المشابك العصبية المتماثلة وغير المتماثلة التي تسبب الاضطرابات التنكسية العصبية الجزء 3

4.1. المشابك العصبية المتناظرة

غالبية النوى مثبطة، لذلك تمثل الأعصاب GABAergic النظام الرئيسي لتنظيم معدل إطلاق النار ونمط استجابات الخلايا العصبية داخل BG، مثل فرط استقطاب إمكانات الغشاء الذي يعيد ضبط نشاط تنظيم ضربات القلب للخلايا العصبية [145-147].

العلاقة بين التحكم العصبي والذاكرة وثيقة جدًا. ينسق الجهاز العصبي ويتحكم في أجزاء مختلفة من الجسم من خلال الدماغ والحبل الشوكي. الذاكرة هي أحد نواة الحكمة الإنسانية. وتؤثر قوتها بشكل مباشر على قدرة الفرد على التفكير والحكم والقدرة على التعلم ونوعية الحياة. لذلك، فإن وجود نظام تحكم عصبي صحي يمكن أن يحسن الذاكرة بشكل فعال.

الدماغ البشري والجهاز العصبي عضوان بيولوجيان حساسان ومعقدان للغاية. إن الاتصال والتواصل بين الخلايا العصبية معقد للغاية، كما أن صحة الجهاز العصبي لها تأثير كبير على صحة الإنسان. على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من أمراض عصبية، عانت قدرتهم المعرفية وذاكرتهم وقدرتهم على التفكير من خسائر كبيرة.

إذًا، كيف نحافظ على صحة التحكم العصبي؟ بادئ ذي بدء، من المهم جدًا ممارسة الرياضة بشكل صحيح. يمكن أن تزيد التمارين الرياضية من إمدادات الأكسجين، وتعزز الدورة الدموية، وتحسن وظيفة الجهاز العصبي، وتساعد في الحفاظ على صحة الجسم والدماغ. وبالإضافة إلى ذلك، النظام الغذائي أيضا أمر بالغ الأهمية. يمكن لبعض الأطعمة الغنية بمضادات الأكسدة، مثل المأكولات البحرية والخضروات والفواكه، أن تحمي الخلايا العصبية بشكل فعال من المواد المؤكسدة وبالتالي حماية وظيفة الجهاز العصبي.

باختصار، يجب علينا أن ندرك العلاقة الوثيقة بين السيطرة العصبية والذاكرة، واتخاذ التدابير الفعالة لحماية صحة الجهاز العصبي. فقط من خلال الحفاظ على صحة أجسامنا ودماغنا يمكننا إتقان المعرفة والمهارات اللازمة في الحياة والعمل بشكل أفضل ونصبح أشخاصًا أكثر قدرة ونجاحًا. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين ذاكرتنا. يمكن لـ Cistanche تحسين الذاكرة بشكل كبير لأنه يمكنه أيضًا تنظيم توازن الناقلات العصبية، مثل زيادة مستويات الأسيتيل كولين وعوامل النمو، وهي مهمة جدًا للذاكرة والتعلم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Cistanche أيضًا تحسين تدفق الدم وتعزيز توصيل الأكسجين، مما يضمن حصول الدماغ على التغذية والطاقة الكافية، وبالتالي تحسين حيوية الدماغ والقدرة على التحمل.

انقر فوق معرفة المكملات الغذائية لتحسين الذاكرة

4.1.1. المخطط-STR

يشتمل STR على أكبر نواة متكاملة للمدخلات القشرية والمهادية (انظر القسم الفرعي التالي "المشابك غير المتماثلة" لمزيد من المعلومات). مجموعة الخلايا الرئيسية في STR هي الخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية GABAergic (SPNs)، مع عدة فئات من العصبونات الداخلية GABAergic والكولينية الأخرى [148,149].

تقوم SPNs بمعالجة المعلومات الواردة إلى BG في مسارات مباشرة (d) أو غير مباشرة (i)، والتي يتم تعريفها بواسطة نوعين مختلفين من SPNs: dSPNs وiSPNs، على التوالي (الشكل 4) [150،151]. تعبر dSPNs عن مستقبلات D1 وترسل مباشرة إلى SNr/GPi، بينما ينقل GPe وSTN المعلومات من مستقبلات iSPNsexpressing D2 إلى SNr/GPi (الشكل 4) [150،151].

وبناءً على ذلك، تؤدي هذه المسارات المختلفة إلى ظهور مخرجات حركية معاكسة، وإطلاق GABA وانخفاض لاحق في نشاط الخلايا العصبية SNr/GPi من خلال تنشيط dSPNs الذي يقلل المخرجات المثبطة إلى المناطق الحركية النهائية ويعزز الحركة؛ وتنشيط iSPNs الذي ينتج تأثيرًا مثيرًا على الخلايا العصبية SNr/GPi عن طريق آليات التثبيط ويؤدي إلى تثبيط الحركة [152].

4.1.2. الجزء الخارجي من Globus Palridus-GPe

تتكون وحدة معالجة الرسوميات (GPU) من نوعين فرعيين رئيسيين من الخلايا العصبية، الخلايا العصبية النموذجية والعصبونات arkypaldalidal neurons [153]. المشاريع الأولى في اتجاه مجرى النهر إلى نواة STN وSNr، ثم في اتجاه المنبع إلى STR؛ في حين أن الأخير يشير حصريًا إلى تقرير STR، كونه المصدر الأكثر أهمية لـ GABA (الشكل 4) [154].

تم أيضًا الإبلاغ عن إسقاطات من الخلايا العصبية GPe إلى القشرة والمهاد [155]. يعد التثبيط الذي توفره الخلايا العصبية النموذجية هو المفتاح لإعادة ضبط النشاط المستقل للخلايا العصبية STN [156].

وبالمثل، فإن الخلايا العصبية GPe هي مستقبلات للأعصاب الخارجية GABAergic من iSPNs (معظمها) وdSPNs، والأعصاب الداخلية من ضمانات الخلايا العصبية النموذجية إلى الخلايا العصبية GPe الأخرى، والترابط بين الخلايا العصبية النموذجية (الشكل 4) [157،158].

علاوة على ذلك، تقوم الخلايا العصبية arkypallidalneurons بدمج الإشارات من dSPNs وiSPNs وSTN [158]. يمكن العثور على كل من التيسير قصير المدى (STF) والاكتئاب قصير المدى (STD) في المشابك العصبية الخارجية، بينما تمثل المشابك العصبية الداخلية أمراضًا تنتقل بالاتصال الجنسي [159,160].

4.1.3. المادة السوداء بارس شبكي-SNr

تعمل SNr كنواة متكاملة، حيث تستقبل كل خلية عصبية SNr واردات من أصول مختلفة مثل dSPNs وGP وSTN (الشكل 4). تعرض المشابك المتماثلة من STR و GPe آليات معاكسة حيث تظهر تيارات ما بعد المشبكي المثبطة STR-SNr (IPSCs) STF، في حين تتأثر GP-SNr IPSCs بالـ STD [161].

تعرض العصبونات SNrneurons مستوى كبيرًا من معدل الإطلاق التلقائي الذي يسمح بتثبيط منشط للمناطق الحركية النهائية (الشكل 4) [162،163]. إنها تقدم ضمانات عالية وتتلقى مدخلات مثبطة صلبة، تعمل من خلال كل من المستقبلات الأيونية (GABAA) والمستقبلات الأيضية (GABAB)، حتى أثناء التنشيط القوي [164-166].

يمكن العثور على أربعة أنواع من الخلايا العصبية GABAergic التي تتجه إلى أهداف مختلفة في SNr، والمهاد هو الذي يستقبل غالبية أعصاب SNr [167,168].

4.1.4. تعديل DA الصحي والمرضي في المشابك العصبية المتناظرة

STR هو الهدف الرئيسي لتعصيب DAergic النيجيري [144]. كما ذكرنا سابقًا، تعبر dSPNs وiSPNs عن مستقبلات D1 وD2، على التوالي، مما يؤدي إلى ظهور مخرجات محرك معاكسة بعد إصدار DA.

عند إطلاق DA، تزيد dSPNs من نشاطها من خلال تنشيط مستقبل D1، في حين تتوسط مستقبلات D2 في انخفاض نشاط iSPNs (الشكل 4) [169,170]. التأثير هو الإفراط في تنشيط المسار المباشر مقارنة بالمسار غير المباشر، مما يؤدي إلى تثبيط المهاد وبدء الحركة. لذلك، يقوم DA بتعديل الخصائص المتشابكة والجوهرية للخلايا العصبية STR عن طريق تنشيط مستقبلات DA المتميزة (الشكل 4).

في الآونة الأخيرة، كشفت دراسة مثيرة للاهتمام أن GATs النجمية تلعب دورًا حاسمًا في تنظيم إطلاق DA المميت عن طريق إزالة GABAspillover خارج المشبك، وتقليل تثبيط منشط، وبالتالي تعزيز إطلاق DA [171].

في الواقع، هناك انخفاض غير كاف في الجات الذي يزيد من إضعاف إنتاج DA في الخطوات المبكرة للمرض [171]. بعد استنفاد DA الكامل، يتناقص النشاط الإجمالي لـ dSPNs وهناك فقدان لكثافة العمود الفقري [152].

وبالتالي، فإن هذا يمنع إسقاطات GABAergic من الخلايا العصبية SNr/GPi [172]. في المقابل، فإن نقص DA يزيد من استثارة iSPNs عن طريق القضاء على التثبيط من خلال مستقبلات D2، حتى عندما يكون هناك أيضًا انخفاض في كثافة العمود الفقري (الشكل 4) [152،170]. علاوة على ذلك، فإن نقص DA كان مرتبطًا أيضًا بإنتاج أعلى لـ GABA، كما هو موضح في دراسة طيفية بالرنين المغناطيسي النووي في المخطط لنموذج الفئران [173].

إجمالاً، يعمل هذا على منع نشاط STN مما يؤدي إلى إثارة أعلى لـ SNr/GPi [170,174]. والنتيجة الناتجة هي عدم التوازن بين المسارات المباشرة وغير المباشرة التي تظهر من خلال انخفاض المخرجات الحركية (ندرة وبطء الحركات)، مما يكشف عن حاجة رأس المال إلى وجود نشاط منسق للهجوم [175،176].

يعدل DA استثارة الخلايا العصبية GPe، حيث يكون مستقبل D2 هو الموجود في جميع الخلايا العصبية GPe، على الرغم من أن الخلايا العصبية النموذجية تظهر مستويات أعلى من مستقبلات D2 مقارنة بالخلايا العصبية المتوازية [177].

وبناء على ذلك، فإن تنشيط مستقبلات D2 قبل المشبكي يقلل من الأعصاب الشاحبة تحت المهاد GABAergic، مما يقلل من قوة هذا الاتصال [178]. في حالة مرض باركنسون، من المحتمل أن يتعطل نشاط الخلايا النموذجية بسبب فرط نشاط iSPNs، كما ذكرنا سابقًا (الشكل 4) [179،180]. ومع ذلك، هذا ليس عائقًا أمام رؤية زيادة في انتقال GPe-STN GABAergic بطريقة NMDA. [181،182].

وبالمثل، يتم زيادة تثبيط GABAergic من الخلايا العصبية arkypalidalneurons إلى STR في ظل استنفاد DA، حتى عندما يتم تقليل استثارتها (الشكل 4) [183،184].

كما ذكرنا سابقًا، يمكن رؤية كل من STF وSTD في المشابك العصبية الشاحبة والمخططة الشاحبة، على التوالي [159,160]. إلى جانب أدوارهما المعاكسة، فإن STF و STD لديهما أيضًا اختلاف في أن قوة STF فقط هي التي يتم تعديلها بواسطة مستقبلات presynapticD2، مما يؤدي إلى انخفاض إطلاق GABA [185]. بالإضافة إلى ذلك، يمكن تنظيم نقل GABAergic عن طريق تقليل سعة تيارات ما بعد المشبكي بوساطة GABA من خلال تنشيط مستقبلات D4.

وبالمثل، يمكن للاتصالات الجوهرية أيضًا أن تقلل من معدل إطلاق النار بعد المشبكي [186]. فقط الدراسة التي أجراها ستيفاني وزملاؤه [187] سلطت الضوء على آليات العمل الكامنة وراء انخفاض الاستثارة الملحوظة في الخلايا العصبية GPe. هناك، أظهر المؤلفون أن تنشيط مستقبلات D2 يمنع استثارة GPe بطريقة تعتمد على البروتين كيناز C.

يتم أيضًا تعديل وظائف SNr بواسطة DA من خلال التعبير عن مستقبلات مختلفة في الخلايا العصبية SNr (الشكل 4). على الرغم من أن مستقبلات D1 هي الأكثر تعبيرًا، فقد تم الإبلاغ أيضًا عن وجود مستقبلات D4 وD5 [188-190]. الدراسة التي أجراها تشو وآخرون. [191] كشف أن تنشيط مستقبلات D1 يزيل استقطاب الخلايا العصبية SNr، وبالتالي يثيرها.

في المقابل، يؤدي الحصار الدوائي لمستقبلات D1 أو D2 إلى فرط استقطاب الخلايا العصبية SNr، وهذا مشابه لما شوهد في التسجيلات من القوارض مع استنفاد DA [192,193]. بالنسبة لمشابك STR-SNr، هناك زيادة في سعة الخلايا IPSC التي من المحتمل أن تكون مدفوعة بكل من مستقبلات GABAB المختلة وظيفيًا وانخفاض ما قبل المشبكي في إطلاق GABA [194].

فيما يتعلق بالتنظيم التشابكي، يؤدي تنشيط مستقبل D4 قبل المشبكي إلى تقليل النقل في اتصالات GPe-SNr، في حين تتوسط مستقبلات D1 قبل المشبكي الزيادة في إشارات GABAergic [195,196].

4.2. المشابك العصبية غير المتماثلة
4.2.1. STR

يدمج STR المعلومات الاستثارية القشرية والمهادية، مما يجعل الاتصال برؤوس العمود الفقري لـ GABAergic SPNs (الشكل 4) [149,197]. ضمن STR، يمكن التمييز بين النهايات القشرية والمهادية من خلال التعبير المميز لناقل الغلوتامات الحويصلي 1 (vGLUT1) وناقل الغلوتامات الحويصلي 2 (vGLUT2)، على التوالي [198].

تعتبر هذه المدخلات المثيرة هي المفتاح لزيادة استقطاب الخلايا العصبية SPN، مما يسمح لاحقًا بإطلاق إمكانات عملها (APs) [199,200]. يعبر كل من dSPNs وiSPNs عن مستقبلات AMPA وNMDA، بالإضافة إلى مستقبلات الغلوتامات الأيضية (mGluRs) التي تتوسط النقل التشابكي وLTP/LTD [201].

في dSPNs، يكون تنشيط مستقبلات NMDA وD1 هو المسؤول عن تحريض LTP، في حين يتم تحريض LTD بواسطة مستقبلات الأسيتيل كولين M4 وmGluR5 المسكارينية [202,203].

من ناحية أخرى، يتم تحفيز LTPinduction في iSPNs عن طريق تنشيط مستقبلات NMDA وA2A، في حين يتم تحفيز LTD بواسطة مستقبلات D2 بعد المشبكية ومستقبلات mGluR5 [202].

4.2.2. النواة تحت المهاد-STN

على غرار STR، يتلقى STN مدخلات أحادية التشابك من القشرة الدماغية عبر المسار المباشر المفرط (الشكل 4) [197]. تنظم التيارات الإثارة ما بعد المشبكية اللاحقة (EPSC) بوساطة AMPAR/NMDA، جنبًا إلى جنب مع تثبيط GPe، قدرة الخلايا العصبية STN على إطلاق APs تلقائيًا [182].

تنظم هذه المدخلات المعادية معدل إطلاق النار ونمط إرسال STN، وتعتبر التغييرات في نمط الإطلاق سمة مميزة لـ PD [204,205].

على النقيض من STR المثبطة، فإن الخلايا العصبية STN عبارة عن غلوتاماتيرجيك وتتجه في وقت واحد إلى GPe وSNr/GPi (الشكل 4). بشكل ملموس، يوفر تنشيط STN نتيجتين مختلفتين: إثارة قوية ومستدامة للخلايا النموذجية مما يؤدي إلى إزالة تثبيط SPNs، وإثارة موجزة لـ arkypaldidal، مما يعني تثبيط قصير المدى للخلايا SPNs (الشكل 4) [158،206].

فيما يتعلق بـ SNr، تمثل تعصيبات STN المدخلات المثيرة الرئيسية، مما يؤدي إلى تحفيز EPSCs أحادي التشابك وزيادة إشارات GABAergic في المناطق الحركية النهائية [162,207].

4.2.3. تعديل DA الصحي والمرضي في المشابك العصبية غير المتماثلة

يشارك تعصيب DAergic في STR في جانبين رئيسيين: تنظيم LTPof المشابك القشرية وكذلك تنظيم الخصوصية الوظيفية لاستجابة الخلايا العصبية STR للواردات القشرية والمهادية [208].

وفقًا لذلك، يؤدي إزالة التعصيب DAergic إلى تعزيز فقدان المحطات القشرية والمهادية، مما يؤدي إلى خلل تنظيم النشاط بين المسارات المباشرة وغير المباشرة بالإضافة إلى تغييرات مهمة في LTP وLTD (الشكل 4) [151،208،209].

في الواقع، فإن موت الخلايا العصبية DAergic النيجيرية يعكس قوة المدخلات المهادية إلى dSPNs وiSPNs من خلال تعزيز المدخلات المهادية في iSPNs فقط، وبالتالي يؤدي إلى التنشيط غير المتماثل للعقد القاعدية (الشكل 4) [210].

كما ذكرنا سابقًا، LTP وLTD موجودان في الخلايا العصبية الصغيرة المهاجمة، ويتم تغيير هذه اللدونة المتشابكة ثنائية الاتجاه في الحالة الشلل الرعاشية [209,211]. بدون DA، تفقد dSPNs LTP بسبب غياب تنشيط مستقبل D1، على غرار عدم وجود LTD في iSPNs بسبب نقص تنشيط مستقبل D2 [202].

تؤدي هذه التغييرات المرتبطة بـ PD إلى ظهور سيناريو حيث تظهر dSPNs فقط LTD وiSPNs تظهر LTP فقط، مما يؤدي إلى اضطراب بين نشاط dSPNs وiSPNs [211]. لإصدار DA دور رئيسي في وظيفة الخلايا العصبية STN من خلال تنظيم النقل التشابكي وكذلك وبالتالي فإن قوة المدخلات القشرية تحت المهاد، فإن الافتقار إلى تعديل D له عواقب وخيمة في الحركة [204,212].

مستقبلات D2 وD5 هي المستقبلات التي تتمتع بمستويات عالية من التعبير على غشاء العصبون STN، ولتنشيط كل منها نتائج مختلفة بالنسبة لمعدل إطلاقها (الشكل 4) [15,213]. كشفت النتائج السابقة أن تنشيط D2 يزيد من إطلاق الخلايا العصبية STN عن طريق إزالة استقطاب الغشاء المحتمل [214].

ومع ذلك، يؤدي تنشيط مستقبلات D5 إلى تحفيز توصيل مختلف اعتمادًا على طريقة تفريغ الخلايا العصبية STN [215]. تطلق الخلايا العصبية STN شديدة الاستقطاب رشقات نارية من APs ويؤدي تنشيط D5 إلى إطالة مدة الانفجار [216]. في الخلايا العصبية STN منزوعة الاستقطاب، يزيد تنشيط D5 من معدل إطلاق APs المفردة والمنشطة [217].

في الآونة الأخيرة، تبين أن تنشيط مستقبلات D5 في الخلايا العصبية STN يمكن أن يعدل المدخلات القشرية عن طريق تثبيط EPSC بوساطة AMPAR [214]. بعد إزالة التعصيب DAergic، تفقد الخلايا العصبية STN تنظيم ضربات القلب المستقل بسبب زيادة المدخلات من iSPNs إلى الخلايا العصبية GPe التي تثبط تثبيط الخلايا العصبية STN، والتنشيط المفرط لـ NMDARs [218] حتى عندما يتم تقليل التعصيب الجلوتاماتيرجيك القشري بشكل كبير (الشكل 4) [219-221].

هذه الحقيقة، وربما التغييرات في القنوات الأخرى مثل قناة الأيونات الحلقية 2 (HCN2) [222] المنشطة بفرط استقطاب البوتاسيوم/الصوديوم، تسمح بحالة مفرطة النشاط المرضية للخلايا العصبية STN مع رشقات إيقاعية ومتزامنة من APs [223]. في ظل هذه الحالة، يوجد أيضًا اتصال معزز بين GPe وSTN والذي يتم بوساطة التنشيط المفرط لـ NMDARs في STN [176,181].

على الرغم من أن هذا يمكن أن يكون متناقضًا، إلا أنه يمكن تفسيره لأن نشاط الخلايا العصبية STN هو خارج الطور مع نشاط GPe ومتوافق مع النشاط القشري [224] لذلك من المتوقع أن تكون المدخلات المثبطة GPe-STN أقل فعالية في قمع الإثارة القشرية [225].

فيما يتعلق بـ SNr، فإن مستقبلات الدوبامين D1 وD2 لها أدوار متعارضة في تعديل EPSCamplitude: يعمل مستقبل D1 كمعزز، بينما يعمل مستقبل D2 على تقليله [226].

تم أيضًا الإبلاغ عن وجود LTD في نقاط الاشتباك العصبي STN-SNr، الناجم عن تنشيط مستقبلات D1 بعد المشبكية. خلال هذا LTD، يؤدي الالتقام الخلوي لـ AMPARs بوساطة NMDARs إلى خفض سعة EPSC [214]. في غياب الدوبامين، يتم استنفاد STN-SNrLTD تمامًا مما يؤدي إلى زيادة النقل التشابكي في دائرة STN-SNrLTD [227,228].

5. الاستنتاجات

تلعب كل من المشابك العصبية غير المتماثلة والمتماثلة أدوارًا مهمة في تشكيل النتائج الهيكلية والوظيفية للدماغ. ولذلك، فإن التوازن بين الإثارة والتثبيط هو رأس المال لوظيفة الدماغ الصحيحة.

علاوة على ذلك، حتى بعد حدوث ضرر معين، فإن تطور المرض يحدد استجابة الدوائر؛ شيء مفيد في البداية يصبح سلبيا في وقت لاحق.

في هذا الصدد، تم وصف أن تعزيز الإشارات المتماثلة بعد نقص التروية الدماغية يكون مفيدًا فقط خلال المرحلة الحادة؛ وبعد ذلك، فإنه يزيد من الضرر الأولي. يمكن أيضًا تغيير المشابك العصبية بواسطة لاعبين لا يرتبطون بهم بشكل مباشر؛ في مرض الزهايمر، يستهدف التنكس العصبي المزمن وطويل الأمد بوساطة تاو المشابك العصبية الأولية غير المتماثلة، مما يقلل من المرونة العصبية والوظائف.

في الواقع، فإن موت الخلايا العصبية الدوبامينية في الدماغ المتوسط ​​يضعف الحركة، وهو السبب وراء مرض باركنسون. نظرًا لأن المشابك المتماثلة وغير المتماثلة تلعب دورًا مهمًا في الفيزيولوجيا المرضية للعديد من الاضطرابات العصبية، مثل السكتة الدماغية أو مرض الزهايمر أو مرض باركنسون، فهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح الآليات الجزيئية الأساسية التي يمكن أن تؤدي إلى تطوير أهداف علاجية جديدة لهذه الأمراض المدمرة.

مساهمات المؤلف: Conceptualization، DR-S.، JMA، AO، وTS؛ الموارد، TS؛ إعداد المسودة الأصلية للكتابة، DR-S.، AO، وTS؛ مراجعة الكتابة والتحرير، DR-S.، AC، MA-N.، AP-F.، LV-V.، JC-C.، YL، JMP-P.، JMA، AO وTS؛ الإشراف، تيسي؛ الحصول على التمويل، DR-S.، AC، وTS لقد قرأ جميع المؤلفين النسخة المنشورة من المخطوطة ووافقوا عليها.

التمويل: تم دعم هذه الدراسة جزئيًا بمنح من Xunta de Galicia (TS: IN607A2018/3,TS: IN607D 2020/09, AC: IN606A-2021/015 & DRS: IN606B-2021/010) ، ووزارة العلوم الإسبانية (TS: RTI2018-102165-BI00، TS: RTC2019-007373-1). علاوة على ذلك، تم دعم هذه الدراسة أيضًا بمنح مقدمة من منطقة INTERREG الأطلسية (TS: EAPA_791/2018_ مشروع EURO ATLANTIC)، INTER-REG VA España Portugal (POCTEP) (TS: 0624_2 IQBIONEURO_6_E)، وصندوق التنمية الإقليمية الأوروبية (ERDF).

علاوة على ذلك، فإن MAN (IFI18/00008) هو المستفيد من عقد iPFIS، وTS (CPII17/00027) هو المستفيد من عقد بحث من برنامج ميغيل سيرفيت من معهد الصحة كارلوس الثالث. لم يكن للممولين أي دور في تصميم الدراسة، أو جمع البيانات وتحليلها، أو قرار النشر، أو إعداد المخطوطة.

تضارب المصالح: المؤلفون يعلنون عدم وجود تضارب في المصالح.

مراجع

1. غراي، EG المشابك العصبية الجسدية والمحوارية التغصنية للقشرة الدماغية: دراسة بالمجهر الإلكتروني. ج. عنات. 1959، 93، 420-433. [مجلات]

2. كولونيير، م. أنماط متشابكة على أنواع مختلفة من الخلايا في الصفائح المختلفة للقشرة البصرية للقطط. دراسة بالمجهر الإلكتروني. دقة الدماغ. 1968، 9، 268-287. [المرجع المتقاطع]

3. كليمان، سي جيه؛ Roubos, EW تمت إعادة النظر في المنطقة الرمادية بين بنية المشبك العصبي وأنواع المشبك العصبي الأول والثاني.Synapse 2011, 65, 1222–1230. [CrossRef] [مجلات]

4. Siekevitz، P. كثافة ما بعد المشبكي: دور محتمل في التأثيرات طويلة الأمد في الجهاز العصبي المركزي. بروك. ناتل. أكاد. Sci.USA 1985، 82، 3494-3498. [CrossRef] [مجلات]

5. باراتو، ج.؛ Bartolini، F. الهيكل الخلوي للأنيبيب الصغير في المشبك. علم الأعصاب. بادئة رسالة. 2021، 753، 135850. [CrossRef] [PubMed]

6. مورايس، بج. كويلو، ب. فاو، ل.؛ فيريرا، إلينوي؛ Rego، AC تعديل الجلوتاماتيرجيك بعد المشبك في الاضطرابات التنكسية العصبية. علم الأعصاب 2021, 454, 116-139. [CrossRef] [مجلات]

7. سمارت، تي جي؛ باوليتي، P. مستقبلات بوابات الناقل العصبي متشابك. حرب الربيع البارد. المنظور. بيول. 2012, 4, أ009662. [المرجع المتقاطع]

8. شنغ، م.؛ كيم، E. تنظيم ما بعد المشبكي من المشابك العصبية. حرب الربيع البارد. المنظور. بيول. 2011، 3، أ005678. [المرجع المتقاطع]

9. رودزلي، NA؛ لوكهارت كيرنز، النائب؛ ليفي، سي دبليو؛ تشيبرفيلد، J .؛ بيرد، ل.؛ بالدوك، C.؛ برنس، SM مجال PDZ المزدوج من بروتين الكثافة بعد المشبكي 95 يشكل سقالة مع الببتيد ليجند. بيوفيس ج. 2020، 119، 667-689. [CrossRef] [مجلات]

10. كيم، إي. Sheng، M. PDZ بروتينات مجال المشابك العصبية. نات. القس نيوروسكي. 2004، 5، 771-781. [CrossRef] [مجلات]

For more information:1950477648nn@gmail.com