الجزء 1 التأثيرات المضادة لمرض السكر ومضادات الأكسدة من Acteoside من عائلة Jacaranda Mimosifolia Biognoniaceae في Streptozotocin - Nicotinamide المستحث في مرض السكري في الجرذان

كيف تنعكس التأثيرات المضادة للسكر ومضادات الأكسدة لجليكوسيدات Verbascum؟

سلمى عبدالمراسي 1 ، سهام محمد الشناوي 1 ، فاطمة أ. محرم 2 ، نجلاء الشربيني 3 * 1 ، قسم علم الأدوية ، المركز القومي للبحوث ، الجيزة ، مصر ؛ 2 قسم العقاقير ، كلية الصيدلة ، جامعة حلوان ، حلوان ، مصر. 3ـ قسم الصيدلة الإكلينيكية ، كلية الطب ، جامعة قناة السويس ، الإسماعيلية ، مصر

الملخص

معرفتي: أكتوسيدهو مركب فينيلثانويد معزول منجاكاراندا ميموسيفوليا D. Don يترك مع تأثير محتمل مضاد لمرض السكر.

الأهداف:صممت هذه الدراسة للتحقيق في التأثيرات المضادة لمرض السكر ومضادات الأكسدةأكتيوسيدفي مرض السكري من النوع 2 الناجم عن الستربتوزوتوسين-نيكوتيناميد (STZ-NA) في الجرذان.

طُرق:تم إحداث مرض السكري عن طريق الحقن داخل الصفاق (IP) بجرعة وحيدة من STZ (52.5 مجم / كجم) ، 15 دقيقة بعد إعطاء IP لـ NA (25 مجم / كجم). تم تقسيم الفئران إلى ست مجموعات. المجموعة الأولى: تلقت مجموعة الجرذان العادية السيارة ، المجموعة الثانية: مجموعة التحكم في مرض السكري ، والمجموعات الثالثة إلى الرابعة: تم علاج مجموعات الفئران المصابة بمرض السكر عن طريق الفمأكتيوسيد(10 و 20 و 40 مجم / كجم) أو بيوجليتازون (30 مجم / كجم) لمدة 21 يومًا متتاليًا. تم تقييم المعلمات البيوكيميائية في متجانسات المصل والكبد. كما تم إجراء فحص لأقسام الكبد من أجل التشريح المرضي.

النتائج:أكتوسيدأظهرت الفئران المعالجة مستويات منخفضة من الجلوكوز في الدم ، والهيموجلوبين الغليكوزيلاتي ، والكوليسترول الكلي ، والدهون الثلاثية ، وزيادة الأنسولين في الدم مقارنة بالفئران المصابة بداء السكري. بالإضافة إلى،أكتيوسيدأظهرت الفئران المعالجة ، بالمقارنة مع السيطرة على مرض السكري ، انخفاضًا كبيرًا في malondialdehyde ، وزيادة محتويات الكبد من الجلوتاثيون المنخفض ، والتغيرات المرضية الضعيفة في الكبد. كانت هذه التأثيرات مماثلة لتلك التي يسببها عقار بيوجليتازون القياسي المضاد لمرض السكر.في المختبر, أكتيوسيدكشط الجذور الحرة الثابتة 1 ، 1- ثنائي فينيل -2- بيكريلهيدرازيل.

استنتاج:أكتوسيديمكن اعتباره عاملًا علاجيًا محتملاً لمرض السكري من النوع 2. ومع ذلك ، يوصى بدراسة المزيد من الآليات الكامنة وراء تأثيره المضاد لمرض السكر.

للمزيد من المعلومات أرجو الأتصال:Joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche deserticola له العديد من التأثيرات ، انقر هنا لمعرفة المزيد

مقدمة

مرض السكري هو اضطراب أيضي مزمن يصيب حوالي 450 مليون بالغ حول العالم. ومن المتوقع أن يصل العدد إلى 629 مليونًا بحلول عام 2045 [1]. يتميز المرض بفرط سكر الدم الناجم عن تناقص إنتاج الأنسولين من خلايا بيتا البنكرياس و / أو مقاومة الأنسجة لعمل الأنسولين. تم العثور على مرض السكري من النوع 2 في 90-95 في المائة من جميع حالات مرض السكري. يرتبط مرض السكري بارتفاع مخاطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة والأوعية الدموية الدقيقة (اعتلال الكلية ، والاعتلال العصبي ، واعتلال الشبكية) [2]. تعد تعديلات نمط الحياة والعلاجات الدوائية والمراقبة الدقيقة هي الدعامة الأساسية لإدارة مرض السكري. يساعد تحقيق هدف السيطرة على نسبة السكر في الدم في منع أو على الأقل يمكن أن يؤخر مضاعفات مرض السكري [3]. على الرغم من فوائد العقاقير الحالية المضادة لمرض السكر ، فإن كل فئة لها تأثيرات ضائرة غير مرغوب فيها. لذلك ، فإن البحث عن علاجات جديدة لمرض السكري من النوع 2 له ما يبرره. يجب أن تكون الأدوية الجديدة فعالة مع الحد الأدنى من الآثار الضارة وبتكلفة معقولة. يستخدم مرضى السكري العلاجات الطبيعية التي يُعتقد أنها تحسن التحكم في نسبة السكر في الدم ، خاصة في المناطق التي تفرض فيها تكلفة الأدوية تحديًا حقيقيًا [4]. تم العثور على جنس Jacaranda (Bignoniaceae) بشكل رئيسي في المناطق الجغرافية الاستوائية وشبه الاستوائية. موطن Jacaranda mimosifolia موطنه البرازيل ولكنه يُزرع أيضًا كشجرة زينة في مصر. تم عزل Acteoside (verbascoside) من أوراق J. mimosifolia [5]. تم الإبلاغ عن مجموعة متنوعة من الأنشطة الواعدة للأكتيوسيد في الدراسات السابقة بما في ذلك مضادات الالتهاب [6] ، [7] ، وقائية الكبد [8] ، ومضادات الأكسدة [9] ، ومضادات الأورام [10] ، وتأثيرات الحماية العصبية [11]. أظهرت التقارير السابقة التأثير المحتمل المضاد لفرط سكر الدم للأكتيوزيد. على سبيل المثال ، منع أكتيوسيد بروتين السكر في المختبر ، وهو نشاط مرتبط بالعقاقير المضادة لمرض السكر [12]. علاوة على ذلك ، أظهرت المستخلصات النباتية التي تحتوي على أكتيوسيد تأثيرات مضادة لفرط سكر الدم في داء السكري من النوع الثاني التجريبي [13]. علاوة على ذلك ، تم الإبلاغ عن المزيد من الاختبارات المباشرة للعمل المحتمل لخفض السكر في الدم للأكتيوزيد في الدراسة التي أجراها Morikawa et al. [14] ؛ بعد أسبوعين من تناول أكتيوسيد الفم اليومي بالتزامن مع حمل النشا في الفئران ، تم تحسين تحمل الجلوكوز دون تغيير كبير في الوزن. ومع ذلك ، لم يتم استكشاف التأثير المضاد لمرض السكر للأكتيوسايد في نماذج السكري التجريبية. لذلك ، يهدف هذا العمل إلى التحقيق في التأثيرات المضادة لمرض السكر ومضادات الأكسدة للأكتيوزيد في نموذج الفئران لمرض السكري من النوع 2 الناجم عن الستربتوزوتوسين-نيكوتيناميد (STZ-NA).

أكتيوسيدفي cistanche يمكنمكافحة الشيخوخة

المواد والأساليب

الحيوانات

تم استخدام ذكور فئران ويستار البيضاء (وزن 180-210 جم) في الدراسة الحالية. تم شراء الفئران من مرفق بيت الحيوانات بالمركز القومي للبحوث (القاهرة ، مصر). تم إيواء الحيوانات في ظروف قياسية وسمح لها بالتأقلم لمدة 7 أيام في المختبر قبل بدء التجربة. كان للجرذان حرية الوصول إلى الكريات الغذائية القياسية والمياه بالشهرة الإعلانية. تمت الموافقة على البروتوكول التجريبي وجميع الإجراءات الخاصة بالحيوانات من قبل لجنة الأخلاقيات بالمركز القومي للبحوث بمصر (رقم الموافقة: 18/042). تتوافق إرشادات اللجنة مع دليل المعاهد الوطنية للصحة لرعاية واستخدام حيوانات المختبر.

المواد

تم شراء STZ من Sigma-Aldrich (ميسوري ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، NA من Bayer Schering Pharma (سويسرا ، أوروبا) ، و Pioglitazone من شركة Amoun للصناعات الدوائية (القاهرة ، مصر). تم تقديم عينة نقية من Acteoside بواسطة المؤلف الرابع. تم إجراء عزل الأكتيوسايد من أوراق J. mimosifolia كما ورد سابقًا بواسطة محرم ومرزوق [5]. كانت جميع المواد الكيميائية والكواشف الأخرى من الدرجة التحليلية.

تحريض مرض السكري

بعد 12 ساعة من الصيام ، تم تحفيز مرض السكري في الفئران عن طريق جرعة واحدة داخل الصفاق من STZ (52.5 مجم / كجم) مذابة في 0. 1 مول / لتر سيترات عازلة (درجة الحموضة 4.5) [15]. تم إعطاء STZ بعد 15 دقيقة من الحقن داخل الصفاق لـ NA (25 مجم / كجم) [16]. في الـ 24 ساعة التالية بعد حقن STZ ، تم إعطاء محلول جلوكوز بنسبة 5 في المائة للفئران للتغلب على خطر الموت الذي قد ينجم عن صدمة نقص السكر في الدم. بعد 48 ساعة من حقن STZ ، تم تقدير مستويات الجلوكوز في الدم في عينات الدم المسحوبة من وريد الذيل باستخدام مقياس السكر المحمول. اعتبرت الفئران مصابة بداء السكري فقط إذا كان جلوكوز الدم الصائم أكبر من أو يساوي 250 مجم / ديسيلتر.

تصميم تجريبي

بعد وزن الفئران ، تم توزيعها عشوائيًا إلى ست مجموعات (ستة فئران لكل مجموعة): المجموعة الأولى: تم تقديمها كعنصر تحكم طبيعي (أعطيت الماء المقطر فقط) ؛ المجموعة الثانية: مجموعة التحكم في مرض السكري. المجموعات من الثالثة إلى الخامسة: الجرذان المصابة بمرض السكر التي عولجت بأكتيوسيد عن طريق الفم لمدة 3 أسابيع (10 و 20 و 40 ملغم / كغم) على التوالي ؛ والمجموعة الرابعة: الجرذان المصابة بمرض السكر التي عولجت ببيوجليتازون عن طريق الفم (30 مجم / كجم) لمدة 3 أسابيع. أعطيت السيارة للفئران العادية والسيطرة على مرض السكري. بدأت علاجات Acteoside أو pioglitazone بعد تأكيد ارتفاع السكر في الدم ، 48 ساعة بعد حقن STZ. تم اختيار جرعات Acteoside و pioglitazone وفقًا للبيانات المنشورة مسبقًا بواسطة Liu et al. [17] وبواسطة فيدال وآخرون. [18] ، على التوالي.

يغير وزن الجسم وزن الجسم الأولي

تم تحديده من خلال وزن كل فأر قبل بداية التجربة. علاوة على ذلك ، تم تقدير وزن الجسم النهائي لكل فأر بـ 24 ساعة بعد آخر جرعة من إعطاء أي من المركبات أو العلاج وفقًا لتصميم الدراسة. تم حساب النسبة المئوية للتغير في وزن الجسم على النحو التالي:

التحليل البيوكيميائي

مستوى الجلوكوز

تم قياس مستوى الجلوكوز (mg / dl) بطريقة القياس اللوني باستخدام مجموعات تم شراؤها من (Biodiagnostic ، مصر) بناءً على طريقة Trinder [19].

مستوى الأنسولين في الدم

تم قياس مستوى الأنسولين في المصل (µIU / ml) بواسطة مجموعة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (INS) ELISA (Cusabio Biotech Co.، Ltd. ، هوبى ، الصين) باتباع بروتوكول الشركة المصنعة. تم تقدير مستوى الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي (HbA1c) Glycosylated Hb (نانوغرام / مل) باستخدام (الفئران [HbA1c] ELISA) المشتراة من Glory Science ، باتباع بروتوكول الشركة المصنعة. تم تحديد مستوى الدهون الثلاثية في الدم ومستويات الكوليسترول الكلي ومستوى الدهون الثلاثية (مجم / ديسيلتر) ومستوى الكوليسترول الكلي (مجم / ديسيلتر) باستخدام الطرق الأنزيمية. تم استخدام مجموعات التشخيص من Biodiagnostic ، مصر ، باتباع طريقة Fossati and Prencipe [20].

تحضير تجانس الأنسجة

الجليد البارد 0. محلول فوسفات 1 مولار (الرقم الهيدروجيني 7.4). بعد ذلك ، تم طرد المجانسة عند 4000 دورة في الدقيقة لمدة 5 دقائق في جهاز طرد مركزي للتبريد (2k15 ؛ Sigma / Laborzentrifugen). ثم تم استخدام المادة الطافية لتحديد محتويات الكبد من malondialdehyde (MDA) وتقليل الجلوتاثيون (GSH). تم التضحية بجميع الفئران بقطع الرأس تحت التخدير ، ثم أزيلت أكبادهم. تم تجانس جزء من الكبد في (20 بالمائة وزن / حجم)

محتوى بيروكسيد الدهون في الكبد

تم تحديد محتوى MDA الكبدى (نانومولات / جرام من أنسجة الكبد) بطريقة قياس الألوان ، كما وصفها Satoh [21] باستخدام مجموعة تشخيصية تم شراؤها من شركة BioDiagnostic ، مصر.

محتوى GSH الكبدي

تم تقدير محتوى GSH الكبدي المنخفض (مليمول / غرام أنسجة الكبد) بطريقة قياس الألوان وفقًا لـ Beutler et al. [22] باستخدام مجموعة تم شراؤها من شركة BioDiagnostic Co.، Egyp

تقييم التأثير المضاد للأكسدة (في المختبر)

1 ، 1- Diphenyl -2- picrylhydrazyl (DPPH) تم تحديد نشاط الكسح الجذري باتباع الطريقة التي وصفها Peiwu et al. [23]. إذا كان المركب مضادًا للأكسدة يمكنه التبرع بالهيدروجين ، فسوف يتفاعل مع DPPH. سيؤدي التفاعل إلى تغيير لون DPPH من اللون البنفسجي الغامق إلى الأصفر. تم قياس هذا التغيير في اللون باستخدام مقياس الطيف الضوئي عند 517 نانومتر. حمض الأسكوربيك عند 0 تركيز 1 م كان المعيار [24]. تم حساب نشاط الكسح الجذري لـ DPPH وفقًا للمعادلة: نسبة نشاط الكسح الجذري=(Ac At) / Ac × 100 (1) حيث يكون Ac و At هو امتصاص عنصر التحكم (DPPH) و Acteoside ، على التوالي.

فحص الأنسجة

تم أخذ أنسجة الكبد من الفئران وتثبيتها في 10٪ فورمالديهايد لمدة 24 ساعة. ثم تمت معالجة الأنسجة للحصول على 4 ميكرومتر من المقاطع المضمنة بالبارافين. تم تلطيخ أقسام الأنسجة بصبغة الهيماتوكسيلين والأيوزين وفحصها باستخدام مجهر ضوئي [25].

تحليل احصائي

يتم التعبير عن النتائج على أنها متوسط ​​± SEM لستة فئران لكل مجموعة. تم إجراء مقارنات بين أكثر من مجموعتين باستخدام ANOVA أحادي الاتجاه متبوعًا باختبار المقارنات المتعددة من Tukey. تم إجراء جميع التحليلات باستخدام GraphPad Prism 6. 0 الحزمة الإحصائية لنظام التشغيل Windows (GraphPad ، سان دييغو ، كاليفورنيا). تم تعيين الدلالة الإحصائية عند p <0.>

cistancheوظيفة:أكتيوسيديستطيعمكافحة الشيخوخة

نتائج

تأثير أكتيوسيد على وزن الجسم

يوضح الشكل 1 أن مرض السكري الناجم عن جرعة IP واحدة من STZ (52.5 مجم / كجم) بعد 15 دقيقة من الحقن في IP من NA (25 مجم / كجم) أدى إلى فقدان وزن الجسم بنسبة كبيرة من وزن الجسم بنسبة 11. { {6}} ± 1.32 بعد 3 أسابيع من تحريض داء السكري. وفي الوقت نفسه ، أظهرت الفئران العادية زيادة كبيرة في نسبة وزن الجسم بنسبة 22.74 ± 1.85. تم إعطاء Acteoside عن طريق الفم للفئران المصابة بداء السكري بجرعات 10 و 20 و 40 مجم / كجم لمدة 21 يومًا متتاليًا مما أدى إلى زيادة كبيرة في النسبة المئوية لوزن الجسم بنسبة 19.05 ± 1.14 و 16.92 ± 1. 00 ، و 22.98 ± 1.21 على التوالي. وبالمثل ، أظهر بيوجليتازون الذي تم تناوله عن طريق الفم عند 30 مجم / كجم زيادة معنوية في النسبة المئوية لوزن الجسم بمقدار 25.59 ± 2.13.

تأثير أكتيوسيد على جلوكوز الدم ومستويات الأنسولين و HbA1c

كما هو موضح في الجدول 1 ، أظهرت الفئران المصابة بداء السكري ارتفاعًا ملحوظًا في نسبة الجلوكوز في الدم إلى مستوى 318.7 0 ± 13.8 مجم / ديسيلتر بينما كان متوسط ​​المستوى الطبيعي للفئران 81.51 ± 4.15 مجم / ديسيلتر. تسببت ثلاثة أسابيع من العلاج الفموي باستخدام أكتيوسيد (1 0 و 2 0 و 4 {{4 0} مجم / كجم) في انخفاض كبير في نسبة الجلوكوز في الدم إلى 111.3 {{5 0}} ± 0. 61 و 74.88 ± 3.23 و 75.15 ± 8.45 مجم / ديسيلتر ، على التوالي ، مقابل قيمة التحكم. علاوة على ذلك ، خفض بيوجليتازون (3 0 مجم / كجم) مستوى السكر في الدم إلى 1 0 3. 00 ± 3.12 مجم / ديسيلتر مقابل القيمة الضابطة للفئران المصابة بداء السكري. فيما يتعلق بمستويات الأنسولين في الدم ، أظهرت الجرذان المصابة بداء السكري انخفاضًا ملحوظًا في مستوى الأنسولين في الدم بمقدار 1.25 ± 0.07 IU / مل بينما الفئران العادية 5.32 ± 0.27 IU / ml. نتج عن العلاج الفموي باستخدام أكتيوسيد (10 مجم / كجم) ارتفاع معنوي في مستوى الأنسولين في الدم بحيث يكون 3.23 ± 0.06 ميكروليتر / مل مقابل مجموعة السيطرة على مرضى السكري والمجموعات الطبيعية. Acteoside بجرعة 20 مجم / كجم مستعاد الأنسولين في الدم ليكون 5.38 ± 0.21 µIU / ml مقابل القيمة الضابطة للفئران المصابة بداء السكري. أدى العلاج عن طريق الفم مع أكتيوسيد 40 مجم / كجم إلى زيادة معنوية في مستوى الأنسولين في الدم إلى 6.80 ± 0.20 ميكروغرام / مل مقابل السيطرة على السكري والقيم الطبيعية. نتج عن علاج بيوجليتازون زيادة ملحوظة في مستوى الأنسولين في الدم ليكون 8. 00 ± 0.16 وحدة دولية / مل مقابل السيطرة على السكري والقيم الطبيعية (الجدول 1). كما هو مبين في الجدول 1 ، كان لدى الفئران المصابة بداء السكري مستوى مرتفع بشكل ملحوظ من HbA1c من 40.30 ± 3.39 نانوغرام / مل بالمقارنة مع متوسط ​​القيم العادية 3.36 ± 0.21 نانوغرام / مل. أظهر Acteoside بجرعات 10 و 20 مجم / كجم ارتفاعًا معنويًا في مستويات HbA1c لتكون 24.12 ± 1.88 نانوغرام / مل و 16.72 ± 1.06 نانوغرام / مل ، على التوالي ، مقابل قيم السيطرة على الجرذان المصابة بداء السكري والجرذان العادية. خفض Acteoside (40 مجم / كجم) بشكل ملحوظ مستوى HbA1c إلى 10.18 ± 0.92 نانوغرام / مل مقابل الفئران المصابة بداء السكري. وبالمثل ، قلل بيوجليتازون بشكل كبير من مستوى HbA1c إلى 6.42 ± 0.29 نانوغرام / مل مقابل قيم الفئران المصابة بداء السكري.

تأثير أكتيوسيد على مستويات الكوليسترول الكلي والدهون الثلاثية

يظهر تأثير أكتيوسيد على الكوليسترول الكلي والدهون الثلاثية في الجدول 2. أظهرت الفئران المصابة بداء السكري زيادة معنوية في الكوليسترول الكلي لتكون 139.35 ± 4.28 مجم / ديسيلتر مقارنة بالقيم الطبيعية 94.38 ± 2.38 مجم / ديسيلتر. أدت المعالجة عن طريق الفم باستخدام أكتيوسيد (10 و 20 و 40 مجم / كجم) إلى انخفاض كبير في مستوى الكوليسترول الكلي إلى 96.24 ± 1.08 و 90.62 ± 1.60 و 95.14 ± 4.65 مجم / ديسيلتر ، على التوالي ، مقابل قيم الجرذان المصابة بداء السكري. وبنفس الطريقة ، استعاد بيوجليتازون (30 مجم / كجم) مستوى الكوليسترول الكلي ليكون 96.80 ± 4.17 مجم / ديسيلتر مقابل القيمة الضابطة للفئران المصابة بداء السكري. فيما يتعلق بمستويات الدهون الثلاثية ، أظهرت الفئران المصابة بداء السكري ارتفاعًا ملحوظًا في مستوى الدهون الثلاثية ليكون 153.90 ± 3.33 مجم / ديسيلتر مقارنة بالقيم الطبيعية 107.80 ± 2. 00 مجم / ديسيلتر. أعادت المعالجة عن طريق الفم باستخدام أكتيوسيد (10 و 20 و 40 مجم / كجم) مستوى الكوليسترول الكلي إلى 118.59 ± 6.46 و 100.27 ± 4.19 و 91.89 ± 3.20 مجم / ديسيلتر مقابل القيمة الضابطة للفئران المصابة بداء السكري. علاوة على ذلك ، استعاد بيوجليتازون مستوى الدهون الثلاثية إلى 108.98 ± 9.14 مجم / ديسيلتر مقابل قيمة الجرذان المصابة بداء السكري.

تأثير أكتيوسيد على MDA و GSH في الكبد

تظهر النتائج الموضحة في الشكل 2 أ أن التحكم في الفئران المصابة بداء السكري رفع بشكل ملحوظ محتوى MDA الكبدي إلى 65.27 ± 2.63 نانومول / جم مقارنة بالفئران العادية 38.94 ± 1.57 نانومول / جم. أعادت المعالجة عن طريق الفم باستخدام أكتيوسيد (10 و 20 و 40 مجم / كجم) محتويات MDA الكبدية إلى 32.63 ± 2.14 و 36.14 ± 2.75 و 39.40 ± 1.14 نانومول / جم ، على التوالي ، مقابل قيمة الفئران المصابة بداء السكري.

وبالمثل ، استعاد بيوجليتازون (3 0 مجم / كجم) محتوى MDA الكبدي ليكون 39.3 0 ± 3.49 نانومول / جم مقابل قيمة الجرذان المصابة بداء السكري. فيما يتعلق بمحتوى GSH الكبدي ، خفضت الجرذان المصابة بداء السكري بشكل كبير محتوى GSH الكبدي إلى 6.61 ± 0 .17 مليمول / جم بينما القيم الطبيعية 8.69 ± 0 .16 مليمول / جم. أدى Acteoside (1 0 و 2 0 و 40 مجم / كجم) إلى زيادة كبيرة في محتويات GSH الكبدية إلى 8.99 ± 0.37 و 8.30 ± 0.21 و 8.56 ± 0.39 مليمول / جم مقابل قيمة الجرذان المصابة بداء السكري . علاوة على ذلك ، فإن العلاج عن طريق الفم مع بيوجليتازون (30 مجم / كجم) أعاد GSH الكبدي إلى 9. 00 ± 0.30 مليمول / جم مقابل قيمة الجرذان المصابة بداء السكري (الشكل 2 ب).

النشاط المضاد للأكسدة في المختبر من Acteoside

في الشكل 3. نشاط مضادات الأكسدة في المختبر من أكتيوسيد مقابل حمض الأسكوربيك (0. تركيز 1 م) ، باستخدام طريقة نشاط الكسح الجذري DPPH. 100 و 50 مجم / مل) أظهرت معدلات تفاعل تفاعلية قصوى تبلغ 74.4 و 74 و 73 و 72.3 بالمائة على التوالي. بنفس الطريقة ، كان معدل التفاعل التفاعلي لحمض الأسكوربيك 82.5 بالمائة.

أكتيوسيدفيcistancheلديها العديد من funtions

تأثير أكتيوسيد على الفحص النسيجي للكبد

في الجرذان العادية ، لم يتم العثور على تغييرات في الأنسجة. تم تسجيل التركيب النسيجي الطبيعي للوريد المركزي وخلايا الكبد المحيطة في الحمة في المجموعة الطبيعية (الشكل 4 أ). التغيرات الباثولوجية التي تم تسجيلها في كبد الجرذان المصابة بداء السكري كانت توسعًا شديدًا واحتقانًا في الوريد المركزي والبابي المرتبط بتكاثر الكولاجين وقليل من تسلل الخلايا الالتهابية في الأنسجة المحيطة بالقنوات الصفراوية المفرطة التنسج في منطقة البوابة (الشكل 4 ب و ج). ). تم الكشف عن موت الخلايا المبرمج في عدد قليل من خلايا الكبد المرتبطة بتكاثر الخلايا المنتشرة (الشكل 4 د). أظهرت الفئران التي عولجت عن طريق الفم باستخدام أكتيوسيد (10 و 20 و 40 ملغم / كغم) ، على التوالي ، انخفاضًا ملحوظًا في الآفات النسيجية المرضية المذكورة سابقًا (الأشكال 4 هـ ، و ، و 5 أ-د) التي لوحظت في مجموعة مرضى السكري ( المجموعة الثانية). أظهرت مجموعة السكري المعالجة بيوجليتازون (المجموعة الرابعة) تسلل عدد قليل من الخلايا الالتهابية في منطقة المدخل (الشكل 5 هـ). علاوة على ذلك ، كان هناك تكاثر منتشر لخلايا كوبفر بين خلايا الكبد (الشكل 5 و).