طرق علاجية جديدة واعدة للكركمين في أمراض الدماغⅡ

3. التأثيرات العلاجية للكركمين في PD

PD هو ثاني أكثر أمراض التنكس العصبي شيوعًا بعد الزهايمر. يُقدر أن 10 ملايين شخص يعانون من شلل الرعاش في جميع أنحاء العالم في عام 2020 (https://www.epda.eu.com/ ، تم الوصول إليه في 27 أكتوبر 2021) [72]. يؤثر PD في الغالب على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في المادة السوداء للدماغ المتوسط ​​مما يؤدي إلى خلل حركي شديد وخلل إدراكي. في PD مجهول السبب ، تشمل الآليات الفيزيولوجية المرضية إنتاج السينوكلين والخلل التنفسي في الميتوكوندريا الذي يؤثر على المركب I ، الناجم عن ROS [73]. يتميز أيضًا بتراكم مجاميع البروتين ، التي تتكون أساسًا من السينوكلين ، بسبب فشل آليات تحلل البروتين مثل الجهاز الليزوزومي [74،75].

انقر فوق cistanche العضوي لمرض الزهايمر ومرض باركنسون

معظم طرق العلاج الحالية هي فقط من الأعراض. يتضمن ذلك مكمل الدوبامين الذي يتحكم مؤقتًا في الخلل الوظيفي الحركي الناجم عن تنكس نظام الدوبامين نيغروسترياتال. يستخدم التحفيز العميق للدماغ (DBS) في شلل الرعاش المقاوم للأدوية. لمنع الإجهاد التأكسدي وتقليل تطور المرض ، يظل استخدام مضادات الأكسدة الطبيعية علاجًا بديلًا محتملاً. نظرًا للتأثيرات الواقية من الأعصاب والمضادة للالتهاب العصبي والمضادة للأكسدة ضد التنكس العصبي الناتج عن الإجهاد للكركمين ، نناقش هنا النتائج الأخيرة المتعلقة بالآثار المفيدة للكركمين في تقليل تقدم PD والوقاية [12].

على الرغم من أن التسبب في مرض باركنسون لا يزال غير واضح على نطاق واسع ، فقد تم اقتراح العديد من الآليات وهناك أدلة مختلفة تدعم الدور المهم لخلل الميتوكوندريا في التسبب في مرض باركنسون [76]. أفادت دراسة حديثة عن التأثيرات الوقائية للكركمين ضد اختلال وظائف الميتوكوندريا وموت الخلايا في نموذج PINK1 بوساطة سيرنا من PD [77]. تصف دراسة أخرى آثار الكركمين على الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا في نموذج السمية الناجم عن الباراكوات للـ PD ، في الخلايا الليفية المشتقة من LRRK 2- PD الإيجابي للطفرة والتحكم الصحي.

المعالجة المسبقة لنموذج الخلية هذا بالكركمين قبل علاج الباراكوات ، وتحسين التنفس الأقصى والتنفس المرتبط بـ ATP دون التأثير على قدرة الجهاز التنفسي. بعد علاج الباراكوات ، لم تحسن المعالجة اللاحقة للأرومات الليفية بالكركمين تنفس الميتوكوندريا عبر العوامل الثلاثة (أقصى قدر من التنفس ، والتنفس المرتبط بـ ATP ، والقدرة التنفسية الاحتياطية) ، مما يشير إلى التأثير الوقائي للكركمين قبل بداية PD [ 78]. دراسة حديثة قام بها مطاوي وآخرون. [79] أظهر التحقيق في تأثيرات الكركمين والمكملات الغذائية على نموذج الفئران الروتينون للـ PD تحسنًا ذا دلالة إحصائية عامة.

في الواقع ، أدى إعطاء الكركمين في الفئران المعالجة بالروتينون إلى تحسين مستويات السينوكلين وتقليل أجسام ليوي. تم أيضًا تحسين سلوك الحيوانات وانخفضت مستويات الوسطاء الالتهابي بشكل كبير في الفئران المعالجة بالكركمين عند مقارنتها بمجموعة التحكم. تتضمن هذه العوامل IL -6 و CRP و Ang II ، والتي تم عرضها سابقًا بتأثيرات مؤيدة للالتهابات ومضادة للتليف والتي تساهم في التدهور التدريجي لوظيفة العضو في PD [80]. عند تقييم علامات PD ، تم العثور على انخفاض كبير في مستوى التعبير الجيني للأدينوزين A2AR في الماوس المعالج بالكركمين مقارنة بمجموعة الروتينون. لوحظ تحسن واعد آخر في مستويات الدوبامين والسيروتونين في نماذج الفئران المعالجة بالكركمين من PD.

بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي العلاج بالكركمين إلى تقليل الإجهاد التأكسدي في نماذج الفئران PD [79]. تُظهر أدلة داعمة أخرى نتائج مماثلة في نماذج الفئران للـ PD مع استجابات أعلى للفئران لعلاجات الكركمين فيما يتعلق بالإجهاد التأكسدي ومؤشرات الطاقة. لذلك ، يخفف الكركمين من التأثيرات الشديدة لـ PD في نموذج الفئران ويمكن اعتباره مكمل غذائي محتمل [81]. أظهرت الأدلة من الأدبيات أن ضعف مسار الالتهام الذاتي والليزوزوم (ALP) يلعب دورًا مهمًا في التسبب في مرض باركنسون. ركزت دراسة حديثة على تأثير الكركمين على أوليغومر ألفا سينوكلين (S) من خلال طريقة محاكاة الديناميكيات الجزيئية ، وأظهرت أن الكركمين يقلل من الاستقرار الهيكلي لـ S-oligomer من خلال اضطراب خصائصه العامة.

علاوة على ذلك ، تم منع تراكم أوليغومرات السينوكلين وتم منع تكوين ليفي بواسطة الكركمين [82]. نظرًا لقدرة الكركمين على تقليل السينوكلين الخاطئ من خلال تعزيز الالتهام الذاتي ، فقد بحثت الدراسات الحديثة في آثاره على تنظيم الالتهام الذاتي. وهكذا ، أظهر علاج النموذج الخلوي لـ PD زيادة التعبير عن البروتين المرتبط بالأنابيب الدقيقة 1 السلسلة الخفيفة 3 (LC 3- II) ، وتحديد بروتين البلازما النووية لعامل النسخ النووي EB (TFEB) ، والالتهام الذاتي. بروتين غشاء ليسوسوم البروتين ذي الصلة 2 (ALAMP2A).

ينتج عن هذا تعزيز تخليق الالتهام الذاتي والليسوزوم والتخلص الذاتي من السينوكلين [83،84]. تم تحديد TFEB كواحد من المنظمات الرئيسية الحاسمة للالتهام الذاتي والتكوين الحيوي للجسيمات الحالة [85 ، 86]. وقد عزز هذا الفرضية القائلة بأن TFEB يمكن اعتباره هدفًا علاجيًا جديدًا لـ PD. مشتق الكركمين ، المسمى E4 (تناظرية الكركمين) ، كان قادرًا على تنشيط وتعزيز انتقال TFEB من السيتوبلازم إلى النواة.

ويصاحب هذا الإزاحة تحفيز البلعمة الذاتية والتكوين الحيوي الليزوزومي. ميكانيكيًا ، قام المركب E4 بتنشيط TFEB عن طريق تثبيط مسار AKT-MTORC1. بالإضافة إلى ذلك ، في نماذج خلايا PD ، ثبت أن E4 يقلل مستويات السينوكلين ويحمي من السمية الخلوية لـ MPP plus (1- ميثيل -4- فينيل بيريدينيوم أيون) في الخلايا العصبية. هذه البيانات الواعدة التي تظهر التأثيرات الوقائية في المختبر لـ E4 لا تزال تتطلب مزيدًا من الاختبارات التجريبية في الجسم الحي نظرًا لأن التوافر البيولوجي للدماغ لـ E4 لا يزال غير معروف. تحتاج فعالية اعصاب E4 إلى مزيد من الاستكشاف في نماذج حيوانية PD [87].

بالإضافة إلى ذلك ، عزز الحقن داخل الصفاق للكركمين التعبير عن البروتين LC {{0} II وتثبيط التعبير P62 لصالح الالتهام الذاتي. يمنع الكركمين تعبير السينوكلين وموت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية الدوبامين في نموذج الماوس PD الناجم عن MPTP (الكركمين 80 مجم / كجم لمدة 14 يومًا) وحسن اضطراب الحركة في الماوس [33]. لقد ثبت أن تخدير سيفوفلوران يسبب ضعفًا إدراكيًا عن طريق تنشيط الالتهام الذاتي في قرن آمون من الفئران الصغيرة [88]. ومن المثير للاهتمام ، أن الكركمين كان قادرًا على تعديل الالتهام الذاتي عند 300 مجم / كجم لمدة ستة أيام وتمنع ضعف الذاكرة في الفئران التي يسببها سيفوفلوران [89].

تم التحقيق في التأثيرات الوقائية للكركمين في تناوله عن طريق الفم في 6- هيدروكسيل أمين (6- OHDA) - وهو نموذج حيواني مستحث للـ PD. تم تقييم التأثيرات الوقائية العصبية للكركمين عند (200 مجم / كجم) أسبوعين قبل وبعد الجراحة من خلال التحليلات المورفولوجية والسلوكية. تم تقييم الوظيفة الحركية بعد ثلاثة أسابيع من الجراحة. لقد حسّن الكركمين بشكل كبير من السلوك الحركي غير الطبيعي وأظهر أنه يحمي من الخلايا العصبية الدوبامينية المخفضة في المادة السوداء ونواة البوتامين المذنبة كما يتضح من نشاط مناعة التيروزين هيدروكسيلاز (TH).

عكس التناول داخل الصفاق لـ 7- ميثيل ليكاكونيتين المضاد الانتقائي لـ nAChR هذه التأثيرات الوقائية العصبية. أكد هذا الآثار المترتبة على 7- nAChRs في تأثيرات الكركمين. في هذه الدراسة ، تبين أن الكركمين له تأثير وقائي للأعصاب في نموذج جرذ 6- هيدروكسيل أمين (6- OHDA) من PD عبر 7- آلية بوساطة nAChR [90]. تشانغ وآخرون. أظهر أن التعبير عن G2385R-LRRK2 يسببه التنكس العصبي في الورم الأرومي العصبي البشري SH-SY5Y والخلايا العصبية الأولية للفأر. ينتج عن هذه السمية العصبية بوساطة الإجهاد التأكسدي تنشيط مسار موت الخلايا المبرمج.

الكركمين ، الذي يُظهر نشاطًا مضادًا للأكسدة ، يحمي بشكل كبير من G2385R-LRRK 2- المُحَثَّث عن طريق تخفيف مستويات ROS في الميتوكوندريا ، وتنشيط كاسباس -3 / 7 ، وانقسام PARP وتقليل الإجهاد البيئي الخلوي H2O2 (الشكل 2). توفر هذه النتائج نظرة ثاقبة جديدة لآليات التنكس العصبي المرتبط بـ G2385R-LRRK 2- والتأثير العلاجي المحتمل للكركمين في مرضى PD الذين يحملون G2385R [91].

بالإضافة إلى آليات الكركمين الوقائية العصبية التي تمت مناقشتها أعلاه ضد PD ، فإن الاهتمام المتزايد الجديد بمحور الأمعاء والدماغ في PD يمكن أن يفسر خصائص الحماية العصبية للكركمين على الرغم من توفره الحيوي المحدود. يمكن أن يعمل الكركمين بشكل غير مباشر على الجهاز العصبي المركزي عبر محور الأمعاء الدقيقة. لا يزال النظام ثنائي الاتجاه المعقد الذي يلعب دورًا أساسيًا في صحة الدماغ غير مفهوم تمامًا. أظهرت الدراسات الحديثة أن الكركمين يعيد دسباقتريوز في ميكروبيوم الأمعاء. يُعرَّف دسباقتريوز بأنه حالة مجتمعية ميكروبية مستقرة تساهم وظيفيًا في مسببات المرض أو تشخيصه أو علاجه [92].

ومع ذلك ، فإن تعديلات البكتيريا على الكركمين لا تشكل مستقلبًا أكثر نشاطًا من الكركمين [93]. يمكن أن يحافظ هذا التفاعل المتبادل على الوظائف الفسيولوجية المتوازنة ويلعب دورًا رئيسيًا في الحماية العصبية والوقاية من تطور PD والتقدم. على الرغم من الاهتمام البحثي المتزايد بالأعراض غير الحركية المرتبطة بالـ PD مثل الاكتئاب ، وعجز حاسة الشم ، والإمساك ، والنوم ، والاضطراب السلوكي ، فإن تأثيرات الكركمين على PD تحتاج إلى مزيد من التحقيق.

أظهر الكركمين معًا تأثيرات واعدة في علاج PD (الجدول S1) (انظر الشكل 1). ومع ذلك ، فإن استكشاف المزيد من تركيبات الكركمين في نماذج الجسم الحي والتجارب السريرية سيوفر مزيدًا من التقدم في استخدام الكركمين كعلاج وقائي لمنع أو إبطاء ظهور PD.

4. الكركمين كمرشح علاجي في مرض التصلب العصبي المتعدد

مرض التصلب العصبي المتعدد هو مرض مزمن ، والتهاب عصبي ، ومزيل للميالين المناعي الذاتي يصيب الجهاز العصبي المركزي لدى الشباب ويصيب ملايين الأشخاص [94]. يرتبط مرض التصلب العصبي المتعدد بالعديد من العمليات الفيزيولوجية المرضية بما في ذلك الالتهاب المزمن ، وتغير الجهاز المناعي ، وخرق BBB كنوبات الانتكاس المحولة (RR) ، وتسلل عدد كبير من الكريات البيض ، والإجهاد التأكسدي ، وإزالة الميالين مما يؤدي بالتالي إلى تلف محور عصبي وعصبي ، وإعادة الميالين وتفعيل أنظمة الإصلاح [95-98].

على الرغم من أن السبب الأساسي لمرض التصلب العصبي المتعدد لا يزال غير معروف ، يعتقد العلماء أن مرض التصلب العصبي المتعدد هو مرض متعدد العوامل يتضمن مجموعة من العوامل الجينية والبيئية وعوامل المناعة الذاتية التي تساهم في خطر الإصابة بالتصلب المتعدد [99]. تتميز المرحلة الأولية من الالتهاب بمساهمة IL -22 و IL -17 وخلايا T مما يؤدي إلى تنشيط الشلال الالتهابي وميزات مرضية أخرى فيزيولوجية مرض التصلب العصبي المتعدد ، والتي هي سبب إزالة الميالين و تلف محور عصبي [100].

حتى الآن ، لا يتوفر سوى علاج الأعراض لمرض التصلب العصبي المتعدد ، والذي يركز على علاج الانتكاسات وتحويل نوبات المرض. يُعرف العلاج الحالي لمرض التصلب العصبي المتعدد باسم العلاج المعدل للمرض (DMT) الذي تم فيه تطوير مركبات مختلفة. معظم هذه العلاجات عبارة عن مركبات معدلة للمناعة ، تمت الموافقة عليها لعلاج أنواع مختلفة من مرض التصلب العصبي المتعدد وتستهدف مختلف المسارات الفيزيولوجية المرضية [101،102]. يتم استخدام استراتيجيات العلاج الأخرى التي تتضمن استخدام العلاج بالخلايا الجذعية كزرع الخلايا الجذعية المكونة للدم ذاتيًا (aHSCT) والعلاجات أحادية النسيلة المستنفدة للخلايا البائية [102].

الانتكاسات هي السمة السريرية السائدة لـ RRMS ولكنها تحدث أيضًا في المرحلة الأولية من MS التقدمي الثانوي [103]. لا يزال اختيار استراتيجية العلاج من أجل الانتكاس والترحيل من مرض التصلب العصبي المتعدد (RRMS) ، الموجود في 85-90 بالمائة من مرضى التصلب المتعدد ، موضع جدل [104]. ويرجع ذلك إلى تنوع الأعراض المصاحبة لمرض التصلب العصبي المتعدد لكل فرد. على الرغم من العلاجات العديدة المتاحة ، ظهرت تحديات جديدة فيما يتعلق بتحديد الاستراتيجية العلاجية المناسبة لكل حالة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن ملف تعريف السلامة والفعالية لهذه المركبات ، وكذلك فهم الآثار الجانبية المحتملة لا يزال يمثل تحديًا.

تعتبر الآثار الجانبية وفشل العلاج وتقارير السمية والتكلفة العالية للأدوية الكيميائية الحالية من العوامل التي تفضل اعتبار النباتات الطبية ، بما في ذلك الكركمين ، للأغراض العلاجية. تم تحديد العديد من خصائص الكركمين مؤخرًا ، وقد يكون بعضها فعالًا في علاج مرض التصلب العصبي المتعدد ، وخاصة خصائصه المضادة للالتهابات عن طريق تثبيط إفراز السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (الشكل 1) [103].

هنا ، سنقوم بمراجعة الخصائص المختلفة والتأثيرات الرئيسية للكركمين لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد (الجدول S1). نظرًا للدور الذي لا غنى عنه للخلايا النجمية في التحسين والتعافي من مرض التصلب العصبي المتعدد ، تم استخدام خط الخلايا النجمية البشرية (U 373- MG) كنموذج خلوي لمرض التصلب العصبي المتعدد في دراسة سابقة [105]. في الخلايا المعالجة مسبقًا باستخدام LPS ، قلل الكركمين من إفراز كل من نشاط IL6 و MMP9 ، على الرغم من أنه لم يؤثر على مستويات عامل النمو الشبيه بالأنسولين (IGF) -1 أو مستويات الرنا المرسال العصبي -3. هذا يدعم التأثير المضاد للالتهابات للكركمين على الخلايا النجمية في الجهاز العصبي المركزي [106]. تم استخدام التهاب الدماغ والنخاع المناعي التجريبي (EAE) الناتج عن حقن المايلين في الفئران كنموذج تجريبي لدراسة مرض التصلب العصبي المتعدد.

يتزايد أيضًا الاهتمام بالكركمين كمرشح علاجي محتمل لمرض التصلب العصبي المتعدد. ومن المثير للاهتمام ، أن النتائج الحديثة حول تأثيرات الكركمين على نماذج الفئران لويس من EAE أظهرت أن nanoCUR المبلمر (PNC) الذي تم إعطاؤه بجرعة 12.5 مجم / كجم كان له تأثير علاجي فعال مع تأثيرات كبيرة على درجات EAE وأظهر آليات إصلاح المايلين.

زاد PNC من عملية تكوّن الميالين من خلال آلية إصلاح محسّنة تحفز عوامل التغذية العصبية المحسّنة. بالإضافة إلى ذلك ، فقد عكس الالتهاب العصبي الناجم عن EAE عن طريق تثبيط التعبير الجيني المؤيد للالتهابات NF-kB و IL -1 و IL -17 و TNF- و MCP -1 وزيادة مضادات التعبير الجيني الالتهابي IL -4 و IL -10 و FOXP3 و TGF-. بالإضافة إلى ذلك ، قام PNC بتعديل التعبير عن علامات الإجهاد التأكسدي.

والأكثر إثارة للاهتمام ، أن المعالجة المسبقة باستخدام PNC زادت من علامات الخلايا السلفية وتأخر تطوير EAE [27107108]. نظرًا لأهمية الخلايا الدبقية قليلة التغصن وأسلافها غير الناضجة ، والتي تعد أهدافًا مهمة للاستراتيجيات العلاجية لعلاج أمراض إزالة الميالين ، فقد تمت دراسة تأثيرات الكركمين على الخلايا قليلة التغصن. أظهر التحقيق في تأثيرات الكركمين على تمايز السلف قليلة التغصن (OP) ، خاصة في الأمراض الالتهابية ، أن الكركمين يحسن تمايز OPs من خلال زيادة التعبير عن العلامات المرتبطة بمراحل النمو المختلفة.

كان الكركمين قادرًا على تنشيط PPAR- في OPs من خلال إظهار الانتقال النووي المعتمد على الكركمين لـ PPAR- [109]. تتضمن قدرة الكركمين على تعزيز تمايز OPs إلى (oligodendrocytes غير ناضجة) OLs عدة آليات ، بما في ذلك تنشيط PPAR- و ERK1 / 2 والوقاية من التأثيرات الضارة الناجمة عن TNF - -. أكدت دراسة حديثة فعالية التركيب النانوي للكركمين على الخصائص الالتهابية لدى مرضى التصلب المتعدد. في الواقع ، قلل الكركمين بشكل كبير من تعبير miRNAs بما في ذلك miR -145 و miR -132 و miR -16 بالإضافة إلى الوسائط الالتهابية مثل STAT -1 و NF-kB و AP -1 ، IL -1 ، IL -6 ، IFN- ، CCL2 ، CCL5 ، TNF-.

من ناحية أخرى ، تسبب nanoCUR في زيادة كبيرة في مستويات التعبير عن Sox2 و Sirtuin -1 و Foxp3 و PDCD1. بالإضافة إلى ذلك ، انخفضت مستويات إفراز IFN- و CCL2 و CCL5 بشكل كبير في مجموعة المرضى التي عولجت بالكركمين مقارنة بمجموعة الدواء الوهمي [110]. وتشارك الخلايا التائية المساعدة 1 (Th1) والخلايا التائية المساعدة 17 (Th17) في التسبب في مرض التصلب العصبي المتعدد ويعتقد أنها أهداف علاجية [111] (انظر الشكل 2). أبرزت الأبحاث الحديثة التي أجريت على نماذج EAE ومرضى التصلب المتعدد دورًا حاسمًا لخلايا Th17 في التوسط في التهاب الأعصاب المناعي الذاتي. Th17 ، يُعتقد أن السلالة المؤيدة للالتهابات للخلايا المستجيبة Th هي أهم منتج للسيتوكينات لـ IL17 [112].

ومن ثم ، فإن هذه الخلايا تشارك في إزالة الميالين وتنكس عصبي / عصبي. ومن المثير للاهتمام ، عند مقارنتها بمجموعة الدواء الوهمي ، أن نسبة خلايا Th17 ومستوى التعبير عن ROR t و IL -17 انخفضت بشكل ملحوظ في مرضى التصلب المتعدد الذين تلقوا حقنًا أسبوعية من مضاد للفيروسات -1 أ (Actovex) ومكملات مع NanoCUR لمدة 6 أشهر [113]. في الغالب ، أظهرت درجة EDSS في مجموعة مرضى التصلب المتعدد الذين تم استكمالهم بـ nanoCUR جودة أفضل مقارنة بمجموعة الدواء الوهمي. بشكل عام ، يمكن أن يمنع nanoCUR تطور المرض لدى مرضى التصلب المتعدد. في الختام ، من المحتمل أن يُنظر إلى nanoCUR كعامل وقائي للأعصاب ضد تطور مرض التصلب العصبي المتعدد ، ويستهدف في المقام الأول الخصائص الالتهابية لمرض التصلب العصبي المتعدد.

اقترحت دراسات أخرى باستخدام نماذج EAE الدور المركزي لخلايا CD4 بالإضافة إلى الخلايا T (Treg) التنظيمية في التسبب في مرض التصلب العصبي المتعدد وتفاقمه [114-117]. من المهم التأكيد على أن التردد والوظيفة القمعية لخلايا Treg ضعفت في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد [118،119]. دراسة حديثة أخرى بواسطة Dolati et al. وصف تأثيرات nanoCUR على وظيفة Treg وتكرارها في مرضى MS. تلقت مجموعة منهم تأثيرات كبسولات nanoCUR لمدة ستة أشهر على الأقل ، تلقت مجموعة أخرى علاجًا وهميًا كمجموعة تحكم. لوحظ زيادة في تكرار تداول Treg مع تعبير أعلى عن FoxP3 في مرضى التصلب المتعدد.

بشكل عام ، تمكنت تركيبة الكركمين النانوية من خفض درجة EDSS في مرضى التصلب المتعدد مقارنة بخط الأساس ، مما يشير إلى التعافي من أحداث الانتكاس بدلاً من التحسن الحقيقي. بناءً على النتائج المذكورة أعلاه ، وجد أن nanoCUR يعتبر عاملًا معدلاً للمناعة من خلال تنظيم وظيفة وظيفة الجهاز المناعي ومنع النشاط الذاتي عن طريق تعديل نسبة ووظيفة الخلايا Treg في مرضى التصلب المتعدد [120].

تظهر هذه الملاحظات أن nanoCUR يمكن أن يستعيد تواتر ووظيفة خلايا Treg في مرضى التصلب المتعدد ، مما يسلط الضوء على الآليات العلاجية الناشئة للكركمين في علاج التصلب المتعدد كاستراتيجية لتعزيز إعادة الميالين.

آلية سيسانش المضادة لمرض الزهايمر ومرض باركنسون

Cistanche هو دواء عشبي صيني تقليدي تم استخدامه لعدة قرون لعلاج مجموعة متنوعة من الحالات ، بما في ذلك مرض الزهايمر ومرض باركنسون. آلية عمل Cistanche في هذه الأمراض ليست مفهومة تمامًا ، ولكن هناك العديد من الطرق المحتملة التي قد تكون مفيدة من خلالها.

تتمثل إحدى الطرق الرئيسية التي قد يساعد بها Cistanche في علاج مرض الزهايمر عن طريق تقليل إنتاج لويحات بيتا أميلويد في الدماغ. يُعتقد أن هذه اللويحات هي المساهم الرئيسي في تطور مرض الزهايمر ، وقد يساعد تقليل إنتاجها في إبطاء أو منع تطور المرض.

قد يكون للكيستانش أيضًا تأثيرات اعصاب ، مما يساعد على حماية خلايا الدماغ من التلف والتنكس. قد يكون هذا مفيدًا بشكل خاص في مرض باركنسون ، الذي يتميز بتنكس الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون لـ Cistanche تأثيرات مضادة للالتهابات ، والتي يمكن أن تساعد في تقليل الالتهاب في الدماغ وتحسين الوظيفة الإدراكية. يُعتقد أن الالتهاب يلعب دورًا في تطور مرض الزهايمر ومرض باركنسون.

يتبع...

طارق بنامير 1 ، † ، جوليا جياكوموتشي 2 ، † ، ماريا أنتونيتا بانارو 3 ، † ، ميلانيا روجيرو 3 ، تيريزا تروتا 4 ، فينسينزو موندا 4،5 ، إيلاريا بيزولوروسو 6 ، داريو دومينيكو لوفرومينتو 7 ، كيارا بورو 4 ، * وجيوفاني ميسينا 4

1 قسم العلوم الطبية الحيوية ، كلية الطب ، جامعة الملك فيصل ، الأحساء 31982 ، المملكة العربية السعودية. tbenameur@kfu.edu.sa

2 قسم علم الأعصاب وعلم النفس وبحوث الأدوية وصحة الطفل ، جامعة فلورنسا ، 50134 فلورنسا ، إيطاليا ؛ giuliagiacomucci.md@gmail.com

3 التقنيات الحيوية والصيدلة الحيوية ، قسم العلوم البيولوجية ، جامعة باري ، 70125 باري ، إيطاليا ؛ mariaantonietta.panaro@uniba.it (خريطة) ؛ melania.ruggiero@uniba.it (MR)

4 قسم الطب السريري والتجريبي ، جامعة فوجيا ، 71121 فوجيا ، إيطاليا ؛ teresa.trotta@unifg.it (TT) ، vincenzo.monda@unicampania.it (VM) ؛ Giovanni.messina@unifg.it (GM)

5 وحدة طب الحمية والرياضة ، قسم فسيولوجيا الإنسان ، قسم الطب التجريبي ، جامعة لويجي فانفيتيلي في كامبانيا ، 81100 نابولي ، إيطاليا

6 وحدة الطب النفسي العصبي للأطفال والمراهقين ، قسم الصحة العقلية ، ASL Foggia ، 71121 Foggia ، إيطاليا ؛ ilaria.pizzolorusso@virgilio.it

7 قسم العلوم والتقنيات البيولوجية والبيئية ، قسم علم التشريح البشري ، جامعة سالينتو ، 73100 ليتشي ، إيطاليا ؛ dario.lofrumento@unisalento.it