ما هي المواد الواقية من الإشعاع؟

اتصال:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساب: 008618081934791

جزء: بحث عن عوامل الحماية من الإشعاع

أشارت الأبحاث السابقة إلى أن مادة البوليفينول الموجودة في الأطعمة الطبيعية (مثل العنب) لديها القدرة على العمل بمثابةواقي إشعاعي. بينما ركزت الدراسات السابقة على المستخلصات الغذائية ، Andrade et al. [46] أراد أن يعرف ما إذا كانت المكملات الغذائية الكاملة توفر أم لاإشعاعيالتأثيرات على الفئران باستخدام عصير العنب الأسود. تم تغذية الفئران بالعنب وشربت عصير العنب الأسود أو الدواء الوهمي قبل 6 أيام و 15 يومًا بعد 6 جراي بالأشعة السينيةتشعيع. أظهرت الفئران التي تناولت عصير العنب الأسود انخفاضًا في بيروكسيد الدهون ، وزيادة في ديسموتاز الكبد الفائق ، وزيادة في نشاط الجلوتاثيون بيروكسيديز [46]. وجدوا أيضًا أن مكملات عصير العنب الأسود أدت إلى انخفاض مستويات الجلوتاثيون مثل تلك الموجودة في الفئران غير المشعة [46]. وخلصوا إلى أن تناول عصير العنب الأسود بالشهرة قبل وبعد الأشعة السينيةإشعاعيقلل بيروكسيد الدهون في الكبد ، ويزيد من نشاط ديسموتاز الفائق ، ويزيد من مستويات الجلوتاثيون مثل مكملات مستخلصات الطعام [46]. تشير هذه النتائج إلى أن المكملات الغذائية مع الأطعمة الغنية بمضادات الأكسدة قد تلعب دورًا في التقليلإشعاع- تلف الحمض النووي الناجم.

سيستانشtubulosa له تأثيرات عديدة ، انقر هنا لمعرفة المزيد

في دراسة أخرى تحقق فيإشعاعيآثار جليكوسيدات الفينول ، تشو وآخرون. [47] أجريت دراسة لتقييم آثار حمض الكافيين إستر فينيثيل (CAPE) على الجزء العلوي من البطنإشعاعالتعرض في الفئران. قاموا بتعريض الفئران لـ 30 غرايإشعاعفي الجزء العلوي من البطن بعد العلاج بـ CAPE. وجدوا أن الفئران التي عولجت بـ CAPE كانت لديها تغييرات نسيجية أقل بشكل ملحوظ ، وانخفاض مستويات ALT و AST ، مما يشير إلى أن CAPE يمكن أن يحمي منإشعاع- تلف الكبد الناجم عن [47]. وجدوا أن المعالجة المسبقة لـ CAPE زادت من نشاط ديسموتاز الفائق والجلوتاثيون ، مما يشير إلى أن التأثيرات الوقائية لـ CAPE كانت بسبب (على الأقل جزئيًا) موازنة التفاعلات المؤيدة للأكسدة ومضادات الأكسدة في الأنسجة الكبدية [47]. كان للضوابط المشععة أيضًا زيادة في النقل النووي NF-kB p65 (وسيط مركزي للاستجابة المناعية) ، ومع ذلك ، فقد أعاقت الفئران المعالجة بـ CAPE قدرة NF-kB على العمل كعامل نسخ ، وبالتالي تقليل سلسلة الاستجابة الالتهابية بسببإشعاع[47]. كما هو متوقع ، كانت هناك أيضًا مستويات منخفضة من تعبير TNF- و ICAM -1 من خلال انخفاض تنشيط NF-kB [47]. أخيرًا ، كان هناك انخفاض عام في موت الخلايا المبرمج للخلايا الكبدية المعالجة مسبقًا بـ CAPE ، مما يشير إلى أنه قد يكون له خصائص مضادة للاستماتة [47].

في دراسة واحدة ، Zhang et al. [48] ​​أظهر أن الفئران التي خضعت للإشعاع عولجت مسبقًا بـ kukoamine A من قبلتشعيعأظهر انخفاض يعتمد على الجرعة في موت الخلايا المبرمج. وبشكل أكثر تحديدًا ، أظهرت هذه الفئران زيادات تعتمد على الجرعة في الوسائط المضادة للاستماتة (مثل BCL2) وانخفاض في الوسطاء المؤيدين للاستماتة (مثل BAX و caspase -3) بالإضافة إلى زيادة تركيزات مضادات الأكسدة مثل ديسموتاز الفائق والكتلاز [ 48]. أورتيز وآخرون [49] أجرى دراسة لتقييم تأثير الميلاتونين على الغشاء المخاطي للفم المشع. ثم تم تطبيق هلام الميلاتونين بتركيزات مختلفة موضعياً على الغشاء المخاطي للفم قبل ذلكإشعاعمكشوف. أظهر هلام الميلاتونين بنسبة 3 في المائة في النهاية أفضل النتائج في تقليل التهاب الغشاء المخاطي [49]. أظهرت المقالات والدراسات التي أجريت على ألسنة الفئران التي تعرضت للإشعاع أن إنتاج الميتوكوندريا ROS يلعب دورًا في التهاب الغشاء المخاطي ويتأثر بتنشيط NF-kappa-B و NLRP3 (كلاهما معروفان بتنشيط مسارات الالتهاب التي تزيد من تعبير الجينات المسؤولة عن التسبب في التهاب الغشاء المخاطي. ) [49]. استنتج المؤلفون أن هناك صلة محتملة بين ضعف الميتوكوندريا وتفعيل الجهاز المناعي الفطري ، مما قد يساهم في تطور التهاب الغشاء المخاطي [49]. نظرًا لأن الميلاتونين يعمل كمضاد للالتهابات عن طريق تعديل تعبير NFkB و NLRP3 ، فقد يكون مرشحًا واعدًاإشعاعيعامل ضد التهاب الغشاء المخاطي للفم [49]. اقترحت أبحاث أخرى أن الميلاتونين قد يزيد أيضًا من التعبير عن الإنزيمات المضادة للأكسدة مثل ديسموتاز فائق الأكسيد والجلوتاثيون بيروكسيديز [50 ، 51].

سريدهاران وآخرون. [52] أجرى دراسة تبحث في توكوترينول ، وهو نظير لفيتامين هـ ، وقدرته على التقليلإشعاع- تلف القلب الناجم عن الفئران. في تجربتهم ، أعطوا الفئران جرعة عالية من توكوترينول عن طريق الحقن الفموي أو التحكم قبل 24 ساعة من القلب المحلي.تشعيع. بعد المعالجة المسبقة ، قاموا بإشعاع الفئران بجرعة عالية موضعيةإشعاعفي قلوبهم. وجدوا أن الفئران المعالجة بالتوكوترينول لم يكن لديها ارتفاع ملحوظ في نسب Bax / BCL2 مقارنة بالضوابط غير المشععة [52]. ووجدوا أيضًا أن الميتوكوندريا في الفئران المعالجة مسبقًا بالتوكوترينول حافظت على إمكانات غشاء الميتوكوندريا دون زيادة التورم الذي يُلاحظ بشكل شائع في موت الخلايا [52]. أظهرت المجموعات المعالجة بـ Tocotrienol أيضًا انخفاضًا ملحوظًا في مستويات الكاسباس 3 المشقوق في 2 و 28 أسبوعًا [52]. لفهم الآلية بشكل أفضل ، قام المؤلفون بقياس مستويات الجلوتاثيون المخفض (GSH) والجلوتاثيون المؤكسد (GSSG) وحساب نسب GHS / GSSG (مع انخفاض النسبة التي تشير إلى إجهاد مؤكسد كبير) [52]. ووجدوا أن الفئران المعالجة مسبقًا بالتوكوترينول أظهرت نسب GSH / GSSG التي لا تختلف بشكل كبير عن الضوابط غير المشععة ، مما يشير إلى انخفاض إجمالي في الإجهاد التأكسدي الذي قد يؤدي إلى تأثيرات وقائية ضد تلف الميتوكوندريا [52]. وخلصوا إلى أن توكوترينول من قبلإشعاعكانت فعالة في الحفاظ على مستويات Bax proapoptotic ومضاد موت الخلايا المبرمج Bcl2 ، ويرجع ذلك على الأرجح إلى انخفاض الإجهاد التأكسدي [52]

Vasil'eva et al. [53] أجرى دراسة لتقييمإشعاعيآثار أسيتات ألفا توكوفيرول (TA) ، وحمض الأسكوربيك (AA) ، أو مزيج من هذه العوامل في الفئران. وجدوا أن توليفة من TA و AA تدار قبل وبعدإشعاعحماية نخاع العظم منإشعاعالتغييرات الناجمة عن [53]. على الرغم من أن الجمع بين TA و AA قلل من الضرر ، إلا أنه يتم تناول أي من العوامل بشكل منفصل قبل أو بعدتشعيعلم تؤثر على تواتر انحرافات الكروموسومات مقارنةً بالضوابط ، مما يشير إلى أن العوامل التي تعمل بمفردها لا تقدمإشعاعيتأثيرات[53]. أعطت توليفات TA و AA معًا 1 ساعة أو 10 دقائق قبل ذلك ، و 10 دقائق أو 3 ساعات بعد تقليل تواتر انحرافات الكروموسومات بشكل ملحوظ بمقدار 2 - 2.5 مرة مقارنةً بالضوابط [53]. بالنظر إلى أن مجموعات TA و AA أظهرت أتأثير إشعاعي، افترض المؤلفون أن اثنين من مضادات الأكسدة قد يكون لهما تأثير متجدد متآزر أو مضاد للأكسدة [53].

نظرًا لأن الدراسات السابقة قد اقترحت أن الهرمونات الجنسية مثل الإستروجين قد ثبت أن لها خصائص اعصاب في النماذج الحيوانية المصابة بنقص التروية الدماغي البؤري والشامل ، Caceres et al. [54] أجروا تجربة لتقييم آثار 17 - استراديول على حُصين الفئران حديثي الولادة المعرضة للتأينإشعاع. في تجربتهم ، قاموا بتقسيم الفئران عشوائياً إلى فئتين: الاستروجين والمعالجة بالغفل. قاموا كذلك بتقسيم مجموعة علاج الإستروجين إلى مجموعة معالجة قبل وبعدإشعاعمكشوف. تعرضت الفئران لجرعات عالية من الأشعة السينية بين 24 و 48 ساعة بعد الولادة. تم تقييم مستويات ROS الحصينية ونشاط بروتين كيناز C ، حيث عرفت ROS منشطات PKC [54]. وجدوا أن الفئران أعطيت هرمون الاستروجين من قبلتشعيعكان لديه مستويات طبيعية من الحصين ROS عند مقارنته بالضوابط ، مما يشير إلى أن هرمون الاستروجين قد يؤثر على التخفيف من تكوين الجذور الحرة وانتشارها [54]. اقترح المؤلفون أن 17 - استراديول قد يعمل عبر آلية مضادة للأكسدة ، مما يقلل من انتشار أنواع الأكسجين التفاعلية. واقترحوا كذلك أن ارتفاع مستويات هرمون الاستروجين يمكن أن يكون بمثابة زبال مباشر للجذور الحرة [54]. وبالتالي ، تم استنتاج أن 17 - استراديول قد يقلل من تلف الحمض النووي الناجم عن التأينإشعاععن طريق تقليل استرضاء أنواع الأكسجين التفاعلية وتقليل الجذور الحرة المتاحة التي يمكن أن تتفاعل مع الحمض النووي [46]. على الرغم من أن 17 - استراديول يمكن أن يقلل من أنواع الأكسجين التفاعلية ، إلا أن الإدارة فشلت في منع زيادة نشاط بروتين كيناز سي [54]. اقترح المؤلفون أن هذا قد يكون بسبب التنظيم التفاضلي للأشكال الإسوية PCK [54]. أظهرت البيانات الأولية أن مستويات PKC-B1 يتم تنظيمها بواسطة ROS. يقترح المؤلفون أن 17 - استراديول قد لا يزال ينظم إنزيمات PKC بشكل مختلف ، وهذا يزيد من بعض بينما يقلل البعض الآخر مما يؤدي إلى تغيير شامل بسيط في نشاط PKC [54] ، ومع ذلك هناك حاجة لدراسات مستقبلية لتأكيد هذا التأكيد [54].

هوانغ وآخرون. [55] أجرى تجربة باستخدام أميفوستين (واقي إشعاعي متوفر حاليًا في الممارسة السريرية) قبل 30 دقيقة من جرعة قاتلة كاملة في البطنإشعاعفي جرذان سبراج داولي. تم التضحية ببعض الفئران لتحديد تعبير p53 وبقاء الخلية المشفرة ، ولوحظ البعض الآخر لتحديد التغييرات في البقاء على قيد الحياة بناءً على إعطاء amifostine. تحسن معدل البقاء على قيد الحياة في الفئران التي تم إعطاؤها عقار الأميفوستين ، حيث بلغ معدل البقاء الإجمالي 9 0 بالمائة (مقارنة بنسبة 0 بالمائة في مجموعات التحكم) [55]. ومن المثير للاهتمام أن الفئران التي أعطيت مثبطات p53 وأميفوستين لم تتحسن البقاء على قيد الحياة مقارنةً بالضوابط ، مما يشير إلى تأثير الأميفوستين (على الأقل جزئيًا) عبر آلية تعتمد على p53 [55]. وجد المؤلفون أن إعطاء amifostine يزيد بشكل كبير من تراكم p53 في النواة [55]. بالإضافة إلى ذلك ، أدت الجرذان التي أعطيت الأميفوستين إلى تقليل تلف الغشاء المخاطي ، وتحسين التجدد ، وتحسين بقاء الخلايا الخفية مقارنةً بالضوابط [55]. مثل معدلات البقاء على قيد الحياة ، أعطيت الفئران مثبط p53 ولم يحسن أميفوستين بقاء الغشاء المخاطي ، وتجديده ، وبقاء الخلية القفصية [55]. يقترح المؤلفون أن الأميفوستين قد يعزز التأثيرات الوقائية المعتمدة على p 53- عن طريق زيادة التراكم النووي ، وتثبيط التدهور ، وتحفيز عوامل النسخ المتعلقة بتعبير p53 [55].

في الجسم الحي: الإنسان

في منشور عام 2017 ، Velauthapillai et al. [56] أجرى تجربة مستقبلية خاضعة للرقابة لتقييم فعالية حبوب منع الحمل المضادة للأكسدة متعددة العوامل التي تؤخذ عن طريق الفم باعتبارها مادة واقية من الإشعاع. تحتوي هذه الحبة على أسكوربات ، NAC ، حمض ليبويك ، وبيتا كاروتين [56]. تلقى مرضى الدراسة حبوب منع الحمل قبل فحوصات Tc99 م المحددة سريريًا لتحديد مرحلة السرطان. تم تقييم عدد DSBs DNA قبل وبعد التصوير من خلال النظر في بؤر gH2AX في خلايا الدم أحادية النواة. كان مستوى خط الأساس لتلف الحمض النووي متشابهًا بين العلاج ومجموعات المراقبة قبل فحص العظام [56]. في حين أن العينة لم تكن كبيرة ، (خمسة في مجموعة العلاج وخمسة في المجموعة الضابطة) وجدت هذه الدراسة انخفاضًا كبيرًا في DSBs في مجموعة العلاج مقارنةً بالضوابط [56]. لم يكن لمجموعة العلاج المضاد للأكسدة فرق كبير في العدد الإجمالي لـ DSBs قبل وبعد التصوير [56]. وفي الوقت نفسه ، ارتفع متوسط ​​عدد بؤر gH2AX لكل خلية بشكل ملحوظ في المجموعة الضابطة [56]. وجد المؤلفون أن العلاج بمضادات الأكسدة يمثل ما يقرب من 60 بالمائة من الفرق بين علاج تلف الحمض النووي ومجموعات التحكم بعد الفحص [56]. علاوة على ذلك ، تبلغ ذروتها NAC و ascorbate في تركيزات الدم 2.5 ساعة بعد الابتلاع ، وهو الوقت الذي تم فيه سحب الخلايا من المرضى للتقييم ، مما يشير إلى أن NAC و ascorbate قد يلعبان دورًا أكبر في الحماية من الإشعاع [56]. على الرغم من أن هذه الدراسة أظهرت انخفاض التأينإشعاعالضرر الذي أصاب البشر بعد فحص الطب النووي ، كان حجم العينة صغيرًا ، وسيتعين إجراء المزيد من الأبحاث باستخدام طرائق تصوير مختلفة. مزيد من الدراسات التي تبحث في آثارالعوامل الإشعاعيةعلى البشر ، لا سيما تلك التي تستكشف التأثيرات طويلة المدى ، ضرورية بالتأكيد.

أجريت تجربة مثيرة للاهتمام باستخدام جرعة عالية من الميلاتونين كواقي إشعاعي في المرحلة الثانيةإشعاعتجربة مجموعة علاج الأورام في المرضى الذين يعانون من نقائل الدماغ [51]. في هذه التجربة ، تم اختيار المرضى بصورة عشوائية إلى فئتين وتم إعطاؤهم 20 ملغ من الميلاتونين أو دواء وهمي في الصباح أو في المساء. تلقى جميع المرضى الدماغ الكاملإشعاعالعلاج في فترة ما بعد الظهر. لم تكن أي من المجموعتين على قيد الحياة ذات دلالة إحصائية ، وخلص إلى أن الميلاتونين الفموي لم يظهر أي تأثير مفيد في هذه الدراسة [51].

على الرغم من أن الأدبيات تدعم العديد من عوامل الحماية من الإشعاع المحتملة للاستخدام السريري ، إلا أنه يوجد حاليًا عدد قليل من العوامل المعتمدة للاستخدام السريري في الولايات المتحدة. هناك مثالان مشهوران هما أميفوستين وباليفيرمين [57]. أميفوستين هو مركب سلفهيدريل وكاسح للجذور الحرة ويستخدم حاليًا كواقي إشعاعي أثناء العلاج الإشعاعي ، بينما يعمل باليفيرمين لقمع موت الخلايا المبرمج ويستخدم لتقليل التهاب الغشاء المخاطي [57]. ثبت أيضًا أن أميفوستين يتراكم في الأنسجة الطبيعية بسرعة أكبر من الخلايا الخبيثة ، مما يجعله مثالياً للوقاية من الإشعاع للعلاج الإشعاعي [50]. أظهرت التجارب المعشاة للأميفوستين كواقي إشعاعي انخفاضًا في جفاف الفم المتأخر والتهاب الغشاء المخاطي وعسر البلع والتهاب الجلد والتهاب الرئة والتهاب المستقيم والتهاب المثانة [50]. مثل مركبات السلفهيدريل الأخرى ، يُعتقد أن أميفوستين يعمل بشكل أساسي عن طريق مسح الجذور الحرة والتنظيم الأعلى للأنزيمات الموجودة فوق أكسيد ديسموتاز وجلوتاثيون بيروكسيديز [50] ، ومع ذلك ، اقترح بعض المؤلفين أنه قد يعمل عبر آلية تعتمد على ap 53- [ 55].

مناقشة

يستكشف الأدب الدور المحتمل لـالعوامل الإشعاعيةينمو بسرعة. هناك ثلاثة محاذير مهمة تتعلق بمجموعة البحثالعوامل الإشعاعية: دراسةإشعاعجرعات ، والتعرض غير المنضبط لالعوامل الإشعاعية(عن طريق النظام الغذائي) ، والآثار طويلة المدى. أولاً ، أخضع العديد من الباحثين النماذج الحيوانية والخلوية المختبرة لجرعات أعلى بكثير منإشعاعمن تلك المستخدمة أثناء التصوير الطبي. هذا الاتجاه قد يمكّن الدراسات من تحديد المبالغ فيهآثار الأشعة. على الرغم من هذه الاختلافات ، فقد أظهرت الأبحاث أنه حتى الجرعات المنخفضة من التأينإشعاعتنتج استجابات خلوية (فواصل مزدوجة ، تشكيل الجذور الحرة ، بيروكسيد الدهون ، نخر خلوي ، موت الخلايا المبرمج) التي تكون متشابهة ، وإن كانت أصغر ، من أكبرإشعاعجرعات [58]. في دراسة عام 2011 ، قاس مؤلفو DSB في الخلايا الليمفاوية البشرية بعد تصوير الأوعية المقطعية ووجدوا زيادة ملحوظة في DSBs بعد 30 دقيقة من اكتمال الفحص [58]. لهذا السبب ، قد تظل المواد الواقية من الأشعة مفيدة. ثانيًا ، العديد منواقي إشعاعيعملاءالمدروسة في الأدبيات متاحة على نطاق واسع في النظم الغذائية ، وخاصة النظم الغذائية الصحية. قد يؤدي التواجد المحتمل لهذه العوامل في مجموعات الدراسة المحتملة إلى إرباك البحث حول فعالية عوامل الحماية من الإشعاع. ثالثًاإشعاعتم ربط التعرض لـ DSBs وأنواع أخرى من تلف الحمض النووي ، ولا توجد بيانات طويلة الأجل تثبت أن انخفاض DSBs يؤدي إلى تقليل التسبب في السرطان والتشوه. بمعنى آخر ، قد يكون هناك القليل من القيمة السريرية الفعلية في منع التصوير المرتبط بـ DSBsالعوامل الإشعاعية.

بغض النظر عن هذه التحذيرات ، يبدو أن هناك أدلة كافية لتبرير التحقيق في دور سريري محتملالعوامل الإشعاعية. في حين أن العوامل الواقية من الإشعاع لم تثبت بعد بشكل قاطع أن لها فائدة سريرية قابلة للقياس ،إشعاعمن المعروف أن التعرض له آثار إكلينيكية غير مرغوب فيها. بشكل ملحوظ ، قدرت دراسة أجريت عام 2009 أن 2 في المائة من السرطانات (وما يرتبط بها من 15 ، 000 حالة وفاة سنويًا) يمكن ربطها بالتعرض للأشعة المقطعية [59]. بينما يبقى أن نرى ما إذا كانالعوامل الإشعاعيةيمكن أن تمنع هذه السرطانات والوفيات ، فإن الأدبيات الموجودة تدعم قدرةالعوامل الإشعاعيةلتنقيص او لتقليلإشعاعالضرر المرتبط على المستوى الجزيئي. علاوة على ذلك،العوامل الإشعاعية، والتي تتوفر بشكل كبير في نظام غذائي صحي ، تشكل خطرًا ضئيلًا على المرضى في معظم الحالات. بمعنى آخر ، قد تمنع هذه العواملإشعاع- المضاعفات المصاحبة مع ظهور القليل (إن وجد) من عدم التحمل أو الآثار السلبية.

اقترح العديد من المؤلفين أن كل منهاالعوامل الإشعاعيةتعمل عن طريق زيادة قدرات مضادات الأكسدة الطبيعية ، أو عن طريق العمل كقمامة للجذور الحرة المباشرة (الشكل 1) [50]. اقترحت بعض العوامل تأثير دورة الخلية ومسار موت الخلايا المبرمج (الشكل 3) ، على الرغم من أنه من الممكن أن يؤثر البعض الآخر على دورة الخلية أيضًا. بالنظر إلى الآثار المدروسة للتأينإشعاععلى الخلايا البشرية [1] ، والاستخدام المتزايد للتصوير في الطب الحديث ، وهي طريقة لتقليل تلف الخلايا الناتج عن التأينإشعاعلديه القدرة على أن يكون مفيدًا في الحد من المراضة والوفيات. تحتوي الأدبيات على أدلة كافية تشير إلى أنه قبل و / أو بعد العلاج للمرضىالعوامل الإشعاعيةقد يقلل الضرر بسبب التأينإشعاع. بغض النظر عن هذه التأثيرات المرصودة ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كانت التدخلات الوقائية الإشعاعية ستوفر فوائد طويلة الأجل أو تنخفض في السمية في المجموعات السكانية ذات الصلة سريريًا.

الإصابة الالتهابية مجال آخر فيهالعوامل الإشعاعيةعرض الوعد. ومن المثير للاهتمام أن الإصابة الالتهابية مرتبطة باستنفاد مضادات الأكسدة الخلوية. تشير بعض الدراسات إلى أن المواد الواقية من الأشعة تقلل الضرر الخلوي (وربما حتى موت الخلايا) عن طريق تقليل الاستجابة اللاحقة للالتهابات [18 ، 23 ، 47 ، 49]. على الرغم من أن الآلية التي بها العوامل المؤكسدة تختلف عن المؤينةإشعاع، فإن حالات مثل الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية تخلق أيضًا بيئة غنية بالأكسدة تؤدي إلى استنفاد مضادات الأكسدة الخلوية الطبيعية (مثل الجلوتاثيون) وتساهم في إصابة الخلايا والموت. البيئة الغنية بالأكسدة الناتجة عن ظروف مثل الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية ، إذن ، مماثلة في بعض النواحي للظروف التي تنشأ استجابة للتأينإشعاع. لقد تم اقتراح أن الإصابة الالتهابية قد تكون نتيجة عدم كفاية الحماية المضادة للأكسدة [51]. علاوة على ذلك ، أظهرت دراسة واحدة على الأقل أن مضادات الأكسدة قد تلعب دورًا في حماية المرضى من تلف الخلايا المرتبط بالالتهابات في وحدة العناية المركزة [60]. وبالتالي ، قد يكون للواقيات الإشعاعية استخدام أكبر في تقليل الإصابة الالتهابية بما يتجاوز ما يحدث استجابةً لذلكإشعاعمكشوف. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد التطبيقات السريرية المستقبلية في هذا المجال. أظهرت بعض الدراسات أن المكملات الغذائية مع الأطعمة الغنية بمضادات الأكسدة يمكن أن تقلل من تلف الحمض النووي ، بيروكسيد الدهون ، وتحسن البقاء على قيد الحياة بعد جرعة عاليةإشعاعالتعرض [17 ، 29 ، 42 ، 43 ، 46]. اقترح مؤلفو هذه الدراسات أن المكملات الغذائية الغنية بمضادات الأكسدة قد تكون وسيلة للحماية من الإشعاع. بمعنى آخر ، قد تكون التغذية السليمة هي الدفاع الوحيد الضروري ضد التصوير المرتبطإشعاعمكشوف.

الخلاصة والتوجهات المستقبلية

إشعاعيعملاءتقليل تلف الحمض النووي ، كما يتضح من النتائج في المختبر ، في الجسم الحي ، وفي التجارب البشرية المعشاة ذات الشواهد. قد يؤدي استخدامها في الطب السريري لتقليل تلف الحمض النووي وأكسدة الدهون إلى تقليل التسبب في الإصابة بالسرطان والتشوه وقد يحسن من معدلات الاعتلال والوفيات لدى المرضى. رغمإشعاعيعملاءمن الناحية النظرية ، يجب أن تقلل من التسرطن والتشوه ، لم نتمكن من العثور على تجارب طويلة الأجل تظهر ذلكالعوامل الإشعاعيةمنع الآثار العشوائية على المدى الطويلإشعاعالتعرض (مثل السرطان). أحد مجالات الاهتمام هو أن عوامل الحماية من الإشعاع غالبًا ما تكون مغذيات نباتية توجد في نظام غذائي متوازن ، خاصة في النظم الغذائية النباتية. تشير هذه الملاحظة إلى أن تعديل النظام الغذائي وحده يمكن أن يوفرآثار الأشعة. العديد من العملاء الذين تم التحقيق معهم ووجدوا أنهم يمتلكونالجهد الإشعاعيكلاهما غير مكلف وجيد التحمل. على الرغم من أن العديد من المواد الواقية من الأشعة التي تمت مناقشتها في هذه المقالة قد تؤدي إلى زيادة التنظيم الطبيعيمضادات الأكسدةأو كمنظفات الجذور الحرة المباشرة ، فهذه ليست الآلية الوحيدة التي يتم من خلالها التأينإشعاعينتج تلف الحمض النووي والخلوي. هناك ما يبرر إجراء مزيد من البحث لتحديد الآليات الدقيقة للحماية من الإشعاع ، والتي قد تساعدنا في تحديد العوامل الواقية من الإشعاع بشكل أفضل. بينما ينبغي إجراء بحث طويل الأمد لتحديد القيمة السريرية لـالعوامل الإشعاعيةالمستخدمة في إعداد التصوير الطبي ، والضرر وتكلفة إضافة هذه العوامل لا يكاد يذكر. بناءً على التقييم النقدي للنتائج الواردة في الأدبيات ، نفترض أن توفير الجرعات المناسبة منالعوامل الإشعاعيةقبل أن يؤدي التصوير الطبي إلى إلحاق ضرر طفيف بالمرضى وقد يكون له فائدة سريرية كبيرة.