COVID وأمراض القلب والأوعية الدموية: ما نعرفه في عام 2022

مؤلف:مايكل شيلازي1 & ايمون ي. دافي1 & آرتي ذكار1 & ايرين د.ميكول

الملخص

الغرض من المراجعة

كان مرض فيروس كورونا 2019 (COVID -19) سببًا كبيرًا في معدلات الاعتلال والوفيات على مستوى العالم.هنا ، نراجع الأدبيات حتى الآن حول العواقب قصيرة وطويلة المدى لمتلازمة الجهاز التنفسي الحادة الوخيمةإصابة القلب بفيروس كورونا -2 (SARS-CoV {2}}).

النتائج الأخيرةوصفت تقارير الحالة المبكرة مجموعة من المظاهر القلبية الوعائية لـ COVID -19 ، بما في ذلك التهاب عضلة القلب ،إجهاد عضلة القلب ، احتشاء عضلة القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، تظهر إصابة عضلة القلب في COVID -19يتم التوسط في الغالب من خلال شدة المرض الخطير بدلاً من الإصابة المباشرة لعضلة القلب من الجسيمات الفيروسية. في حينيظل التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب أداة قوية لتشخيص التهاب عضلة القلب الحاد ، ويجب استخدامه بحكمة فيضوء انخفاض معدل انتشار التهاب عضلة القلب. توجيه مريض رياضي من خلال العودة إلى اللعب (RTP) بعد COVID -19العدوى هي عملية صعبة. تظهر البيانات الأحدث أن RTP كان مسعى آمنًا باستخدام بروتوكول الفحص."طويلمرض فيروس كورونا" أو المضاعفات الحادة بعدوى فيروس SARS-CoV -2 تم وصفها أيضًا. الأعراض المبلغ عنها تمتد على نطاق واسعمن شكاوى القلب والرئة والعصبية بما في ذلك التعب والخفقان وآلام الصدر وضيق التنفس وضباب الدماغ وdysautonomia بما في ذلك متلازمة تسرع القلب الوضعي (POTS). تتمحور إدارة الأواني / خلل العمل بشكل أساسي علىالتعليم ، والتمارين الرياضية ، وامتلاء الملح والسوائل.

ملخصيتطور فهمنا لتأثير COVID -19 على نظام القلب والأوعية الدموية باستمرار. ونحن ندخل جديدسن البقاء على قيد الحياة ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهرسة عبء الأعراض القلبية الرئوية المستمرة. البحثهناك حاجة أيضًا إلى معرفة كيف يمكن للإدارة الحادة أن تغير احتمالية وانتشار هذه المتلازمة المزمنة.

الكلمات الدالة:COVID -19. أمراض القلب والأوعية الدموية. السارس- CoV2. العودة للعب. COVID طويل

مقدمة

في عام 2020 ، مرض فيروس كورونا 2019 (COVID -19)كان ثالث سبب رئيسي للوفاة بما يقدر بنحو 345323الوفيات في الولايات المتحدة. ربما أكثر من أي معدية أخرىالمرض ، فقد استحوذ COVID -19 على طب القلبالمجتمع بسبب صلاته الواضحة بأمراض القلب والأوعية الدموية(CVD). 

حداثة الفيروس أدت إلى مبكراالاعتماد على تقارير الحالة الصغيرة والتفسيرات النظرية لشرح وتوقع التأثير على الأمراض القلبية الوعائية. الآن ، أكثر منعام منذ الوباء'في البداية ، كانت هناك دراسات أكثر نضجًاظهرت التي صقل فهمنا للتفاعل بينCOVID -19 والقلب.في وقت مبكر من الجائحة ، المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبةثبت أنها الأكثر عرضة للإصابة بالعدوى الشديدة. 

الخصوصية المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمةCoronavirus 2 (SARS-CoV {2}}) لتحويل الأنجيوتنسينأثار إنزيم -2 (ACE -2) مزيدًا من المخاوفحول إصابة الجهاز القلبي الوعائيوأثارمخاوف بشأن الاستخدام المتزامن للأدوية بما في ذلك تحويل الأنجيوتنسينمثبطات الإنزيم ومستقبلات الأنجيوتنسينحاصرات. وصفت تقارير الحالة المبكرة مجموعة من أمراض القلب والأوعية الدمويةتشمل مظاهر عدوى COVID -19التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب الناتج عن الإجهاد ، احتشاء عضلة القلب(MI) ، وعدم انتظام ضربات القلب. في مكافحة مرض جديد ،نشر مجتمع طب القلب أحدث تقنياتهبما في ذلك التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب (CMR)التي تتميز بعواقب حادة ومزمنة منعدوى SARS-CoV -2، ولكن في كثير من الأحيان النتائجترك الأطباء مع أسئلة أكثر من الإجابات.الآن بعد مرور أكثر من عام على أول حالة تم الإبلاغ عنها في عام 2020 ،يجد المجتمع العالمي نفسه في نقطة حرجة فيالجدول الزمني للوباء. مع عدد الناجين الذين يفوقون هؤلاءالمصابة واللقاحات في التوزيع ، يمكن مزيد من الاهتمامعلى التأثيرات القلبية الوعائية طويلة المدى لـ COVID -19.

ومع ذلك ، مع استمرار الزيادات المفاجئة في جميع أنحاء العالم بسببمتغيرات جديدة وتأخر في توزيع اللقاحات الطبيةيجب أن يظل المجتمع على اطلاع بأحدث المستندة إلى الأدلةإدارة عدوى COVID الحادة -19.فهمنا لتأثير COVID -19 على القلب والأوعية الدمويةالنظام يتطور باستمرار. الوتيرة السريعةيتطلب الوباء ومجموعة الأبحاث التي أنتجهاالأطباء لتكييف الإدارة في الوقت الفعلي. هنا ، نستعرضأحدث الأدبيات حتى 1 أبريل 2022 لتحسينالفهم الحالي للعواقب الحادة وطويلة الأجلمن عدوى COVID -19 على الجهاز القلبي الوعائي.

في العدوى الحادة ، نعيد النظر في فهمنا الحالي لـآليات إصابة عضلة القلب في عدوى COVID -19 ،الآثار النذير لارتفاع تروبونين ، والمؤشراتل CMR في التشخيص والإدارة. في حلهاالعدوى ، نقوم بمراجعة الاعتبارات الخاصة بالسكان الخاصينمثل الرياضيين فيما يتعلق بالعودة الآمنة للعب ، بالإضافة إلى هؤلاءمع استمرار الأعراض القلبية الرئوية بالعاميةمعروف ك"COVID طويل." نختتم باقتراح المستقبلمجالات التحقيق للتفاعل بين COVID -19و CVD.

الجزء الأول: العدوى الحادةآليات إصابة القلب في COVID -19

التروبونين القلبي هو اختبار محدد للغاية لإصابة عضلة القلب، والتي يمكن قياسها بالحساسية التقليدية أو عالية الحساسيةالمقاييس. والجدير بالذكر أن تروبونين مرتفع (يُعرف بأنه أعلاهالنسبة المئوية 99 من الحد المرجعي الأعلى) ليست بالضرورةيساوي MI. وفقًا للتعريف العالمي الرابع، تتطلب معايير MI وجود نمط صعود / هبوط من تروبونينبقيمة واحدة على الأقل أعلى من النسبة المئوية 99 بطولمع أعراض أو علامات نقص التروية. نوع 1 MIيحدث من حدث تمزق / تآكل حاد في اللويحاتلوحظ أيضًا في حالات العدوى الفيروسية الأخرى, في حين أن النوع 2 MI من"طلب نقص التروية" في سياقمن عدم تطابق العرض / الطلب على الأكسجين الناتج عنضغوطات مثل نقص الأكسجة ونقص تدفق الدم وعدم انتظام دقات القلب ،التي يمكن أن تحدث في COVID -19 ، بالإضافة إلى الأمراض الخطيرة الأخرى. تم الإبلاغ عن كلا النوعين من MIs في COVID -19. 

ومع ذلك ، وللمفارقة ، كان هناك ما يقرب من 20 في المائةانخفاض معدلات احتشاء عضلة القلب (STEMI)خلال جائحة COVID -19. آليات بديلة وراءتم افتراض هذا الحد من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST لكن الرائدكان القلق هو أن المرضى كانوا يتجنبون رعاية المستشفى خوفًاللإصابة بالفيروس. ما وراء MI الحاد ، ارتفاع تروبونينيمكن أن يصاحب عدد من حالات COVID الأخرى -19 القلبية الوعائيةالعروض التقديمية بما في ذلك التهاب عضلة القلب الفيروسي ، إصابة القلب غير المباشرةمن عاصفة السيتوكين ، واعتلال عضلة القلب الناتج عن الإجهاد ، وفشل القلب (HF) ،الانسداد الرئوي ، وعدم انتظام ضربات القلب ، أو يعكس وجوده مسبقًاأمراض القلب والأوعية الدموية أو التشوهات الهيكلية القلبية. انتشار الاصابة القلبية ، مقاسة بارتفاعتروبونين القلب ، بترتيب 20–40 في المئة من بينتم الإبلاغ لأول مرة عن المرضى المصابين بفيروس COVID الشديد (داخل المستشفى) -19جذبت انتباه أمراض القلب والمجتمع الطبيككل. 

مثل علم الفيروساتتم توضيح SARS-CoV -2 بشكل أكبر ، وتفاعله معيدعم بروتين ACE2 الموجود في خلايا عضلة القلب الفسيولوجيةمعقولية الإصابة الفيروسية القلبية المباشرة [7]. سابقةتم إنشاؤه بواسطة فيروس كورونا ذي صلة ، السارسCoV -1 ، مما تسبب في ظهور أول تفشي لمرض السارس في آسياتم عزل الحمض النووي الريبي الفيروسي في أنسجة القلب [26]. علاوة على ذلك ، الأفراد المصابون بأمراض القلب والأوعية الدموية ، مثل مرض الشريان التاجي(CAD) و HF [27, 28] ، وأولئك الذين يعانون من عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدمويةبما في ذلك ارتفاع ضغط الدم والسكري والسمنة [27, 29–31] ثبت أنه أكثر عرضة للإصابة بالعدوى الشديدة ، مما زاد من المخاوفأن القلب قد يكون هدفًا فيروسيًا مباشرًا ويتم تقديمهأكثر عرضة للخطر إذا تم اختراقها.فيما يتعلق بمسببات إصابة عضلة القلب فيCOVID -19 ، تطور فهمنا منذ البدايةمن اندلاع. لقد تحدت الدراسات النسيجية المرضية الأكبرالأطر المبكرة لإصابة القلب ، مظاهرةانتشار التهاب عضلة القلب والتسمم الفيروسي المباشر لأن تكون الخلايا العضلية نادرة للغاية. في واحدة منأكبر سلسلة تشريح قلبية حتى الآن ، ليندنر وزملاؤهأظهر ذلك بينما تم عزل الحمض النووي الريبي الفيروسي في القلبالأنسجة ، في الموقع التهجين المترجمة موقع الإصابة لاللخلايا العضلية للقلب ، بل إلى الخلال والتسللالبلاعم. بالإضافة إلى ذلك ، لم يتم تأكيد أي شيءحالات التهاب عضلة القلب حسب معايير دالاس. أمراض أخرىفشلت الدراسات أيضًا في توثيق خلية عضلة القلب المباشرةعدوى. 

والجدير بالذكر أن ميزات فيروس كورونا الجديد كانت سريعةتم فهرستها في وقت مبكر من الجائحة ، ولم يتم عمل الكثير للمقارنةضد مجموعات المراقبة المناسبة. يقع البحث الأخيرCOVID -19 في سياق الرعاية الحرجة الأوسع نطاقًاالمناظر الطبيعيه. قارن ميتكوس وزملاؤه ارتفاع التروبونينفي COVID -19 متلازمة الضائقة التنفسية الحادة(ARDS) مقابل ARDS غير COVID -19 من بين ما يقرب من 250 تنبيب المرضى عبر نظام مستشفى كبير وظهرأن إصابة عضلة القلب كانت في الواقعأقلشائع فيCOVID -19 من غير COVID -19 ARDS ، بعد احتسابدرجة المرض الحرج واختلال وظائف الأعضاء. المرضى الذين يعانون من COVID -19 يعانون من سوء الأوكسجين وديناميكا الدم، مما يعزز إصابة القلب غير المباشرة الثانوية إلى الحرجةالمرض كآلية أكثر احتمالا في اللعب. هؤلاءيتم تعزيز النتائج بمعدلات عالية من عضلة القلبالإصابة التي تظهر في حالات العدوى الجهازية الأخرى بخلاف COVID -19 ،بما في ذلك الإنتان ، موثقة في أدبيات الرعاية الحرجة. بينما المظاهر القلبية الأخرى بما في ذلك التهاب عضلة القلب ،تم وصف اعتلال عضلة القلب الناتج عن الإجهاد ، و MI فيCOVID -19 ويجب عدم خصمه، تحديد الموقعCOVID -19 في سياق أمراض خطيرة أخرىإعادة معايرة فهمنا لإصابة عضلة القلب للتعرف عليهاآليات أكثر انتشارًا مثل نقص الأكسجة في الدم وديناميكا الدمحل وسط (الشكل.1). على الرغم من أن إصابة عضلة القلب في COVID -19 قد لا تكون كذلكفريد بالنسبة للفيروس ، درجة المرض الحرجة التي يمكن أن يحدثالسبب يتحدث عن سمات ممرضة فريدة.

المسؤولآلية مرتبطة على الأرجح بقدرتها على تحفيز قوياستجابة التهابية. في دراسات إصابة عضلة القلب فيCOVID -19 ، تنبئ بارتفاع التروبونين باستمرارالارتباطات بعلامات الالتهاب ، بما في ذلكبروتين سي التفاعلي (CRP) ،D- ديمر ، فيريتين ، فيبرينوجين. دعمت دراسات علم الأمراض هذاالعلاقة من خلال إظهار قدر أكبر من التعبير عن السيتوكيناتبأحمال فيروسية أعلى. في حين أن فرط التهاباتالمرحلة تسبب الكثير من مشاكل الجهاز التنفسي والدورة الدمويةالتوسط في إصابة عضلة القلب غير المباشرة في العدوى الشديدة ،كان من المعروف سابقًا أن الالتهاب يتوسط مباشرة في الأمراض القلبية الوعائية ،كما يظهر في تصلب الشرايين وحالات الالتهاب المفرط الأخرىبما في ذلك الإنتان وكثرة الكريات اللمفاوية بالبلعمة(HLH). تعبر الخلايا العضلية القلبية عن مستقبلاتها للسيتوكيناتبما في ذلك عامل نخر الورم والإنترلوكين -6 والتأثيراتالتي يمكن أن تقلل من التقلص العضلي الثانوي للتغييرات في الكاتيكولامينتشوير وتسبب إصابة سامة للخلايا. 

علاوة على ذلك ، تغير السيتوكينات بطانة الأوعية الدموية لتعزيزهاالهجرة الالتهابية ويمكن أن تسبب التهاب بطانة الأوعية الدموية ،الميكروثرومبي ، وإصابة الأوعية الدموية الدقيقة التي تم وصفهافي COVID -19. صقل تخطيط صدى القلب فهمنا لتلف عضلة القلب في COVID -19 ، مع توضيح وظيفي معينأنماط الإصابة. وجد Szekely وزملاؤه الحقالخلل البطيني (RV) هو الأكثر شيوعًا في تخطيط صدى القلبشذوذ في سلسلة من 100 في المستشفى-19 من مرضى COVID ، من بين ما يقرب من 40 بالمائة ، يعانون من تدهور حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشريةالأكثر ارتباطًا بالتعويضات السريرية. RVكان الخلل الوظيفي أيضًا هو الشذوذ الأكثر شيوعًا في أمجموعة دولية متعددة المراكز تضم أكثر من 300 مريض مقيم في المستشفىمع COVID -19 ، حوالي 26 بالمائة. مجموعة كاملة منلوحظ خلل وظيفي في كلتا الدراستين ، بما في ذلكالعالمية والإقليمية البطين الأيسر (LV) الخلل الانقباضيالخلل الانبساطي وانصباب التامور. انتشارمن خلل وظيفي في عربة سكن متنقلة يتحدث إلى أن COVID -19 مسيطرالممرض التنفسي مع ميل عميقالجلطة الوريدية والانسداد الرئوي ، وكلهايمكن أن يضر بمقاومة الأوعية الدموية الرئوية ويزيدشروط تحميل RV. استخدام جهاز صدى القلب لتتبع البقعرافي وجد انخفاضًا في الضغط الطولي القاعدية52 في المائة من المرضى في دراسة مركز واحد ؛ المرضى الذين كانوامرضى السمنة أو السود أو مرضى ارتفاع ضغط الدم والسكريكانوا أكثر عرضة للتقديم مع هذا النمط الوظيفي. هناك حاجة لدراسات مستقبلية لتحديد ما إذا كانت هذهالتغييرات الوظيفية فريدة بالنسبة إلى COVID -19 أو تظهر أيضًا فيأشكال أخرى من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة والأمراض الخطيرة.

ارتفاع التروبونين: الآثار التنبؤية

آلية الإصابة جانبا ، يمكن اكتشاف ارتفاع تروبونينيحمل قيمة تنبؤية في حالة عدوى COVID -19 الحادة. شيوزملاؤه كانوا من بين أول من أبلغوا عن ارتفاع معدل الوفياتفي أولئك الذين لديهم ارتفاع في التروبونين من مجموعة ذات مركز واحد فيووهان ، تجد خطر الموت من ثلاثة إلى أربعة أضعاف. في وقت لاحق ، تحقق لومباردي وزملاؤه من صحة هذه النتائج فيمجموعة متعددة المراكز في إيطاليا تضم ​​أكثر من 600 مريض ، وإن كان معهمنسبة مخاطر أكثر ضعفًا تبلغ 1.7. في واحدة من أكثرتمت دراسة مجموعات متنوعة مع أكثر من 2000 مريض تم قبولهم في أنظام مستشفى مدينة نيويورك ، Smilowitz وزملاؤهأوضح أن خطر الموت كان أعلى مرتين بينالمرضى الذين يعانون من ارتفاع تروبونين. الأهم من ذلك ، الدرجةمن ارتفاع التروبونين كان مرتبطا مع حرج أكثر شدةالمرض (يُعرف باسم القبول في وحدة العناية المركزة ، والحاجة إلى التهوية الميكانيكية، أو التفريغ إلى دار العجزة ، أو الموت). بينما هذه المنويةحددت الدراسات ارتفاع التروبونين بأنه أكبر من 99النسبة المئوية للحد الأعلى للعادي تشين وزملاؤهأوضح أن ارتفاع التروبونين في عدوى COVID -19كان مرتبطًا بمعدل الوفيات حتى عند عتبات 19–منخفضة بنسبة 50 في المائةإيه من تلك المستخدمة تقليديا في البيئات السريرية. 

علاوة على ذلك ، تظهر مخاطر الوفيات والنتائج السلبيةمستمر مع درجة ارتفاع التروبونين ؛ أعلى تروبونينيواصل تضخيم المخاطر ، مما يوفر للأطباءكمي وليس فقط تقييم مخاطر نوعي للمرضى. على هذا النحو ، قياس تروبونين في المستشفى COVID-تم دمج 19 مريضا في الممارسة السريرية الروتينيةوخوارزميات الإدارة. بالنسبة للمستشفيات ، فإنه يعمل على التنبؤالمسار وتحديد المرضى الذين قد يحتاجون أكثرموارد مكثفة ، لا سيما في أوقات الندرة. العديد من المبادئ التوجيهية للمجتمع بما في ذلك الصحة العالميةالمنظمة والإرشادات السريرية الصينية ليوصي COVID -19 بقياس التروبونين لجميع المقبولينالمرضى ، في حين أن آخرين بما في ذلك الكلية الأمريكيةيوصي قسم أمراض القلب (ACC) بإجراء الاختبار عند الإشارة إليه سريريًا [22]. العلاقة بين ارتفاع التروبونين والوفياتأثار الجدل حول ما إذا كانت إصابة عضلة القلب هي وسيط أو أعلامة النتائج السلبية. في المقارنة بينهماCOVID وغير COVID ARDS ، Metkus والزملاءأظهر أن ارتفاع التروبونين لم يعد مرتبطًامع معدل الوفيات بعد السيطرة على العمر والجنس ، والأهم من ذلك ،ضعف نظام متعدد الأعضاء. علاوة على ذلك ، جوستينووزملاؤهم اقترحوا أن وجود تروبونينقد لا يكون الارتفاع وحده حساسًا بدرجة كافية لاكتشافه سريريًاإصابة عضلة القلب ذات مغزى [44]. بأثر رجعي ،دراسة دولية متعددة المراكز لنتائج تخطيط صدى القلبفي أكثر من 300 مريض في المستشفى مصابين بفيروس COVID -19 ، هؤلاء فقطمع ارتفاع التروبونين وتشوهات تخطيط صدى القلب ،ليس ارتفاع التروبونين وحده ، كان لديه مخاطر أعلى بشكل ملحوظالوفيات في المستشفى [44]. تشير هذه النتائج إلى أن عضلة القلبيتضح من إصابة التروبونين القابل للاكتشاف ، على غرار الآخرينالعلامات بما في ذلك اللاكتات والكرياتينين والبيليروبين ، غالبًا ما تكوننتيجة ، وليس سبب ، مرض خطير وانعكاساتههشاشة الركيزة الأساسية.

دور التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب

المعقولية الفيزيولوجية المرضية لـ COVID -19 تسبب مباشرةعدوى عضلة القلب واستدعاء تقارير الحالة المبكرةأدى التهاب عضلة القلب إلى زيادة الاهتمام باستخدام CMR ، والآن أصبحيفضل طريقة التشخيص غير الغازية لالتهاب عضلة القلب الحاد [49]. تقارير الحالة الأولى لالتهاب عضلة القلب الحادأبلغت عدوى COVID {0}} عن انتشار حوالي 7 بالمائة؛ ومع ذلك ، كانت هذه الدراسات معيبة بسبب التشخيص غير المتسقالمعايير وأحجام العينات المحدودة. كما نوقش سابقافي سياق دراسات التشريح المرضي ، انتشارمن التهاب عضلة القلب في COVID -19 أصبح الآن موضع تقدير كبيردراسات الأتراب متعددة المراكز النادرة والأكبر بأثر رجعيوجدت أنها 1 في المائة أو أقل. التعرف على الانخفاضأجرِ الاختبار المسبق لاحتمالية الإصابة بفيروس COVID -19 واضع في الاعتبارالأسباب الأكثر احتمالا لإصابة عضلة القلب إبلاغ المناسبةاستخدام CMR. على وجه الخصوص مع CMR ، الأطولوقت الفحص واللوجستيات المطلوبة لاستيعابالامتحانات في المرضى المنبوبين (بما في ذلك المرضى الذين ينتقلون من مكان إلى آخرمن وإلى أجهزة التهوية الآمنة للماسح الضوئي) تزيد من مخاطر التعرضللعاملين في مجال الرعاية الصحية. 

في وقت لاحق ، المبادئ التوجيهية للمجتمع للاستخدام المناسبلقد أكدت CMR أثناء عدوى COVID -19 على الاعتبارمن التشخيصات البديلة والاستخدام الموصى به فقطعندما النتائج سوف تغير الإدارة. جمعيةيؤيد الرنين المغناطيسي للقلب والأوعية الدموية (SCMR)استخدام CMR في عدوى COVID -19 عندما تكون النتائج فوريةالآثار الإجرائية ، بما في ذلك على سبيل المثال لا الحصر إعادة التوعي، التدخلات الصمامية ، الاجتثاث الضروري ،كبت المناعة ، أو القلق من الأورام الخبيثة التي تتطلب جراحة القلبالجراحة [54]. عندما جديد الخلل الوظيفي في LV أو السريريةالأعراض (على سبيل المثال ، ألم في الصدر ، عدم انتظام ضربات القلب) تثير القلقالتهاب عضلة القلب ، توصي لجنة خبراء من ACCCMR فقط بعد استبعاد CAD بواسطة تصوير الأوعية أوطرائق أقل توغلاً مثل حساب الشريان التاجيتصوير الأوعية المقطعي (CCTA) ، لأن الاحتمال قبل الاختبارمن المرجح أكثر بكثير من نقص التروية من التهاب عضلة القلب الحاد[55•] قد يكون هناك اهتمام أكبر في CMR للمراقبةمن الناجين بعد الإصابة الحادة. هوانغ وزملاؤهكانوا أول من أظهر وذمة عضلة القلب وتليف ، يتضح من إشارات T1 / T2 غير طبيعية والجادولينيوم المتأخرالتحسين (LGE) ، على التوالي ، في عينة صغيرةمن بين 26 مريضًا استمروا في الإبلاغ عن أعراض قلبية 50أيام من ظهور الأعراض [56]. في وقت لاحق ، في مجموعة مستقبليةدراسة 100 مريض غير مختار (أي لم تكن موجودة بالضرورةبأعراض قلبية) ، أظهر بونتمان وزملاؤهالتهاب عضلة القلب المستمر في 60٪ من المرضىبمتوسط ​​متابعة 71 يومًا [13]. هذه النتائجأثار ناقوس الخطر لعواقب طويلة الأجل على عامة السكان(من الجدير بالذكر أن ثلثي المشاركين لم يدخلوا المستشفى) وكذلك اختيار الأفراد ، أي الرياضيين ، ليكونوااستكشافها في القسم التالي. الأهم من ذلك ، هذه الدراساتلم يفحص النتائج السريرية المتعلقة بهذه النتائجالذي لا يزال مجالًا مهمًا للتحقيق. علاوة على ذلك،هناك حاجة إلى عمل إضافي لمقارنة إصابة عضلة القلب التاليةعدوى COVID -19 بعناصر تحكم تتجاوز الأفراد الأصحاء، لأنه قد تم وصف نتائج مماثلة للـ CMRبعد المتلازمات المعدية الأخرى مثل تعفن الدم [57]. تم تلخيص توصيات CMR في عدوى COVID -19في التين.2.

الجزء الثاني: حل العدوىCOVID -19 والعودة إلى اللعب للرياضيين

السؤال عن متى يمكن للرياضي التنافسي العودة للعب(RTP) بعد الإصابة بـ COVID -19 يمثل أمرًا عاجلاً وأهمًاالتحدي الكبير في مجال أمراض القلب. الإلحاح هو الدافعمن خلال حقيقة أن المنظمات الرياضية ، من المهنية إلىالترفيهية ، من أوائل الذين عادوا بأقصى سرعةخلال الجائحة. بدأ هذا الاندفاع الجماعي للعودةالقليل من البيانات حول كيفية القيام بذلك بأمان بعد الإصابة. الأهميةكان واضحًا ، لأن التهاب عضلة القلب هو نتيجة محتملة لـعدوى COVID -19 وسبب وفاة الرياضيين الشباب[58]. يمكن أن تؤدي ممارسة الرياضة مع التهاب عضلة القلب النشط إلى الزيادةالتهاب وبيئة عدم انتظام ضربات القلب.علاوة على ذلك ، يمكن أن يكون للقلب الرياضي تشوهات في الحجم ،وظيفة ، والاستجابة للتمارين التي تجعلها صعبةتميز عن القلب الملتهب أو المصاب [59]. المكثفيمكن أن يؤدي التمرين إلى ارتفاعات عابرة في التروبونين والتصويرتشير النتائج إلى إجهاد القلب وعضلة القلباشتعال [60]. مع آلاف الرياضيين يتوقون للعودةللعمل ، أصبحت كيفية القيام بذلك بأمان قضية مركزية فيمجال أمراض القلب في جميع أنحاء الوباء.

في مايو من عام 2020 ، تم إنشاء ACC'الرياضة والتمارين الرياضيةأصدر قسم أمراض القلب مجموعته الأولى من RTPتوصيات [61]. لهؤلاء الرياضيين الذين عانوا من أعراضبعد الإصابة ، أوصوا بفترة راحة لمدة 2- أسبوعبعد حل الأعراض ، يتم إجراء تقييم للقلب (كهربائيمخطط القلب أو مخطط صدى القلب أو التروبونين عالي الحساسية) ،وتصوير القلب الإضافي مع أي تشوهات. إذاتم الكشف عن التهاب عضلة القلب ، وتمت إحالة الأطباء الموجودينإرشادات جمعية القلب الأمريكية (AHA) / التهاب عضلة القلب ACCالتي توصي بالامتناع عن ألعاب القوى لمدة 3–6 الشهور [62]. بعد ستة أشهر ، تم تحديث القسم وتوسيعههذه المبادئ التوجيهية لتشمل توصيات محددةبناءً على العمر وتوصيات فحص التروبونين و CMR التفصيلية [63]. يتبع بيان إجماع الخبراءإد ، وكلاهما موصى به ضد استخدام القائمة على CMRفحص جميع الرياضيين المصابين سابقًا بفيروس COVID -19[64]. 

تلقى استخدام CMR في إعداد RTP اهتمامًا كبيرًانشوئها. نُشر في سبتمبر من عام 2020 ، راجبال وزملاؤهأجرى CMR في 26 رياضيًا منافسًا ووجدوا أن 4(15 في المائة) لديهم نتائج CMR توحي بالتهاب عضلة القلب ، و 8أظهر رياضيون إضافيون (30.8 بالمائة) LGE بدون ارتفاع T2توحي بإصابة سابقة في عضلة القلب [65]. بريتو وزملائهثم نشر دراسة لنتائج التصوير (تخطيط صدى القلبو CMR) لـ 54 طالبًا رياضيًا كانوا يتعافونمن عدوى COVID -19 [66]. خلصوا إلى ذلكيتعافى أكثر من 1 من كل 3 رياضيين جامعيين أصحاء سابقًامن عدوى COVID -19 أظهرت ميزات تصويرعلاج التهاب التامور.

هذه الدراسات محدودةفي حجمها وعدم وجود مجموعة تحكم أو نقاط نهاية سريرية ،لكنهم رفعوا ناقوس الخطر بشكل أكبر لسلامة RTP ، لا سيما فيعلى مستوى الجامعة.لحسن الحظ ، تظهر بيانات التسجيل الأكثر حداثة الوطنيةلقد كان RTP مسعى آمن. دراسة 789 متخصصالرياضيين الذين خضعوا لبروتوكول اختبار القلب RTP بعد ذلكوجدت عدوى COVID -19 دليلًا تصويريًا على وجود التهابأمراض القلب لدى 5 رياضيين (0. 6 بالمائة) [67••]. فحص القلبوشمل البروتوكول تروبونين ، وتخطيط القلب ، ومخطط صدى القلب عبر الصدر؛ تم متابعة CMR أو تخطيط صدى القلب الإجهادفقط في الرياضيين الذين يعانون من فحص القلب الأولي غير الطبيعي.

رقمحدثت أحداث قلبية سلبية في الرياضيين الذين خضعوافحص القلب وعاد للعب.إرشاد المريض خلال العودة لألعاب القوى بعد أتعد عدوى COVID -19 عملية صعبة. بيانات COVID -19يتطور بسرعة ، يعتبر طب القلب الرياضي مجالًا ناشئًا نسبيًا ،والقلب الرياضي ركيزة فريدة. هذا يجمع بينتنتج عدم اليقين أكثر من الإجابات الواضحة عند الاقترابالعودة للعب. ومع ذلك ، مع مرور الوقتوظهرت المزيد من البيانات ، التي تعود ، عندما تسترشد بالتيارتوصيات الفحص ، يمكن القيام بها بأمان.

COVID طويل

مع استمرار العاملين في مجال الرعاية الصحية والباحثين في التعلم ،فرز وعلاج المخاطر القلبية الوعائية الحادة لـ COVID -19 ،يغمر المرضى العديد من مقدمي العيادات الخارجيةمع استمرار الأعراض بعد الإصابة الحادة والمعروفة على نطاق واسعوسائل الإعلام مثل"COVID طويل" [68]. مع قدر أكبر من الاعترافهذه المتلازمة المستمرة ، أثبت الباحثون ما يليتعريفات:متلازمة ما بعد COVID الحادة (PACS)إلى عن علىالأعراض المستمرة بعد 3 أسابيع وCOVID المزمنبعد، بعدما12 أسبوعًا [69, 70]. المعاهد الوطنية للصحة لديها أيضابالإشارة إلى"COVID طويل" كماالعواقب الحادة لمرض السارسعدوى -2 CoV (PASC)[71]. 

الأعراض المبلغ عنها تمتد أاتساع كبير من الشكاوى القلبية الرئوية والعصبيةبما في ذلك التعب والخفقان وآلام الصدر وضيق التنفس ،ضباب الدماغ ، وخلل النفس. كان الباحثون يدرسون الآثار المستمرة لـCOVID -19 منذ الأيام الأولى للوباء. من مجموعةمن 143 مريضًا خرجوا من المستشفى في إيطاليا اعتبارًا من أبريل 2020 ، 87 بالمائةأبلغ عن التعب المستمر وضيق التنفس في 60 يومًا. أظهر هالبين وزملاؤه في المملكة المتحدةأن المرضى الذين يحتاجون إلى وحدة العناية المركزة–مستوى الرعايةكانوا أكثر عرضة من مرضى الجناح العام للإبلاغ عن استمرارأعراض التعب (72 بالمائة مقابل 60.3 بالمائة) وضيق التنفس(65.6 بالمائة مقابل 42.6 بالمائة) بعد التفريغ.

آخر أكبروجدت مجموعة في ميشيغان أن 159 من 488 (33 بالمائة) مريضًا أيدواالأعراض القلبية الرئوية المستمرة بما في ذلك السعالوضيق التنفس في 60 يومًا. هذه الدراسة كانت محدودة من قبل أفقدان عدد كبير من المرضى (أكثر من 50 بالمائة) للمتابعة. بينما قدرت الدراسات المبكرة انتشار المرض لفترة طويلةبين 30 و 80 في المائة من COVID ، تم تقييدها بـالتركيز الأساسي على المرضى المقيمين في المستشفى. داخل غيرمجموعة من 272 فردًا في المستشفيات في جميع أنحاء الولايات المتحدة ، 35 بالمائةذكرت أنها ليست عند خط الأساس عند 14–بعد 21 يومًا من COVID -19تشخبص. دراسات جديدة تستخدم تكنولوجيا الهاتف المحمول لالسماح للمستجيبين بمراقبة الأعراض والإبلاغ عنها مباشرةلتتبع الأعراض الحادة والطويلة الأمد. في حين أن الأفراد الأكبر سنًا المصابين بأمراض مصاحبة متعددة هم فيارتفاع خطر الإصابة بفيروس COVID لفترة طويلة ، ما يقرب من 20 في المائة من الشبابالأفراد الذين تبلغ أعمارهم 18 عامًا–34 وبدون شروط مرضية ،استمر أيضًا في الإبلاغ عن الأعراض المستمرة في الساعة 14–21 يوم. 

فيما يتعلق بأعراض محددة للقلب والأوعية الدموية ، تقريبًاأبلغ 20 في المائة من الأفراد عن آلام في الصدر و 14 في المائة أبلغوا عن ذلكالخفقان في 60 يومًا. التهاب وازدياديُعتقد أن الطلب الأيضي وعضلة القلب يساهمانلأعراض القلب والأوعية الدموية المستمرة كما كان هذالوحظ في حالات عدوى فيروس كورونا الشديدة الأخرى مثل السارس. عدد متزايد من المرضى ودراسات الحالة أيضا

تين. 3مراجعة الانتشارمن COVID الطويل والتعريفات ومظاهر الأعراض ، والمبادئ الحالية للإدارةل COVID / الوضعية المحتملةمتلازمة عدم انتظام دقات القلب الانتصابيتداخل

الشكل 4اقتراحات لمجالات التحقيق المستقبلية في المجالات التي تم استكشافها في هذه المراجعة. الاختصارات: تسرع القلب الانتصابي الوضعي POTSمتلازمة ، الرنين المغناطيسي للقلب CMR

يبدو أن إصابة عضلة القلب في COVID -19 سائدةبوساطة شدة المرض الخطير بدلاً من الإصابة المباشرةإلى عضلة القلب من الجزيئات الفيروسية. بينما إصابة عضلة القلبليس فريدًا بالنسبة لـ COVID -19 ويمكن رؤيته في مكان آخر في العناية المركزةالأدب في الإنتان و متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، الاستجابة المفرطة للالتهاباتعجلت بفعل COVID -19 سمة مميزة فريدة وقد تتوسطالدورات السريرية الأكثر شدة بالمقارنة مع الدورات الأخرىالفيروسات. إذا كان هناك أي شيء ، فإن COVID -19 قد عزز التفاعل المهمبين الالتهاب والأمراض القلبية الوعائية ويجب أن تحفز المستقبلالعمل في هذا المجال. بينما إصابة عضلة القلب على شكل تروبونينيكون الارتفاع سائدًا وإنذارًا في حالات COVID الحادة -19العدوى ، تشير الدراسات الحديثة إلى أن ارتفاع التروبونين هو علامةمن شدة المرض والركيزة الأساسية ، بدلاً منوسيط مستقل للنتائج.

بينما يظل CMR أداة قوية لتشخيص الحالات الحادةالتهاب عضلة القلب ، يجب استخدامه بحكمة في ضوء انخفاضهتم تحديد انتشار خط الأساس في الدراسات التي أجريت حتى الآن ، بالإضافة إلى المخاطرمن التعرض لموظفي الرعاية الصحية. هناك حاجة لدراسات لفهمالأهمية السريرية للإشارات الالتهابية المستمرةشوهد في الناجين وكيف يمكن مقارنة ذلك أو يتناقض معهأولئك الذين يتعافون من فيروسات شائعة أخرى أو أمراض خطيرة.قد يكون لـ CMR دور أكثر تركيزًا في تقديم التوصياتللسكان المعرضين للخطر مثل الرياضيين ؛ ومع ذلك ، ينبغينادرًا ما تكون طريقة الخط الأول ونتائج التصوير وحدهالا ينبغي أن تكون بمثابة أساس لتشخيص التهاب عضلة القلب الحاد.

أخيرًا ، مع دخولنا عصرًا جديدًا من البقاء على قيد الحياة ، المزيدهناك حاجة إلى البحث لفهرسة عبء المثابرةالأعراض القلبية الرئوية التي لها آثار كبيرةلرفاهية المريض والاقتصادات العالمية فيما يتعلقالقدرة على العودة إلى العمل. البحث مطلوب أيضا للتأكيدما إذا كانت العلاجات الحالية لخلل العمل بما في ذلك POTSفعالة في تعداد COVID الطويل ، ومدى حدتهاقد تغير الإدارة احتمالية وانتشار ذلكمتلازمة مزمنة. مجالات التحقيق المستقبلية عبرالمجالات التي تم استكشافها في هذه المراجعة موضحة في الشكل.4. 

بينما تبقى الأسئلة وستستمر في الظهور بخصوصCOVID -19 و CVD ، أثبت الوباء ذلكالمجتمع العلمي ملتزم وقادر بشكل استثنائيلتقديم هذه الإجابات الهامة.

ابحث عن أفضل رعاية نباتية شاملة لتحسين نظام المناعة لديك

تشتمل تركيبة Neuro Regen المصنوعة يدويًا على أفضل الأعشاب التي تم بحثها. يظهر إمكانات مذهلة لمنع الضرر منمرض فيروس كورونا، بالإضافة إلى عاممنيعودعم الخلايا العصبية أدناه.

يشمل:

ملك تعزيز المناعة

1. المكونات النشطة الرئيسية من Cistanche

يتم استخراج سيستانش الفينيثانول جليكوسيدات من شينجيانغcistanche، والدراسات ذات الصلة نجحت في عزل مجموعة متنوعة منجليكوسيدات الفينيثانول، بما في ذلك بشكل رئيسيإشنكوسايدوفيرباسكوسايد.

2. آلية Cistanche لتحسين المناعة

• سيستانشالسكرياتيمكن أن يعزز تكاثر الخلايا الليمفاوية التائية والخلايا اللمفاوية البائية ، لكن تكاثر الخلايا الليمفاوية البائية أقوى بكثير من تكاثر الخلايا اللمفاوية التائية.

• Cistanche عديد السكاريديعزز إطلاق السيتوكين IL22 من الخلايا الليمفاوية ، والذي يرتبط بتعزيز تكاثر الخلايا الليمفاوية الطحالية.

• يمكن لـ Cistanche تنشيط الضامة وتنظيم جهاز المناعة.

• Cistanche عديد السكاريد,إشنكوسايد ،وفيرباسكوسايدلها تأثيرات كبيرة على تكوين ونشاط الخلايا الليمفاوية البشرية. يمكن أن يزيد من استجابة تكاثر الخلايا الليمفاوية ، وبالتاليتعزيز وظيفة المناعة في الجسم.

• المكونات الوظيفية للجليكوزيدات الكلية Cistanche لها تأثير كبير على استعادة الخلايا بعد 60 ضرر إشعاع كوي ، ويمكن أيضًا تحسين وظيفة المناعة ضد التلف الإشعاعي.

•