تشير نتائجنا إلى أن الانحرافات في الإريثرينا في مرض التصلب العصبي المتعدد قد تساهم في الفيزيولوجيا المرضية للتعب المزمن والأعراض العاطفية بسبب مرض التصلب العصبي المتعدد. أولاً، قد تؤدي الاضطرابات في الإحمرار الناتجة عن تنشيط IRS إلى تحفيز مسار العامل المحفز لنقص الأكسجة (HIF) الذي يؤدي إلى تلف نقص الأكسجة [95] كما تم الإبلاغ عنه مرارًا وتكرارًا في التعب والاكتئاب والقلق [96]. ثانيًا، تحتوي كرات الدم الحمراء على دفاعات مهمة مضادة للأكسدة بما في ذلك أنشطة فوق أكسيد ديسموتاز والكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز [97]، في حين قد يعمل الهيموجلوبين أيضًا كمضاد للأكسدة [97]. قد يؤدي زيادة بيروكسيد الدهون، الذي يصاحب تنشيط IRS [98]، إلى قمع دفاعات مضادات الأكسدة في كرات الدم الحمراء وتغيير السمات المورفومترية لكريات الدم الحمراء ووظائف Hb، في حين قد يتم تخفيف هذه التغييرات عن طريق إعطاء مضادات الأكسدة [99]. علاوة على ذلك، تقل قدرة مضادات الأكسدة في كرات الدم الحمراء في مرض التصلب العصبي المتعدد مما يؤدي إلى زيادة الإجهاد التأكسدي [92]، والذي يلعب دورًا رئيسيًا في متلازمة التعب المزمن والأعراض العاطفية [16،98]. وبالتالي، فإن الاضطرابات في كرات الدم الحمراء وقدرتها المضادة للأكسدة إلى جانب ارتفاع الإجهاد التأكسدي المحيطي والتغيرات في ريولوجيا الدم قد تزيد من التعرض للضرر التأكسدي وتساهم في تلف الأنسجة الإقفارية [92]، وبالتالي، في التعب المزمن والأعراض العاطفية.

5. القيود

أولاً، كانت النتائج ستكون أكثر إفادة إذا قمنا بتقييم المؤشرات الحيوية للإجهاد التأكسدي بما في ذلك بيروكسيد الدهون وديسموتاز فوق أكسيد RBC، والمؤشرات الحيوية للمناعة الذاتية، ومثبطات التربتوفان السامة العصبية، والتي يتم إحداثها أثناء تنشيط المناعة. ثانيًا، على الرغم من إجراء هذه الدراسة على عينة دراسة أصغر، فقد تم تقدير حجم العينة مسبقًا، استنادًا إلى قوة {{0}}.8. علاوة على ذلك، فإن الحساب اللاحق للقدرة المحققة، بالنظر إلى التأثير المحسوب وأحجام العينات وألفا، يوضح أن قوة تحليلات الانحدار الموضحة في الجدول 4 تتراوح بين 0.92 و1.0. ثالثًا، يجب أن تدرس الأبحاث المستقبلية الاختلافات في الملامح المناعية والحمراء بين مراحل المغفرة والانتكاسة الحادة لـ RRMS وفحص ما إذا كان مرضى RRMS الذين لديهم زيادة في تنشيط المناعة يظهرون معدل انتكاسة أعلى أو انتكاسة مبكرة مقارنةً بمرضى RRMS بدون تنشيط مناعي.

6. الاستنتاجات

تظهر نسبة كبيرة من مرضى RRMS في حالة مغفرة مسارات التهابات مناعية نشطة وسمية مناعية عصبية. قد تفسر الاستجابات المناعية الالتهابية النشطة والاحمرار الشاذ وجود التعب المزمن والأعراض العاطفية والأعراض النفسية الجسدية والأرق والأعراض اللاإرادية طوال فترة مغفرة الـ RRMS. يحدث التعب المزمن والأعراض العاطفية المرتبطة بمرض التصلب العصبي المتعدد بسبب التنشيط المناعي وتشوهات كريات الدم الحمراء. يعد تنشيط IRS وCIRS الأكثر عمومية، بالإضافة إلى ملف تعريف Th1 ومحور 17-، أهدافًا علاجية لمنع الانتكاسات اللاحقة في مجموعة فرعية من مرضى RRMS المحولين. تشوهات الإريثرون هي أهداف علاجية ناشئة لعلاج التعب المزمن المرتبط بـ RRMS والأعراض النفسية الجسدية والمزاجية.

الكاتب الاشتراكات:قامت AAAA وA.-KKAJ وHKH بتجنيد المرضى وإجراء أخذ العينات. تم إجراء قياسات المؤشرات الحيوية في الدم بواسطة AFA، CT، وHKA-H. تم إجراء تصميم الدراسة والتحليل الإحصائي بواسطة MM وAFA وMM بكتابة المخطوطة وتحريرها. لقد قرأ جميع المؤلفين النسخة المنشورة من المخطوطة ووافقوا عليها.

التمويل:تم تمويل الدراسة من خلال برنامج C2F بجامعة تشولالونجكورن بتايلاند. رقم المنحة: 64.310/436/2565.

بيان مجلس المراجعة المؤسسية:تم الحصول على الموافقة لإجراء الدراسة الحالية من مجلس الأخلاقيات المؤسسية لكلية التقنية الطبية، الجامعة الإسلامية في النجف، العراق (وثيقة رقم 11/2021). في هذه الدراسة، اتبعنا أيضًا قواعد الأخلاق والخصوصية العراقية والأجنبية بناءً على المبادئ التوجيهية لإعلان هلسنكي للجمعية الطبية العالمية، وتقرير بلمونت، وإرشادات CIOMS، والمؤتمر الدولي لتنسيق الممارسات السريرية الجيدة. يلتزم IRB لدينا بالمبادئ التوجيهية الدولية لسلامة البحوث البشرية (ICH-GCP).

بيان الموافقة المستنيرة:تم الحصول على موافقة مستنيرة من جميع المواد المشاركة في الدراسة. تم الحصول على موافقة خطية مستنيرة من المرضى لنشر هذه الورقة.

بيان توفر البيانات:بعد أن يستخدم المؤلفون مجموعة البيانات بشكل كامل، سيقوم المؤلف المقابل (MM) بإتاحة جميع البيانات ذات الصلة بناءً على طلب معقول.

شكر وتقدير: نود أن نعرب عن تقديرنا للأفراد الذين عملوا بجد لتجميع البيانات في مركز العلوم العصبية في مدينة الصدر الطبية في النجف، العراق.

تضارب المصالح:ليس لدى المؤلفين أي تضارب في المصالح مرتبط بالمقالة المقدمة.

مراجع

1. هافردوفا، إي؛ Preiningerova، JL أعراض وتشخيص مرض التصلب المتعدد. في الإدارة الشخصية لمرض التصلب المتعدد. شركة فيوتشر ميديسن المحدودة: لندن، المملكة المتحدة، 2013؛ ص 36-48.

2. كالور، ا ف ب؛ لوبيز، J.؛ أوليفيرا، ريال . سيماو، آن؛ الرايتش، م. دي ألميدا، ER؛ موريموتو، هونج كونج؛ دي بيريرا، WL؛ ألفيري، مدافع؛ بوريلي، SD. وآخرون. المؤشرات الحيوية للإجهاد المناعي والالتهابي والأكسدة والنتروزية لأعراض الاكتئاب لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد: زيادة الالتهاب المحيطي ولكن التهاب عصبي أقل حدة. مول. نيوروبيول. 2016، 53، 5191-5202. [المرجع المتقاطع]

3. جونجن، بي جي؛ تير هورست، AT؛ العلامات التجارية، AM الضعف الإدراكي في مرض التصلب المتعدد. مينيرفا ميد. 2012، 103، 73-96. [مجلات]

4. ليري، إي. مورو، T.؛ فرومونت، أ. إيدان، ج. وبائيات التصلب المتعدد. القس نيورول. 2016، 172، 3-13. [CrossRef] [مجلات]

5. حسون، هونج كونج؛ المهداوي، ع. شهيد، نيو مكسيكو؛ سامي، سم؛ جمال، ع؛ اللبان، ز. وبائيات التصلب المتعدد في العراق: مراجعة بأثر رجعي لـ 4355 حالة ومراجعة الأدبيات. نيورول. الدقة. 2022, 44, 14–23. [CrossRef] [مجلات]

6. لوبلين، FD؛ Reingold، SC تحديد المسار السريري لمرض التصلب المتعدد: نتائج مسح دولي. علم الأعصاب 1996، 46، 907-911. [CrossRef] [مجلات]

7. ييانجو، ي.؛ فيسر، ص. دورينبرجر، P.؛ شيسيل، IP؛ نايلور، أ. بونترا، سي. بناتي، ر. يتم زيادة النشاط المناعي Anand، P. COX -2، CB2 an،d P2X 7- في الخلايا الدبقية الصغيرة / البلاعم المنشطة لمرض التصلب المتعدد والحبل الشوكي للتصلب الجانبي الضموري. بي إم سي نيورول. 2006، 6، 12. [المرجع المتقاطع] [مجلات]

8. كورتزكي، JF تقييم الضعف العصبي في مرض التصلب المتعدد: مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS). علم الأعصاب 1983، 33، 1444-1452. [المرجع المتقاطع]

9. روكسبورج، RHSR؛ سيمان، ريال. ماسترمان، T.؛ هينسيك، الإمارات العربية المتحدة؛ سوسر، إس جيه؛ فوكوسيتش، س.؛ أخيتي، أنا. كونفافرو، سي؛ كوستانز، م.؛ لو بيج، إي؛ وآخرون. درجة خطورة التصلب المتعدد. علم الأعصاب 2005، 64، 1144. [المرجع المتقاطع]

10. لوبلين، FD. هارينغ، دا. جانجاهي، ه.؛ أوكامبو، أ. حاتمي، ف؛ ˇكوكلينا، ج.؛ أردن، ب. دالكي، ف. أرنولد، DL. ويندل، ه.؛ وآخرون. كيف يكتسب مرضى التصلب المتعدد الإعاقة؟ الدماغ 2022، 145، 3147-3161. [المرجع المتقاطع]

11. سيوتو، م.؛ فيليبي، مم؛ سيمونيلي، أنا. لاندي، د.؛ غازاريان، أ.؛ فولارو، س.؛ فينتريجليا، م.؛ باسكواليتي، ب. رونجيوليتي، مولودية الجزائر؛ سكويتي، ر. وآخرون. الإجهاد التأكسدي المرتبط باستقلاب الحديد في مرضى التصلب المتعدد الانتكاس والهاجع ذوي الإعاقة المنخفضة. أمام. علم الأعصاب. 2019, 13, 86. [المرجع المتقاطع]

12. دي كارفاليو جينينغز بيريرا، WL؛ فلاوزينو، T.؛ ألفيري، مدافع؛ أوليفيرا، ريال . كالور، ا ف ب؛ سيماو، حزب المؤتمر الوطني الأفريقي؛ لوزوفوي، ماب؛ كايمن ماسيل، د. ميس، م.؛ Reiche، لا يرتبط البرولاكتين EMV بالإعاقة والأشكال السريرية لدى المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد. الطب الجزيئي العصبي. 2020, 22, 73-80. [CrossRef] [مجلات]

13. عباسي، م. نبوي، سم؛ فيريشتنيجاد، إس إم؛ الأنصاري، أنا. زيرافاتجو، ن.؛ شايجانيجاد، ف؛ محمديان نجاد، SE؛ فرهودي، م.؛ نوريان، أ.؛ رزازيان، ن.؛ وآخرون. عوامل الخطر لمرض التصلب المتعدد وعلاقتها بخطورة المرض: دراسة مقطعية من إيران. قوس. إيران ميد. 2016، 19، 852–860.

14. م. ديبوفيري. الجنس كعامل إنذار وتأثيره على حدوث مرض التصلب المتعدد في لورين، فرنسا. جي نيورول. الخيال العلمي. 2009، 286، 14-17. [المرجع المتقاطع]

15. سوسبيدرا، م.؛ مارتن، ر. علم المناعة لمرض التصلب المتعدد. سيمين. نيورول. 2016، 36، 115-127. [CrossRef] [مجلات]

16. موريس، ج.؛ Maes، M. التهاب الدماغ والنخاع العضلي / متلازمة التعب المزمن والتهاب الدماغ والنخاع المنتشر / التصلب المتعدد يظهران مستويات ملحوظة من التشابه في الظواهر وخصائص المناعة العصبية. بي إم سي ميد. 2013، 11، 205. [المرجع المتقاطع]

17. باي، ز.؛ تشن، د.؛ وانغ، ل.؛ تشاو، Y.؛ ليو، T.؛ يو، ي.؛ يان، T.؛ Cheng, Y. السائل النخاعي وسيتوكينات الدم كمؤشرات حيوية لمرض التصلب المتعدد: مراجعة منهجية وتحليل تلوي لـ 226 دراسة مع 13,526 مريضًا بالتصلب المتعدد. أمام. علم الأعصاب. 2019، 13، 1026. [CrossRef] [PubMed]

18. موريس، ج.؛ الرايخ، EMV. مورو، أ. كارفاليو، AF. ميس، م.؛ بيرك، م. بوري، BK مسارات الإجهاد المناعية والالتهابية والأكسدة والنيتروزية المتعددة تشرح الوجود المتكرر للاكتئاب في مرض التصلب المتعدد. مول. نيوروبيول. 2018، 55، 6282-6306. [المرجع المتقاطع]

19. أورمستاد، هـ؛ سيمونسن، CS؛ بروخ، ل.؛ مايس، مارك ألماني؛ أندرسون، ج. Celius، EG التعب المزمن والاكتئاب بسبب التصلب المتعدد: مسارات الالتهاب المناعي، وكابوليتات التربتوفان، ومحور الأمعاء والدماغ كمسارات مشتركة محتملة. متعدد. الصلبة. تتعلق. اضطراب. 2020، 46، 102533. [المرجع المتقاطع]

20. ناجاراج، ك.؛ تالي، أب؛ غوبتا، أ؛ براساد، C .؛ كريستوفر، ر. انتشار التعب لدى مرضى التصلب المتعدد وتأثيره على نوعية الحياة. جيه نيوروسي. العلاقات العامة الريفية. 2013، 4، 278-282. [المرجع المتقاطع]

21. بوشوتن، ري؛ برامز، AMJ. بيكمان، أتف؛ كويجبرز، P.؛ فان أوبن، ب. ديكر، J.؛ Uitdehaag، BMJ انتشار الاكتئاب والقلق في مرض التصلب المتعدد: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. جي نيورول. الخيال العلمي. 2017، 372، 331-341. [المرجع المتقاطع]

22. عياش، س.س. سيراتريس، ن.؛ أبي لحود، GN؛ تشالا، ماجستير الإرهاق في مرض التصلب المتعدد: مراجعة للإمكانات الاستكشافية والعلاجية لتحفيز الدماغ غير الجراحي. أمام. نيورول. 2022، 13، 813965. [المرجع المتقاطع]

23. بيريز، د.س. رودريغز، ب. فييرو، فت. فرار، JM. قدسي، ميدان؛ ميرا، جنرال موتورز؛ Trevisan، G. انتشار الاكتئاب والقلق في الأشكال السريرية المختلفة لمرض التصلب المتعدد والارتباطات بالإعاقة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. سلوك الدماغ. مناعة. الصحة 2022، 24، 100484. [المرجع المتقاطع]

24. الرنجة، TE. ألشولر، كن. نولز، إل إم؛ فيليبس، كم. مورين، وم. تيرنر، ا ف ب؛ Ehde، DM الاختلافات في ارتباطات التعب بين الأشكال الانتكاسية والتقدمية لمرض التصلب المتعدد. متعدد. الصلبة. تتعلق. اضطراب. 2021، 54، 103109. [CrossRef] [PubMed]

25. كال، كغ؛ كروس، ن.؛ فالر، ه.؛ فايس، ه.؛ Rieckmann، P. يرتبط التعبير عن عامل نخر الورم ألفا و interferon-gamma mRNA في خلايا الدم بدرجات الاكتئاب أثناء نوبة حادة في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد. علم الغدد الصم العصبية النفسية 2002، 27، 671-681. [CrossRef] [مجلات]

26. بوكريسزكو دراجان، أ.؛ فريديكا، آي؛ كوسماكزيوسكا، أ؛ سيزاك، L.؛ بيلي نسكا، م.؛ جروسزكا، إي. بوديمسكي، ر. Frydecka، D. يرتبط الإنتاج المحيطي المحفز للإنترفيرون جاما بالتعب والاكتئاب في مرض التصلب المتعدد. كلين. نيورول. نيوروسورج. 2012، 114، 1153-1158. [المرجع المتقاطع]

27. مايس، م.؛ كارفاليو، AF النظام المنعكس المناعي التنظيمي التعويضي (CIRS) في الاكتئاب والاضطراب ثنائي القطب. مول. نيوروبيول. 2018, 55, 8885–8903. [المرجع المتقاطع]

28. ميكوبولوس، ف.؛ القوى، أ.؛ جيليسبي، CF. ريسلر، كج. يوفانوفيتش، ت. الالتهاب في الاضطرابات القائمة على الخوف والقلق: اضطراب ما بعد الصدمة، واضطراب القلق العام، وما بعده. علم الأدوية النفسية العصبية 2017، 42، 254-270. [المرجع المتقاطع]

29. فاسوبانراجيت، أ.؛ جيراكران، ك.؛ تونفيراشيساكول، سي؛ سولمي، م. Maes، M. الالتهاب والإجهاد التأكسدي النيترو في محاولات الانتحار الحالية والتفكير الانتحاري الحالي: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. مول. الطب النفسي 2022، 27، 1350-1361. [CrossRef] [مجلات]

30. مايس، م.؛ سونغ، سي؛ لين، أ. دي جونغ، ر. فان غاستل، أ؛ كينيس، ج.؛ بوسمانز، إي. دي ميستر، أنا. بينوي، أنا. نيلز، ه.؛ وآخرون. آثار الإجهاد النفسي على البشر: زيادة إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات والاستجابة المشابهة 1- في القلق الناجم عن الإجهاد. السيتوكين 1998، 10، 313-318. [CrossRef] [مجلات]

31. كونكل، م. فراسكولا، S .؛ أمورمينو، C .؛ فولبي، E.؛ Tuosto، L. T الخلايا المساعدة: مُعدِّلات الالتهاب في مرض التصلب المتعدد. الخلايا 2020، 9، 482. [المرجع المتقاطع]

32. ماسياك، ك.؛ دزيديتش، أ. ميلر، إي. Saluk-Bijak, J. miR-155 كمنظم مهم لنشوء مرض التصلب المتعدد. مراجعة. كثافة العمليات. جيه مول. الخيال العلمي. 2021، 22، 4332. [المرجع المتقاطع]

33. ميلنيكوف، م. لوباتينا، أ. ث17-الخلايا في حالة الاكتئاب: التضمين في مرض التصلب المتعدد. أمام. إيمونول. 2022، 13، 1010304. [CrossRef] [PubMed]

34. حضرة المدير العام؛ حسن، MS؛ رينسبورغ، SJv. إيراسموس، آر تي؛ ماتشا، ت. الملف الدموي للمرضى المصابين بالتصلب المتعدد. افتح J. Mod. نيوروسورج. 2012، 2، 36-44. [المرجع المتقاطع]

35. كاسبرزيكا، دبليو؛ نيسبيالوفسكا، م.؛ Jakubowska-Solarska، B. معلمات تعداد الدم أثناء مرض التصلب المتعدد. جي ترانسفوس. ميد. 2019، 12، 117-123. [المرجع المتقاطع]

36. فاندوليجي، إي؛ دي فوس، ن.؛ ديميدتس، ص. ووترز، أ. نيلز، ه.؛ دي شوير، ص. Maes، M. انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء، وانخفاض الهيماتوكريت والهيموجلوبين، وزيادة عدد الخلايا الشبكية في الاكتئاب الشديد كمؤشرات على تنشيط نظام الاستجابة الالتهابية: آثار الأدوية المضادة للاكتئاب. همم. سايكوفارماكول. كلين. إكسب. 1999، 14، 45-52. [المرجع المتقاطع]

37. مايس، م.؛ فان دي فيفير، J .؛ فاندوليجي، إي؛ بريل، T.؛ ديميدتس، ص. ووترز، أ. Neels، H. التعديلات في استقلاب الحديد والإريثرون في الاكتئاب الشديد: دليل إضافي على عملية التهابية مزمنة. J. اضطراب التأثير. 1996، 40، 23-33. [المرجع المتقاطع]

38. ويسوكي نسكي، أ؛ Szczepocka، E. معلمات خلايا الدم الحمراء لدى المرضى الذين يعانون من الفصام الحاد والاكتئاب أحادي القطب والاضطراب ثنائي القطب. طبيب نفسي. الدانوب. 2018، 30، 323-330. [المرجع المتقاطع]

39. بولمان، CH؛ رينجولد، SC؛ بانويل، ب. كلانيت، م. كوهين، جا؛ فيليبي، م.؛ فوجيهارا، ك. هافردوفا، إي. هاتشينسون، م. كابوس، L.؛ وآخرون. المعايير التشخيصية لمرض التصلب المتعدد: تنقيحات عام 2010 لمعايير ماكدونالد. آن. نيورول. 2011، 69، 292-302. [المرجع المتقاطع]

40. كاتز، س. داونز، تد. النقد والموارد البشرية؛ جروتز، RC التقدم المحرز في تطوير مؤشر ADL. عالم الشيخوخة 1970، 10، 20-30. [المرجع المتقاطع]

41. هاميلتون، M. مقياس تصنيف للاكتئاب. جي نيورول. نيوروسورج. الطب النفسي 1960، 23، 56-62. [المرجع المتقاطع]

42. هاميلتون، M. تقييم حالات القلق حسب التصنيف. ر. جيه ميد. نفسي. 1959، 32، 50-55. [CrossRef] [مجلات]

43. زاكريسون، أو. راجلاند، ب. ياهريسكوغ، م.؛ كرون، م. Gottfries، CG مقياس تصنيف للفيبروميالجيا ومتلازمة التعب المزمن (مقياس FibroFatigue). J. بسيكوسوم. الدقة. 2002، 52، 501-509. [CrossRef] [مجلات]

44. الملا، أ.ف. الراوي، ك.ف. ميس، م.؛ الحكيم، HK في مرض الفصام، ترتبط المسارات الالتهابية المناعية بقوة بأعراض الاكتئاب والقلق، والتي تعد جزءًا من سمة كامنة تشمل ضعفًا معرفيًا عصبيًا وأعراض انفصام الشخصية. ي. تؤثر. اضطراب. 2021, 287, 316-326. [المرجع المتقاطع]

45. الحكيم، هونج كونج؛ الربيعي، HT؛ الحضراوي، د.س. الملا، أ.ف. Maes، M. يرتبط التعب المزمن بعد فيروس كورونا والأعراض العاطفية بالضرر التأكسدي وانخفاض دفاعات مضادات الأكسدة والالتهابات: دليل على دراسة المفهوم والآلية. مول. الطب النفسي 2022، 28، 564-578. [المرجع المتقاطع]

46. ​​الحضراوي، د.س. الربيعي، HT؛ الملا، أ.ف. الحكيم، هونج كونج؛ Maes, M. يتنبأ انخفاض تشبع الأكسجين وزيادة درجة حرارة الجسم في حالات كوفيد الحادة-19 إلى حد كبير بمتلازمة التعب المزمن والأعراض العاطفية بسبب كوفيد الطويل: نهج نوموثيتيك دقيق. اكتا طبيب نفسي عصبي. 2022, 35, 76-87. [المرجع المتقاطع]

47. مايس، م. راكايون، م.؛ جيراكران، ك.؛ سودساي، ب. كلينشانوم، س. جاليكي، P .؛ سوغوندابيروم، أ.؛ بسطة كايم، أ. الملف المناعي لاضطراب خلل المزاج الكبير: إثبات المفهوم والآلية باستخدام منهج الطب النفسي الدقيق. الخلايا 2022، 11، 1183. [CrossRef] [PubMed]

48. ثيساياكورن، ص. ثيباكورن، Y.؛ تانتافيسوت، س.؛ سيريفيتشاياكول، S .؛ Maes، M. يرتبط الهذيان الناتج عن كسر الورك بمسارات الالتهاب المناعي المنشطة وانخفاض آليات التنظيم المناعي السلبية. بي إم سي للطب النفسي 2022، 22، 369. [CrossRef]

49. الحكيم، هونج كونج؛ الموسوي، أ.ف. الملا، ع. الدجيلي، ح. ديبناث، م.؛ Maes، M. محور interleukin-6/interleukin-23/T المساعد 17- كمحرك للسمية المناعية العصبية في الذهان المعرفي العصبي الرئيسي أو انفصام الشخصية العجزي: تحليل دقيق للطب النفسي. بلوس وان 2022، 17، e0275839. [CrossRef] [مجلات]

50. بنياميني، ي.؛ Hochberg، Y. التحكم في معدل الاكتشاف الخاطئ: نهج عملي وقوي للاختبارات المتعددة. إحصائيات جي آر. شركة نفط الجنوب. سر. ب 1995، 57، 289-300. [المرجع المتقاطع]

51. خيبولين، ت.؛ إيفانوفا، V.؛ مارتينوفا، إي. تشيريبنيف، ج؛ خابيروف، ف. جراناتوف، إي. ريزفانوف، أ. خايبولينا، س. مستويات مرتفعة من السيتوكينات المسببة للالتهابات في السائل النخاعي لدى مرضى التصلب المتعدد. أمام. إيمونول. 2017، 8، 531. [المرجع المتقاطع]

52. رودريغيز-ساينز مديل، ك.؛ سانشيز رامون، S .؛ دي أندريس، C .؛ رودريغيز ماهو، م.؛ Muñoz-Fernández، MA Th1 / Th2 توازن السيتوكين وأكسيد النيتريك في السائل النخاعي والمصل من المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد. يورو. شبكة السيتوكين. 2002، 13، 110-114.

53. كالور، ا ف ب؛ أوليفيرا، ريال . كولادو سيماو، AN؛ ديليكاتو دي ألميدا، ER؛ كامينامي موريموتو، هـ؛ لوبيز، J.؛ دي كارفاليو جينينغز بيريرا، WL؛ ماركيز أندرادي، ر. موليرنو بيليجرينو، إل؛ دونيزيتي بوريلي، إس؛ وآخرون. الملف التعريفي للسيتوكين في مرضى التصلب المتعدد الانتكاسي والارتباط بين تطور المرض ونشاطه. مول. ميد. مندوب 2013، 7، 1010-1020. [CrossRef] [مجلات]

54. هوليفيلد، أردي؛ حربيج، LS؛ فام دينه، د.؛ شريف، عضو الكنيست دليل على خلل تنظيم السيتوكين في مرض التصلب المتعدد: إنتاج خلايا الدم المحيطية أحادية النواة للسيتوكينات المؤيدة للالتهابات والمضادة للالتهابات أثناء الانتكاس والمغفرة. المناعة الذاتية 2003، 36، 133-141. [CrossRef] [مجلات]

55. ريكمان، ب.؛ ألبريشت، م.؛ كيتزي، ب. ويبر، T.؛ توماني، ه.؛ بروكس، أ. لوير، دبليو. مستويات Poser، S. Cytokine mRNA في خلايا الدم وحيدة النواة من المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد. علم الأعصاب 1994، 44، 1523-1526. [CrossRef] [مجلات]

56. ريكمان، ب.؛ ألبريشت، م.؛ كيتزي، ب. ويبر، T.؛ توماني، ه.؛ بروكس، أ. لوير، دبليو. هيلويج، أ. يرتبط تعبير Poser، S. Tumor necrosis Factor-Alpha messenger RNA في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد الانتكاس بنشاط المرض. آن. نيورول. 1995، 37، 82-88. [المرجع المتقاطع]

57. بيرتولوتو، أ. كابوبيانكو، م.؛ مالوتشي، س. مانزاردو، إي. أودانو، L.؛ بيرجي، م. براداك، GB؛ Mutani، R. يرتبط مستوى mRNA المتغير لعامل النمو beta1 (TGFbeta1) بنشاط مرض التصوير بالرنين المغناطيسي لدى مرضى التصلب المتعدد. علم الأعصاب. بادئة رسالة. 1999، 263، 21-24. [المرجع المتقاطع]

58. مختاريان، ف. شي، ي.؛ شيرازيان، د.؛ مورغانتي، L.؛ ميلر، أ. Grob، D. الإنتاج المعيب للسيتوكينات المضادة للالتهابات، TGF-beta بواسطة خطوط الخلايا التائية للمرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد النشط. جي إمونول. 1994، 152، 6003-6010. [المرجع المتقاطع]

59. بروكلاخر فالديرت، ف.؛ ستويرنر، ك. كولستر، م. ولتهاوزن، J.؛ Tolosa، E. التوصيف الظاهري والوظيفي للخلايا التائية المساعدة 17 في مرض التصلب المتعدد. الدماغ 2009، 132، 3329-3341. [المرجع المتقاطع]

60. كبير، ح.؛ إفرجان، أنا؛ الفاريز، جي. برنارد، م. بوارييه، J.؛ أربور، ن.؛ دوكيت، ب. برات، أ. التوظيف التفضيلي لخلايا TH17 المعبرة عن الإنترفيرون في مرض التصلب المتعدد. آن. نيورول. 2009، 66، 390-402. [المرجع المتقاطع]

61. كالرا، س. لاوندز، سي. ديورانت، L.؛ غريب، RC؛ الأعرجي، ع. هوكينز، CP. تزيد خلايا Curnow، SJ Th17 في RRMS وكذلك في SPMS، في حين أن الأنماط الظاهرية الأخرى المختلفة لـ Th17 تزيد في RRMS فقط. متعدد. الصلبة. جي إكسب. ترجمة. كلين. 2020، 6، 2055217319899695.

62. بابالو، ز.؛ عليباراستي، السيد؛ بابايا، ف.؛ الماسي، س.؛ باراداران، ب. فرهودي، م. دور خلايا Th17 في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد الانتكاس والهاجع: مستويات مصل الإنترلوكين -17A والإنترلوكين-17F. إيمونول. بادئة رسالة. 2015، 164، 76-80. [CrossRef] [مجلات]

63. مايس، م.؛ ناني، JV؛ نوتو، C.؛ ريزو، ل.؛ هاياشي، ماف؛ بريتزكي، إي. ترتبط الاختلالات في تأثير الدم المحيطي T والخلايا اللمفاوية التنظيمية T في الاضطراب ثنائي القطب بمراحل المرض ومستويات IgG المضادة للفيروس المضخم للخلايا. مول. نيوروبيول. 2021, 58, 229-242. [CrossRef] [مجلات]

64. كامفويس، WW؛ ديرادا تروليتي، سي؛ ريجيركيرك، أ.؛ روميرو، آيوا؛ دي فريس، سعادة حاجز الدم في الدماغ في مرض التصلب المتعدد: MicroRNAs كمنظمين رئيسيين. الجهاز العصبي المركزي نيورول. اضطراب. أهداف المخدرات 2015، 14، 157-167. [المرجع المتقاطع]

65. إريزار، هـ. مونيوز-كولا، م.؛ سيبولفيدا، L.؛ ساينز كويستا، م.؛ برادا، Á.؛ كاستيلو تريفينيو، ت.؛ زامورا لوبيز، ج.؛ لوبيز دي مونين، أ؛ أولاسكواغا، J .؛ يكشف Otaegui، D. Transcriptomic Profile عن الآليات الجزيئية الخاصة بالجنس والتي تقود تطور مرض التصلب المتعدد. بلوس واحد 2014، 9، e90482. [المرجع المتقاطع]

66. موريس، ج.؛ ميس، م.؛ مورديفا، م.؛ بوري، بي كيه هل تساهم الفيروسات القهقرية الذاتية البشرية في الإصابة بالتصلب المتعدد، وإذا كان الأمر كذلك، فكيف؟ مول. نيوروبيول. 2019, 56, 2590-2605. [المرجع المتقاطع]

67. موراندي، إي. تارلينتون، ري؛ غران، ب. التصلب المتعدد بين الوراثة والالتهابات: الفيروسات القهقرية الذاتية البشرية في الخلايا الوحيدة والبلاعم. أمام. إيمونول. 2015، 6، 647. [المرجع المتقاطع] [مجلات]

68. أوشيه، جي جي؛ ما، أ؛ ليبسكي، P. السيتوكينات والمناعة الذاتية. نات. القس إيمونول. 2002، 2، 37-45. [المرجع المتقاطع]

69. مكابي، عضو البرلمان، المزاج واحترام الذات لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد بعد تفاقمه. J. بسيكوسوم. الدقة. 2005، 59، 161-166. [المرجع المتقاطع]

70. جيفريز، ك. الطب النفسي العصبي لمرض التصلب المتعدد. حال. طبيب نفسي. يعامل. 2006، 12، 214-220. [المرجع المتقاطع]

71. كوتسوراكي، إي. هاتزيفيليبو، إي؛ ميتشميزوس، د.؛ كوتسافاسيلوغلو، سي؛ كوستا، V.؛ Baloyannis، S. ترتبط الزيادة في مستويات الإنترلوكين -6 بظواهر الاكتئاب في المرحلة الحادة (الانتكاسة) من مرض التصلب المتعدد. J. عيادة الطب النفسي العصبي. علم الأعصاب. 2011، 23، 442-448. [المرجع المتقاطع]

72. فري، ك.؛ فريدريكسون، س.؛ فونتانا، أ.؛ Link، H. Interleukin-6 يرتفع في البلازما في مرض التصلب المتعدد. J. نيورومونول. 1991، 31، 147-153. [CrossRef] [مجلات]

73. دي كارفاليو جينينغز بيريرا، WL؛ فلاوزينو، T.؛ ألفيري، مدافع؛ أوليفيرا، ريال . كالور، ا ف ب؛ سيماو، حزب المؤتمر الوطني الأفريقي؛ لوزوفوي، ماب؛ كايمن ماسيل، د. ميس، م.؛ Reiche، EMV ترتبط المؤشرات الحيوية المناعية الالتهابية والتمثيل الغذائي والهرموني بالأشكال السريرية وتطور الإعاقة لدى مرضى التصلب المتعدد: دراسة متابعة. جي نيورول. الخيال العلمي. 2020، 410، 116630. [CrossRef] [PubMed]

74. ليونارد، ب.؛ Maes، M. تفسيرات ميكانيكية لكيفية لعب تنشيط المناعة الخلوية والالتهابات ومسارات الإجهاد التأكسدي والنتروجيني وتوابعها وما يصاحبها دورًا في الفيزيولوجيا المرضية للاكتئاب أحادي القطب. علم الأعصاب. السلوك الحيوي. القس 2012، 36، 764-785. [CrossRef] [مجلات]

75. مايس، م.؛ ميهايلوفا، آي. كوبرا، م.؛ Ringel، K. تنشيط المناعة الخلوية في الاكتئاب: الارتباط بالالتهاب والكآبة والتدريج السريري ومجموعة التعب والأعراض الجسدية للاكتئاب. بروغ. الأدوية العصبية النفسية. بيول. الطب النفسي 2012، 36، 169-175. [المرجع المتقاطع]

76. مويلان، س. ميس، م.؛ راي، NR؛ بيرك، م. الطبيعة العصبية التقدمية للاضطراب الاكتئابي الرئيسي: مسارات تطور المرض ومقاومته، والآثار العلاجية. مول. الطب النفسي 2013، 18، 595-606. [المرجع المتقاطع]

77. مايس، م.؛ أندرسون، ج. كوبرا، م.؛ Berk، M. استهداف إشارات IL-6 الكلاسيكية أو إشارات IL-6 في حالة الاكتئاب؟ رأي الخبراء. هناك. أهداف 2014، 18، 495-512. [المرجع المتقاطع]

78. كوي، م.؛ داي، دبليو؛ كونغ، J .؛ تشن، H. خلايا Th17 في الاكتئاب: هل هي حاسمة بالنسبة لتأثير الكيتامين المضاد للاكتئاب؟ أمام. فارماكول. 2021، 12، 649144. [المرجع المتقاطع]

79. نديم، أ.؛ أحمد، سادس؛ الحربي، لا؛ فردان، ع. الشربيني، أ.م. إبراهيم، ك. Attia, SM IL-17A يسبب أعراضًا شبيهة بالاكتئاب عبر مسارات إشارات NFκB وp38MAPK في الفئران: الآثار المترتبة على الاكتئاب المرتبط بالصدفية. السيتوكين 2017، 97، 14-24. [المرجع المتقاطع]

80. كيم، ج.؛ كيم، J.-H؛ تشانغ، ك.-أ. الفرق بين الجنسين في المؤشرات الحيوية الالتهابية المحيطية لدى المرضى الساذجين الذين يعانون من الاكتئاب الشديد في مرحلة الشباب. الأدوية الحيوية 2021، 9، 708. [CrossRef]

81. موريس، ج.؛ Maes، M. نموذج مناعي عصبي لالتهاب الدماغ والنخاع العضلي / متلازمة التعب المزمن. متعب. ديس الدماغ. 2013، 28، 523-540. [المرجع المتقاطع]

82. فييرا، م.م. فيريرا، السل؛ باتشيكو، بنسلفانيا؛ باروس، ص. ألميدا، سي آر؛ أراوجو ليما، CF؛ سيلفا فيلهو، RG؛ هيجينو، J.؛ أندرادي، آر إم؛ لينهاريس، جامعة كاليفورنيا؛ وآخرون. تعزيز النمط الظاهري Th17 لدى الأفراد الذين يعانون من اضطراب القلق العام. J. نيورومونول. 2010، 229، 212-218. [CrossRef] [مجلات]

83. ميكوفا، أو. ياكيموفا، ر.؛ بوسمانز، إي. كينيس، ج.؛ Maes، M. زيادة تركيزات عامل نخر الورم في المصل ألفا في الاكتئاب الشديد والتصلب المتعدد. يورو. نيوروبسايكوفارماكول. 2001، 11، 203-208. [CrossRef] [مجلات]

84. مايس، م.؛ سيريفيتشاياكول، S .؛ ماتسوموتو، ألاسكا؛ ميس، أ.؛ ميشلان، ا ف ب؛ دي أوليفيرا سيميو، إل؛ دي ليما بيدراو، JV؛ موريرا، على سبيل المثال؛ باربوسا، DS؛ جيفارد، م. وآخرون. زيادة مستويات عامل نخر الورم في البلازما - تتوسط أبعاد أعراض الفصام والضعف المعرفي العصبي وترتبط عكسيًا مع IgM الطبيعي الموجه إلى نشاط المالونديالدهيد والباروكسوناز 1. مول. نيوروبيول. 2020، 57، 2333-2345. [CrossRef] [مجلات]

85. براجيث، سي كيه؛ كرونيش، J.؛ خوروشي، ر. كنير، ب. توفت هانسن، H .؛ جودي، V.؛ فلوس، س. هيون، J.؛ أوينز، T.؛ كورن، T.؛ وآخرون. تعمل مؤثرات الخلايا Th1 وTh17 على الخلايا النجمية وتزيد من خصائصها الالتهابية العصبية. ي. التهاب الأعصاب. 2017، 14، 204. [CrossRef] [PubMed]

86. فينشتاين، أ. روي، ب. لوبو، ن.؛ فينشتاين، ك.؛ أوكونور، ب. بلاك، إس. تشوهات الدماغ الهيكلية لدى مرضى التصلب المتعدد الذين يعانون من الاكتئاب الشديد. علم الأعصاب 2004، 62، 586-590. [المرجع المتقاطع]

87. خطيبي، أ. مرادي، ن.؛ رحباري، ن.؛ صالحي، ت.؛ دهقاني، م. تطوير مقياس الخوف من الانتكاس والتحقق منه بالنسبة لمرض التصلب المتعدد الانتكاس: فهم الضغوطات لدى المرضى. أمام. الطب النفسي 2020، 11، 226. [المرجع المتقاطع]

88. هانكين، ك.؛ ساندر، C.؛ شليك، H.-P.؛ كاستروب، أ. إلينغ، ص. Hildebrandt، H. يرتبط التعب في مرض التصلب المتعدد بالانتكاسات والاختلالات اللاإرادية والانطواء: دراسة شبه تجريبية. متعدد. الصلبة. تتعلق. اضطراب. 2019، 36، 101401. [المرجع المتقاطع]

89. مور، ب. هيرست، C.؛ هاردينج، ك. كلاركسون، هـ؛ بيكرسجيل، TP؛ روبرتسون، NP انتكاسات التصلب المتعدد والاكتئاب. J. بسيكوسوم. الدقة. 2012، 73، 272-276. [المرجع المتقاطع]

90. شاباناجيك-هاجريك، س.؛ سولجيك، إي؛ Kuˇcukali´c, A. التعب أثناء انتكاسة التصلب المتعدد وعلاقته بالاكتئاب والإعاقة العصبية. طبيب نفسي. الدانوب. 2015، 27، 406-412.

91. مايس، م. تويسك، FNM. Ringel، K. المؤشرات الحيوية المناعية الالتهابية والخلوية في التهاب الدماغ والنخاع العضلي / متلازمة التعب المزمن والاكتئاب: علامات الالتهاب أعلى في التهاب الدماغ والنخاع العضلي / متلازمة التعب المزمن عنها في الاكتئاب. طبيب نفسي. نفسية. 2012، 81، 286-295. [المرجع المتقاطع]

92. جروين، ك.؛ مالتبي، في. ساندرز، كا؛ سكوت، آر جيه؛ تاجوري، ل.؛ Lechner-Scott، J. كريات الدم الحمراء في التصلب المتعدد - المساهمون المنسيون في الفيزيولوجيا المرضية؟ متعدد. الصلبة. جي إكسب. ترجمة. كلين. 2016، 2، 2055217316649981.

93. بنغ، واي إف؛ تساو، WY؛ تشانغ، س. تشن، د.؛ تشانغ، تقييم ZX للعلاقة بين عرض توزيع الخلايا الحمراء والتصلب المتعدد. الطب 2015، 94، e1182. [CrossRef] [مجلات]

94. ساها، ألاسكا؛ شميدت، ر. فيلهلمي، J.؛ نجوين، V.؛ أبو غرير، ع؛ افعل، ج.ك. نعمت جرجاني، م.؛ ديفيس، RW. راماسوبرامانيان، AK تقل قابلية تشوه خلايا الدم الحمراء لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن. كلين. نزيف. دائرة صغيرة. 2019, 71, 113-116. [المرجع المتقاطع]

95. دينغ، دبليو. فنغ، العاشر. لي، العاشر. وانغ، د.؛ Sun، L. عامل محفز لنقص الأكسجة 1 في أمراض المناعة الذاتية. خلية. إيمونول. 2016, 303, 7-15. [المرجع المتقاطع]

96. تشاو، ف.؛ يانغ، J.؛ Cui، R. تأثير الإصابة بنقص الأكسجين في اضطراب المزاج. عصبية. بلاست. 2017، 2017، 6986983.

97. جوزويك، م.؛ جوزويك، م.؛ جوزويك، م.؛ سزكزيبكا، م.؛ جاجيوسكا، J .؛ Laskowska-Klita، T. الدفاع المضاد للأكسدة لخلايا الدم الحمراء والبلازما في الدم البشري المخزن. كلين. شيم. اكتا 1997، 267، 129-142. [CrossRef] [مجلات]

98. مايس، م.؛ جاليكي، P.؛ تشانغ، نعم؛ Berk، M. مراجعة لمسارات الإجهاد التأكسدي والنتروجيني (O&NS) في الاكتئاب الشديد ومساهمتها المحتملة في العمليات التنكسية (العصبية) في هذا المرض. بروغ. نيوروبسايكوفارماكول. بيول. الطب النفسي 2011، 35، 676-692. [المرجع المتقاطع]

99. ريفين، في في؛ جروموفا، نيفادا؛ ريفينا، إس. سامونوفا، AY؛ تيتشكوف، آي؛ بوشكاريفا، س.س. موسكوفكين، أأ؛ كوزمينكو، تي بي تأثير الإجهاد التأكسدي ومضادات الأكسدة الطبيعية على المعلمات المورفومترية لخلايا الدم الحمراء، وقدرة ربط الهيموجلوبين بالأكسجين، ونشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة. بيوميد. الدقة. كثافة العمليات. 2019، 2019، 2109269. [CrossRef] [PubMed]

إخلاء المسؤولية/ملاحظة الناشر:البيانات والآراء والبيانات الواردة في جميع المنشورات هي فقط تلك الخاصة بالمؤلف (المؤلفين) والمساهم (المساهمين) وليست MDPI و/أو المحرر (المحررين). يتنصل MDPI و/أو المحرر (المحررون) من المسؤولية عن أي إصابة للأشخاص أو الممتلكات ناتجة عن أي أفكار أو طرق أو تعليمات أو منتجات مشار إليها في المحتوى.

【لمزيد من المعلومات:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】