الجزء الثاني - Cistanches Herba يقلل من زيادة الوزن في الفئران البدينة التي يسببها النظام الغذائي والتي تحتوي على نسبة عالية من الدهون ربما من خلال فك اقتران الميتوكوندريا

جهة الاتصال: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 البريد الإلكتروني:audrey.hu@wecistanche.com

هوي شان وونج ، جيهانج تشين ، بو كوان ليونج ، هوي يان ليونج ، وينج مان تشان ، كام مينج كو

* قسم علوم الحياة ، جامعة هونغ كونغ للعلوم والتكنولوجيا ، هونغ كونغ ، الصين.

انقر هنا للجزء الأول

4. المناقشات

أدى علاج HCF1 إلى كبت زيادة وزن الجسم الناجم عن HFD في كل من ذكور وإناث الفئران. ارتبط فقدان الوزن المستحث بـ HCF 1- بتخفيضات كبيرة في الزيادات الدهنية التي يسببها HFD ، خاصة في الدهون الحشوية. تشارك الدهون الحشوية ، وهي نسيج نشط من الناحية الأيضية ، في تنظيم وظائف الغدد الصماء العصبية المختلفة (سيفالو وآخرون ، 1995 ؛ إبراهيم ، 2010 ؛ نجوين دوي ، نيشامان ، تشيرش ، بلير ، وروس ، 2003 ؛ وزنياك ، جي ، واتشيل ، & Frezza ، 2009 ؛ Zhang et al. ، 2012) ، حيث يلعب إفراز السيتوكينات المؤيدة للالتهابات دورًا مهمًا في إثارةالتهاباتإجابة (إبراهيم ، 2010). ومن ثم ، فإن قدرة HCF1 على قمع الزيادة التي يسببها HFD في الدهون الحشوية لها آثار في الوقاية من اضطرابات التمثيل الغذائي المرتبطة بالسمنة. كما أدى العلاج طويل الأمد بـ HCF1 إلى كبت ترسب الدهون المنتبذة الناجم عن HFD ، كما يتضح من الانخفاض الكبير في مستوى TG الكبدي في الفئران المعالجة بـ HCF 1- التي تتغذى على HFD. يحدث ترسب الدهون خارج الرحم ، والتي توجد عادة في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة (Iacobellis ، Barbarini ، Letizia ، & Barbaro ، 2013) ، عندما يتجاوز إمداد الدهون الغذائية السعة التخزينية للأنسجة الدهنية (Bays، Mandarino، & DeFronzo، 2004) ، مع التراكم الناتج للدهون في الأنسجة غير الدهنية مثل العضلات والهيكل العظميكبد(ليتنر ورودين ، 2008). أظهرت الدراسات السريرية وجود علاقة قوية بين ترسب الدهون خارج الرحم وتطور مرض السكري من النوع 2. تم العثور على مثل هذا التأثير الممرض لتتوسط من خلال تراكم وسيطة من التمثيل الغذائي للدهون. على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي المواد الوسيطة من الأكسدة غير المكتملة إلى خلل في مستقبلات الأنسولين عبر إشارات دياسيل جلسرين (Snel et al. ، 2012). ومن ثم ، تشير النتائج إلى أن HCF1 قد يقلل من تراكم الدهون خارج الرحم عن طريق تقليل توافر الدهون وبالتالي ينتج عنه تأثير مفيد على حساسية الأنسولين.

سيستانش هيرباهو جيد لوزنمراقبة

تنتج شركة Chengdu Wecistanche بشكل أساسي منتجات Cistanche من أجل حياة صحية.

من المحتمل أن تكون الارتفاعات التي يسببها HFD في مستويات TG في البلازما والجلوكوز ، والتي تدل على مقاومة الأنسولين ، بسبب ضعف تنظيم تخليق TG بوساطة الأنسولين وامتصاص الجلوكوز (Koo ، 2013 ؛ Leto & Saltiel ، 2012 ؛ Moore ، Coate ، وينيك ، آن ، وشيرينجتون ، 2012). يُحتمل أن تُعزى الزيادات في مستويات TG والجلوكوز في البلازما إلى إلغاء تنظيم ابتناء TG / الجلوكوز الكبدي بوساطة مسار phosphoinositide -3- kinase / protein kinase B في إشارات الأنسولين (Farese، Sajan، & Standaert، 2005). تشير قدرة HCF1 على تثبيط الارتفاع الناجم عن HFD في البلازما TG ومستويات الجلوكوز إلى تأثيره المفيد على حساسية الأنسولين. تم دعم تأثير التحسس للأنسولين بشكل أكبر من خلال التغيرات الأيضية التي يسببها HCF 1- تحت ظروف ND و HFD. يبدو أن علاج HCF1 يحفز تحلل الجلوكوز في الفئران التي تتغذى على ND ، كما يتضح من تحفيز نشاط PFK ، مما يشير إلى زيادة استخدام الجلوكوز كجزيئات وقود. من ناحية أخرى ، أدت تغذية HFD إلى تحول في استقلاب الطاقة من الجلوكوز إلى أكسدة الأحماض الدهنية ، مما يدل على استجابة تكيفية تجاه الارتفاع في مستوى TG في البلازما ، ويفترض عبر آلية استشعار الأحماض الدهنية ألفا (PPAR) المنشط لتكاثر البيروكسيسوم (جورجيادي وكيرستن ، 2012 ؛ بولسن ، سيرسباك ، وماندروب ، 2012). في هذه العملية ، يؤدي ارتباط الأحماض الدهنية أو مشتقات الأحماض الدهنية إلى تنشيط PPAR. يعزز الانتقال النووي الناتج من PPAR التعبيرات الجينية المرتبطة بعملية التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية ، مع الزيادة اللاحقة في أكسدة الأحماض الدهنية (Georgiadi & Kersten ، 2012 ؛ Poulsen et al. ، 2012) ، كما كان الحال في الفئران التي تتغذى على HFD غير المعالجة . يمنع HCF1 أكسدة الأحماض الدهنية المحفزة بـ HFD ، ويفترض أن توسط ذلك هو زيادة حساسية الأنسولين في الفئران التي تتغذى على HFD. علاوة على ذلك ، تسبب تغذية HFD اضطراب شحميات الدم ، كما يتضح من الارتفاعات الكبيرة في مستويات TC في الكبد والبلازما ، وكذلك انخفاض في نسبة HDL إلى LDL (Klop ، Elte ، & Cabezas ، 2013). نظرًا لحقيقة أن استقلاب الكوليسترول ينظم جزئيًا عن طريق مستوى البلازما / الكبد ومسار الإشارات المعتمد على الأنسولين (Dickson-Humphries، Bottenberg، & Kuntz، 2013؛ Ruderman، Carling، Prentki، Cacicedo، 2013) ، من HCF1 لتعديل استقلاب الكوليسترول يقدم دليلاً على زيادة دعم دوره المفيد في حساسية الأنسولين.

صحراء سيستانش

من أجل التحقيق في الآلية الكامنة وراء خفض الوزن الذي يسببه HCF 1- ، تم فحص تأثير HCF1 على فك اقتران الميتوكوندريا. كان تحريض فك اقتران الميتوكوندريا في العضلات الهيكلية للفأر ، كما يتضح من الانخفاض في RCR للميتوكوندريا وارتفاع تعبير UCP3 للميتوكوندريا ، مرتبطًا بالنقصان في وزن الجسم وإجمالي مؤشرات الدهون في HCF 1- التي تمت معالجتها بشكل مشترك مع HFD الفئران. تشير النتائج إلى احتمال تورط فصل الميتوكوندريا في إنتاج تأثير تقليل الوزن في الفئران ، لا سيما في ظل ظروف HFD. بينما تسبب HCF1 في فصل الميتوكوندريا في ذكور وإناث الفئران تحت ظروف ND و HFD ، لوحظ قدر أكبر من انخفاض الوزن الناجم عن HCF 1- في ذكور الفئران. يُفترض أن الاختلاف بين الجنسين يرجع إلى كتلة العضلات الهيكلية الأكبر في الذكور منها في إناث الفئران. كما أن التأثير القمعي التفاضلي على الزيادة التي يسببها HFD في الدهون تحت الجلد والحشوية بواسطة المعالجة المشتركة HCF1 يدعم أيضًا مشاركة فك اقتران الميتوكوندريا في إنقاص الوزن. بالإضافة إلى ذلك ، فإن اكتشاف أن HCF1 تسبب في انخفاض أكثر بروزًا في الدهون الحشوية كان مرتبطًا على الأرجح بالمحتوى العالي نسبيًا من الميتوكوندريا في الدهون الحشوية عند مقارنتها بالأنسجة الدهنية تحت الجلد (Krauneoe et al. ، 2010). من ناحية أخرى ، بينما أنتج HCF1 تأثيرًا يعتمد على الجرعة على تقليل الوزن في الفئران التي تتغذى على ND والتي تتغذى على HFD ، وجد أن تأثيره على فصل الميتوكوندريا محدودًا ذاتيًا. قد تُعزى الملاحظة المتناقضة إلى عوامل أخرى غير تحريض فك اقتران الميتوكوندريا. على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي الزيادة في كتلة العضلات الخالية من الدهون بعد العلاج المشترك مع HCF1 إلى مدى أكبر من استهلاك الطاقة الناجم عن فك اقتران الميتوكوندريا في الفئران التي تتغذى على HFD. علاوة على ذلك ، فإن النتائج التي تم الحصول عليها من الدراسة المقارنة بين تأثيرات HCF1 و CT على السمنة التي يسببها HFD استبعدت أيضًا التورط المحتمل لتثبيط امتصاص الدهون الغذائية في HCF 1- الناجم عن فقدان الوزن. في الدراسة ، تسببت علاجات CT و HCF1 في تقليل الوزن في كل من الفئران التي تتغذى على ND و HFD. ومن المثير للاهتمام ، أن تأثير خفض الوزن بوساطة التصوير المقطعي المحوسب كان مرتبطًا بانخفاض كبير في مستويات LDL في البلازما والزيادة الناتجة في نسبة HDL إلى LDL ، ولكن ليس تحريض فصل الميتوكوندريا في العضلات الهيكلية. تشير النتائج إلى أن تأثير إنقاص الوزن للأشعة المقطعية قد يكون مرتبطًا بشكل أساسي بقدرته على عزل حمض الصفراء الذي يعيق امتصاص الدهون الغذائية (Chen et al. ، 2010 ؛ Yamato et al. ، 2012). أيضًا ، على عكس HCF1 الذي عزز تدفق الجلوكوليتيك لتوليد الطاقة ، فشل التصوير المقطعي المحوسب في إحداث أي تأثير يمكن اكتشافه على استقلاب الطاقة. تحسين التمثيل الغذائي للجلوكوز والدهون من خلال العلاج المشترك بالتصوير المقطعي المحوسب في الفئران التي تتغذى على HFD هي أحداث ثانوية للتخفيض الناتج عن التصوير المقطعي في امتصاص الدهون الغذائية وبالتالي تقليل الوزن. يشير التأثير التفاضلي بين العلاج المشترك لـ HCF1 و CT إلى أن تقليل الوزن الناتج عن HCF 1- من غير المحتمل أن يتوسطه ضعف امتصاص الدهون الغذائية.

الفوائد الصحية للصحراءcistanche

وفقًا لتقييم الكروماتوغرافيا السائلة عالية الأداء (HPLC) ومقياس الطيف الكتلي السائل (LC-MS) ، أظهرت النتائج الأولية أن فيتوسترولس ، مثل سيتوستيرول (BSS) ، هي المكونات الكيميائية الرئيسية لـ HCF1. أظهرنا أيضًا أن كلاً من HCF1 و BSS كانا فعالين في إحداث فصل الميتوكوندريا في خلايا H9c2 في المختبر وفي قلوب الفئران خارج الجسم الحي عبر آلية تتوسط فيها ROS (Wong، Chen، Leong، & Ko، 2013) ، مما يشير إلى BSS كمكون نشط. من HCF1. ثبت أن BSS ، التي تشترك في تركيبة كيميائية مماثلة مع الكوليسترول ، قادرة على تسييل غشاء الميتوكوندريا الداخلي عن طريق اضطراب الغشاء ، مع زيادة ناتجة في نقل الإلكترون في الميتوكوندريا (شي ، وو ، وشو ، 2013). لذلك ، نفترض أن الفيتوستيرولات في HCF1 ، وخاصة BSS ، قد تزيد من سيولة غشاء الميتوكوندريا الداخلية عبر التفاعلات الكارهة للماء بين الهيكل العظمي الخماسي الحلقي والغشاء الداخلي للميتوكوندريا. قد يتسبب الارتفاع المرتبط في نقل الإلكترون في الميتوكوندريا ، كما لوحظ أيضًا في دراساتنا السابقة (Wong et al. ، 2013 ؛ Wong & Ko ، 2013) في زيادة موازية في إنتاج الميتوكوندريا ROS ، والذي قد يؤدي بدوره إلى فك اقتران الميتوكوندريا. ويؤدي في النهاية إلى فقدان الوزن في الجسم الحي.

الفوائد الصحية cistanche

5. الخلاصة

مجتمعة ، وجد أن علاج HCF1 له تأثير على خفض الوزن في الفئران البدينة التي يسببها HFD ، ويفترض أنه عن طريق زيادة التمثيل الغذائي للطاقة في الجسم الحي ، وخاصة في العضلات الهيكلية عن طريق تحريض فك اقتران الميتوكوندريا. الوزن اختزالتأثيركان مرتبطًا أيضًا بتحسين حساسية الأنسولين. سيتم إجراء مزيد من الدراسات باستخدام 6- كيتو كوليستانول كمقرن لتأكيد مشاركة HCF 1- لفك الميتوكوندريا المستحث في إنتاجوزناختزالتأثير. علاوة على ذلك ، دراسات حول آثار BSS علىوزن مراقبةلها ما يبررها. تشير النتائج إلى الاستخدام المحتمل لـ HCF1 للوقاية من السمنة التي يسببها النظام الغذائي والاضطرابات الأيضية المرتبطة بها.

فائدة استخراج Cistanche

تضارب المصالح

نعلن أن لدينا أي تضارب في المصالح.

المرجعي:

بايز ، H. ، Mandarino ، L. ، & DeFronzo ، RA (2004). دور الخلايا الشحمية والأحماض الدهنية الحرة والدهون المنتبذة في التسبب في مرض السكري من النوع 2: توفر ناهضات مستقبلات البيروكسيسومال المنشط للتكاثر نهجًا علاجيًا منطقيًا. مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي ، 89 ، 463-478.
Brand ، MD ، Pakay ، JL ، Ocloo ، A. ، Kokoazka ، J. ، Wallace ، DC ، & Brooks ، PS (2005). تعتمد التوصيلية القاعدية للبروتون للميتوكوندريا على محتوى أدينين ثنائي النوكليوتيدات. مجلة الكيمياء الحيوية ، 392 ، 353-362.
كارتر ، إس إل ، ريني ، سي دي ، هاميلتون ، إس جيه ، وتارنوبولسكي ، ماساتشوستس (2001). تغيرات في العضلات الهيكلية عند الذكور والإناث بعد تدريب التحمل. المجلة الكندية لعلم وظائف الأعضاء وعلم الأدوية ، 79 ، 386-392.
Cefalu، WT، Wang، ZQ، Werbel، S.، Bell-Farrow، A.، Crouse، JR، 3rd، Hinson، WH، Terry، JG، & Anderson، R. (1995). مساهمة كتلة الدهون الحشوية في مقاومة الأنسولين للشيخوخة. التمثيل الغذائي: السريرية والتجريبية ، 44 ، 954-959.
Cerqueira ، FM ، Laurindo ، FRM ، & Kowaltowski ، AJ (2011). يؤدي فصل الميتوكوندريا الخفيف وتقييد السعرات الحرارية إلى زيادة صيام eNOS و Akt والتكوين الحيوي للميتوكوندريا. بلوس وان ، دوى: 10.137 / journal.pone.0018433.
Chan، SL، Wei، Z.، Chigurupati، S.، & Tu، W. (2010). ضعف التكيف التنفسي والتنظيم الحراري في أمراض الشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر. مراجعات أبحاث الشيخوخة ، 9 ، 20-40.
تشين ، إل ، ماكنولتي ، جيه ، أندرسون ، دي ، ليو ، واي ، نيستروم ، سي ، بولارد ، إس ، كولينز ، جي ، هاندلون ، أل ، كلاين ، آر ، غرايمز ، إيه ، موراي ، D. ، Brown ، R. ، Krull ، D. ، Benson ، B. ، Kleymenova ، E. ، Remlinger ، K. ، Young ، A. ، & Yao ، X. (2010). يعكس الكوليسترامين ارتفاع السكر في الدم ويعزز إطلاق الببتيد 1 المشابه للجلوكوز في الجرذان المصابة بداء السكري من زوكر. مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية ، 334 ، 164-170.
كلافام ، جي سي ، آرك ، جي آر إس ، تشابمان ، إتش ، هاينز ، إيه ، ليستر ، سي ، مور ، جي بي تي ، بيرسي ، ف ، كارتر ، سا ، لينر ، آي ، سميث ، سا ، بيلي ، إل جي ، جودن ، RJ ، Herrity ، N. ، Skehel ، M. ، Changani ، KK ، Hockings ، PD ، Reid ، DG ، Squires ، SM ، Hatcher ، J. ، Trail ، B. ، Latcham ، J. ، Rastan ، S. ، Harper ، AJ، Cadenas، S.، Buckingham، JA، Brand، MD، & Abuin، A. (2000). الفئران التي تفرط في التعبير عن بروتين فك الاقتران البشري -3 في العضلات الهيكلية تكون مفرطة البلع وهزيلة. الطبيعة ، 406 ، 415-418.
كويلو ، دبليو إس ، كوستا ، كيه سي ، سولا-بينا ، إم (2007). يحفز السيروتونين كيناز 6- الفسفوفركتو -1- للعضلات الهيكلية للفئران من خلال فسفرة التيروزين للإنزيم مغيرًا توطينه داخل الخلايا. الوراثة الجزيئية والتمثيل الغذائي ، 92 ، 364-370.
ديكسون همفريز ، ت. ، بوتنبرغ ، ب ، وكونتز ، س. (2013). تشوهات البروتين الدهني في مرضى السكري من النوع 2 ومتلازمة التمثيل الغذائي. JAAPA ، ٢٦ ، ١٢-١٨.
Diehl، AM، & Hoek، JB (1999). فصل الميتوكوندريا: دور فصل ناقلات أنيون البروتين والعلاقة بالتوليد الحراري والتحكم في الوزن 'فوائد فقدان السيطرة. مجلة الطاقة الحيوية والأغشية الحيوية ، 31 ، 493-506.
Farese، RV، Sajan، MP، & Standaert، ML (2005). كينازات البروتين الحساسة للأنسولين (بروتين كيناز سي غير النموذجي وبروتين كيناز ب / أكيت): الإجراءات والهزائم في السمنة ومرض السكري من النوع الثاني. علم الأحياء التجريبي والطب (مايوود ، نيوجيرسي) ، 230 ، 593-605.
Finkelstein، EA، Khavjou، OA، Thompson، H.، Trogdon، JG، Pan، L.، Sherry، B.، & Dietz، W. (2012). مجلة السمنة والشدة للأطعمة الوظيفية 10 (2014) 292-304 303 ، توقعات السمنة حتى عام 2030. المجلة الأمريكية للطب الوقائي ، 42 ، 563-570.
جورجيادي ، أ ، وكيرستين ، س. (2012). آليات تنظيم الجينات عن طريق الأحماض الدهنية. التقدم في التغذية ، 3 ، 127-134.
هاربر ، جا ، ديكنسون ، ك ، آند براند ، دكتوراه في الطب (2001). فك اقتران الميتوكوندريا كهدف لتطوير الأدوية لعلاج السمنة. مراجعات السمنة ، 2 ، 255–265.
هولواي ، GP ، Bonen ، A. ، & Spriet ، LL (2009). تنظيم التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية الميتوكوندريا في العضلات والهيكل العظمي في الأفراد الهزيل والسمنة. المجلة الأمريكية للتغذية السريرية ، 89 ، 455S-462S.
هولواي ، GP ، Thrush ، AB ، Heigenhauser ، GJF ، Tandon ، NN ، Dyck ، DJ ، Bonen ، A. ، & Spriet ، LL (2006). لا ينخفض ​​محتوى الدهون / CD36 في الميتوكوندريا للعضلات الهيكلية وأكسدة بالميتات في النساء البدينات. المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. طب الغدد الصماء والتمثيل الغذائي ، 292 ، E1782-E1789. إياكوبيليس ، جي ، بارباريني ، جي ، ليتيزيا ، سي ، وباربارو ، جي (2013).
سماكة الدهون النخابية ومرض الكبد الدهني غير الكحولي في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة. السمنة (سيلفر سبرينغ) ، 22 ، 332-336. إبراهيم ، م.م (2010). الأنسجة الدهنية تحت الجلد والحشوية: الاختلافات الهيكلية والوظيفية. مراجعات السمنة ، 11 ، 11-18.
جيانغ ، إن ، زانغ ، جي ، كو ، جيه ، ما ، جي ، كاو ، دي ، وين ، إل ، ليو ، إس ، جي ، إل إل ، وتشانج ، واي (2009). زيادة تنظيم بروتين الفصل -3 في العضلات الهيكلية أثناء التمرين: وظيفة محتملة كمضاد للأكسدة. علم الأحياء الراديكالي والطب ، 46 ، 138-145.
Karlic ، H. ، Lohninger ، S. ، Koeck ، T. ، & Lohninger ، A. (2002). يحفز L-carnitine الغذائي كارنيتين أسيل ترانسفيراز في كبد الفئران المسنة. مجلة كيمياء الأنسجة والكيمياء الخلوية ، 50 ، 205-212.
Klop، B.، Elte، JW، & Cabezas، MC (2013). عسر شحميات الدم في السمنة: الآليات والأهداف المحتملة. العناصر الغذائية ، 5 ، 1218-1240.
كو ، SH (2013). مرض الكبد الدهني غير الكحولي: الآليات الجزيئية للتنكس الدهني الكبدي. أمراض الكبد السريرية والجزيئية ، 19 ، 201-215.
كورشونوف ، إس إس ، سكولاتشيف ، نائب الرئيس ، وستاركوك ، إيه إيه (1997). تعمل الإمكانات البروتونية العالية على تنشيط آلية إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية في الميتوكوندريا. رسائل FEBS ، 416 ، 15-18.
Krauneoe ، R. ، Boushel ، R. ، Hansen ، CN ، Schjerling ، P. ، Qvortrup ، K. ، Stockel ، M. ، Mikines ، KJ ، & Dela ، F. (2010). تنفس الميتوكوندريا في الأنسجة الدهنية تحت الجلد والحشوية من مرضى السمنة المرضية. مجلة علم وظائف الأعضاء ، 588 ، 2023-2032.
Leong، PK، Leung، HY، Wong، HS، Chen، J.، Ma، CW، Yang، Y.، & Ko، KM (2013). العلاج طويل الأمد بتركيبة عشبية يقلل من زيادة الوزن في الفئران البدينة بسبب النظام الغذائي عالي الدهون. الطب الصيني ، 4 ، 63-71.
ليتو ، دي ، وسالتيل ، أر (2012). تنظيم نقل الجلوكوز عن طريق الأنسولين: التحكم في حركة الجلوكوز GLUT4. مراجعات الطبيعة. بيولوجيا الخلية الجزيئية ، 13 ، 383-396.
ليتنر ، أ ، ورودين ، م. (2008). الدهون المنتبذة ومقاومة الأنسولين. تقارير مرض السكري الحالية ، 8 ، 181–191.
Leung ، HY ، & Ko ، KM (2008). يعزز مستخلص Herba Cistanche توليد ATP في الميتوكوندريا في قلوب الفئران وخلايا H9c2. بيولوجيست لو فارماسيان ، 46 ، 418-424.
لي ، ب ، نولتي ، لوس أنجلوس ، جو ، جيه ، هان ، دي إتش ، كولمان ، ت. ، هولوسي ، جو ، وسيمنكوفيتش ، سي إف (2000). يمنع الفصل التنفسي للعضلات الهيكلية السمنة التي يسببها النظام الغذائي ومقاومة الأنسولين في الفئران. طب الطبيعة ، 6 ، 1115-1120.
McTigue ، KM ، Garrett ، JM ، & Popkin ، BM (2002). التاريخ الطبيعي لتطور السمنة لدى مجموعة من الشباب الأمريكيين بين عامي 1981 و 1998. حوليات الطب الباطني ، 136 ، 857 - 864.
مور ، MC ، Coate ، KC ، Winnick ، ​​JJ ، An ، Z. ، & Cherrington ، AD (2012). تنظيم امتصاص وتخزين الجلوكوز الكبدي في الجسم الحي. التقدم في التغذية ، 3 ، 286-294.
Nguyen-Duy، TB، Nichaman، MZ، Church، TS، Blair، SN، & Ross، R. (2003). تعتبر الدهون الحشوية ودهون الكبد من العوامل المستقلة التي تنبئ بعوامل الخطر الأيضية لدى الرجال. المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي ، 284 ، E1065 –1071.
بولسن ، لي ، سيرسباك ، إم ، وماندروب ، س. (2012). PPARs: أجهزة استشعار الأحماض الدهنية التي تتحكم في التمثيل الغذائي. ندوات في الخلية والبيولوجيا التطورية ، 23 ، 631-639.
ريكير ، د. ، وبويلود ، ف. (2000). بروتينات فصل الميتوكوندريا: من الميتوكوندريا إلى تنظيم توازن الطاقة. مجلة علم وظائف الأعضاء ، 529 ، 3-10.
Rodriguez، AM، & Palou، A. (2004). فصل البروتينات: الاعتماد على الجنس وعلاقته بالتحكم في وزن الجسم. المجلة الدولية للبدانة (2005) ، 28 ، 500-502.
رودريغيز ، آم ، كيفيدو كولي ، س. ، روكا ، ب ، وبالو ، أ. (2001). السمنة الغذائية المعتمدة على الجنس ، وتحريض UCPs ، وتعبير اللبتين في الأنسجة الدهنية للفئران. أبحاث السمنة ، 9 ، 579-588.
Ruderman، NB، Carling، D.، Prentki، M.، & Cacicedo، JM (2013). AMPK ومقاومة الأنسولين ومتلازمة التمثيل الغذائي. مجلة التحقيقات السريرية ، 123 ، 2764-2772.
شي ، سي ، وو ، إف ، وشو ، ج. (2013). يعزز دمج سيتوستيرول في غشاء الميتوكوندريا وظيفة الميتوكوندريا من خلال تعزيز سيولة غشاء الميتوكوندريا الداخلية. مجلة الطاقة الحيوية والأغشية الحيوية ، 45 ، 301-305.
شي ، ج. ، فينكنبرج ، ب ، مارتونين ، إي ، أهلروس-ليهموس ، إيه ، بيلفي ، تي كيه ، كوربيلا ، آر ، وميرفاالا ، إي إم (2012). التأثيرات الأيضية للاكتوفيرين أثناء تقييد الطاقة واستعادة الوزن في الفئران السمنة التي يسببها النظام الغذائي. مجلة الأطعمة الوظيفية ، 4 ، 66-78.
صديقي ، محمد ، حميد ، ك. ، الرشيد ، إم إتش ، أكثر ، إم إس ، وتشودري ، إم إس كي (2010). التغييرات في المظهر الدهني لبلازما الفئران بعد الإعطاء المزمن لـ laghobanondo Rosh (LNR) - تركيبة الايورفيدا. علم الأحياء والطب ، 2 ، 58 - 63.
Snel، M.، Jonker، JT، Schoones، J.، Lamb، H.، de Roos، A.، Pijl، H.، Smit، JW، Meinders، AE، & Jazet، IM (2012). مقاومة الأنسولين والدهون المنتبذ: المرضية وتأثير تدخلات النظام الغذائي ونمط الحياة. المجلة الدولية لأمراض الغدد الصماء ، 2012 ، معرف المقالة 983814.
Wong، HS، Chen، N.، Leong، PK، & Ko، KM (2013). Β-sitosterol يعزز دورة الأكسدة والاختزال من الجلوتاثيون الخلوي بواسطة أنواع الأكسجين التفاعلية المتولدة من تنفس الميتوكوندريا: الحماية من الإصابة المؤكسدة في خلايا H9c2 وقلوب الفئران.

بحوث العلاج بالنباتات ، دوى: 10.1002 / ptr.5087 ؛ نشرت على الإنترنت. Wong، HS، & Ko، KM (2013). يحفز Herba Cistanches دورة الأكسدة والاختزال الجلوتاثيون الخلوية بواسطة أنواع الأكسجين التفاعلية المتولدة من تنفس الميتوكوندريا في خلايا القلب H9c2. بيولوجيست لو فارماسيان ، 51 ، 63-73.

Wozniak، SE، Gee، LL، Wachtel، MS، & Frezza، EE (2009). الأنسجة الدهنية: عضو الغدد الصماء الجديد؟ مقالة مراجعة. أمراض وعلوم الجهاز الهضمي ، 54 ، 1847-1856.

ياماتو ، إم ، شيبا ، تي ، إيدي ، تي ، سيري ، إن ، كودو ، دبليو ، أندو ، إم ، يامادا ، كيه ، كينوجاوا ، إس ، تسوتسوي ، إتش (٢٠١٢). تم تحسين السمنة التي يسببها النظام الغذائي عالي الدهون ومقاومة الأنسولين عن طريق تحسين إفراز حمض الصفراء البرازية في الفئران التي خرجت من مستقبل عامل ألفا ونخر الورم. الكيمياء الحيوية الجزيئية والخلوية ، 359 ، 161-167.
Zhang، Y.، Yu، Y.، Li، X.، Meguro، S.، Hayashi، S.، Katashima، M.، Yasumasu، T.، Wang، J.، & Li، K. (2012). آثار مشروب الشاي الأخضر المخصب بالكاتشين على فقدان الدهون الحشوية لدى البالغين الذين لديهم نسبة عالية من الدهون الحشوية: تجربة عشوائية مزدوجة التعمية يتم التحكم فيها بالغفل. مجلة الأطعمة الوظيفية ، 4 ، 315-322.