تخليط التردد البصري لذبذبات ثيتا الحصين ينفصل استرجاع الذاكرة العاملة عن رموز الزمانية المكانية الحصين الجزء 1

يُعتقد أن التنسيق الزمني الدقيق للنشاط في الدماغ أمر أساسي لوظيفة الذاكرة. توفر الخلايا العصبية المثبطة في الحاجز الإنسي مصدرًا بارزًا لتعصيب الحصين وتلعب دورًا رئيسيًا في التحكم في تذبذبات ثيتا الحصين (~ 8 هرتز). في حين أنه من المعروف أن التثبيط الدوائي للخلايا العصبية الحاجزية الوسطى يعطل الذاكرة، إلا أن الدور الدقيق للخلايا العصبية المثبطة للحاجز في تنظيم تمثيل الحصين والذاكرة ليس مفهومًا تمامًا.

ترتبط العلاقة بين نشاط الدماغ والذاكرة ارتباطًا وثيقًا. ترتبط ذاكرتنا ارتباطًا وثيقًا بعمل دماغنا، وهو أحد الأعضاء الرئيسية في الجسم التي تتحكم في طريقة تفكيرنا وشعورنا وتصرفنا. لذلك، إذا أردنا الحصول على ذكريات أفضل، نحتاج إلى استخدام أدمغتنا بكفاءة أكبر.

أولاً، علينا أن نفهم كيف تعمل أدمغتنا. هناك جزء من الدماغ يسمى الحصين، وهو مركز الذاكرة لدينا. وهو مسؤول عن تحويل المعلومات المعالجة إلى ذاكرة طويلة المدى وتخزينها في أدمغتنا. العوامل التي تؤثر على وظيفة الحصين هي بشكل رئيسي الدورة الدموية في الدماغ وكمية ونوعية الخلايا العصبية.

ثانياً، يجب أن نهتم بالمحافظة على نشاط الدماغ. من خلال التعلم المستمر لأشياء جديدة، ينخرط الدماغ في معالجة المعلومات واستدعاء الذاكرة بشكل متكرر، مما يعزز صحة الحصين ويعزز الذاكرة المحسنة. لذلك، يمكننا أن نبقي أدمغتنا نشطة ونحسن ذاكرتنا من خلال قراءة الكتب وتعلم اللغات وتدريب الذاكرة وما إلى ذلك.

وأخيرا، يجب علينا الاهتمام بالحفاظ على عادات معيشية جيدة. على سبيل المثال، الحصول على قسط كاف من النوم، وتناول نظام غذائي متوازن، وممارسة الرياضة بانتظام يمكن أن يساعد في تعزيز صحة الدماغ والجسم، وبالتالي تحسين ذاكرتنا.

باختصار، يرتبط نشاط الدماغ والذاكرة ارتباطًا وثيقًا. يمكننا تعزيز صحة وتدريب الدماغ في العديد من الجوانب، وبالتالي تحسين ذاكرتنا والتعامل مع التحديات المختلفة في الحياة والعمل. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين ذاكرتنا. يمكن لـ Cistanche deserticola أن يحسن ذاكرتنا بشكل كبير لأن Cistanche deserticola هي مادة طبية صينية تقليدية لها العديد من التأثيرات الفريدة، أحدها هو تحسين الذاكرة. تأتي فعالية اللحم المفروم من المكونات النشطة المختلفة التي يحتوي عليها، بما في ذلك الأحماض والسكريات والفلافونويد وغيرها. ويمكن لهذه المكونات تعزيز صحة الدماغ بطرق مختلفة.

انقر فوق معرفة كيفية تحسين الذاكرة قصيرة المدى

هنا، نقوم بفصل دور إيقاعات ثيتا في الترميز الزماني المكاني والذاكرة باستخدام نهج الاستجواب والتسجيل البصري بالكامل. لقد وجدنا أن تحفيز الترددات الضوئية الجينية يلغي تذبذبات ثيتا ويعدل جزءًا من الخلايا العصبية في الحصين. أدى هذا التحفيز إلى انخفاض استرجاع الذاكرة العرضية والعملية مع ترك الرموز الزمانية المكانية الحصين سليمة. تشير دراستنا إلى أن إيقاعات ثيتا تلعب دورًا أساسيًا في الذاكرة، ولكنها قد لا تكون ضرورية للرموز الزمانية المكانية في الحصين.

يُعتقد أن التنسيق الزمني الدقيق لنشاط الخلايا العصبية أمر أساسي لترميز الذاكرة واسترجاعها. على وجه الخصوص، تم اقتراح الحاجز الإنسي (MS) ليكون بمثابة الزايتجيبر الرئيسي للهياكل النهائية ويوفر أكبر المدخلات تحت القشرية للحصين. مرض التصلب العصبي المتعدد عبارة عن بنية غير متجانسة كيميائيًا عصبيًا تتكون من GABAergic2، بشكل رئيسي الخلايا العصبية الموجبة للبارفالبومين (PV)، جنبًا إلى جنب مع الكوليني 4 ومجموعة أصغر من الخلايا العصبية الجلوتاماتيرجية 5،6.

تنطلق الخلايا الكهروضوئية MS مباشرة على الخلايا العصبية الداخلية GABA في الحصين، مما يؤدي إلى التحكم المثبط للتغذية الأمامية في الخلايا الهرمية الحصينية 3. بالإضافة إلى ذلك، تعد الخلايا العصبية البينية الكهروضوئية داخل الحصين ضرورية في تنظيم إيقاعات ثيتا (~ 8 هرتز)، ويرتبط التحفيز البصري الوراثي للخلايا العصبية الكهروضوئية MS مباشرة 8،9 أو أطرافها 10 في الحصين مع سرعة محددة لتذبذبات الحصين، في حين أن تثبيط MS في الجسم الحي ارتبط بانخفاض قوة تذبذب ثيتا .

في حين أن التثبيط البصري الوراثي الكامل لمرض التصلب العصبي المتعدد ارتبط بضعف الذاكرة المكانية، فمن المحتمل أن تُعزى هذه التأثيرات إلى تعطيل الوظائف الكولينية، والتي من المعروف أنها مهمة للذاكرة. في الآونة الأخيرة، يعد نشاط الخلايا الكهروضوئية MS غير الكولينية ضروريًا لترميز الذاكرة واسترجاعها. والجدير بالذكر أن الحصين هو أيضًا البنية الأساسية للذاكرة العرضية 19،20 والذاكرة العاملة 21. نظرًا لأن مرض التصلب العصبي المتعدد ضروري في توليد وصيانة إيقاعات ثيتا الحصين، فمن المرجح أن يؤثر تعطيل نشاط مرض التصلب العصبي المتعدد على فسيولوجيا الحصين والذاكرة العاملة.
على الرغم من أن الآليات الفسيولوجية الدقيقة للذاكرة المعتمدة على الحصين غير معروفة حاليًا، فقد تم اقتراح أن خلايا مكان الحصين 23 التي تشفر مواقع محددة لسياق معين يمكن أن تدعم الذاكرة العرضية 24. في الحقل الفرعي الحصين CA1، يعتمد الضبط المكاني على المدخلات الحسية السياقية. يمكن أيضًا تشفير المتغيرات الأخرى مثل الوقت والمسافة أثناء الحركة الموجهة بصريًا ولكن أيضًا في غياب الإشارات الحسية، ومن المحتمل استخدام المعلومات الداخلية بما في ذلك الحركة الذاتية (انظر Mehta30 وMcNaughton31 للمراجعة).

يمكن تمثيل تمثيلات الزمان والمكان بشكل مترابط في الخلايا العصبية الحصينية، ويمكن أن تكون مثل هذه الرموز الزمانية المكانية المتعددة الإرسال ركيزة مرشحة للذاكرة العاملة 32-34. بالإضافة إلى تثبيت الإشارات المرئية البعيدة باستخدام جهاز الجري أو استخدام نماذج الواقع الافتراضي، تم أيضًا استخراج الرموز الزمانية المكانية تحليليًا باستخدام النماذج الخطية المعممة التي تنفذ المساحة والوقت والمسافة. ومع ذلك، لم يتم استخدام مثل هذه الأساليب على نطاق واسع في تسجيلات نشاط الخلايا العصبية أثناء الاستكشاف الحر.

تشير العديد من الدراسات إلى أن إيقاعات ثيتا الحصين يمكن أن تكمن وراء الرموز الزمنية لأن إيقاعات ثيتا تنسق نشاط الحصين بإحكام. بينما تم أيضًا الإبلاغ عن خلايا زمنية في كل من CA1 وCA3 للقوارض التي تؤدي مهام لا تتطلب ذاكرة عاملة، فإن التثبيط الدوائي لمرض التصلب العصبي المتعدد يؤدي إلى اضطراب محدد في الوقت ولكن ليس خلايا المكان ويرتبط بانخفاض الذاكرة العاملة. أحد العوائق المهمة في الأساليب الدوائية هو أنها لا تميز بين المساهمة النسبية للخلايا GABAergic مقابل الخلايا الكولينية في وظيفة الذاكرة. والجدير بالذكر أنه تم العثور على تثبيط النشاط الكوليني لمرض التصلب العصبي المتعدد لتغيير التمثيل المكاني للحصين 43 وتقليل أداء الذاكرة العاملة 44,45. من المثير للدهشة أن التثبيط الدوائي لـ MS كان مرتبطًا بانخفاض قوة تذبذب ثيتا ولكن ليس بحقول الأماكن 46 ، وهذه المرونة لنشاط خلايا المكان أثناء تضاؤل ​​ثيتا لم تكن بسبب آليات اللدونة المرتبطة بالتجربة .

ارتبطت المحاولات السابقة لتثبيط الخلايا العصبية الداخلية لمرض التصلب العصبي المتعدد GABA باستخدام علم الوراثة الضوئية على وجه التحديد، مع انخفاض جزئي فقط، ولكن ليس تعطيلًا كاملاً لإشارات ثيتا 13 . في المقابل، ارتبطت السرعة الضوئية الجينية لتذبذب ثيتا فقط بتغييرات طفيفة في خصائص الخلية المكانية، بما في ذلك تحول طفيف في تردد الإطلاق 9 والمرحلة 48. بالإضافة إلى ذلك، في حين أنه من المفترض أن مدخلات مرض التصلب العصبي المتعدد يمكن أن تتحكم بشكل مباشر في الرموز الزمنية الحصين، إلا أن الأدلة السببية لا تزال غير موجودة. حتى يومنا هذا، لا يزال الدور الدقيق للخلايا العصبية MS-PV في تنظيم الرموز الزمانية المكانية والذاكرة غير معروف.

هنا، قمنا بالتحكم في نشاط MS PV باستخدام علم البصريات الوراثي لتسريع تذبذبات ثيتا orabolish باستخدام opsin المثير ذو التحول الأحمر. نحن نقترح طريقة لإلغاء إيقاعات الحُصين تمامًا استنادًا إلى تحفيز تخليط التردد البصري للخلايا العصبية في مرض التصلب العصبي المتعدد. وبدلاً من ذلك، فإن تنظيم إيقاعات ثيتا بترددها الطبيعي في نفس الحيوانات يوفر ضوابط داخل الموضوع. قمنا بدمج التحكم البصري الوراثي مع تصوير الكالسيوم للخلايا الهرمية CA1 في الفئران التي تعمل على مسار خطي بنغمات متتابعة.

في هذه الظروف، يمكننا فصل خلايا المكان والزمان والمسافة باستخدام النهج النظري للمعلومات. عند إجراء تخليط التردد البصري لإشارات ثيتا، تم الحفاظ على تمثيلات المكان والزمان وتم تعديل مجموعة فرعية صغيرة فقط من الخلايا الهرمية CA1 عن طريق التحفيز. وجدنا بعد ذلك أن استئصال التذبذبات كان مرتبطًا بضعف استرجاع الذاكرة العاملة، مما يشير إلى أن الخلايا الكهروضوئية MS تلعب دورًا حاسمًا في توليد تذبذبات ثيتا الحصين الضرورية لاسترجاع الذاكرة ولكنها لا تشارك في التمثيلات الزمانية المكانية.

نتائج

تقوم الخلايا الهرمية CA1 بتشفير المعلومات الزمانية المكانية

لفحص الرموز الزمانية المكانية في مجموعات كبيرة من الخلايا الرئيسية CA1، قمنا بحقن ناقل فيروسي يعبر عن GCaMP6fast تحت مروج CamKII في منطقة CA1 في الحصين، وقمنا بزراعة عدسة GRIN فوق موقع الحقن، وقمنا بإجراء تسجيلات تصوير الكالسيوم للخلايا العصبية الهرمية باستخدام مناظير صغيرة مفتوحة المصدر. ، 50 (الشكل 1 أ ، ب ؛ انظر الشكل التكميلي 1 للاطلاع على الأنسجة التفصيلية). استخرجنا البصمات المكانية للخلايا العصبية (الشكل 1 ج) وعابرات الكالسيوم المقابلة لها (الشكل 1 د) باستخدام CNMFe51. لفصل خصائص الضبط المكاني والزماني للخلايا الرئيسية، قمنا بتطوير مهمة تجمع بين مسار خطي وإشارات ثلاثية النغمات يتم تشغيلها بواسطة مستشعرات الحركة على طرفي المسار. تم إطلاق نغمة جديدة على الفور في نهاية كل جولة، لإعلام الفئران بتقدمهم نحو تسليم المكافأة.

تم الإشارة إلى كل جولة رابعة بنغمة متواصلة عالية النبرة كانت مرتبطة بتسليم مكافأة في نهاية المسار الخطي (الشكل 1 هـ). تمت مراقبة الموقع المطلق لكل فأر، بالإضافة إلى الوقت المنقضي والمسافة المقطوعة منذ المغادرة من موقع المكافأة (الشكل 1و). باستخدام هذه المتغيرات ونشاط الخلايا العصبية الثنائية، قمنا بحساب منحنيات الضبط الاحتمالية (الشكل 1ز) والمعلومات المتبادلة المشتقة (MI) بين نشاط الخلايا العصبية والموقع والوقت، وكذلك المسافة لكل خلية مسجلة. وعلى النقيض من التحليلات القائمة على الارتباط، لا يفترض MI وجود علاقات خطية رتيبة بين نشاط الخلايا العصبية والمتغيرات السلوكية، ولكنه يعبر بدلاً من ذلك عن مقدار عدم اليقين بشأن متغير واحد يمكن تفسيره بواسطة الآخر.

تم اختبار أهمية قيم MI باستخدام بدائل مختلطة خضعت للتباديل الدائري (n {{0}}) للحفاظ على الديناميكيات الزمنية لعابري الكالسيوم. تم تصنيف الخلايا العصبية التي تم تشفيرها حصريًا لمتغير واحد مع MI أكبر من البدائل المختلطة بنسبة 95٪ من الوقت (ع أقل من أو يساوي 0.05) على أنها إما مُشكَّلة بالمكان (مكاني)، أو مُشكَّلة بالزمن (زماني)، أو مُشكَّلة بالمسافة (انظر: طُرق). بالنسبة للتحليلات التالية، ركزنا على الخلايا المرشحة التي تقوم فقط بتشفير متغير مهم (الشكل 1ح). الأهم من ذلك، أن الخلايا المعدلة بالزمن لم تكن نشطة بشكل منهجي في مواقع معينة، ولم تكن الخلايا المعدلة بالمكان نشطة بشكل منهجي في وقت معين (الشكل 1i، ي).

في حين أن غالبية الخلايا التي تشفر متغيرًا واحدًا كانت مُشكَّلة مكانيًا، فإن جزءًا كبيرًا من الخلايا العصبية كان عبارة عن خلايا عصبية ملتحمة قامت بتشفير أكثر من متغير واحد (17.98 ± 1.77٪). في المقابل، يمثل مكان ترميز الخلايا حصريًا 9.02 ± 1.61% من إجمالي السكان المسجلين، في حين أن 1.79 ± 0.68% مسافة مشفرة بشكل انتقائي و1.27 ± 0.09% وقت مشفر بشكل انتقائي (الشكل 1 ك؛ إضافي) تظهر في الشكل التكميلي 2 أمثلة على الخلايا العصبية التي تم ضبطها حسب الزمان أو المكان أو المسافة بالإضافة إلى محتوى المعلومات الخاص بها.

على الرغم من أن نهجنا المعلوماتي النظري يمكنه فك تشابك المتغيرات المتداخلة عن طريق عزل الخلايا التي تشفر متغيرًا واحدًا بشكل ملحوظ، فقد اختبرنا أيضًا مدى أهمية كل نوع من الخلايا في تشفير المتغيرات الزمانية المكانية باستخدام مصنف بايزي ساذج لفك تشفير الموقع (الشكل 1ل-ن)، والوقت المنقضي (الشكل 1o-q)، والمسافة المقطوعة (الشكل 1r-t) على المسار الخطي.

قمنا بتقدير الحالة الحالية لكل فأر عن طريق حساب الحد الأقصى للقيمة الخلفية (MAP) بالنظر إلى نشاط الخلايا العصبية ومنحنيات الضبط التمهيدية المحسوبة باستخدام النشاط الثنائي الفعلي أو المختلط دائريًا (الشكل 1ل، س، ص؛ انظر طرق البروتوكول التفصيلي). تم تقييم جودة التنبؤات باستخدام مصفوفات الارتباك (الشكل 1 م، ص، ق) ومن خلال حساب المسافة الإقليدية بين الحالة المتوقعة والحالة الفعلية (الشكل 1 ن، ف، ر). الأهم من ذلك، أن وحدة فك التشفير الافتراضية الخاصة بنا أسفرت عن خطأ متوسط ​​قدره 16.58 سم، وهو أقل بكثير مما كان عليه عند فك التشفير من البدائل المختلطة (5{{10}}.95 سم؛ اختبار t المقترن، t4=19.75 ،p أقل من أو يساوي 0.0001)، وكان فك التشفير باستخدام الخلايا المعدلة مكانيًا أكثر دقة بشكل ملحوظ من استخدام الخلايا غير المعدلة مكانيًا (اختبار t المقترن، t4=34.54، p أقل من أو يساوي 0.0001؛ الشكل 1ن). وبالمثل، كان متوسط ​​خطأ فك التشفير للوقت المنقضي هو 6.45 ثانية، وهو أقل بكثير من الخطأ المحسوب باستخدام البدائل المختلطة (19.12 ثانية؛ اختبار t المقترن، t4=18.01، p أقل من أو يساوي 0.0001).

أدى فك التشفير باستخدام الخلايا المعدلة زمنيًا إلى دقة أفضل بكثير مقارنة بالخلايا المعدلة زمنيًا (اختبار t المقترن، t4=3.163، p=0.0341؛ الشكل 1q) . أخيرًا، كان متوسط ​​خطأ المسافة باستخدام وحدة فك التشفير الخاصة بنا هو 61.40 سم، وهو أقل بكثير من البدائل المختلطة (189.6 سم؛ اختبار t، t4=28.79، p أقل من أو يساوي 0.0001). أسفر فك التشفير باستخدام الخلايا المعدلة عن بعد عن أخطاء أقل بكثير مقارنة بالخلايا غير المعدلة عن بعد (اختبار t، t4=4.595،p=0.0101؛ الشكل 1t).

التحكم الانتقائي لمرض التصلب العصبي المتعدد في تذبذبات ثيتا

لدراسة المساهمة النسبية لإشارات ثيتا الناتجة عن مرض التصلب العصبي المتعدد في الرموز الزمانية المكانية الحصينية ، قمنا بنقل opsin المثير ذو التحول الأحمر ChrimsonR في MS (الشكل 2 أ). وعلى النقيض من المثبطات، سمح لنا ChrimsonR إما بخلط إشارات ثيتا أو تسريعها داخل المواضيع. بالإضافة إلى ذلك، يعد ChrimsonR أكثر فعالية من Channelrhodopsin الأكثر استخدامًا -2 ويوفر القدرة على الجمع بين علم البصريات الوراثي وتصوير الكالسيوم. 14.91 ± 3.57٪ من الخلايا الكهروضوئية عبرت عن ChrimsonR، والتي وجدناها كافية لممارسة السيطرة الشاملة على تذبذبات الحصين (ن=4 الفئران؛ الشكل 2 ب، ج). في المقابل ، لم نجد أي تعبير تقريبًا عن ChrimsonR في خلايا ChAT (1.05 ± 1.052٪ من خلايا ChAT عبرت أيضًا عن ChrimsonR؛ الشكل 2 د، هـ).

قمنا بعد ذلك بزرع الفئران بالألياف الضوئية فوق مرض التصلب العصبي المتعدد. أجرينا تحفيزًا بالليزر بطول 638 نانومتر أثناء تسجيل الإمكانات الميدانية المحلية (LFP) في CA1 (الشكل 2f). لقد وجدنا أن التحفيز البصري الوراثي لمرض التصلب العصبي المتعدد و8 هرتز يمكن أن يعطل أو يسرع تذبذبات ثيتا، على التوالي (الشكل 2ز). في حين تعرض ثيتا الطبيعية الأساسية بعض التباين في التردد في نطاق التردد 4-12 هرتز، أدت التحفيزات 8 هرتز إلى تذبذبات الحصين المتسقة والمستقرة عند هذا التردد. في المقابل، ألغت التحفيزات المخفوقة باستمرار إيقاعات ثيتا (الشكل 2ح).

لقد وجدنا أن قوة التذبذب (OS) في نطاق ثيتا (انظر الطرق) انخفضت بشكل ملحوظ عن طريق التحفيز المخفوق ({{0}}.45 ± 0.01) مقارنة بالعصور الأساسية ({{8}).67 ± {{10}}.01,p أقل من أو يساوي 0.00{ {29}}1) ولم تكن مختلفة بشكل كبير عن نظام التشغيل لإشارة التحكم في الضوضاء البيضاء (0.5 0 ± 0.01، p=0.99). من ناحية أخرى ، أدت التحفيزات بمقدار 8 هرتز إلى زيادة قوة ثيتا بشكل ملحوظ (0.82 ± 0.01 ، ع أقل من أو يساوي 0.0001 ؛ ن=59 عصور ؛ الشكل 2i) مقارنة بالتحفيزات المخفوقة. لقد وجدنا أيضًا تفاعلًا كبيرًا بين أنماط التحفيز لدينا ونطاق التردد LFP (F 10=6.467، p أقل من أو يساوي 0.0001). على وجه الخصوص، أدى تحفيز التردد المخفوق إلى انخفاض كبير في قوة ثيتا (0.341 ± 0.06 جزء من طاقة نطاق ثيتا الأساسي؛ p=0.0394، اختبار t الزوجي)، في حين أن التحفيز 8 هرتز زاد بشكل كبير من قوة ثيتا (3.302 ± 0.76 جزء من قوة نطاق ثيتا الأساسية ، p=0.0004، اختبار t الزوجي؛ الشكل 2j) مع ترك نطاقات التردد الأخرى دون تغيير.

في حين أن تصوير الكالسيوم وتحليلاتنا الفيزيولوجية الكهربية شملت فقط فترات الحركة (انظر الطرق) ، فقد وجدنا أيضًا أننا كنا قادرين على الإلغاء بشكل موثوق (الشكل التكميلي 3 أ ، ب) أو السرعة (الشكل التكميلي 3 أ ، ج) تذبذبات ثيتا بغض النظر عن الحالة الحركية ( بما في ذلك فترات الراحة). بينما يرتبط نظام تشغيل ثيتا الطبيعي بسرعة المحرك (Pearson R2=0.059، p=0.001؛ n=179 عصور مستقلة؛ الشكل التكميلي 3d)، أدى إلغاء ثيتا إلى فقدان مثل هذا الارتباط (Pearson R 2=0.008، p=0.223؛ n=179 عصور مستقلة؛ الشكل التكميلي 3e)، كما فعلت التحفيزات 8 هرتز (PearsonR 2=0.0008، ع=0.714؛ ن=177 عصور مستقلة؛ الشكل التكميلي 3f) مما يشير إلى أن الحالات الحركية لم تتجاوز آثار التحفيز البصري الوراثي على تذبذبات ثيتا.

تلعب تموجات الموجة الحادة الحصين (SWRs) دورًا أساسيًا في توحيد الذاكرة 54–56 وارتبط تحفيز الخلايا العصبية الكولينية لمرض التصلب العصبي المتعدد بانخفاض نشاط التموج 57 وضعف الذاكرة العاملة 45. على الرغم من أننا لم نعثر فعليًا على أي تعبير عن ChrimsonR في الخلايا العصبية الكولينية لمرض التصلب العصبي المتعدد، إلا أنه كان من الضروري قياس تأثير التحفيز البصري الوراثي لمرض التصلب العصبي المتعدد على فسيولوجيا التموج. تحقيقًا لهذه الغاية ، سجلنا CA 1- LFP وقمنا بإجراء 5s ON و 5s OFF من التحفيز الجيني المخفوق في الفئران التي تتصرف بحرية والتي تستكشف حقلًا مفتوحًا (الشكل التكميلي 4 أ). قمنا بقياس سمات أحداث التموج قبل وأثناء التحفيز المخفوق، ولم نعثر على أي تغييرات في الطاقة (اختبار t غير مقترن، ثنائي الذيل، t6=0.076، p=0.941؛ الشكل التكميلي 4 ب، يسار لوحة) ، تكرار الحدوث (اختبار غير مقترن ، ثنائي الذيل ، t 6=−1.688 ، p=0.142 ؛ الشكل التكميلي 4 ج ، اللوحة اليسرى) ، أو العرض (غير مقترن ، ثنائي الذيل اختبار t، t6=0.124، p=0.905؛ الشكل التكميلي 4d، اللوحة اليسرى).

وبالمثل ، فإن تطبيق التحفيز البصري الوراثي بتردد 8 هرتز لم يكن له أي آثار ملحوظة على قوة التموج (اختبار t غير مقترن ثنائي الذيل ، t 6=0.378، p=0.718؛ الشكل التكميلي 4 ب، اللوحة اليمنى)، التردد (اختبار t غير مزدوج، ثنائي الذيل، t{{10}} −1.643، p=0.151؛ الشكل التكميلي 4c، اللوحة اليمنى)، والعرض (غير مقترن، ثنائي الذيل) اختبار t، t 6=−0.138، p=0.894؛ الشكل التكميلي 4d، اللوحة اليمنى). جنبا إلى جنب مع نتائجنا النسيجية وتقرير سابق أن التحفيز البصري الوراثي للخلايا العصبية الكولينية لمرض التصلب العصبي المتعدد يقلل من حدوث SWRs57، نجد أن هذه التحفيزات الضوئية الجينية لا تؤثر على المدخلات الكولينية إلى الحصين.

For more information:1950477648nn@gmail.com