علاقة النوم والمناعة بالاستجابة الالتهابية الجزء الأول

تنظيم الجهاز المناعي. تتمثل وظيفة الجهاز المناعي في الجسم في الحفاظ على سلامته وفرديته البيولوجية من خلال التعرف على المواد والخلايا الغريبة والقضاء عليها.

الجهاز المناعي هو نظام الدفاع في الجسم. يمكنه التعرف على مسببات الأمراض والأجسام الغريبة ومهاجمتها ويلعب دورًا مهمًا في حماية صحة الإنسان. تشير المناعة إلى قدرة الجهاز المناعي البشري على تحديد ومهاجمة مسببات الأمراض والأجسام الغريبة. ويحدد مستوى هذه القدرة بشكل مباشر دفاع الجسم ضد الأمراض المختلفة وسرعة ودرجة تعافيه.

كيف تحسن مناعتك؟ بادئ ذي بدء، يجب أن نحافظ على نمط حياة صحي، بما في ذلك النظام الغذائي والعمل والراحة وممارسة الرياضة وغيرها من الجوانب. يعد اتباع نظام غذائي معقول وتناول كمية كافية من العناصر الغذائية والبروتين أمرًا مهمًا للغاية لتحسين المناعة. وفي الوقت نفسه، يمكن أن يساعدنا النوم الكافي وممارسة التمارين الرياضية المناسبة أيضًا على تعزيز مناعة الجسم.

ثانيًا، سيكون للعواطف والحالة النفسية أيضًا تأثير على المناعة. سيكون للموقف الإيجابي والمشاعر السعيدة تأثير إيجابي على جهاز المناعة في الجسم، بينما يؤدي الاكتئاب والعواطف المكبوتة إلى تراجع جهاز المناعة.

وأخيرًا، يمكننا أيضًا تعزيز المناعة من خلال التطعيم وطرق أخرى. يتيح لنا التطعيم إنتاج الأجسام المضادة بسرعة عندما نتلامس مع مسببات الأمراض، وبالتالي منع حدوث الأمراض بشكل فعال.

باختصار، العلاقة بين الجهاز المناعي والمناعة لا تنفصل. يجب علينا تعزيز مناعة الجسم من جوانب متعددة لحماية صحتنا وحياتنا السعيدة. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لـ Cistanche تحسين الذاكرة بشكل كبير لأن Cistanche هي مادة طبية صينية تقليدية لها العديد من التأثيرات الفريدة، أحدها هو تحسين الذاكرة. يأتي تأثير Cistanche من المكونات النشطة المختلفة التي يحتوي عليها، بما في ذلك حمض التانيك، والسكريات، وجليكوسيدات الفلافونويد، وما إلى ذلك. ويمكن لهذه المكونات تعزيز صحة الدماغ بعدة طرق.

انقر فوق تعرف على 10 طرق لتحسين الذاكرة

ويتوسط هذا النظام حواجز وقائية بين البيئة المحيطة والوسط الداخلي للجسم، بالإضافة إلى آليات خلوية وخلطية خاصة لمواجهة العدوى.

إن سلامة الجلد وظهارة الأغشية المخاطية ووجود البروتينات المضادة للميكروبات والعوامل المكملة عليها توفر الحماية ضد اختراق العوامل الأجنبية.

إذا حدث غزو للجسم، فإن عوامل المناعة الفطرية والتكيفية تلعب دورًا. يشمل نظام المناعة الفطرية الخلايا المحببة (العدلات، الحمضات، الخلايا القاعدية، الخلايا الوحيدة/الخلايا البلعمية النسيجية، الخلايا الجذعية، والخلايا الليمفاوية غير المتخصصة، أي الخلايا القاتلة الطبيعية (NK)).

يمكن لخلايا المناعة الفطرية تحييد مسببات الأمراض بشكل مستقل عن النوع كما هو محدد من خلال الخصائص الأكثر حفظًا - وجود الهياكل الجزيئية النموذجية (على سبيل المثال، عديد السكاريد الدهني).

عند اختراق المستضد في الأنسجة، يتم التعرف عليه بواسطة الخلايا البلعمية أو الخلايا الجذعية، يليه تحريض تفاعل غير محدد، مما يؤدي إلى تخليق NF-κB، الذي يحفز الالتهاب وإنتاج السيتوكينات في الطور الحاد، والإنترفيرونات، والبروستاجلاندينات، والعوامل الكيميائية التي تجتذب الكريات البيض.

يتم تدمير المستضد بشكل مباشر عن طريق البلعمة بواسطة الخلايا البالعة (الخلايا البلعمية، والعدلات، والوحيدات) وعن طريق تلف السيتوكينات وبروتينات النظام المكمل.

تشمل خلايا المناعة التكيفية الخلايا الجذعية (الخلايا النخاعية أو اللمفاوية الموجودة في الأنسجة) والخلايا الليمفاوية تاند ب.

يتم دعم المناعة التكيفية من خلال قدرة الخلايا (الخلايا الجذعية) على استخلاص السمات المستضدية الخاصة بالعامل الممرض المقابل وتقديمها إلى خلايا أخرى (الخلايا التائية المساعدة أو خلايا CD4)، ثم إلى الخلايا التائية القاتلة (خلايا CD8)، التي تبدأ في "مطاردة" "للعوامل التي لها نفس الخصائص، أو الخلايا البائية، التي تصنع كميات هائلة من المواد البروتينية (الأجسام المضادة) التي تميز الجسم الغريب وتعطل عمله. تنشأ الخلايا ذات الكفاءة المناعية في الأعضاء اللمفاوية الأولية – الغدة الصعترية ونخاع العظم الأحمر.

بعد الاتصال بمستضد، تهاجر الخلايا الجذعية إلى الأعضاء اللمفاوية الثانوية (العقد الليمفاوية، الطحال، الأنسجة اللمفاوية المرتبطة محليًا في الأعضاء)، حيث تنقل المعلومات إلى خلايا CD4، وتدربها - من الحالة "الساذجة" التي أصبحت فيها متخصصة - على اكتشاف مرض معين. مستضد.

تساعد هذه الخلايا الخلايا البلعمية، وخلايا CD8، والخلايا البائية في القضاء على العامل الممرض.

تتفاعل الخلايا المناعية مع بعضها البعض باستخدام الوسائط، وأهمها السيتوكينات، والاتصال المباشر عبر الجزيئات السطحية. السيتوكينات التي يتم إطلاقها في إطار الاستجابة المناعية التكيفية يمكن أن تنتج أيضًا ضررًا مباشرًا للعوامل الأجنبية وتؤدي إلى إنتاج بروتينات المرحلة الحادة.

بعد القضاء على المستضد، تموت معظم الخلايا التائية والبائية المتخصصة، والباقي يوفر "ذاكرة مناعية" - جاهزة لتكرار المواجهات مع المستضد [1، 2]. التغيرات في المناعة أثناء النوم.

المحاولات الأولى للإجابة على سؤال التأثير المحتمل لحالة النوم على المناعة كانت في دراسات تقيم أعداد الخلايا المناعية الأساسية في حالات النوم والاستيقاظ وفي ظروف الحرمان من النوم.

وهكذا، على سبيل المثال، في عام 1997، ولد وآخرون. [3] تم الإبلاغ عن دراسات حول تأثيرات النوم أو الاستيقاظ لفترات طويلة أثناء الليل لدى الأشخاص على العدد الإجمالي للكريات البيض وتكوين مجموعات مختلفة من الخلايا الليمفاوية.

لاحظ هؤلاء المؤلفون أنه بالمقارنة مع الحرمان من النوم، كان النوم الليلي اللاحق مصحوبًا بانخفاض في العدد الإجمالي للكريات البيض وأعداد الخلايا القاتلة الطبيعية ومختلف مجموعات الخلايا الليمفاوية.

أظهرت العديد من الدراسات التي أبلغ عنها مؤلفون آخرون [1] انخفاضًا في العدد الإجمالي للكريات البيض أثناء النوم مقارنةً بالحرمان من النوم.

وهذا يدعم النظرية القائلة بأن هذه التغييرات ليست بسبب التذبذبات اليومية في عدد الخلايا ذات الكفاءة المناعية ولكنها ترتبط مباشرة بالنوم.

أوضح مؤلفو هذه الدراسة انخفاض عدد الكريات البيض في الدم المحيطي ليس من حيث التغيرات في إنتاج الكريات البيض أثناء النوم، حيث وجدت بعض التحقيقات هذه التأثيرات بعد 3 ساعات من النوم أو حتى قبل ذلك، ولكن من حيث إعادة توزيع الخلايا ذات الكفاءة المناعية من الطرفية. وصول الدم إلى الأعضاء الداخلية والعقد الليمفاوية.

وهكذا، استخدم رويز وآخرون، [4] نموذجًا لزراعة الجلد في الفئران (يستخدم لتقييم تفاعلات رفض الكسب غير المشروع المناعي) وأظهر أن عدد الخلايا الليمفاوية في العقد الليمفاوية والطحال كان أكبر في النوم الطبيعي منه في الحرمان من النوم.

ومع ذلك، فقد فشلت العديد من الدراسات في الكشف عن التغيرات الكبيرة في عدد الكريات البيض سواء بالزيادة أو النقصان.

تقدم نتائج جميع الدراسات أدلة تدعم على الأقل فكرة أن حالة النوم لا تؤدي إلى زيادة أعداد الكريات البيض في الدم المحيطي [1]. ويمكن قول الشيء نفسه عن تأثير النوم على العدد الإجمالي للخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية ومجموعاتها الفرعية الرئيسية (الخلايا الليمفاوية البائية والخلايا الليمفاوية التائية CD4 وCD8 والخلايا القاتلة الطبيعية) [1].

ليس لحالة النوم أي تأثير على عدد الخلايا القاعدية أو الحمضات، ويمكن أن ينخفض ​​عدد العدلات أو يبقى دون تغيير (ولكن لا يمكن أن يزيد) [1].

يمكن أن نستنتج أن العدد الإجمالي للخلايا ذات الكفاءة المناعية في الدم المحيطي لا يزيد مع حالة النوم. قد يكون الانخفاض الملحوظ في بعض مجموعاتها الفرعية بسبب الهجرة من مجرى الدم إلى الأعضاء اللمفاوية الثانوية، مثل الغدد الليمفاوية أو الطحال، حيث أظهرت الدراسات على الحيوانات زيادات في الأعداد أثناء النوم.

من المهم تقييم تأثيرات النوم على النشاط الوظيفي للخلايا ذات الكفاءة المناعية. الدراسات التي أبلغ عنها إيروين وآخرون. [5] أظهر أن نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية زاد أثناء النوم ولكنه انخفض عند الحرمان من النوم.

ومع ذلك، فإن زيادة مدة الحرمان من النوم أدت إلى بداية تعافي نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية، بحيث لا يكون النوم عاملاً ملزمًا لعمل هذا الفرع من الجهاز المناعي.

تم الحصول على هذه الحقائق فيما يتعلق بتأثيرات الحرمان من النوم على قدرة الخلايا وحيدة النواة (الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية) على التكاثر – انخفضت هذه القيم في الصباح بعد الحرمان من النوم، على الرغم من استعادة القدرة على التكاثر بعد عدد من هذه الليالي [1].

البيانات المتعلقة بتأثيرات النوم على المناعة الخلطيةمتناقضة أيضًا بشكل حصري. تأثيرات النوم والحرمان منه على إنتاج الإنترلوكين -6 (IL-6)، وعامل نخر الورم (TNF-)، وIL-1 قد حظيت بمعظم الدراسات.

يبدأ تصنيع IL-1 استجابةً لإدخال الكائنات الحية الدقيقة أو تلف الأنسجة. هذا السيتوكين مطلوب لتطور الالتهاب الموضعي ويتوسط مجموعة كاملة من التفاعلات الوقائية التي تسمى استجابة المرحلة الحادة.

تتضمن استجابة المرحلة الحادة إعادة ترتيب التمثيل الغذائي لنشاط الجسم، مع تفاعلات حمى، وتغيرات في إنتاج البروتينات المختلفة، وإنتاج البروتينات المتفاعلة في المرحلة الحادة (النظام التكميلي، بروتين سي التفاعلي (CRP)، وغيرها). .

الخلايا الرئيسية التي تنتج IL-1 في الجسم هي الخلايا الوحيدة والبلاعم، بالإضافة إلى الخلايا ذات الأصل المشترك مع البلاعم [6]. أظهرت معظم الدراسات أن إنتاج IL-1 يتناقص أثناء النوم، بينما يزداد أثناء الاستيقاظ لفترة طويلة في ظروف الحرمان من النوم.

في حالة الاستيقاظ لفترة طويلة، يزداد إنتاج مضادات مستقبل IL-1، وهذا يمثل استجابة متجانسة لزيادة تركيز IL-1 [1].

IL-6 هو المنشط الرئيسي لتخليق بروتينات الطور الحاد في الكبد (بما في ذلك بروتين الطور الحاد "الكبير" الأكثر شهرة CRP)؛ كما أنه يدعم تكاثر الخلايا الليمفاوية البائية المنشطة بالمستضد، مع زيادة مقابلة في إنتاج الأجسام المضادة، وزيادة في نشاط T-القاتل.

يتم تصنيعه بواسطة العديد من أنواع الخلايا المشاركة في بدء وتنظيم الالتهاب والاستجابة المناعية: الخلايا اللمفاوية التائية، والخلايا الوحيدة/الخلايا البلعمية، والأرومات العظمية الليفية، وما إلى ذلك. [6].

أثناء النوم وأثناء الاستيقاظ لفترة طويلة، يمكن أن تتغير مستويات IL-6 في الدم المحيطي، كما هو موضح في عدد من الدراسات، في أي من الاتجاهين أو تظل دون تغيير تمامًا، وهو ما يشير على الأرجح إلى عدم وجود أي تأثير للنوم على إفرازه.

ومع ذلك، فإن تحديد تركيزات IL-6 مباشرة داخل الخلايا الليمفاوية في معظم التحقيقات يكشف عن انخفاضات أثناء النوم ويزيد أثناء الاستيقاظ لفترة طويلة [1].

TNF- هو سيتوكين غير ضار يؤثر على إنتاج IL-1 و IL-6، مما يؤدي إلى موت الخلايا داخل الطفيليات والفيروسات داخل الخلايا وتنشيط أنواع مختلفة من الخلايا الليمفاوية التائية.

يتم إنتاجه بواسطة الخلايا البلعمية والخلايا اللمفاوية التائية والبائية [6]. لاحظت العديد من الدراسات التي قيمت مستوى هذا السيتوكين انخفاضًا في تركيزه أثناء النوم وزيادة أثناء الاستيقاظ لفترة طويلة.

وينطبق هذا على تركيز TNF في البلازما وفي السائل داخل الخلايا، وكذلك على مستوى التعبير عن هذا البروتين في الأنسجة [1].

النوم والمناعة

إن تقييم تأثير النوم على إنتاج هذه السيتوكينات الثلاثة المسببة للالتهابات يؤدي إلى استنتاج مفاده أن حالة النوم الطبيعي تعزز انخفاض مستويات إفرازها.

وهذا يسمح باعتبار النوم حالة مضادة للالتهابات. IL-2 هو وسيط مهم للمناعة التكيفية، ويشارك في تشكيل الاستجابات للتطعيم. إنه يحفز نمو وتمايز وانتشار الخلايا اللمفاوية التائية والبائية والوحيدات والبلاعم وله تأثيرات سامة للخلايا مباشرة. تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية استجابةً للتحفيز المستضدي والميتوجيني [6].

لا يستجيب إنتاج Basal IL-2 للنوم أو الحرمان منه، على الرغم من زيادة الإنتاج المحفز (على سبيل المثال، التطعيم) أثناء النوم. الاستيقاظ لفترات طويلة يؤدي إلى قمع هذه الاستجابة [1].

تتمثل الوظيفة الرئيسية لـ IL-10 في قمع إطلاق السيتوكينات المسببة للالتهابات ووظيفة تقديم المستضد في الخلايا البلعمية والخلايا الجذعية. يعمل IL-10 عبر نظام تنشيط الخلايا Th2- (النوع المساعد T)، ويحفز تكاثر وتمايز الخلايا الليمفاوية البائية، التي تشارك في الحماية من الطفيليات المعوية، وتحييد السموم البكتيرية، و الحماية المحلية للأغشية المخاطية.

يتم إنتاجه بشكل رئيسي عن طريق الخلايا الوحيدة والخلايا Th2 [6]. يشبه IL-4 IL-10 من حيث تأثيره المضاد للالتهابات.

ينظم هذا السيتوكين انتقال مساعدات T من Th0 إلى حالة Th2، بالإضافة إلى نمو وتمايز الخلايا الليمفاوية البائية، والتخليق الحيوي للأجسام المضادة وإفرازها.

إنه يثبط النشاط الودي الموالي للبلاعم وإفرازها لـ IL-1 وTNF- وIL-6. ويتم إنتاجه بواسطة الخلايا الليمفاوية Th2 والقاعدات والحمضات والخلايا البدينة [6].

لم تكشف التجارب التي تم تحديد كمية هذين السيتوكينات المقاومة للأنفلونزا في البلازما أثناء النوم وعلى خلفية الاستيقاظ لفترة طويلة عن أي اختلافات كبيرة في محتوياتهما.

ومع ذلك، انخفض إنتاج IL-10 وIL-4 المحفز في البشر أثناء النوم، مما يشير إلى انخفاض النشاط المضاد للالتهابات أثناء النوم [1]. قامت بعض الدراسات بتقييم نسبة السيتوكينات غير المؤيدة للأنفلونزا/المضادة للأنفلونزا أثناء النوم وعلى خلفية الحرمان من النوم.

ديميتروف وآخرون. [7] وجد زيادة في نسبة TNF/IL-4 في النصف الأول من النوم، وتتغير إلى العكس في النصف الثاني. أكسلسون وآخرون. [8] وجد تغييرًا في نسبة IL-2/IL-4 في الاتجاه العاطفي المؤلم أثناء الحرمان الجزئي من النوم لفترات طويلة عند تقييم اختبارات الدم في فترة الاستيقاظ بعد الحرمان من النوم.

وهكذا، فإن تقييمات مستويات السيتوكينات غير الالتهابية المضادة للالتهاب في حالة النوم ونسبة السيتوكينات الالتهابية المؤيدة للأنفلونزا/السيتوكينات غير الالتهابية أظهرت اتجاهات معاكسة - فقد انخفض مستوى الدفاع ضد الالتهاب بشكل أساسي أثناء النوم.

وبدلاً من ذلك، كان هناك نمط من النشاط الالتهابي/المضاد للالتهابات أثناء النوم: النصف الأول من الليل تميز بهيمنة الالتهاب والثاني بالتغيرات المضادة للالتهابات في الحيز الخلطي للمناعة.

فيما يتعلق بتأثير النوم على المقاييس الأخرى للمناعة الخلطية، مثل مستوى إفراز الأجسام المضادة وتركيز البروتين في النظام التكميلي، فإن البيانات متناقضة تمامًا [1] بل ومن الصعب استخلاص أي استنتاجات نهائية.

وبشكل عام، يمكن تمثيل العمليات التي تحدث في الجهاز المناعي أثناء النوم على النحو التالي. يتناقص عدد العناصر الخلوية في الاستجابة المناعية في مجرى الدم، مما يعكس بوضوح هجرة الخلايا ذات الكفاءة المناعية إلى الأعضاء اللمفاوية الثانوية.

وهذا يمكن أن يعيق الاستجابة المناعية الفعالة، حيث أن أول لقاء مع المستضد يحدث في الجهاز الوعائي. إلى جانب الانخفاض في العدد الإجمالي للخلايا ذات الكفاءة المناعية، يزداد نشاطها (على الأقل نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية والخلايا وحيدة النواة) أثناء النوم.

أما بالنسبة للوسطاء الخلطيين (السيتوكينات)، فبالرغم من انخفاض محتويات الوسيط الالتهابي أثناء النوم، إلا أن هناك أيضًا انخفاضًا في إنتاج السيتوكينات المضادة للالتهابات في هذا الوقت، مما يؤدي إلى تغير النسبة بينها نحو السيتوكينات الالتهابية.

وهذا أمر مفهوم على الأقل فيما يتعلق بالنصف الأول من النوم. وعلى العكس من ذلك، يتميز النصف الثاني بنمط صداقة مضاد للتضخم. وفي محاولة وضع هذه البيانات التجريبية موضع التنفيذ، يمكن اقتراح أن النوم يسهل تطور التفاعلات الالتهابية الناشئة في إطار الاستجابة المناعية.

مقاييس المناعة ومدة النوم. وبالنظر إلى أن النوم بشكل عام له وظيفة ترميمية للجهاز المناعي، فقد نتوقع أن يؤدي انخفاض مدة النوم المعتادة إلى ضعف المناعة في الظروف الحقيقية، مما يؤدي إلى انخفاض مفرط أو على العكس من ذلك، قياسات مرتفعة للالتهاب مقارنة بحالة الاستيقاظ.

وقد أثبتت الدراسات السكانية مرارا وتكرارا أن عدم كفاية (<6 h) or excessive (>9 ح) يرتبط النوم بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات. بعض هذه الدراسات قيمت مقاييس المناعة الخلطية والخلوية.

وأظهرت دراسة شملت 2500 شخص من كبار السن على مدى سبع سنوات أن تقلص وقت النوم يؤدي إلى انخفاض معدل النوم<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

وفي دراسة سكانية أخرى تتبعت 3000 شخص من كبار السن لمدة تسع سنوات، قدمت علامات الالتهاب (IL-6 وTNF- وCRP) ونمط الحياة والحالة الصحية أفضل تفسير للعلاقة بين انخفاض مدة النوم وزيادة معدل الوفيات [10 ].

فيما يتعلق بتدابير المناعة الخلوية، فقد أجريت دراسات سكانية على النوم القصير (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

واعتبر انخفاض طول الإنتيلومير في الخلايا ذات الكفاءة المناعية علامة على شيخوخة المناعة. الدراسات التي أبلغ عنها Jackowskaet al. [13] عند الرجال الذين ينامون أقل من 5 ساعات وجد أن طول التيلومير كان أقصر بنسبة 6% من أولئك الذين ينامون 7 ساعات أو أكثر.

For more information:1950477648nn@gmail.com