يمكن أن يقي الكلى من الربو

تفاعلات كبيرة بينالكلىوالرئة تحت ظروف فسيولوجية ومرضية. يمكن أن يكون كلا الجهازين عضوين مستهدفين لأمراض نفس الجهاز ، مثل بعض أنواع التهاب الأوعية الدموية. علاوة على ذلك ، يمكن أن يؤدي فقدان الوظيفة الطبيعية في أي منهما إلى خلل في التنظيم المباشر وغير المباشر للآخر. قد يعاني الأشخاص المصابون بمرض الانسداد الرئوي المزمن (مرض الانسداد الرئوي المزمن) منالتهاب جهازى,نقص تأكسج الدم ، ضعف بطانة الأوعية الدموية ، زيادة التنشيط الودي ، وزيادة تصلب الأبهر.بالإضافة إلى التعرض للنيكوتين ، يمكن أن تتسبب جميع العوامل المذكورة أعلاه في تلف الأوعية الدموية الدقيقة وبيلة ​​بروتينية وتفاقم وظائف الكلى.

قد لا يتم التعرف على الفشل الكلوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن بسبب تركيزات الكرياتينين الطبيعية في المصل لدى المرضى المسنين والضعفاء. تشارك الرئتان والكليتان في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي. يتم التعبير عن التأثير التعويضي للرئة بسرعة عن طريق زيادة أو نقص التهوية. عادة ما يستغرق التعويض الكلوي عدة أيام لأنه يتم تحقيق ذلك عن طريق تغيير إعادة امتصاص البيكربونات. يزيد مرض الكلى المزمن وأمراض الكلى في نهاية المرحلة من خطر الإصابة بالالتهاب الرئوي. بالنسبة لهؤلاء المرضى ، يوصى بالتطعيم ضد الالتهاب الرئوي العقدي والأنفلونزا الموسمية. تتوفر لقاحات ضد آخر سلالة إنفلونزا H1N1 شديدة الضراوة وفعالة. تعد إصابة الرئة الحادة وإصابات الكلى الحادة من المضاعفات الشائعة للأمراض الشديدة وترتبط بارتفاع معدلات المراضة والوفيات. ينطوي الفشل المصاحب للكلى والرئتين على نهج متعدد التخصصات في كل من عملية التشخيص وإدارة العلاج.

الرئتين والكلى من الأعضاء المستهدفة للمرض

تعتبر الرئتان والكليتان من الأعضاء المتميزة مع وضع الجسم والبنية والوظيفة الخاصة بهما ، ولكن من المفهوم الشائع أنها ليست مستقلة تمامًا عن بعضها البعض وتعاني بشكل متزامن أثناء عمليات الأمراض الجهازية (الجدول 1). أشهر الأمثلة على ذلك التهاب الأوعية الدموية وأمراض المناعة الذاتية. متلازمة Goodpasture (وتسمى أيضًا مرض الأجسام المضادة للغشاء القاعدي الكبيبي) هي اضطراب في المناعة الذاتية يتميز بإنتاج الأجسام المضادة التي تؤثر على الرئتين والكليتين. التهاب الأوعية الدموية المرتبط بالجسم المضاد السيتوبلازمي المضاد للغذاء (ANCA) هو مجموعة فرعية من التهاب الأوعية الدموية الناخر الذي يشمل الورم الحبيبي مع التهاب الأوعية (GPA) ، والتهاب الأوعية المجهري (MPA) ، والورم الحبيبي اليوزيني المشترك (EGPA). GPA ، المعروف أيضًا باسم الورم الحبيبي فيجنر ، هو التهاب وعائي قاتل يصيب الأوعية الدموية الصغيرة والمتوسطة ، وعادة ما يتسبب في التهاب حبيبي في الشعب الهوائية العلوية والسفلية والتهاب كبيبات الكلى منقوص المناعة. EGPA (أو متلازمة شيرج ستروس) هو التهاب وعائي آخر يؤثر في المقام الأول على الأوعية الدموية الصغيرة مع إصابة الجهاز التنفسي المستمرة تقريبًا (التهاب الجيوب الأنفية المزمن والربو) وقصور كلوي محتمل. تم التعرف على جميع الاضطرابات المذكورة أعلاه من أسباب المتلازمة الرئوية الكلوية ، بما في ذلك السرير الوعائي الرئوي مع نزيف سنخي منتشر وتلف كلوي ، وخاصة التهاب كبيبات الكلى. التهاب الأوعية الدموية المجهري والتهاب الأوعية الدموية مع أنظمة المناعة المعقدة مثل الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الأوعية الجلوبيولين الجليدي وفرفرية شونلاين-هينوخ يمكن أن تحفز أيضًا المتلازمة الرئوية الكلوية.

تورط الكلى في مرض الانسداد الرئوي المزمن

غالبًا ما يتم ملاحظة تورط الكلى في أمراض الجهاز التنفسي المزمنة في الممارسة السريرية. أفادت العديد من الدراسات أن حدوث الفشل الكلوي أعلى في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المتأثرة في المقام الأول ، وخاصة في مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD). والدليل على ذلك لافت للنظر بالنظر إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن هو سابع أكثر الأمراض المزمنة شيوعًا في العالم ومن المتوقع أن يصل إلى المركز الرابع بحلول عام 2020. ويعتقد أن مرض الانسداد الرئوي المزمن ناتج عن عمليات التهابية في مجرى الهواء والتغيرات المدمرة في حمة الرئة ، والتي تؤدي إلى للحد من تدفق الهواء التدريجي والذي لا رجعة فيه. استنشاق الغازات والجسيمات السامة (دخان التبغ في المقام الأول) هو العامل الرئيسي القادر على إطلاق هذه العمليات ، ولكن هناك دليل على أن العناصر الأخرى والحالات الجينية قد تلعب أيضًا دورًا. مرض الانسداد الرئوي المزمن هو مرض معقد وغير متجانس ، وغالبًا ما يرتبط بأمراض مصاحبة متعددة. تشير التقديرات إلى أنه في مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، غالبًا ما تسبب المراضة المشتركة معدلات مراضة ووفيات أعلى من أمراض الجهاز التنفسي نفسها. لطالما كان يُعتقد أن الارتباط المتكرر للعديد من الأمراض الأخرى بمرض الانسداد الرئوي المزمن ناتج عن ارتفاع معدل انتشار كبار السن. ومع ذلك ، فإن الأدلة المتزايدة تدعم دور مرض الانسداد الرئوي المزمن نفسه في تطوير مشاكل خارج الرئة ، لدرجة أن بعض الخبراء يعتبرون مرض الانسداد الرئوي المزمن مرضًا التهابيًا جهازيًا.

هناك دليل على أن بعض الأمراض المصاحبة لمرض الانسداد الرئوي المزمن مرتبطة بزيادة تواتر أنماط ظاهرية معينة. على سبيل المثال ، يبدو أن هشاشة العظام وسرطان الرئة مرتبطان بالنمط الظاهري لانتفاخ الرئة بشكل تفضيلي مقارنة بالنمط الظاهري لالتهاب الشعب الهوائية. وبالمثل ، فقد تم اقتراح أن القصور الكلوي مرتبط بالنمط الظاهري لانتفاخ الرئة من مرض الانسداد الرئوي المزمن في المزيد من الأماكن وأن هذا الارتباط مستقل عن عوامل الخطر المعروفة للفشل الكلوي مثل التقدم في السن والسكري وارتفاع ضغط الدم.

تم تحديد بعض مكونات دخان التبغ ، مثل النيكوتين والمعادن الثقيلة ، كعوامل خطر للإصابة بأمراض الكلى. في المدخنين ، لوحظ ارتفاع معدل الإصابة بالبيلة الألبومينية الزهيدة وتطور بيلة بروتينية ملحوظة. يعود الضرر الكلوي الناجم عن التدخين جزئيًا على الأقل إلى زيادة ضغط الدم بوساطة تنشيط النيكوتين للجهاز العصبي الودي. كما قلل النيكوتين بشكل كبير من نشاط ديسموتاز الفائق في الكلى وزاد من نشاط الكاتلاز.

انقر هنا لمعرفة المزيد عن أمراض الكلى

يسرع النيكوتين من تطور أمراض الكلى ، مع زيادة حدوث تطور من البيلة الألبومينية الزهيدة إلى البيلة البروتينية. ينتشر مرض القلب التاجي بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ويرتبط بأمراض الأوعية الدموية الكلوية.

تعكس البِيلَة البروتينية زيادة نفاذية الكبيبات ، عادةً بسبب تلف الأوعية الدموية الدقيقة. قد يكون هذا بسبب إصابة خلية البودوسيت المباشرة ، ولكن تم تحديد عوامل مساهمة محتملة أخرى في الأشخاص المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن: الالتهاب الجهازي ، ونقص الأكسجة في الدم ، والخلل البطاني ، وزيادة التنشيط الودي ، وزيادة توتر الأبهر (الشكل 1).

الشكل 1 العوامل التي تساهم في تدهور وظيفة الكلى في مرض الانسداد الرئوي المزمن

تفسر هذه المحددات سبب كون التعايش بين مرض الانسداد الرئوي المزمن والفشل الكلوي المزمن ليس حدثًا غير شائع. قد يتم التقليل من شأن مرض الكلى المزمن (CKD) لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن الأكبر سنًا. والجدير بالذكر أن العديد من الدراسات الخاصة بمرض الانسداد الرئوي المزمن قد استبعدت المرضى الذين يعانون من الكرياتينين في الدم أكبر من 2 ملغ / ديسيلتر أو لم تذكر كيفية تشخيص الفشل الكلوي.

كثير من مرضى الانسداد الرئوي المزمن أكبر سناً وضعفاء ، وقد يكون لديهم في الغالب فشل كلوي مخفي أو غير معترف به ولكن لديهم تركيزات الكرياتينين في الدم طبيعية. تختلف تقديرات الترشيح الكبيبي لدى كبار السن والموضوعات التي توفرها المعادلة إلى حد ما ، مما يؤدي إلى سوء التصنيف والتدخل في الإدارة السليمة لمرض الكلى المزمن. يزداد انتشار الفشل الكلوي المزمن مع تقدم العمر وغالبًا ما يرتبط بالأمراض المزمنة مثل قصور القلب الاحتقاني أو مرض السكري. عندما يتم تقديم الفشل الكلوي على أنه مرض مشترك ، فإن التشخيص سيئ ويؤثر على استراتيجيات العلاج.

أهمية القصور الكلوي في مرضى الرئة المزمن

تشارك كل من الكلى والرئتين في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي ، وبالتالي الحفاظ على درجة الحموضة في الدم (الشكل 2). خاصةً عندما يتعرض التوازن الحمضي القاعدي للخطر بشكل مزمن لأسباب تنفسية ، فإن الكلى هي العضو الرئيسي.

كثيرًا ما يُلاحظ احتباس ثاني أكسيد الكربون (CO2) في حالات "فشل المضخة" من نقص التهوية ، مثل انتفاخ الرئة أو مرض عصبي عضلي. يؤدي التدهور المفاجئ للتهوية السنخية إلى زيادة كبيرة في مستويات ثاني أكسيد الكربون في الدم ، مما يؤدي إلى خفض درجة الحموضة بسرعة إلى الحماض (أقل من 7.35). في حالة استمرار الحماض التنفسي ، تستجيب الكلى عن طريق الاحتفاظ بأيونات البيكربونات (HCO 3-).

ويرجع ذلك أساسًا إلى أن زيادة مستويات ثاني أكسيد الكربون في الخلايا الأنبوبية الكلوية تحفز إفراز أيونات H زائد والقضاء على المزيد من الحموضة ، بينما يتم إعادة امتصاص أيونات HCO 3-.

في حالة القصور الكلوي ، لا يمكن استعادة التوازن الحمضي القاعدي بشكل فعال ، مما يؤدي إلى استمرار الحماض الدموي وتلف الجسم بأكمله.

أظهرت الدراسات أنه في المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، فإن تطوير التعويض الأيضي الكافي والوظيفة الكلوية المناسبة يقلل بشكل كبير من معدل الوفيات. يعد الحماض مؤشرًا إنذاريًا غير مواتٍ وهو مسؤول عن التأثيرات الضارة على ديناميكا الدم والتمثيل الغذائي. يسبب الحماض تثبيط عضلة القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، وانخفاض ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتسبب الحماض المفرط في ضعف عضلات الجهاز التنفسي ، وزيادة السيتوكينات المنشطة للالتهابات وموت الخلايا المبرمج ، والدنف. بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن انخفاض تدفق الدم الكلوي ، وتنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين ، وزيادة قيم الدورة الدموية للفازوبريسين ، وهرمون ناتريوتريك الأذيني ، والبطانة -1 في مرضى داء الانسداد الرئوي المزمن بفرط التعرق. يُعتقد أن هذه الاضطرابات الهرمونية قد تلعب دورًا في احتباس الملح والماء وتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي بشكل مستقل عن وجود أو عدم وجود خلل في عضلة القلب.

الشكل 2 آليات التعويض الكلوي للحماض التنفسي (أ) والتعويض الرئوي للحماض الاستقلابي (ب)

عندما يحدث الفشل الكلوي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، قد تكون الكلى أقل فعالية في تعويض الحماض التنفسي ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الأمونيا وإنتاج الحموضة القابلة للمعايرة ، مما يؤدي إلى ارتفاع محدود في بيكربونات المصل وحماض أكثر شدة. تشير التقارير السريرية إلى أن مستويات البيكربونات في هؤلاء المرضى ترتبط عكسياً بالبقاء والتنبؤ وتفاقم خطر الوفاة المرتبط بالفشل الكلوي.

بالإضافة إلى سوء التغذية والسموم البوليسية ، قد يساهم الحماض المزمن ومقاومة الأنسولين وفرط كالسيوم الدم أيضًا في ضمور العضلات الهيكلية الجهازية لدى مرضى اليوريم. ويعكس ضعف العضلات الناتج عن ذلك وضعف الوظيفة البدنية الانزعاج الجسدي العام التدريجي. تم العثور أيضًا على ضعف في وظيفة الرئة بسبب انخفاض قوة عضلات الجهاز التنفسي والاعتلال العصبي. قد تؤدي هذه الحالة إلى تفاقم تحمل التمارين لدى الأشخاص المصابين بأمراض الرئة. تم تخفيض الضغط الشهيقي الأقصى (MIP) والضغط الزفير الأقصى (MEP) في المرضى الذين يتلقون غسيل الكلى أو غسيل الكلى الصفاقي المتنقل المستمر وفي المرضى الذين يخضعون لعملية زرع الكلى. ومع ذلك ، تم العثور على أقل قوة عضلية شهيق في موضوعات غسيل الكلى البريتوني ، مما يشير إلى أن وجود الديالة داخل الصفاق قد يتداخل مع تقلص الحجاب الحاجز. تؤدي قصور أمراض العضلات والقلب والأوعية الدموية إلى انخفاض أنشطة الحياة اليومية وزيادة العجز والوفيات. يبدو أن ضعف مجرى الهواء وعضلات الأطراف السفلية تقدمي ويمكن عكسه جزئيًا بعد التمرين ، ولكن لا يُعرف الكثير عما إذا كان التدريب يؤدي إلى نتيجة أفضل.

أهمية ضعف الجهاز التنفسي لدى مرضى الفشل الكلوي المزمن

تعد إزالة ثاني أكسيد الكربون عن طريق التنفس آلية قوية وسريعة تنظم الحالة الحمضية القاعدية في الدم والجسم بأكمله. تنظف الرئتان أكثر من 10 ، 000 ملي مكافئ من حمض الكربونيك يوميًا ، بينما تزيل الكلى أقل من 100 ملي مكافئ من الحمض الثابت يوميًا. من خلال تعديل (زيادة) التهوية السنخية ، من الممكن أيضًا الحفاظ على درجة حموضة الدم الطبيعية 3- نتيجة لخلل كلوي منخفض نسبيًا ، بالإضافة إلى فقد مصادر أخرى من HCO 3- (على سبيل المثال ، المعوي).

عادة ، في المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات البيكربونات ، لوحظ فرط في التنفس ونقص ناقص. يجب أن يؤخذ ذلك في الاعتبار عند التقييم السريري لمثل هؤلاء المرضى ، لأن هذه الحالة قد تثير الاشتباه في الإصابة بمرض رئوي. عادة ما يرتبط فرط التنفس التعويضي بمستويات pO2 ، والتي تميل إلى الاقتراب من الحد الأعلى الطبيعي. من المفترض أن المستويات المنخفضة من pO2 (نقص الأكسجة في الدم) يجب أن تؤدي إلى مشاكل في التنفس مصاحبة على الرغم من فرط التنفس.

غالبًا ما يعاني المرضى المصابون بالتليف الكيسي المتقدم من فشل تنفسي وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ، مما قد يؤدي إلى تغيير نقل الإلكتروليت وسوء التغذية. قد تؤدي هذه الحالة إلى قلاء استقلابي وبالتالي فرط ثنائي أكسيد الكربون ، خاصة أثناء التفاقم الحاد.

الأدوية مثلسيستانشكثيرا ما تستخدم في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يمكن أن يؤثر على التوازن الحمضي القاعدي.سيستانشزيادة إيصال الصوديوم إلى الأنابيب البعيدة ، وبالتالي تحفيز مضخة الصوديوم الحساسة للألدوستيرون لتعزيز إعادة امتصاص الصوديوم في مقابل أيونات البوتاسيوم والهيدروجين ، التي تُفقد في البول. قد تؤدي هذه الحالة إلى قلاء استقلابي مع تغيرات مصاحبة في الإلكتروليتات مثل نقص بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم.

التهابات الجهاز التنفسي في غسيل الكلى

يزيد مرض الكلى المزمن وأمراض الكلى في نهاية المرحلة (الداء الكلوي بمراحله الأخيرة) من خطر الإصابة بالعدوى البكتيرية ، وخاصة التهابات المسالك البولية والالتهاب الرئوي والإنتان. يُعزى جزء من هذا الخطر إلى معدات الوصول إلى غسيل الكلى ، ولكن المرضى الذين يحتاجون إلى علاج استبدال الكلى هم أيضًا عرضة للعدوى غير المرتبطة بالوصول. كان العديد من هؤلاء المرضى يعانون أيضًا من مرض السكري ، وكانوا يتناولون مثبطات المناعة ولديهم احتباس طويل الأمد للسموم البوليسية. لذلك ، يجب إيلاء اهتمام خاص لتشخيص وعلاج هذه العدوى. يعد اختيار فئة وجرعة المضادات الحيوية المناسبة أمرًا بالغ الأهمية ، وإذا أمكن ، يجب تجنب الأدوية السامة للكلية في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى المتبقية.

كان الالتهاب الرئوي السبب الرئيسي الثاني للعدوى الخطيرة في الأشخاص الخاضعين لغسيل الكلى. إنها الشكل الأكثر شيوعًا للالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع ، والذي ينتج بشكل رئيسي عن العقدية الرئوية والإنفلونزا الموسمية. كان علاج الالتهاب الرئوي في مرضى غسيل الكلى غير قابل للتمييز عن العلاج في عموم السكان ، ولكن معدل الوفيات كان 14-16 مرات أعلى. يتوفر لقاح عديد السكاريد ضد الالتهاب الرئوي العقدي مع استجابة مصلية مبكرة مرضية في هذه الموضوعات المحددة. ومع ذلك ، أظهرت الدراسات التي تمت ملاحظتها على مدى 6 أشهر أن عيار الأجسام المضادة يتناقص بسرعة أكبر من عامة السكان. يوصى عمومًا بالتطعيم لجميع مرضى الداء الكلوي بمراحله الأخيرة ، مع إعادة التطعيم بعد 5 سنوات.

تصيب الأنفلونزا 10 إلى 20 في المائة من عامة السكان ، وتصل إلى 50 في المائة وقت انتشار الوباء. على الرغم من أن الاستجابة المناعية للقاح الإنفلونزا قد تنخفض في مرضى غسيل الكلى ، إلا أنه يُعتقد أنه لا يزال يوفر الحماية الكافية ويجب إعطاؤه سنويًا. لم تنفع الجرعة الثانية من لقاح الأنفلونزا الموسمية مرضى غسيل الكلى.

مرضى الداء الكلوي بمراحله الأخيرة (الداء الكلوي بمراحله الأخيرة) هم أيضا أكثر عرضة للإصابة بفيروس الأنفلونزا H1N1 A الأخير ، شديد الضراوة. يجب أن تبدأ الحالات المشتبه فيها العلاج في غضون 48 ساعة ، حتى قبل تحديد سلالة إنفلونزا H1N1. Oseltamivir ، مثبط سيراميداز ، بجرعة 30 مجم بعد كل جلسة من غسيل الكلى هو العلاج المفضل. ومع ذلك ، يجب أن يقتصر استخدامه على الأشخاص الذين لديهم درجة عالية من الشك التشخيصي لتجنب تطور المقاومة التي طورتها الأدوية المضادة للفيروسات السابقة مثل الأمانتادين. كانت اللقاحات ضد سلالة الأنفلونزا H1N1 فعالة مع أو بدون المادة المساعدة المناعية MF59.

السل (TB) هو عدوى تنفسية أخرى تظهر سمات فريدة في مرضى الداء الكلوي بمراحله الأخيرة. هؤلاء الأخيرون في خطر متزايد للإصابة بالسل النشط وقد يعانون أيضًا من الحمى بسبب أصل غير معروف أو توطين خارج الرئة. لذلك ، توصي مراكز السيطرة على الأمراض (CDC) بأن يتم اختبار جميع مرضى غسيل الكلى من خلال اختبار التوبركولين الجلدي (TST). يوجد في هذه الفئة من السكان نسبة عالية (30-40 في المائة) من الحساسية بسبب نقص المناعة الخلوي ، مما يؤدي إلى تفاعلات جلدية حساسية وتقليل حساسية TST. لذلك ، في مرضى غسيل الكلى ، تعتبر التصلبات الجلدية موجبة لـ TST إذا كان قطرها أكبر من 5 مم. في حالة إيجابية TST ، يوصى بالعلاج الوقائي باستخدام أيزونيازيد وحده أو مع الريفامبيسين. في العديد من البلدان ، تقتصر السياسة على متلقي زراعة الكلى بسبب زيادة خطر التنشيط بعد الزرع. تم اقتراح طرق أخرى لتشخيص السل الكامن ، مثل مقايسة إطلاق INF-gamma (IGRA) وحتى الأمصال.

حدوث أمراض الرئة بعد زراعة الكلى

المضاعفات الرئوية هي السبب الرئيسي للمراضة والوفيات بعد زراعة الكلى. يؤثر حدوثها بشكل خطير على تشخيص مرضى زرع الكلى ويرتبط بنسبة 20 في المائة من حالات فشل الزرع. أظهرت الدراسات أن معدل الإصابة بأمراض الرئة بعد زراعة الكلى متغير ، من 3.1 إلى 37 بالمائة ، مع نسبة وفاة بنسبة 22 5-32.

كانت المضاعفات الأكثر شيوعًا هي الالتهاب الرئوي ، تليها الوذمة الرئوية القلبية وإصابة الرئة الحادة (ALI) أو متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) بسبب الإنتان الجرثومي خارج الرئة. تشمل المضاعفات غير المعدية بعد زراعة الكلى عدم تمدد الرئة والانصمام الخثاري الرئوي والأورام الخبيثة بعد الزرع.

تعتبر معدلات الاعتلال والوفيات المرتفعة للالتهاب الرئوي ، فضلاً عن المضاعفات المتكررة المرتبطة بالأدوية اللازمة لعلاج العدوى ، ضرورية للتشخيص المبكر والدقيق للالتهاب الرئوي.

تحدث معظم حالات العدوى في الشهر الأول بعد زراعة الكلى بسبب بكتيريا المستشفى. بين الشهرين الثاني والسادس بعد الزرع ، عندما يكون كبت المناعة في ذروته ، يكون المرضى أكثر عرضة للإصابة بالتهابات الرئة الانتهازية.

تشمل مسببات الأمراض التي تسبب الالتهاب الرئوي بشكل شائع خلال هذه الفترة البكتيريا والفطريات (خاصة المتكيسات الرئوية جيروفيسي) والفيروسات (خاصة الفيروس المضخم للخلايا). خطر العدوى الانتهازية مرتفع بشكل خاص في المرضى الذين يخضعون لرفض مزمن أو رفض حاد متكرر. عادة ما ينخفض ​​مستوى كبت المناعة على مدى ستة أشهر ، عندما تكون العدوى في المقام الأول بسبب مسببات الأمراض الشائعة المكتسبة من المجتمع.

وتجدر الإشارة إلى أن العديد من الأدوية المثبطة للمناعة قد ثبت أنها سامة للرئتين. الأعضاء الثديية المستهدفة من مثبطات الآزاثيوبرين والراباميسين (mTOR ، مثل سيروليموس وإيفيروليموس) أكثر عرضة للإصابة بمضاعفات رئوية. هناك العديد من التقارير التي تفيد بأن عقار تاكروليموس و ميكوفينولات موفيتيل يمكن أن يتسبب أيضًا في إصابة الرئة.

وجد المجتمع الطبي علاقة بين الوذمة الرئوية القلبية وإصابة الرئة الحادة وتركيزات الأدوية المحددة. من أجل تقليل احتمالية سمية الأدوية في الممارسة السريرية ، تم اقتراح صيغ لحساب جرعة الأدوية المثبطة للمناعة بشكل أكثر دقة.

آثار إصابة الرئة الحادة والتهوية الميكانيكية على وظائف الكلى

ALI وإصابة الكلى الحادة (AKI) من المضاعفات الشائعة للأمراض الشديدة وترتبط بارتفاع معدلات المراضة والوفيات. يتم تعريف ALI من خلال العديد من المعايير السريرية ، بما في ذلك نقص الأكسجة في الدم والبدء الحاد للتسلل الرئوي الثنائي مع نسبة PaO2 / FiO2 أقل من 300 ملم زئبق. لا يوجد دليل على وجود وذمة رئوية هيدروستاتيكية بنفس السمات السريرية ، ولكن مع نسبة PaO2 / FiO2 أقل من 200 مم زئبق ، والتي تُعرَّف بأنها متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS). القصور الكلوي الحاد ، المعروف أيضًا باسم الفشل الكلوي الحاد (ARF) ، هو فقدان مفاجئ لوظيفة الكلى التي تحتفظ بمنتجات النفايات النيتروجينية مثل اليوريا وتغير توازن السوائل والكهارل.

يحدث كلا شكلي تلف الأعضاء الطرفية بشكل شائع في بيئة مشابهة لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية والصدمة وظهور اختلال وظيفي متعدد في الأعضاء. يُعرف التفاعل المعقد بين الأعضاء التالفة في المرضى الذين يعانون من متلازمة ضعف الأعضاء المتعددة باسم "التأثير الإضافي للمرض الخطير".

تعد المضاعفات التنفسية شائعة لدى مرضى القصور الكلوي الحاد ، بما في ذلك الوذمة الرئوية والفشل التنفسي الذي يتطلب تهوية ميكانيكية. تدعم البيانات المأخوذة من المرضى والنماذج الحيوانية فكرة أن كلا من الوذمة الرئوية القلبية (من زيادة الحجم) والوذمة الرئوية غير القلبية (من التلف البطاني الناجم عن الالتهاب والاستماتة) قد تحدث مع القصور الكلوي الحاد.

تشير البيانات الحديثة إلى أن الكلى تلعب دورًا مهمًا في إنتاج وسطاء الالتهاب في ALI والقضاء عليها. من ناحية أخرى ، قد يؤدي التعرض للبيئة الالتهابية لـ ALI والإصابة من التهوية الميكانيكية إلى تسريع ظهور AKI. يُقترح إصابة الكلى التي يسببها جهاز التنفس الصناعي (VIKI) لوصف هذه الظاهرة.

يُعتقد أن العوامل الديناميكية الدموية والعصبية الهرمونية تقلل التروية الكلوية والوظيفة أثناء التهوية الميكانيكية بالضغط الإيجابي (PPV). تنشأ التأثيرات الديناميكية الدموية لـ PPV من زيادة الضغط داخل الصدر ، والذي بدوره يقلل الضغط الوريدي العائد إلى القلب (التحميل المسبق) وقد يؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي. قد يؤدي هذا إلى انخفاض ضغط الدم وصدمة استجابة للسوائل ، وهي شائعة في مرحلة ما بعد التنبيب الأولية لبدء PPV. أثناء PPV ، ترتبط الزيادات في الضغط داخل الصدر بانخفاض في تدفق البلازما الكلوية ، ومعدل الترشيح الكبيبي (GFR) ، وإخراج البول.

تشمل التأثيرات الهرمونية العصبية لـ PPV زيادة المواد الفعالة في الأوعية ، وتفعيل نشاط تدفق الأوعية الدموية مثل الأدرينالين ، وزيادة إفراز الفازوبريسين غير التناضحي (ADH) ، وتثبيط إفراز هرمون الصوديوم الأذيني (ANP) ، وإنتاج الألدوستيرون. يحفز. يمكن أن يؤدي كل من هذه المسارات الهرمونية العصبية إلى انخفاض تدفق الدم الكلوي و GFR ، واحتباس السوائل (الملح والماء) ، وقلة البول.

Hypercapnia هي استراتيجية تهوية ميكانيكية مقبولة بشكل عام يتم فيها تقليل حجم المد والجزر والتهوية السنخية لتقليل إصابة الرئة التي يسببها جهاز التنفس الصناعي (VALI) في علاج ALI. من خلال آليات متعددة ، قد يؤثر فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم بشكل إيجابي على مسار علاج ALI ، VALI المرتبط ، وتداخل الأعضاء الضار بين الرئة التالفة والأعضاء الأخرى ، مما يؤدي إلى الحماية من VIKI.

اعثر على أفضل رعاية نباتية شاملة للوقاية من أمراض الكلى والربو

تحتوي تركيبة حماية الكبد المصنوعة يدويًا لدينا على أفضل الأعشاب التي تم البحث عنها ومنتجات cistanche. كل عروضإمكانات مذهلة لتعزيز وظائف الكلى وإدارة تحسين المناعة ،مزيد من التفاصيل انقر فوق الارتباط الخاص بدعم منتجات cistanche أدناه

يشمل:

مستخلص Cistanche 3:Cistanche هو عشب منشط معروف يمكن أن يغذي الكلى ويحميها. في نظرية الطب الصيني التقليدي ، يعتبر الكستانش أفضل عشب للكلى ، الكستانش غني بمركبات إشنكوسايد ، أكتيوسيد ، وفلافونويدات ، هذه المكونات الفعالة في الكستانش يمكن أن تقلل الكلىالتهاب جهازى,نقص تأكسج الدم ، ضعف بطانة الأوعية الدموية ، زيادة التنشيط الودي ، وزيادة تصلب الأبهر. 

مفتاح تحسين المناعة # 3:–لتحسين المناعة والوقاية من أمراض الرئة، يحتوي على Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 بالمائةيظهر دعم نظام المناعة في الدراسات