يعالج Echinacoside الأمراض التنكسية العصبية: مرض باركنسون
Mar 05, 2022
جهة الاتصال: emily.li@wecistanche.com
الجزء Ⅱ: التأثيرات الوقائية العصبية والآليات ذات الصلة من Echinacoside في الفئران PD التي يسببها MPTP
الهدف من هذه الورقة هو استكشاف تأثير الحماية العصبية والآليات ذات الصلةإشنكوسايد(ECH) في 1- ميثيل -4- فينيل -1 ، 2،3 ، 6- تتراهيدروبيريدين (MPTP) المستحثةمرض الشلل الرعاش(PD) الفئران. لاحظنا الفئران المصابة بمرض باركنسون الناجم عن MPTP وكذلك السلوكيات العصبية للفئران في مجموعات مختلفة. بعد ذلك ، تم اعتماد الكيمياء المناعية وتحليل اللطخة الغربية لقياس التعبير عن هيدروكسيلاز التيروزين (TH) و- سينوكلين في المادة السوداء (SN). يتم الكشف عن محتوى الدوبامين (DA) والناقلات العصبية الأخرى في الدماغ بواسطة كروماتوجرافيا سائلة عالية الأداء. يتم قياس التعبير عن عوامل نمو الأعصاب والعوامل الالتهابية في SN في الفئران في كل مجموعة من خلال تفاعل البلمرة المتسلسل الكمي. أخيرًا ، يتم قياس التعبير عن المعلمات المرتبطة بالإجهاد التأكسدي في كل مجموعة. من خلال هذه العملية ، وجدنا أن وقت تسلق العمود بين الفئران في جرعة متوسطة وعالية من ECH (إشنكوسايد) يتم تقليل المجموعات بشكل ملحوظ (P.<0.01) compared="" with="" the="" model="" group,="" the="" rotarod="" staying="" time,="" as="" well="" as="" fore="" and="" hind-limb="" strides,="" shows="" a="" significant="">< 0.01),="" as="" does="" spontaneous=""><0.01). moreover,="" the="" expression="" levels="" of="" th,="" da,="" glial="" cell="" line-derived="" neurotrophic="" factor,="" and="" brain-derived="" neurotrophic="" factor="" in="" sn="" in="" mice="" show="" significant="" increases="" in="" these="" two=""><0.01). the="" content="" of="" superoxide="" dismutase,="" catalase,="" and="" glutathione="" peroxidase="" indicates="" significant="" increases="" in="" the="" low,="" moderate,="" and="" high-dose="" ech="">إشنكوسايد) مجموعات (ص<0.01), and="" the="" content="" of="" mda="" was="" reduced=""><0.01).in the="" high-dose="" ech="">إشنكوسايد) المجموعة ، يتم تقليل التعبير عن الإنترلوكين (IL) 6 وعامل نخر الورم بشكل كبير (P<0.01), while="" the="" expression="" of="" il-10="" shows="" a="" marked=""><0.01) alongside="" a="" decrease="" in="" the="" expression="" of="" α-synuclein=""><0.01). thus="" we="" concluded="" that="" ech="">إشنكوسايد) يحسن الأعراض السلوكية العصبية في شلل الرعاش (مرض الشلل الرعاش) الفئران كما أنه يزيد بشكل كبير من التعبير عن TH و DA. من المحتمل أن يرتبط التأثير الوقائي للأعصاب بإجراءات مضادة للالتهابات ومضادة للأكسدة ، ويعزز التعبير عن عوامل نمو الأعصاب ، ويقلل من تراكم السينوكلين.
الكلمات الدالة:مرض الشلل الرعاشMPTPإشنكوسايد، -سينوكلين ، الإجهاد التأكسدي ، حماية الأعصاب ، BDNF ، GDNF ، IL -6 ، TNF- ، IL -10
إشيناكوسايد: مضادات باركنسون (PD)
تأثير ECH (echinacoside) على التعبير البروتيني لـ TH و -Synuclein في Substantia Nigra في PD المستحث بـ MPTP (مرض الشلل الرعاش) الفئران
كان التعبير البروتيني لـ TH في مجموعة MPTP أقل بكثير من التعبير في المجموعة المالحة العادية (P.<0.01). the="" protein="" expressions="" of="" th="" in="" the="" em="" group,="" eh="" group,="" and="" the="" sl="" group="" were="" significantly="" higher="" than="" that="" in="" the="" mptp="" group=""><0.01). the="" protein="" expression="" of="" th="" in="" the="" eh="" group="" was="" significantly="" higher="" than="" that="" in="" el="" and="" em=""><0.01). compared="" with="" the="" sl="" group,="" the="" difference="" in="" the="" protein="" expression="" of="" th="" was="" not="" statistically="" significant="" (p="">0 05). كان التعبير البروتيني لـ a-synuclein في مجموعة MPTP أعلى بكثير من التعبير في مجموعة المحلول الملحي العادي (P<0.01). the="" protein="" expressions="" of="" a-synuclein="" in="" the="" el="" group="" and="" em="" group="" were="" slightly="" lower="" than="" that="" in="" the="" mptp="" group,="" but="" the="" difference="" was="" of="" no="" statistical="" significance="" (p="">0 05). بالمقارنة مع مجموعة MPTP ، انخفضت بشكل ملحوظ تعبيرات بروتين السينوكلين في مجموعة EH ومجموعة SL ، وكانت الفروق ذات دلالة إحصائية (P<0.01)(as illustrated="" in="" figure="">
الشكل 4زيادة التعبير البروتيني عن TH في المادة السوداء وانخفاض التعبير البروتيني للسينوكلين في المادة السوداء في الفئران PD المستحثة بـ MPTP بواسطة إشنكوسايد. ** P< 0.0i,="" compared="" with="" the="" model="" group;=""><0.05,>< 0.0l,="" compared="" with="" the="" high-dose="">إشنكوسايدمجموعة.
ECH (إشنكوسايد) تقليل إصابات الإجهاد التأكسدي في Substantia Nigra في PD الناجم عن MPTP (مرض الشلل الرعاش) الفئران
كانت محتويات CAT و GSH-Px و SOD في مجموعة MPTP أقل بكثير من تلك الموجودة في المجموعة المالحة العادية (P<0.05). the="" content="" of="" cat="" in="" el,="" em,="" and="" eh="" groups="" and="" sl="" groups="" was="" significantly="" higher="" than="" that="" in="" the="" mptp=""><0.01). the="" contents="" of="" cat,="" gsh-px,="" and="" sod="" in="" the="" eh="" group="" were="" all="" higher="" than="" those="" in="" em="" and="" el="" group=""><0.01). the="" differences="" in="" the="" contents="" were="" not="" statistically="" significant="" when="" compared="" with="" those="" in="" the="" sl="" group="" (p="">0. 05) (كما هو موضح في الشكل 5A-C). كان محتوى MDA في مجموعة MPTP أعلى بكثير من محتوى مجموعة المحلول الملحي العادي (P.<0.01). the="" content="" of="" mda="" in="" el,="" em,="" eh,="" and="" sl="" groups="" decreased="" significantly="" compared="" with="" that="" in="" the="" mptp="" group=""><0.01). the="" reduction="" of="" the="" content="" of="" mda="" was="" more="" significant="" in="" the="" eh="" group="" than="" that="" in="" el="" and="" em="" group=""><0.01). there="" was="" no="" significant="" statistical="" significance="" in="" the="" eh="" group="" in="" the="" reduction="" of="" the="" mda="" content="" when="" compared="" with="" the="" sl="" group="" (p="">0. 05) (كما هو موضح في الشكل 5 د).
الشكل 5تأثيرإشنكوسايدعلى الإجهاد التأكسدي في مادة الدماغ المتوسط السوداء في الفئران PD التي يسببها MPTP. (أ) CAT ؛ (B) GSH-PX ؛ (C) SOD ؛ (D) MDA. *<0.05. **p=""><0.01, compared="" with="" the="" model="" group;="">< 0.01,="" compared="" with="" the="" high-dose="">إشنكوسايدمجموعة.
ECH (إشنكوسايد) زيادة تعبير mRNA لـ GDNF و BDNF في Substantia Nigra في PD المستحث بـ MPTP (مرض الشلل الرعاش) الفئران
كانت تعبيرات mRNA لـ GDNF و BDNF في مجموعة MPTP أقل بكثير من تلك الموجودة في المجموعة المالحة العادية (P<0.01). the="" mrna="" expressions="" of="" gdnf="" and="" bdnf="" in="" em,="" eh,="" and="" sl="" groups="" significantly="" increased="" compared="" with="" those="" in="" the="" mptp=""><0.01). the="" mrna="" expression="" of="" bdnf="" in="" the="" el="" group="" was="" also="" significantly="" higher="" than="" that="" in="" the="" mptp="" group="" (p=""><0.01). the="" mrna="" expressions="" of="" gdnf="" and="" bdnf="" in="" the="" eh="" group="" increased="" significantly="" compared="" with="" those="" in="" el="" and="" em="" group=""><0.01)(as shown="" in="" figure="">
الشكل 6زيادة تعبير mRNA لـ GDNF و BDNF في المادة السوداء في الفئران PD التي يسببها MPTP بواسطةإشنكوسايد. (أ) GDNF ؛ (ب) BDNE. * ص<0.0i, compared="" with="" the="" model="" group;=""><0.0i, compared="" with="" the="" high-dose="">إشنكوسايدمجموعة.
ECH (إشنكوسايد) قلل من تعبير الرنا المرسال للعوامل الالتهابية في المادة السوداء في PD المستحثة بـ MPTP (مرض الشلل الرعاش) الفئران
زاد تعبير mRNA لـ IL -6 في مجموعة MPTP بشكل ملحوظ مقارنةً مع مجموعة المحلول الملحي العادي (P<0.01). the="" mrna="" expressions="" of="" il-6="" in="" em,="" eh,="" and="" sl="" groups="" significantly="" decreased="" compared="" with="" that="" in="" the="" mptp="" group="">< 0.01).="" the="" reduction="" of="" the="" mrna="" expression="" of="" il-6="" in="" the="" eh="" group="" was="" more="" significant="" than="" that="" in="" el="" and="" em="" groups="">< 0.01="" and="">< 0.05,="" respectively).="" there="" was="" no="" significant="" statistical="" difference="" compared="" with="" the="" sl="" group="" (p="">0. 05) (كما هو موضح في الشكل 7 أ). زاد تعبير mRNA لـ TNF- في مجموعة MPTP بشكل ملحوظ مقارنةً مع مجموعة المحلول الملحي العادي (P.<0.01). compared="" with="" the="" mptp="" group,="" the="" mrna="" expressions="" of="" tnf-α="" in="" the="" eh="" group="" and="" sl="" group="" significantly="" reduced=""><0.01). there="" was="" no="" statistical="" difference="" between="" the="" two="" groups="" (p="">{{0}}. 05) (كما هو موضح في الشكل 7 ب). انخفض تعبير mRNA لـ Ⅱ -10 في مجموعة MPTP بشكل ملحوظ مقارنةً بالتعبير في مجموعة المحلول الملحي العادي (P <0.01). مقارنة="" بمجموعة="" mptp="" ،="" زادت="" تعبيرات="" mrna="" لـ="" il="" -10="" في="" مجموعات="" em="" و="" eh="" و="" sl="" بشكل="" ملحوظ=""><0.01). there="" was="" no="" statistical="" difference="" among="" the="" three="" groups="" (p="">0. 05) (كما هو موضح في الشكل 7 ج).
الشكل 7التعبير المخفض للرنا المرسال عن العوامل الالتهابية في المادة السوداء في الفئران PD التي يسببها MPTP بواسطةإشنكوسايد. (أ) IL {{0}} ؛ (ب) TNF-a ؛ (C) IL-I0. *<><0.0l,compared with="" the="" model="" group;=""><>< 0.0l,="" compared="" with="" the="" high-dose="">إشنكوسايدمجموعة.
مناقشة
يستخدم الباحثون نموذج MPTP على نطاق واسع لأنه يمكن أن يؤدي إلى إتلاف انتقائي لمسار الخلايا العصبية الدوبامينية في SN والمخطط ويمكنه محاكاة معظم الأعراض السريرية للـ PD (مرض الشلل الرعاش). في هذه الدراسة ، PD الناجم عن MPTP (مرض الشلل الرعاش) تم إنشاء النموذج لأول مرة. تم اعتماد طرق تقييم السلوك العصبي المعترف بها ، مثل اختبار القطب ، والقدرة على الانخراط في نشاط عفوي ، وتحليل المشي ، واختبار الروتارود ، وطرق أخرى لإجراء تقييم متعمق لأداء السلوك العصبي للفئران. مقارنةً بمجموعة MPTP ، أظهرت الفئران في مجموعات EM و EH وقتًا أقصر لتسلق العمود ، ووقت إقامة أطول بشكل ملحوظ ، وخطوات أطول للأطراف الأمامية والخلفية. كما زادت قدرة الحركة التلقائية في الفئران بشكل ملحوظ. وفقًا لذلك ، نعتقد أن ECH (إشنكوسايد) يمكن أن يحسن بشكل كبير الأداء السلوكي العصبي في شلل الرعاش (مرض الشلل الرعاش) الفئران.
نظرًا لأن TH هو إنزيم فريد للخلايا العصبية الدوبامينية والإنزيم المحدد للمعدل في تخليق DA ، فإن التعبير عن DA يعكس بشكل مباشر محتوى DA في الدماغ .15 أكدت نتائج الدراسة الحالية أن التعبير عن TH في SN في زادت كل من مجموعات EM و EH مقارنة بمجموعة MPTP ؛ علاوة على ذلك ، لوحظت زيادة كبيرة في محتوى DA و DOPAC في هاتين المجموعتين. بالنظر إلى أن التجمع غير الطبيعي للسينوكلين هو الآلية المرضية الأساسية في PD (مرض الشلل الرعاش) ، الكيمياء المناعية وتحليل اللطخة الغربية لتحليل التعبير عن -Synuclein ، والذي تم تقليله في مجموعة EH.
في الأمراض التنكسية العصبية ، تكون الخلايا العصبية الدوبامينية أكثر عرضة للإصابة بسبب الإجهاد التأكسدي ، ويمكن أن يؤدي الإجهاد التأكسدي أيضًا إلى خلل في الميتوكوندريا وتراكم بروتينات غير طبيعية. تعتبر الآليتان الأخيرتان من الأسباب الشائعة للـ PD (مرض الشلل الرعاش17 يمكن أن يتسبب التعرض لـ MPTP في انخفاض أداء نظام مضادات الأكسدة الذاتية ، مما يزيد من حساسية الخلايا العصبية الدوبامينية للإجهاد التأكسدي. يمكن الكشف عن الإجهاد التأكسدي الناجم عن MPTP عن طريق قياس SOD و CAT و GSH-Px و MDA ومؤشرات أخرى. في الخلية ، عندما يتم زيادة الأكسيد الفائق بشكل كبير ، سيزداد SOD. 18 Catalase هو إنزيم محدد يمكنه إزالة السموم من أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وإزالة H ، O ، 19 عندما يزداد كل من SOD و CAT ، سيحصل الجسم على درجة للدفاع ضد إطلاق الجذور الحرة بعد إصابة السلسلة التنفسية للميتوكوندريا. الجلوتاثيون بيروكسيديز هو الزبال الرئيسي للجذور الحرة في جسم الإنسان. زيادة التعبير عن GSH-Px في نموذج PD له تأثير وقائي كبير على الخلايا العصبية الدوبامينية المصابة. يعد الحفاظ على قابلية بقاء GSH-Px تحت الإجهاد التأكسدي أمرًا بالغ الأهمية لبقاء الخلية .20 باعتباره مستقلب تفاعل بيروكسيد الدهون بين الجذور الحرة للأكسجين والأحماض الدهنية غير المشبعة في الأغشية الحيوية ، يمكن أن تعكس التغييرات في محتوى MDA درجة بيروكسيد الدهون في الأنسجة ، وكذلك التغيرات في محتوى الجذور الحرة للأكسجين .21 يستخدم Malondialdehyde على نطاق واسع في التجارب الخلوية والحيوانية لتقييم بيروكسيد الدهون. وقد أكدت الدراسات أن ECH (إشنكوسايد) له نشاط كبير في إزالة الجذور الحرة وتأثيرات بيروكسيد مضادة للدهون.
وجد أن العديد من مجموعات هيدروكسيل الفينول في الجزيء ترتبط ارتباطًا إيجابيًا بالقدرة المضادة للأكسدة.إشنكوسايد) يقلل بشكل كبير من توليد ROS الناجم عن MPPt ، وبالتالي زيادة بقاء الخلية. وجدت الدراسة الحالية أن محتويات sOD و CAT و GSH-Px في مجموعة MPTP كانت أقل بكثير من تلك الموجودة في المجموعة المالحة العادية ؛ ومع ذلك ، كان محتوى MDA أعلى بكثير من تلك الموجودة في المجموعة المالحة العادية. زاد محتوى مضادات الأكسدة SOD و CAT و GSH-Px بشكل ملحوظ في مجموعات EL و EM و EH ، بينما انخفض محتوى MDA بشكل كبير. كان هذا متسقًا مع النتائج الواردة في الأدبيات المذكورة أعلاه ، والتي تؤكد أن ECH (إشنكوسايد) قد يكون له تأثير كبير على الإجهاد المضاد للأكسدة في PD الناجم عن MPTP (مرض الشلل الرعاش) الفئران.
من المعروف أن GDNF و BDNF هما العاملان الأكثر أهمية في التغذية العصبية لعلاج الأمراض التنكسية للجهاز العصبي ، وخاصة PD (مرض الشلل الرعاش) (25). على الرغم من فعالية عوامل التغذية العصبية في علاج شلل الرعاش (مرض الشلل الرعاش) تم تأكيده في النماذج الخلوية والحيوانية ، من الصعب على العامل التغذوي العصبي المرور عبر الحاجز الدموي الدماغي لأنه ببتيد جزيئي كبير. علاوة على ذلك ، وبسبب العديد من المشكلات ، مثل العدوى والاستجابة المناعية والفعالية غير المستقرة ، في أنماط إدارة هذه الأدوية ، لا يمكن توسيع نطاق تطبيقها على نطاق واسع ليشمل الممارسة السريرية .26 لذلك ، فإن التطوير / البحث عن دواء يمكنه التعبير عن أو زيادة عوامل التغذية العصبية الذاتية قد يكون لها تأثير مشجع على تحسين شلل الرعاش (مرض الشلل الرعاش) الأعراض وحتى تأخير تطور المرض. وجدت الدراسة الحالية أن التعبير عن GDNF و BDNF زاد بشكل ملحوظ في كل من مجموعات EM و EH. كان هذا متسقًا مع نتائج التعبير عن TH في SN و DA في المخطط بين المجموعتين. وقد اقترح أيضًا أن التعبير العالي عن العوامل التغذوية العصبية عزز بقاء الخلايا العصبية الدوبامينية في SN و stria-tum. كانت النتائج التجريبية للدراسة الحالية متوافقة مع النتائج التجريبية الحالية التي أجرتها مجموعتنا البحثية ، 692728 ، مما يشير أيضًا إلى أن تأثير الحماية العصبية لـ ECH (إشنكوسايد) قد يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتعزيز التعبير العالي لعوامل التغذية العصبية.
في هذه الدراسة ، تم قياس العوامل الشائعة المسببة للالتهابات IL -6 و TNF- والعامل المضاد للالتهاب IL -10 في SN في الفئران بواسطة Q-PCR في جميع المجموعات. أظهرت النتائج أن تعبير IL -6 و TNF- قد انخفض بشكل ملحوظ في مجموعة EH ، جنبًا إلى جنب مع زيادة تعبير IL -10 ، مما يؤكد أن ECH (إشنكوسايد) قد يكون له تأثير مضاد للالتهابات. ومع ذلك ، كانت هناك أيضًا قيود على الدراسة الحالية. لم نربط الضرر الملحوظ عمومًا في المخطط مع معظم البروتينات ، وعلى الرغم من أننا أجرينا كروماتوجرافيا سائلة عالية الأداء للمخطط ، إلا أننا لم نعتمد نهجًا مشابهًا للعناصر في بقية البحث.
يعالج إشنكوسايد PD (مرض باركنسون)
استنتاج
باختصار ، أكدت الدراسة الحالية أن الإجهاد التأكسدي والالتهاب وتراكم البروتين غير الطبيعي كان له دور في التسبب في مرض PD (مرض الشلل الرعاش) عارضات ازياء.إشيناكوسايدقد لا يحسن فقط الأعراض السلوكية العصبية في الفئران PD ولكن أيضًا يزيد بشكل كبير من التعبير عن TH في SN و DA في المخطط. تأثير الحماية العصبية لـ ECH (إشنكوسايد) يمكن أن يرتبط بتأثيرات مضادة للالتهابات ومضادة للأكسدة وتعزز التعبير عن عوامل نمو الأعصاب الداخلية. بالإضافة إلى ذلك ، وجدت الدراسة الحالية أن تراكم السينوكلين (المنتج المرضي الأساسي في PD (مرض الشلل الرعاش)) تم تخفيضه بشكل كبير في مجموعة EH. نظرًا لأنه اقتصادي وفعال وآمن نسبيًا ، فإن ECH (إشنكوسايد) قد توفر استراتيجية علاجية جديدة لمرض باركنسون (مرض الشلل الرعاش) وحتى لأمراض التنكس العصبي الأخرى بما في ذلك مرض الزهايمر.
يعالج echinacoside الأمراض التنكسية العصبية بما في ذلك مرض الزهايمر
مراجع
15. Yuan H، Sarre S، Ebinger G، Michotte Y. التقييم النسيجي والسلوكي والكيميائي العصبي لحزمة الدماغ الأمامي الوسطي وآفات OHDA 6- القاتلة كنماذج الفئران لمرض باركنسون. J / Neurosci Methods.2005 ؛ 144 (1): 35 45. doi: 10.1016 / i.jneumeth.2004.10. 004 16. Cui H ، Kong Y ، Zhang H. الإجهاد التأكسدي ، والخلل الوظيفي في الميتوكوندريا ، والشيخوخة. JSignal Transduct.2012 ؛ 2012: 646354.
17. Perier C ، Vila M. بيولوجيا الميتوكوندريا ومرض باركنسون ، كولد سبرينج هارب بيرسبكت ميد 2012 ؛ 2 (2): a009332.
18. Kar S، Kavdia M. البطانية NO و O: - معدلات الإنتاج تنظم بشكل تفاضلي الإجهاد التأكسدي ، المؤكسد النيتروجيني ، والتوتر النتري في دوران الأوعية الدقيقة. مجانا راديك بيول ميد. 2013: 63: 161-174.
19. ريبيرو إل سي ، رودريغيز إل ، كوينكوزس سانتوس إيه ، وآخرون. يعمل تقييد السعرات على تحسين معاملات الأكسدة القاعدية في الحُصين والقشرة الدماغية لفئران ويستار. Res الدماغ. 2012 ؛ 1472: 11-19.
20. Dokic I، Hartmann C، Herold-Mende C، Régnier-Vigouroux A. Glutathione peroxidase l يملي نشاط حساسية خلايا الورم الأرومي الدبقي للإجهاد التأكسدي. Glia.2012 ؛ 60 (11): 1785-1800.
21. وانغ إكس إف ، صن إس جي. التحقيق في التأثير الوقائي للأعصاب من توبيراميت على الخلايا العصبية الدوبامينية. ديس السكتة الدماغية العصبية. 2007 ؛ 14 (6): 365. مقالة باللغة الصينية.
22. Dalle-Donne I ، Rossi R ، Colombo R ، Giustarini D ، Milani A. المؤشرات الحيوية للأضرار التأكسدية في الأمراض البشرية ، Clin Chem. 2006 ؛ 52 (4): 601-623.
23. شيونغ كيو ، كادوتا س ، تاني تي ، نامبا ت. التأثيرات المضادة للأكسدة من فينيلثانويدس من سيستانش ديزيرتيكولا. بيول فارم بول. 1996 ؛ 19 (12): 1580-1585.
24.Mutrev G، Lei L، Tu PF، Guo DA، Lu JF. دراسة على الآلية الجزيئيةإيكيناكوسايدمن أجل AGAINST AGING.Acta Biophys Sin.2004 ؛ (03): 183-187. مقالة باللغة الصينية.
25. Wang J ، Gallagher D ، DeVito LM ، et al. ينشط الميتفورمين مسار PKC-CBP التحليلي لتعزيز تكوين الخلايا العصبية وتعزيز تكوين الذاكرة المكانية. الخلية الجذعية للخلية 2012: 11 (1): 23-35.
26. Mochizuki H. الوضع الحالي للعلاج الجيني لمرض باركنسون. عصب الدماغ 2009 ؛ 61 (4): 485-493.
27. Zhao O. Cai D ، Bai Y. Selegiline ينقذ عجز المشي وفقدان الخلايا العصبية الدوبامينية في نموذج فأر MPTP تحت الحاد لمرض باركنسون. إنت J مول ميد. 2013: 32 (4): 883-891.
28. Wang YH، Xuan ZH، Tian S، Du GH.إشيناكوسايديحمي من 6- اختلال وظائف الميتوكوندريا الناجم عن هيدروكسيدوبامين والاستجابات الالتهابية في خلايا PC12 عن طريق تقليل إنتاج ROS. مكمل قائم على الأدلة ، 2015 ؛ 2015: 189239.
