الكيرسيتين يخفف السمية العصبية التي يسببها الجزء 2 من أكسيد الحديد

الرجاء التواصلoscar.xiao@wecistanche.comللمزيد من المعلومات

الحديد في الأمراض المرتبطة بالخرف ومرض الحديد والزهايمر

الزهايمر هو اضطراب دماغي تقدمي يدمر ببطء مهارات التعلم والذاكرة والتفكير. العمر والجنس والحساسية الوراثية ونمط الحياة والعديد من الحالات المرضية مثل مرض السكري والسكتة الدماغية وكذلك تراكم الحديد في الدماغ هي عوامل الخطر المرتبطة بمرض الزهايمر [87 ، 88]. تحتوي لويحات الشيخوخة على مجاميع من أوليغومرات أميلويد بيتا (A) خارج الخلية والتشابك الليفي العصبي (NFTs) التي تحتوي على تكتلات غير طبيعية داخل الخلايافرط الفسفرةبروتين تاو هما من السمات المرضية الشائعة لمرض الزهايمر. هناك علاقة بين تراكم الحديد والعلامات المرضيةمن ميلادي. تم الإبلاغ عن مستويات غير طبيعية من الحديد في الحُصين والقشرة لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر 75]. تشير دراسة في الجسم الحي إلى ترسبات الحديد مصحوبة بعلامات الشيخوخة في دماغ نموذج فأر معدّل وراثيًا للإصابة بمرض الزهايمر عن طريق رسم خرائط الحساسية الكمية (QSM) ، وهي تقنية جديدة في التصوير بالرنين المغناطيسي [89]. تشكلت اللويحات المبكرة بالتوازي مع الحمل الزائد للحديد في نموذج الفأر ميلادي [90]. الحديد زائد داخل لويحات الشيخوخة

يمكن تحويلها إلى شكل أكثر تفاعلًا من الحديد ، Fe2 plus ، بواسطة A [78]. من ناحية أخرى ، 4- تم رفع HNE من الدهونبيروكسيديتفاعل مباشرة مع A وينتج نواتج أكسدة ، مما يؤدي إلى تراكم [76]. أيضًا ، ينتج الببتيد A مباشرة H ، O ، في عملية تعتمد على تقليل الحديد ، وهي عملية تؤدي إلى تفاقم الإجهاد التأكسدي والحمل الزائد للحديد [91]. يمكن للحديد أن يزيد من التعبير عن بروتين طليعة الأميلويد (APP) من خلال التأثير على موقع IRE الخاص بـ APP mRNA. علاوة على ذلك ، يمكن للحديد أن يرتبط بـ A ويزيد التجميع A 92]. تم توضيح العلاقة بين ترسيب الحديد و فسفرة تاو عن طريق التصوير القشري بواسطة QSM و المسح الضوئي بالتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (تاو- PET) في موضوعات الزهايمر [93]. يعزز الحديد فسفرة تاو عن طريق تنشيط كيناز المعتمد على السيكلين (CDK5) / مجمع P25 والجليكوجينسينثيز كيناز -3 (GSK -3) لتشكيل NFT وتقليل تدفق أيونات الحديد [92]. وفقًا لهذه التفسيرات ، يمكن استنتاج أن هناك حلقة تغذية مرتدة إيجابية بين تراكم الحديد ، والإجهاد التأكسدي ، والتجميع ، وفرط الفسفرة تاو. يمكن للباحثين تقليل سمية اللويحات ، وتعزيز قابلية ذوبان A ، وتقليل تكوين NFTs عن طريق القضاء على أيونات الحديد باستخدام خالب الحديد.

الرجاء الضغط هنا لمعرفة المزيد

مرض الحديد ومرض باركنسون

PD هو مرض تنكسي عصبي آخر يتميز بأعراض حركية. يحدث التدهور المعرفي عادة قبل عقدين من تشخيص الأعراض الحركية. ومن ثم ، فإن التشخيص المبكر مع التفكير في التدهور المعرفي يمكن أن يمنع جزئيًا تطور شلل الرعاش [94]. يحدث PD بسبب تنكسالخلايا العصبية الدوبامينخاصة في جزء من المادة السوداء يسمى بارس كومباكتا. إلى حد كبير ، فقدان الدوبامين

في بارس كومباكتا يعطل التحكم الطوعي في المحرك ، ويزيد من إجمالي القيادة المثيرة في القاعدةالعقدة العصبيةويسبب الأعراض المميزة لمرض شلل الرعاش. داخل المشبك ، يمكن تكسير الدوبامين وتعطيله بواسطة إنزيمين بما في ذلك أوكسيديز أحادي الأمين (MAO) وكاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراز (COMT) [95]. من المعروف أن نشاط MAO يؤثر على مستويات الحديد في الحيوانات والبشر. هناك تفاعلات معقدة بين مستويات الحديد الحرة و MAO في الدماغ. ومع ذلك ، يبدو أن زيادة الإجهاد التأكسدي هو صلة بين MAO ومستوى الحديد وتلف الخلايا العصبية. H ، O2 هو منتج طبيعي لأكسدة أحادي الأمين عبر MAO. يمكن لـ H ، O ، المشاركة في تفاعل Fenton وإنتاج جذور حرة نشطة للغاية. في الشيخوخة ، تزداد مستويات أكسيداز أحادي الأمين ومستويات الحديد في الدماغ مما يؤدي إلى زيادة مكونات تفاعل فنتون وتلف الجزيئات الكبيرة [96]. وبالتالي فإن تثبيط MAO أو إزالة Fe2ions بواسطة خالب الحديد هو طريقتان لهما نفس الهدف في مرضى PD في نفس الوقت ، زيادة مستويات أحادي الأمين ، وتقليل مكونات تفاعل Fenton ، وما يترتب على ذلك من الإجهاد التأكسدي.

يمكن أن يحسن cistanche المناعة

مثل الزهايمر ، تاو مفرط الفسفرة وانخفاض تاو القابل للذوبان يمكن أن يسبب زيادة في الحديد في الخلايا العصبية عن طريق انخفاض في تصدير الحديد بوساطة APP ، والذي قد يكون أحد أسباب اختلال الذاكرة في PD [97]. إلى جانب ذلك ، لوحظ ترسب الحديد في الهياكل التي تدعم الوظائف المعرفية مثل الحُصين [85]. تم جمع الأدلة من عام 1988 إلى عام 2008 بواسطة A Jon Stoessl et al. أظهر ترسبًا غير طبيعي للحديد ، والذي يكون بشكل أساسي مع الفيريتين في الخلايا العصبية السوداء ، وهي المنطقة المرتبطة بالحركة لمرضى PD. أظهرت هذه البيانات أن تركيز الحديد مرتبط بشكل مباشر بخطورة المرض [98]. تعتبر أجسام ليوي وعصبات ليوي المكونة من خيوط أ-سينوكلين غير طبيعية من أهم الخصائص المرضية العصبية للـ PD [94]. على المستوى الجزيئي ، هناك علاقة وثيقة بين تراكم أ-سينوكلين وتراكم الحديد. Fe3 plus من تفاعل Fenton يؤدي مباشرة إلى تعبير a-synuclein وتجميعه. إن الإفراط في التعبير عن مادة الهيبسيدين ، وهو منظم محتمل لناقلات الحديد ، يقلل من تراكم الحديد في الدماغ وتفاعل فينتون ، وبالتالي يتم تقليل تراكم أ-سينوكلين وإنتاج روس في المناطق عالية الخطورة من الدماغ المرتبطة بالخرف والاضطرابات الحركية [99 ، 100]. وبالتالي فإن استخدام خالب الحديد الذي يعزز التعبير عن الهيبسيدين قد يمنع تراكم أ-سينوكلين.

الحديد والسكتة الدماغية

هناك دليل على الحديث المتبادل بين أنواع معينة من السكتات الدماغية ، والحمل الزائد للحديد ، واختلال الذاكرة [86 ، 101 ، 102]. السكتة الدماغية هي أحد الأسباب الرئيسية لضعف الذاكرة ، ويصاب ما يقرب من 30 بالمائة من مرضى السكتة الدماغية بالخرف في غضون عام واحد من بداية السكتة الدماغية [103]. يعد التصلب العصيدي ، والسكري ، وارتفاع ضغط الدم ، والتدخين ، وارتفاع مؤشر كتلة الجسم ، وخلل شحميات الدم من عوامل الخطر للسكتة الدماغية [104]. تشارك عدة آليات في إصابات الدماغ الناجمة عن نقص التروية بما في ذلك الالتهاب ، والإجهاد التأكسدي ، والتركيز المرتفع للكالسيوم داخل الخلايا ، والأحماض الأمينية المثيرة ، وزيادة مستويات الحديد والفيريتين الحر [105]. يمكن أيضًا أن يكون سبب ضعف الذاكرة بعد السكتة الدماغية هو الخرف الوعائي ، وعلم أمراض الزهايمر [103] ، والحمل الزائد للحديد ، والإجهاد التأكسدي [86]. يؤدي تكوين الوذمة بفعل الحديد الزائد إلى تلف الخلايا المؤكسدة بعد السكتة الدماغية النزفية [106]. تم الإبلاغ عن ترسب الحديد مصحوبًا بانخفاض في GSH و GPX وزيادة في بيروكسيد الدهون في الخلايا العصبية لنماذج السكتة الدماغية [83]. أبلغ كوندو وزملاؤه عن ترسب الحديد في الحُصين ، والمخطط ، والقشرة الدماغية في الفئران المصابة بنقص تروية الدماغ الأمامي العابر. قد يكون بيروكسيد الدهون المتأخر والمبكر بسبب ترسب الحديد بعد نقص التروية أحد أسباب موت الخلايا العصبية [107]. تؤدي حالة انخفاض الأكسجين الناتجة عن السكتة الدماغية إلى تدفق المزيد من الحديد إلى الدماغ. من ناحية أخرى ، يؤدي الأس الهيدروجيني الحمضي الناجم عن السكتة الدماغية إلى تفكك Fe3 من الترانسفيرين واختزاله إلى Fe2 زائد ، وبالتالي يحدث امتصاص NTBI. تمتص الخلايا العصبية NTBI وتخضع لتفاعل Fenton / Haber-Weiss ، والذي ينتج أنواعًا جذرية تفاعلية ضارة ويؤدي إلى أكسدة الدهون وموت الخلايا العصبية [55].

السمية العصبية التي يسببها الأيض

تتكون IONPs من قلب أكسيد الحديد وطبقة واقية [108 ، 109]. تحتوي أكاسيد الحديد على العديد من التركيبات الكيميائية مثل أكسيد الحديد الأسود (Fe ، O)) ، و maghemite y-Fe ، و O3) ، والهيماتيت (a-Fe ، O :) ، و wustite (Fe O) [108]. من بينها ، Fe ، Land Y-Fe ، O ، تستخدم على نطاق واسع في الطب النانوي [14]. على الرغم من أوجه التشابه الكبيرة بين هذين أكاسدي الحديد ، فإن Fe ، O ، أكثر مغناطيسية وأقل استقرارًا من y-Fe ، O ، [110]. تتراكم IONPs العارية عند دخول الدورة الدموية بسبب التفاعلات الكارهة للماء فيما بينها. يحفز تراكم IONPs جهاز المناعة وبالتالي يمكن تدمير IONPs في آلية تعتمد على opsonization.

وبالتالي ، يبدو أن الطلاء الواقي ضروري لتحسين خصائص IONPs بما في ذلك الاستقرار والتوافق الحيوي والوظائف المتعددة والتحلل البيولوجي الأمثل والتفاعلات المحبة للماء وقابلية الذوبان [1 0 9]. عادةً ما يتم استخدام نوعين من IONPs في الطب النانوي: الجسيمات النانوية لأكسيد الحديد الفائق المغناطيسية (SPIONs) التي يبلغ قطرها 50-100 نانومتر والجسيمات النانوية فائقة الصغر من أكسيد الحديد المغنطيسي الفائق (USPIONs) التي يصل قطرها إلى 50 نانومتر [lll] . يمكن أن تدخل IONPs إلى جسم الإنسان عن طريق العديد من طرق الإدارة بما في ذلك الحقن الوريدي (IV) ، والعضل (IM) ، وتحت الجلد ، وداخل القراب ، وداخل الورم ، والفم ، والأنف. تم اقتراح العديد من الآليات لامتصاص IONPs بواسطة الخلايا مثل الانتشار السلبي ، البلعمة ، وأنواع الالتقام الخلوي سواء كانت معتمدة أو مستقلة عن clathrin و caveolae [112]. يعتمد مسار دخول IONPs إلى الخلية على خصائصها الفيزيائية والكيميائية مثل الحجم والشكل ونوع الطلاء والمجموعة الوظيفية لهذه الجسيمات [113-115]. IONPs لها حجم نانوي ونسبة سطح إلى كتلة عالية. على الرغم من كونها ميزة ، إلا أن هذه الخصائص يمكن أن تسبب المزيد من التفاعل والسمية الخلوية [116]. تم إجراء العديد من الدراسات حول إمكانية تسمم IONPs في الأنسجة المختلفة ، وخاصة الخلايا العصبية. على الرغم من تحسين اضطرابات الذاكرة ، فقد تمت مناقشة دورها النسبي في التنكس العصبي وتفاقم اضطرابات الذاكرة إلى حد ما. تعتمد السمية الخلوية لـ IONPs على الخصائص الفيزيائية والكيميائية بما في ذلك الحجم والشكل ونوع الطلاء وشحنة السطح ووقت التعرض / التركيز والمجموعات الوظيفية وأيضًا نوع الخلية المعالجة بـ IONPs [14 ، 117]. إلى جانب ذلك ، تم الإبلاغ عن أن حالة أكسدة أيونات الحديد في قلب أكسيد الحديد تحدد السمية الخلوية لـ IONPs. الحديد. أظهر O4 بسبب الأكسدة عالية الإمكانات سمية جينية أكثر من y-Fe ، O ، في الخلية الظهارية للرئة البشرية A549 [112]. على الرغم من أن الأدلة المستمدة من العديد من الدراسات تشير إلى أن IONPs المحتوية على Fe ، O2core كان لها سمية أقل مقارنة مع y-Fe ، O ، نظرًا لإزالتها السريعة من الجسم [14118]. بشكل عام ، المصدر الرئيسي لسمية IONPs هو أيونات الحديد أطلق سراحه من القلب [119]. يمكن أن تتداخل أيونات الحديد مع المنتجات الثانوية الأخرى لعملية التمثيل الغذائي لـ IONPs مع توازن الحديد. أشارت الدراسات التي أجريت في الجسم الحي إلى أن مستويات فيريتين الكبد تحسنت بعد علاج IONPs ، مما يشير إلى تدهور IONPs وأن منتجاتها الأيضية تسببت في حدوث تغييرات في استجابات الحديد [120 ، 121]. تمر IONPs عبر BBB عن طريق آليات الاستيعاب أو تدمير أغشية الخلايا البطانية [14]. يعتمد امتصاص الحديد الناتج عن استقلاب NPS على مستويات تعبير TfR على سطح الخلية [122]. تم الإبلاغ عن IONPs لعبور BBB من خلال التفاعل مع TfR على الغشاء البطاني للخلايا البطانية. أيضًا ، تم الإبلاغ عن اضطراب BBB وتحسين ROS الناجم عن التعرض لـ 10 ميكروغرام / مل من Fe-NPs (10 و 30 نانومتر) لمدة 24 ساعة في BBBs الاصطناعية [121]. في هذا الصدد ، جاين وآخرون. ذكرت أن إعطاء IV لـ MNP 10 ملغ من Fe / kg في 100 ميكرولتر من المحلول الملحي) في نقاط زمنية سابقة لم يغير مستويات الحديد في دماغ الفئران. بمرور الوقت ، يؤدي ارتباط مركب ترانسفيرين الحديد المحرر بـ TfR على الحاجز الدموي الدموي إلى زيادة محتوى الحديد في الدماغ ، خاصة بعد أسبوع واحد من حقن MNP [122]. وبالتالي ، فإن مستوى تعبير TfR على الخلية هو عامل آخر يميز امتصاص NP. بعد استيعاب IONPs داخل الخلية ، يتم وضعها في البيئة الحمضية للجسيمات الحالة ويتم استقلابها مما يؤدي إلى إطلاق أيونات الحديد الحرة في العصارة الخلوية. يبدأ هذا التدهور من سطح NPs ويستمر تدريجياً إلى جوهرها. يمكن أن تشارك أيونات الحديد المطلقة في تفاعلات فنتون / هابر-فايس. تتجلى عواقب هذا الحدث من خلال توليد منتجات الأكسدة المبكرة والثانوية التي يمكن أن تلحق الضرر بالمكونات الخلوية مثل الأحماض النووية والبروتينات والدهون والميتوكوندريا [112 ، 123] ، وفي النهاية تسبب موت الخلايا المبرمج [14124]. وبالتالي ، فقد ثبت أن الجهاز العصبي المركزي يمكن أن يتأثر بـ IONPs. ترتبط هذه الحالات بطريقة ما بالتنكس العصبي [121]. أثناء الأمراض التنكسية العصبية التي يصبح فيها BBB نافذًا للعديد من العناصر ، خاصة NPS ، يمكن أن يؤدي استخدام IONPs إلى تفاقم المرض [14]. هناك دليل على سمية NPs في الأمراض المرتبطة بالخرف مثل AD و PD [121] والسكتة الدماغية|125|يشير النموذج المختبر لـ AD إلى أن NPs القائمة على أكسيد الحديد يمكن أن تؤدي إلى تفاقم الحالة عن طريق تكوين معقدات مع A [126]. يلعب c-Abl tyrosine kinase دورًا رئيسيًا في موت الخلايا العصبية في PD. تم الإبلاغ عن تنشيط c-Abl ، وزيادة السينوكلين ، وانخفاض الانتشار الخلوي ، وزيادة ROS ، ونفاذية الميتوكوندريا في الخلايا العصبية بعد علاج SPIONs بواسطة Imam et al. [121]. يؤدي تسرب الإلكترونات إلى العصارة الخلوية بسبب نفاذية الميتوكوندريا إلى انخفاض كبير في الخلايا العصبية الدوبامينية القاتلة في الجرذان [121]. ترسبات الحديد الناتجة عن الحقن الوريدي لـ USPIONs [2 مليمول حديد / كجم من وزن الجسم (0.15 مل)] لها لوحظ في نموذج الماوس السكتة الدماغية. وقد ثبت أيضًا أن USPIONs يمكنها الوصول إلى حمة الدماغ و CSF عن طريق عبور BBB ، والذي تم العثور عليه من خلال الكشف عن USPIONs في البلاعم السحائية والبالعات في المناطق المغطاة بالسائل النخاعي النخاعي [125].

تركيز الحديد في الدماغ ليس ثابتًا ويتأثر بعوامل مثل العمر ، ونظام غذائي فقير بالحديد ، وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، واضطرابات زيادة الحديد. يختلف محتوى الحديد في مناطق مختلفة من الدماغ. تحتوي المادة البيضاء على تركيز أعلى من الحديد. على المستوى المحلي ، تحتوي الكرة الشاحبة ، والنواة الحمراء ، والمادة السوداء ، والبوتامين المذنبات ، والنواة المسننة على تركيز أعلى من الحديد [L27]. فحصت العديد من الدراسات توزيع الأنسجة لـ IONPs في الدماغ. أيضًا ، هناك دليل على السمية التي تحدثها IONPs المغلفة. أظهر الإعطاء المتكرر للفيروموكسيتول عن طريق الوريد (8 مجم / كجم) كمنتج بديل للحديد لمدة 4 أسابيع في الفئران أن IONP يمكن أن يؤدي إلى تراكم الحديد في البطينين. تم قياس تغيرات تركيز الحديد بمرور الوقت بواسطة تقنية QSM. تم الإبلاغ عن تغييرات طفيفة في محتوى الحديد في الجسم المخطط والجسم الثفني باستخدام تحليل مناطق الاهتمام (ROI) ، والتي قد تكون مرتبطة بترسب الحديد في حمة الدماغ. كما أظهر التقييم المرضي للأنسجة داء هيموسيديريات الضفيرة المشيمية وانفجار الدماغ المتوسط ​​في حمة الدماغ [128].

في دراسة في الجسم الحي ، تم غرس IONPs المغلف بالأشعة السينية (APTS) في جرذان Sprague Dawley بتركيز 10 ميكروغرام في 10 ميكرولتر. تم قياس تركيز IONPs في المناطق المحلية في اليوم السابع من التعرض. أظهرت البصلة الشمية والورم والحصين وجذع الدماغ والمخيخ والقشرة الأمامية أعلى تركيز لترسبات IONP على التوالي. حتى أكثر من 50 في المائة من IONP يبقى في المخطط والحصين بعد 14 يومًا. إلى جانب ذلك ، يزداد الضرر التأكسدي في الورم الخيطي والحصين. بعد الدراسة في الجسم الحي ، تم فحص آليات السمية التي يسببها IONP في خلايا PC12 العصبية الدوبامينية. أظهرت خلايا PC12 المحتضنة مع IONPs (100 و 200 مجم / مل) سمية خلوية كبيرة بما في ذلك مستويات MDA المرتفعة وانخفاض في مستويات GSH-PX و SOD. أظهرت خلايا PC12 المكشوفة أيضًا زيادة في فسفرة c-Jun و JNK و p53 ، والتي ارتبطت بالإجهاد التأكسدي وموت الخلايا [129]. على حد علمنا ، لا يوجد نطاق معين للتركيزات القصوى المسموح بها من IONPs في مناطق مختلفة من الدماغ. هذا يختلف بالنسبة لـ IONPs ويعتمد على الخصائص الفيزيائية والكيميائية والتوحيد.

طلاء السطح IONPs

من المعروف جيدًا أن تحسين المعلمات الفيزيائية والكيميائية لـ IONPs فعال للغاية لتقليل التفاعلات بين هذه الخلايا والخلايا والاستجابة المناعية والسمية. عندما يتم صنع جسيم نانوي جديد ، فإن أحد أول الأشياء المهمة التي يجب أخذها في الاعتبار هو طلاء سطحه. يحافظ الطلاء على اللب الداخلي للجسيمات النانوية ويمنع إطلاق الجسيمات النانوية. ومع ذلك ، لا ينبغي أن يكون الطلاء نفسه سامًا. تتمثل إحدى طرق تقليل سمية الجسيمات النانوية في تغطيتها. كما أن طلاء الجسيمات النانوية ، بالإضافة إلى جعلها قابلة للحياة وتقليل سميتها ، يجعلها أكثر كفاءة [6]. اعتمادًا على نوع الجسيمات النانوية وتطبيقها ، تم استخدام أنواع مختلفة من الطلاء. تستخدم بعض الطلاءات لحماية الجسيمات النانوية من التغيرات المحتملة في الجهاز الهضمي ، وبعضها يستخدم لربط الجسيمات النانوية في الجسيمات النانوية. تؤثر طلاءات الجسيمات النانوية على امتصاصها وتوزيعها الحيوي في الجسم ، بل إنها فعالة في البلعمة الذاتية للجسيمات النانوية [14 ، 1 0 8 ، 117]. مثل معظم الجسيمات النانوية ، تحتوي IONPs على لب من أكسيد الحديد وطبقة واقية. يمكن لطلاء السطح تحسين وظيفة IONPs وخصائصها السمية الخلوية. لذلك ، يبدو أن طلاء السطح ضروري لتحسين خصائص IONPs بما في ذلك الاستقرار ، والتوافق الحيوي ، والوظائف المتعددة ، والتحلل البيولوجي الأمثل ، والتفاعلات المحبة للماء ، والذوبان [109]. يمكن أن يرتبط طلاء السطح بالخصائص الفيزيائية والكيميائية لـ IONPs بما في ذلك التفاعلات مع المكونات البيولوجية ، والامتصاص الخلوي ، والمصير في الجسم الحي ، والسمية. كما أنه يؤثر على مصير وتأثيرات IONPs البيولوجية. يوفر الطلاء طبقة ارتباط إلى روابط جزيئية مختلفة مثل المجموعات الكيميائية (على سبيل المثال ، الكربوكسيل والهيدروكسيل) والجزيئات الحيوية (على سبيل المثال ، الببتيدات والسكريات المتعددة) ، ما يسمى بالتوظيف [6]. بسبب عدم الاستقرار الغروي لـ IONPs العارية ، تم استخدام العديد من الطلاءات السطحية الطبيعية والاصطناعية مثل الشيتوزان ، والديكستران ، والسيترات ، والبلورونيك ، والبولي إيثيلين جلايكول (PEG) ، والبولي (الإيثيلين) (PEI) ، والكحول البولي فينيل (PVA) ، والسيليكا ، والذهب. تستخدم. PEG هو بوليمر الطلاء الأكثر شيوعًا لأنه يمنع تراكم الجسيمات النانوية وطمسها. تُستخدم جزيرة الأمير إدوارد لنقل الحمض النووي / سيرنا. في دراساتنا ، استخدمنا ديكستران ، وهو كربوهيدرات بوليمر طبيعي مسعور بشحنة متعادلة [115 ، 130-134]. على الرغم من أن الطلاء المناسب يمكن أن يثبت IONPs ، ويتجنب التكتل ، ويمنع انحلال وإطلاق الأيونات السامة ، إلا أن هناك تقارير بشأن السمية النسبية لـ IONPs المطلية بالسطح. في هذا الصدد ، Kazemipour et al. ذكرت أن 100 مجم / كجم من IONPs المغلفة بالديكستران تسبب في انخفاض كبير في مستوى GSH الكبدي ونشاط CAT وزيادة ملحوظة في مستوى MDA الكبدي للفئران [135]. في دراسة Feng، et al. أظهر أن IONPs المطلية بـ PEI تسببت في سمية خلوية شديدة من خلال آليات متعددة مثل إنتاج ROS وموت الخلايا المبرمج. بينما أظهرت IONPs PEGylated تأثيرًا سامًا للخلايا قليلاً فقط بتركيزات عالية. بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت IONPs المطلية بـ PEI سمية مميتة تعتمد على الجرعة في الفئران BALB / c [136]. أظهرت نتائج دراسة في المختبر أن الجسيمات النانوية المغناطيسية المطلية بأقصر ذيول 0.75 كيلو دالتون من أكسيد البولي إيثيلين (PEO) تسبب في تسمم الخلايا وكان هناك ارتباط عكسي بين طول كتلة ذيل PEO والسمية [137]. فحص بادمان وزملاؤه السمية العصبية المعتمدة على الجرعة لـ IONPs المغلفة بالديكستران على الخلايا العصبية الأولية المستزرعة وأظهروا أن التركيز فوق 20 ميكروغرام / مل يزيد من أنواع الأكسجين التفاعلية الخلوية ويؤدي إلى موت الخلايا [138]. لذلك فإن وجود خالب قوي للحديد يمكن أن يحسن الفوائد المحتملة لـ IONPs مع طلاء مختلف ويمنع السمية المحتملة لها.

تم استخراج هذه المقالة من Bardestani et al. J Nanobiotechnol (2021) 19: 327 https://doi.org/10.1186/s12951-021-01059-0