إفراز الخلايا الجذعية الوسيطة للأسنان: نهج مثير للاهتمام للوقاية العصبية وتجديد الأعصاب الجزء 3

أدت الإدارة المبكرة لـ DPSC-CM قبل ظهور الأعراض إلى تحسين تعصيب الوصلات العصبية العضلية مقارنةً بفئران SOD1G93A المعالجة بالمركبة.

ترتبط العصبية والعضلية ارتباطًا وثيقًا بالذاكرة. إن نظامنا العصبي وجهازنا العضلي مترابطان، ويعملان معًا لإكمال الأنشطة المختلفة لجسمنا. وهذا التعاون مهم جدًا أيضًا لذاكرتنا.

أولا، جهازنا العصبي مسؤول عن نقل المعلومات والتحكم في حركة أجزاء الجسم المختلفة. عندما نتعلم شيئًا جديدًا، سينتج دماغنا ناقلات عصبية ومشابك عصبية جديدة، والتي يمكن أن تساعدنا على تذكر المعرفة الجديدة بشكل أفضل.

ثانيًا، يرتبط نظام عضلاتنا أيضًا ارتباطًا وثيقًا بذاكرتنا. أظهرت الدراسات أن ذاكرتنا العضلية يمكن أن تؤثر على ذاكرة دماغنا، أي أنه من خلال تدريب العضلات يمكننا تحسين ذاكرتنا.

وبشكل أكثر تحديدًا، عندما نقوم بتدريب العضلات، ستشكل عضلاتنا ذاكرة عضلية. يمكن أن تساعدنا ذاكرة العضلات هذه على التحكم بشكل أفضل في عضلاتنا وجعل حركاتنا أكثر دقة وتنسيقًا. وفي الوقت نفسه، يمكن لهذه الذاكرة العضلية أيضًا أن تعزز ذاكرة دماغنا لأن دماغنا سوف يسجل حركات عضلاتنا وأحاسيسنا.

لذلك، يمكننا تحسين ذاكرتنا عن طريق تدريب العضلات. على سبيل المثال، يمكننا القيام بتدريب التوازن، والرقص، ولعب تنس الطاولة، وغيرها من الألعاب الرياضية، والتي يمكن أن تساعدنا على تمرين عضلاتنا، وتحسين قدرتنا على التنسيق ورد الفعل، وبالتالي تعزيز ذاكرة العضلات وذاكرة الدماغ.

باختصار، العلاقة بين الجهاز العصبي العضلي والذاكرة وثيقة جدًا. نحن بحاجة إلى الحفاظ على صحة جيدة وأداء تدريب العضلات المناسب لتحسين ذاكرتنا. وفي الوقت نفسه، نحتاج أيضًا إلى الاهتمام بالنظام الغذائي والراحة والصحة العقلية، والحفاظ على عادة معيشية جيدة لتحسين صحتنا الجسدية والعقلية بشكل شامل. ويمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة. يمكن لـ Cistanche تحسين الذاكرة بشكل كبير لأن Cistanche له تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات ومضادة للشيخوخة، والتي يمكن أن تساعد في تقليل الأكسدة والتفاعلات الالتهابية في الدماغ، وبالتالي حماية صحة الجهاز العصبي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Cistanche أيضًا تعزيز نمو وإصلاح الخلايا العصبية، وبالتالي تعزيز اتصال الشبكات العصبية ووظيفتها. يمكن أن تساعد هذه التأثيرات في تحسين الذاكرة والقدرة على التعلم وسرعة التفكير، كما يمكن أن تمنع حدوث الخلل المعرفي والأمراض التنكسية العصبية.

انقر فوق معرفة طرق تحسين وظائف المخ

الإدارة خلال المراحل المتأخرة قبل ظهور الأعراض لم تؤدي فقط إلى زيادة الحفاظ على الوصل العصبي العضلي ولكن أيضًا بقاء الخلايا العصبية الحركية في القرن البطني للحبل الشوكي.

ومع ذلك، ظل التنجيم ونشاط الخلايا الدبقية الصغيرة غير متأثرين. ومن المثير للاهتمام أن العلاج اليومي بـ DPSC-CM من ظهور الأعراض زاد من البقاء على قيد الحياة بعد ظهور المرض وكذلك العمر الإجمالي [69].

أدت إدارة DPSC-EXO في نموذج الفئران لإصابة انسداد الشريان الدماغي الأوسط العابر (tMCAO) إلى تقليل وذمة الدماغ واحتشاء دماغي وضعف عصبي. تمنع DPSC-EXOs تعبير نقص التروية / ضخ الدم (I / R) بوساطة مستقبلات Toll-like (TLR) 4 و MyD88 والعامل النووي معزز سلسلة ضوء كابا للخلايا B المنشطة (NF-κB).

خفضت DPSC-EXOs أيضًا التعبير البروتيني للسيتوكينات المؤيدة للالتهابات IL-6 وIL-1 وTNF-، والانتقال السيتوبلازمي لمجموعة البروتين الصندوقي عالي الحركة (HMGB) 1 في الجسم الحي ولكن أيضًا في المختبر في OGD/ ضخه (OGD / R) الناجم عن خلايا BV2.

وهكذا، أشارت النتائج إلى أن DPSC-EXOs قد تمارس الحماية العصبية ضد الالتهاب العصبي الناجم عن I / R الدماغي عبر تثبيط مسار الإشارة HMGB1 / TLR4 / MyD88 / NFκB [70].

DPSC-CM يخفف من تمدد الأوعية الدموية الناجم عن نزيف تحت العنكبوتية (aSAH) ويحسن الأوكسجين في الدماغ المصاب. كما أدت إدارة DPSC-CM إلى تحسين الإعاقات المعرفية والحركية.

أدت إدارة DPSC-CM إلى تقليل الالتهاب العصبي كما يتضح من انخفاض عدد خلايا Iba1- الإيجابية. وكان المكون الرئيسي لـ DPSC-CM هو IGF-1.

أدى التحييد بوساطة الأجسام المضادة لـ IGF-1 إلى تدهور معتدل في تأثير الإنقاذ لـ DPSC-CM على دوران الأوعية الدقيقة، وخلايا Iba1- الإيجابية في منطقة الدماغ المصابة، والإعاقات المعرفية/الحركية [71].

أدت إدارة DPSC-CM إلى تحسين سرعة توصيل العصب الوركي / العصب الوركي، وتدفق الدم في العصب الوركي، وكثافة الألياف العصبية داخل البشرة في وسادات القدم للفئران المصابة بداء السكري الناجم عن الستربتوزوتوسين.

علاوة على ذلك، زادت كثافة الشعيرات الدموية للعضلات الهيكلية بينما انخفضت التفاعلات المؤيدة للالتهابات في الأعصاب الوركية لدى الجرذان المصابة بالسكري [72]. كندا وآخرون. أكد التأثيرات الإيجابية للـ CM في سرعة توصيل العصب الوركي وتدفق الدم في العصب الوركي.

علاوة على ذلك، أدى العلاج أيضًا إلى زيادة حجم حزمة العضلات، وكثافة الأوعية الدموية في العضلات الهيكلية، وكثافة الألياف العصبية داخل البشرة في الجرذان المصابة بالسكري.

ومع ذلك، لم يتم العثور على فروق بين نتائج DPSCs وDPSC-CM. تشير هذه النتائج إلى أن فعالية إدارة DPSC وDPSC-CM ربما كانت بسبب الإفراز.

على وجه الخصوص، يحتوي DPSC-CM على عوامل وعائية مثل VEGF-C، وعوامل التغذية العصبية، مثل BDNF، وعوامل تعديل المناعة بما في ذلك IL-1 وIL-4 وTLR4 [73]. نظرة عامة على الدراسات المقدمة في هذه الفقرة موجود في الجدول 2.

أ، الأميلويد؛ ASAH، نزف تحت العنكبوتية تمدد الأوعية الدموية. AMSCs، الخلايا الجذعية السرطانية المشتقة من الأنسجة الدهنية؛ BDNF، عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ؛ BMP، البروتين التشكلي العظمي. BMSCs، MSCs نخاع العظام. سم، مكيفة المتوسطة؛ DFSCs، الخلايا الجذعية لبصيلات الأسنان؛ DPSCs، الخلايا الجذعية لب الأسنان؛ إكسو، إكسوسوميس؛ FGF، عامل نمو الخلايا الليفية؛ GDNF، عامل التغذية العصبية المشتق من الخلايا الدبقية؛ GFAP، البروتين الحمضي الليفي الدبقي؛ G-CSF، عامل تحفيز الخلايا المحببة؛ HGF، عامل نمو خلايا الكبد. الإنترفيرون، الانترفيرون. IGF، عامل النمو الشبيه بالأنسولين؛ IGFBP، بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالأنسولين؛ إيل، انترلوكين. MCP، بروتين جاذب كيميائي أحادي الخلية؛ الخلايا الجذعية السرطانية، الخلايا الجذعية الوسيطة؛ NGF، عامل نمو الأعصاب؛ NT، نيوروتروفين. OGD/R، الحرمان من الجلوكوز والأكسجين – ضخه؛ OPG، أوستيوبروتيجيرين. PDGF، عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية؛ ROS، أنواع الأكسجين التفاعلية؛ SCAPs، الخلايا الجذعية من الحليمة القمية؛ SHEDs، الخلايا الجذعية من الأسنان اللبنية المقشرة للإنسان؛ TGF، عامل النمو المتغير؛ TIMP، مثبط الأنسجة للبروتين المعدني. TLR، عدد مثل مستقبلات. tMCAO، انسداد الشريان الدماغي الأوسط العابر؛ VEGF، عامل نمو بطانة الأوعية الدموية. ↑، الزيادة/التحسينات؛ ↓، تخفيض.

3.2. الخلايا الجذعية من الأسنان اللبنية المقشرة للإنسان

تم الإبلاغ عن أن إفراز SHEDs يعدل نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة. تمنع المركبات الكهربائية المشتقة من SHEDs التنشيط الناجم عن عديد السكاريد الدهني (LPS) لمسار إشارات NF-inB في الخلايا الدبقية البشرية.

علاوة على ذلك، تسببت المركبات الكهربائية في زيادة تنظيم نشاط البلعمة في الخلايا غير المستقطبة، وانخفاض طفيف في الخلايا المستقطبة M1، وزيادة معتدلة في الخلايا المستقطبة M2. تسببت EVs في زيادة فورية ومستمرة في نشاط تحلل السكر في الخلايا المستقطبة M 0 و M1 و M2. ومن المثير للاهتمام أن المركبات الكهربائية تصرفت بطريقة تعتمد على الجرعة العكسية [74].

تسببت EVs أيضًا في زيادة سريعة في إطلاق Ca2+ وATP داخل الخلايا في الخلايا الدبقية الصغيرة. كانت EVs أيضًا قادرة على تعزيز حركية الخلايا الدبقية الصغيرة من خلال الآليات المعتمدة على مستقبلات P2X4 / عامل نمو البشرة الكروي الدهني الثامن (MFG-E8) [75].

تشير دراسات مختلفة إلى تأثيرات مفيدة لـ SHED CM في نماذج مرض باركنسون (PD) في المختبر وفي الجسم الحي. فوجي وآخرون. ثبت أن الخلايا الشبيهة بالخلايا العصبية الدوبامينية المستحثة من SHEDs كانت قادرة على ممارسة فوائد علاجية في نموذج الفئران الشلل الرعاش الناجم عن 6- هيدروكسي الدوبامين (6- OHDA)، مما أدى إلى تحسين العجز العصبي وزيادة مستويات الدوبامين (DA) بشكل أكبر بكفاءة من SHEDs غير المتمايزة.

ومع ذلك، قد تساهم تأثيرات نظير الصماوي في الحماية العصبية ضد 6- التنكس العصبي الناجم عن OHDA. في الواقع، كان CM الذي تم الحصول عليه من SHEDs المتمايزة قادرًا على حماية الخلايا العصبية الأولية ضد 6- سمية OHDA ونمو الخلايا العصبية المتسارع في المختبر [76].

تم اختبار جرعات مختلفة من SHED-CM في نموذج PD. لم تؤدي جرعة 10 ميكروغرام/مل من SHED-CM إلى استعادة القدرة الحركية، في حين أن 30 ميكروغرام/مل من SHED-CM أحدثت تحسينات طفيفة فقط. وبدلاً من ذلك، أدى 100 ميكروغرام/مل من SHED-CM إلى التحسن الأقصى للعجز الحركي في فئران PD و جرعة أعلى لم تؤدي إلى مزيد من التحسن.

قام SHED-CM بزيادة كميات التيروزين هيدروكسيلاز (TH) وانخفاض مستويات السينوكلين في كل من المادة والجسم المخطط. بالإضافة إلى ذلك، أدى علاج SHED-CM إلى خفض كل من خلايا Iba-1 الإيجابية ومستويات CD4 في نفس مناطق الدماغ.

تشتمل المكونات الرئيسية لـ SHED-CM على بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالأنسولين -6 (IGFBP -6)، ومثبط الأنسجة للبروتين الميتالوزي (TIMP) -2، وTIMP -1، وTGF. -1. علاوة على ذلك، أشار تحليل المعلوماتية الحيوية إلى أن SHEDCM كان قادرًا على تعزيز التجدد العصبي.

في الواقع، أظهر تسلسل الحمض النووي الريبي (RNA) أن إدارة SHED-CM حولت ملف تعريف التعبير الجيني إلى نمط مشابه لنمط الفئران الضابطة، مما أدى إلى تنظيم الجينات التي شاركت في النمو العصبي وتجديد الأعصاب.

قد تشارك المكونات الرئيسية لـ SHED-CM في الشبكات الجزيئية المشاركة في المشابك العصبية الكولينية والسيروتونينية، ومسارات إشارات الكالسيوم، وتوجيه المحاور العصبية [77].

تم أيضًا تقييم EXOs وMVs المشتقة من SHEDs لتأثيراتها الوقائية العصبية في نماذج PD. EXOs، ولكن ليس MVs، المستمدة من SHEDs المزروعة على حاملات ألجينات دقيقة ثلاثية الأبعاد مغلفة باللامينين تعمل على قمع 6- موت الخلايا المبرمج الناجم عن OHDA في الخلايا العصبية الدوبامينية. على العكس من ذلك، لم يتم ممارسة أي آثار وقائية بواسطة MVs أو EXOs المستمدة من SHEDs المزروعة في ظروف الاستزراع القياسية [78].

بدلاً من ذلك، تبين أن إعطاء EVs المستمدة من SHEDs عن طريق الأنف كان فعالاً في نموذج الفئران لـ PD، مما أدى إلى تحسين الوظيفة الحركية بالاشتراك مع تطبيع تعبير TH في الجسم المخطط والمادة السوداء [79].

تم اختبار الإدارة عن طريق الأنف أيضًا في نموذج AD، مما يوضح أن SHEDCM أدى إلى تحسين الوظيفة الإدراكية. قلل SHED-CM من الإجهاد التأكسدي، وحوّل البيئة المكروية الالتهابية من النوع M1- نحو البيئة الدقيقة المضادة للالتهابات والواقية للأعصاب من النوع M2-، وزيادة مستويات عامل التغذية العصبية. وكان BMSCs-CM أقل فعالية.

لقد قلل من الإجهاد التأكسدي والالتهاب، لكنه لم يتمكن من تنظيم التعبير عن علامات M2 المضادة للالتهابات. أدى العلاج باستخدام SHED-CM أيضًا إلى قمع موت الخلايا العصبية الناجم عن الغلوتامات في المختبر [80]. كما كان SHED-CM قادرًا على تحسين درجات المرض وتقليل إزالة الميالين، وإصابة محور عصبي، وتسلل الخلايا الالتهابية، وتعبير السيتوكينات المسببة للالتهابات في الحبل الشوكي لالتهاب الدماغ والنخاع المناعي الذاتي التجريبي ( EAE) الفئران.

ارتبطت هذه التغييرات بتغيير في النمط الظاهري للخلايا الدبقية الصغيرة/البلاعم من M1 إلى M2. أدى علاج فئران EAE باستخدام المجال الخارجي المفرز من ليكتين Ig الشبيه بحمض السياليك -9 (ED-Siglec -9)، وهو مكون رئيسي في SHED-CM، إلى تأثيرات مماثلة مقارنةً بـ SHED-CM العلاج، في حين ألغى استنفاد ED-Siglec-9 التأثيرات الوقائية لـ SHEDCM.

على العكس من ذلك، لم يتسبب استنفاد HGF في تثبيط الحماية بوساطة SHED-CM، مما يشير إلى أن HGF كان له تأثير ضئيل على فعالية SHED-CM. يمنع SHED-CM تكاثر الخلايا التائية CD4+ الخاصة بالميلين قليلة التغصن، بالإضافة إلى إنتاجها للسيتوكينات المسببة للالتهابات في المختبر [81].

ماتسوبارا وآخرون. أظهر أن SHED وSHED-CM اللذان يتم إعطاؤهما في الحبال الشوكية المصابة لدى الجرذان خلال فترة ما بعد الإصابة الحادة يتسببان في التعافي الوظيفي. أظهر SHED-CM نشاطًا مضادًا للالتهابات، مما يقلل من مستويات السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، وعملًا مناعيًا، مما يحفز البلاعم المضادة للالتهابات M2.

لتحديد العوامل المسؤولة عن التأثيرات العلاجية للCMs، تم تحديد العوامل القابلة للذوبان الموجودة في SHEDCM. تم التعرف على إجمالي 79 بروتينًا، يُعرف بعضها بتورطه في عمليات التنكس العصبي، مع خصائص مضادة للموت المبرمج، ومضادة للالتهابات، واستطالة محور عصبي. على وجه الخصوص، قد يشارك MCP-1 وED-Siglec-9 في M2- مثل تمايز البلاعم.

في الواقع، استنفاد هذه العوامل من SHED-CM قلل من قدرة CM على تحفيز M2- مثل البلاعم وتعزيز التعافي الوظيفي بعد اصابات النخاع الشوكي. ومن المثير للاهتمام أن إدارة BMSC-CM لم تسبب أي تمايز مماثل للخلية M 2- أو طفيف فقط ولم تحفز على التعافي مثل SHED-CM [82].

بالاتفاق مع الدراسة السابقة، العلاج بـ SHED-CM محمل على هيدروجيل أكولاجين، المستخدم كنظام توصيل، استحث الانتعاش الوظيفي في فئران اصابات النخاع الشوكي، كما يتضح من التحسن في الدرجات التي تم تقييمها من خلال تسجيل باسو، بيتي، وبريسناهان، المستوى المائل، الألم الخفيف البارد واختبارات السير على الشعاع [83].

العلاج باستخدام SHED-CM المحمل على هيدروجيل الكولاجين زاد أيضًا من حجم المادة البيضاء والرمادية المحفوظة والعدد الإجمالي للخلايا العصبية والخلايا الدبقية قليلة التغصن في نموذج اصابات النخاع الشوكي في الفئران. على العكس من ذلك، انخفض حجم الآفة وطول الآفة. ومع ذلك، في هذه الدراسة، لم يقدم SHED-CM وحده أي حماية.

اقترح المؤلفون أن هذا قد يكون بسبب الانتشار العلاجي لـ SHED-CM، وبالتالي قد يعمل هيدروجيل الكولاجين كنظام إطلاق فعال [84]. كما أدى الحقن الوريدي الفردي لـ SHED-CM إلى عكس الألم الميكانيكي الناتج عن قطع العصب الشوكي، والخلايا الدبقية الصغيرة المكبوتة. وتنشيط الخلايا النجمية، وانخفاض أعداد الخلايا العصبية الإيجابية لعامل النسخ المنشط لعامل النسخ 3 (ATF3) وتراكم البلاعم.

على وجه الخصوص، أدى جزء SHED-CM ذو الوزن الجزيئي بين 30 و50 كيلو دالتون إلى عكس الألم، مما يشير إلى أن مكونات البروتين ذات الكتلة الجزيئية في حدود 30 إلى 50 كيلو دالتون كانت مسؤولة عن الحماية العصبية المذكورة [85].

أدى زرع إسفنجة الكولاجين المخصبة بـ CM الخالي من المصل من SHED إلى الفجوة العصبية التي شكلتها عملية قطع العصب الوجهي للفئران إلى استعادة الوظيفة العصبية. على العكس من ذلك، استنفد CM من MCP-1 وED-Siglec-9 ، وهي محفزات البلاعم M2 المضادة للالتهابات، لم تستعيد الوظيفة العصبية. والجدير بالذكر أن MCP -1 وED-Siglec -9 قد تسببا في استقطاب البلاعم M2 في المختبر وفي الجسم الحي. وبالتالي، أشارت النتائج إلى أن MCP-1/ED-Siglec-9 شارك في تجديد العصب المحيطي الذي يحفز البلاعم M2 [86].

أدى علاج SHED-CM إلى زيادة الانتشار والهجرة والتعبير عن الجينات المرتبطة بالخلايا العصبية وECM والأوعية الدموية في خلايا شوان. علاوة على ذلك، حفز SHED-CM نمو الخلايا العصبية للعقد الجذرية الظهرية وزيادة قدرة الخلية على البقاء.

في الجسم الحي، كان تجديد المحور العصبي والميالين أعلى في مجموعة SHED-CM بعد جراحة قطع العصب. تحسنت الوظيفة الحركية بينما انخفض ضمور العضلات في مجموعة SHED-CM. وبالتالي، قد تفرز SHEDs عوامل غذائية مختلفة تعزز تجديد الأعصاب المحيطية من خلال آليات متعددة. على وجه التحديد، يحتوي SHED-CM على NGF وBDNF وNT-3 وGDNF وعامل التغذية العصبية الهدبية (CNTF) وVEGF وHGF [87].

أدت إدارة SHED-EXOs إلى تحسين التعافي الوظيفي لمحرك الفئران وتقليل الآفات القشرية لدى الفئران المصابة بإصابات دماغية رضحية. يمكن لـ SHED-EXOs ممارسة هذه التأثيرات، مما يقلل من الالتهاب العصبي ويغير استقطاب الخلايا الدبقية الصغيرة [88].

تسبب SHED-CM في حدوث تحسن في الإعاقة الحركية وتقليل حجم الاحتشاء بعد MCAO الدائم. أظهرت المجموعة المعالجة بـ SHED-CM زيادة في مستويات الكورتين المزدوج، والخيط العصبي H، والنواة العصبية، ومستضد الخلايا البطانية للفئران في منطقة الاحتشاء المحيطة.

ومن المثير للاهتمام أن SHED-CM تسبب في هجرة وتمايز الخلايا السلفية العصبية الداخلية (NPC)، وتولد الأوعية الدموية، وتحسين إصابة الدماغ الإقفارية [89].

أدى إعطاء SHED-CM داخل المخ في الفئران المصابة بنقص التروية إلى تحسين الوظيفة العصبية، ومعدل البقاء على قيد الحياة، والنتيجة المرضية العصبية [90].

تم الحصول على CM من SHEDs، وعلى وجه التحديد جزء فقط من<6 kDa, promoted neurite outgrowth of DRG neurons. Moreover, SHED-CM prevented the decline in sensory nerve conduction velocities in diabetic mice and ameliorated the capillary number-to-muscle fiber ratio and capillary blood flow [91]. 

في نموذج حيواني لإصابة العصب الحنجري العلوي، أدى العلاج الجهازي لـ SHED-CM إلى التعافي الوظيفي، مما يزيد من درجة تكون الميالين ويعزز التجدد المحوري مما يحول البلاعم نحو النمط الظاهري M2 [92].

تتوفر نظرة عامة على الدراسات المقدمة في هذه الفقرة في الجدول 3.

6-OHDA، 6-هيدروكسي-دوبامين؛ أ، الأميلويد؛ BDNF، عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ؛ BMP، البروتين التشكلي العظمي. سم، مكيفة المتوسطة؛ CNTF، عامل التغذية العصبية الهدبية. EAE، التهاب الدماغ والنخاع المناعي الذاتي التجريبي؛ ECM، المصفوفة خارج الخلية؛ ED-Siglec -9، المجال الخارجي للليكتين Ig الشبيه بحمض السياليك -9؛ EXOs، exosomes؛ المركبات الكهربائية، الحويصلات خارج الخلية؛ FGF، عامل نمو الخلايا الليفية. GDNF، عامل التغذية العصبية المشتق من الخلايا الدبقية؛ HGF، عامل نمو خلايا الكبد. ICV، داخل المخ البطيني. IGFBP، بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالأنسولين؛ LPS، عديد السكاريد الدهني؛ MCP، بروتين جاذب كيميائي أحادي الخلية؛ MVs، الحويصلات الدقيقة. NF-κB، معزز سلسلة ضوء كابا النووية للخلايا B المنشَّطة؛ NGF، عامل نمو الأعصاب؛ NT، نيوروتروفين. OGD، الحرمان من الأكسجين والجلوكوز. SHEDs، الخلايا الجذعية من الأسنان اللبنية المقشرة للإنسان؛ MCAO، انسداد الشريان الدماغي الأوسط؛ اصابات النخاع الشوكي، اصابة الحبل الشوكي. TBI، إصابات الدماغ المؤلمة. TGF، تحويل عامل النمو. TIMP، مثبط الأنسجة للبروتين المعدني؛ VEGF، عامل نمو بطانة الأوعية الدموية. ↑، الزيادة/التحسينات؛ ↓، تخفيض.

For more information:1950477648nn@gmail.com