آثار تناول الكحول بعد التعلم على تعزيز الذاكرة الحركية البشرية الجزء 3

4|مناقشة

سعى هذا العمل إلى دراسة الآليات الكيميائية العصبية لتعزيز الذاكرة الحركية.

تعتبر التمارين الرياضية نشاطًا مهمًا جدًا، فهو لا يحسن لياقتنا البدنية فحسب، بل يعزز أيضًا ذاكرة الدماغ لدينا. أكدت الأبحاث العلمية أن التمارين الرياضية يمكن أن تعزز ذاكرتنا الرياضية وبالتالي تعزز قدرة ذاكرة الدماغ.

عندما نمارس الرياضة، تفرز أجسامنا بروتينًا يسمى BDNF، وهو ضروري لنمو الخلايا العصبية. يساعد الدماغ على توليد خلايا عصبية جديدة وتقوية الروابط بين الخلايا العصبية الموجودة، وبالتالي تعزيز الذاكرة. يمكن أن تؤدي التمارين أيضًا إلى زيادة حجم وعدد منطقة الحصين في الدماغ، والتي تعد المركز الرئيسي لذاكرتنا. إن تعزيز النشاط في هذا المجال سيؤدي بشكل طبيعي إلى تقوية ذاكرتنا.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تعزز التمارين الرياضية أيضًا إطلاق هرمون النمو، وهو أمر ضروري لصحة الدماغ ويمكن أن يعزز نمو الخلايا العصبية وإصلاح الخلايا العصبية التالفة. وفي الوقت نفسه، يمكن أن تزيد التمارين الرياضية من إفراز الدوبامين في الدماغ، وهي مادة كيميائية تساعدنا على تعلم معارف جديدة وتذكر الأشياء بشكل أسرع.

لذلك من المهم جداً تقوية الذاكرة الحركية من خلال التمارين الرياضية وبالتالي تقوية الذاكرة. إذا كنت ترغب في تحسين ذاكرتك، فحاول ممارسة التمارين الرياضية، وخاصة التمارين الرياضية، مثل المشي والركض والسباحة وغيرها. سواء كنت صغيرًا أو كبيرًا، يمكنك الاستفادة من التمارين الرياضية لتجعل نفسك أكثر صحة وتحسن ذاكرتك. يمكن ملاحظة أننا بحاجة إلى تحسين الذاكرة، ويمكن لـ Cistanche deserticola أن يحسن الذاكرة بشكل كبير لأن Cistanche deserticola هي مادة طبية صينية تقليدية لها العديد من التأثيرات الفريدة، أحدها هو تحسين الذاكرة. تأتي فعالية اللحم المفروم من المكونات النشطة المختلفة التي يحتوي عليها، بما في ذلك الأحماض والسكريات والفلافونويد وغيرها. ويمكن لهذه المكونات تعزيز صحة الدماغ بطرق مختلفة.

انقر فوق تعرف على 10 طرق لتحسين الذاكرة

مستنيرًا بخطوط العمل البشري المتقاربة بشأن الذكريات التقريرية (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty et al., 1990; Mueller et al., 1983; Parkeret al., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weaferet al., 2016)، اختبر هذا العمل الفرضية القائلة بأن تناول الكحول بعد التعلم - من خلال ناهض GABAergic و خصائص مضادات NMDA (Abrahaoet al.، 2017؛ Grant & Lovinger، 2018) - من شأنها أن تعزز تعزيز الذاكرة الحركية بشكل رجعي. وحداثة هذا العمل هو أن النتائج دحضت هذه الفرضية.

على وجه التحديد، كشفت النتائج أن الوصول إلى مستويات ما بعد التأثير أثناء احتباس اليد المسيطرة لم يختلف بين حالات PBO وMED وHIGH، مما يشير إلى أن تناول الوسط (ذروة BrAC يبلغ {{0}}.052%) أو مرتفع (ذروة BrAC قدره {{0}}.052%) 0.094٪ جرعات الكحول بعد التكيف الحركي البصري لم تعزز تعزيز الذاكرة الحركية.

علاوة على ذلك، كشفت النتائج أن مستويات التكيف لم تختلف بين الظروف خلال جلسة اليد غير المهيمنة، أي عندما كان المشاركون تحت تأثير الكحول في MED (BrAC of {{0}.027%) والظروف العالية ( براك بنسبة 0.073٪). يشير هذا إلى أن الكحول لم يعطل قدرات التكيف الحركي، كما تم تقييمه بعد 60 دقيقة من تناوله.

نظرًا لخصائص الكحول الدوائية المعروفة كمحفز GABAergic ومضاد NMDA، فإن أحد الاحتمالات هو أن هذه الآليات الكيميائية العصبية لا تساهم في تعزيز الذاكرة الحركية.

كما أظهرت عقود من العمل تحسينات الذاكرة التصريحية الرجعية للكحول (Bruce، Pihl، et al.، 1999؛ Bruce، Shestowsky، et al.، 1999؛ Bruce & Pihl، 1997؛ Carlyleet al.، 2017؛ Doss et al.، 2018؛ Lamberty) وآخرون، 1990؛ مولر وآخرون، 1983؛ باركر وآخرون، 1980، 1981؛ تايسون وشيرمولي، 1994؛ ويفر وآخرون، 2016)، تشير النتائج الحالية إلى أن الآليات الكيميائية العصبية المتميزة لا تدعم تعزيز الذاكرة التعريفية والحركية.

4.1|لا يوجد تأثير لشرب الكحول بعد التعلم على تعزيز الذاكرة الحركية

النتيجة الرئيسية الجديدة لهذا العمل هي أن جرعات الكحول المعتدلة والعالية لا تغير بشكل كبير أو ذو معنى في تعزيز الذاكرة الحركية مقارنة بالعلاج الوهمي.

على وجه التحديد، كشفت نتائج اختبار التكافؤ أن جميع أحجام التأثير بين الشرط كانت ضئيلة (قيمة كوهين المطلقة < 0.2؛ انظر الجدول 6) وأكبر وأصغر بكثير من قيم كوهين دي زي 0.8 و 0.8 على التوالي، مما يؤكد أن الكحول لا يغير الدمج. بالنظر إلى الخصائص الدوائية للكحول (Abrahao et al., 2017; Grant & Lovinger, 2018)، تشير النتائج الحالية أيضًا إلى أن زيادة نشاط مستقبلات GABAergic وانخفاض نشاط مستقبلات NMDA لا يساهم في تعزيز الذاكرة الحركية.

لماذا تختلف هذه النتائج عن عمل الذاكرة التعريفية (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al., 2018; لامبرتي وآخرون، 1990؛ مولر وآخرون، 1983؛ باركيريت آل، 1980، 1981؛ تايسون وشيرمولي، 1994؛ ويفيريت آل.، 2016) لا يزال غير واضح. الاحتمال الأول هو أنه على الرغم من الأدلة السلوكية التي تظهر التفاعلات بين الذكريات الحركية والذكريات التقريرية (Feldmanet al., 1995; Keisler & Shadmehr, 2010; Kim, 2020)، إلا أن توحيدها قد يكون مدعومًا بآليات كيميائية عصبية متميزة (Feld, Lange, et al., 2013; فيلد، فيلهلم وآخرون، 2013؛ كورياما وآخرون، 2011؛ ​​سميث آند سميث، 2003).

على سبيل المثال، أظهر سميث وسميث (2003) أن تناول الكحول مباشرة قبل النوم يمنع التحسينات الليلية في الحركة ولكن ليس الذكريات التقريرية (انظر فيلد، فيلهلم وآخرون، 2013، للحصول على نتائج مماثلة). وبالمثل، فيلد، لانج، وآخرون. (2013) وجد أن تناول دي سيكلوسيرين (ناهض مستقبل NMDA) قبل النوم يعزز تعزيز الذاكرة الحركية ولكن ليس تعزيزها (على الرغم من انظر كوريامايت آل.، 2011).

وفي مزيد من الدعم غير المباشر، أظهرت الأعمال السابقة توزيعات غير متجانسة لمستقبلات GABAA (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990)، وGABAB (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990)، وNMDA (Petraliaet al., 1994). عبر الهياكل القشرية وتحت القشرية للثدييات، مما يشير إلى أن الكحول لا يؤثر بالمثل على عمليات تعزيز الذاكرة الموجودة في الهياكل العصبية المتميزة. تشير النتائج المذكورة أعلاه والنتائج الحالية إلى أن تغيير نشاط GABAergic وNMDA دوائيًا لا يؤثر بالمثل على توحيد الذاكرة التصريحية والحركية. أحد الاحتمالات هو أن العمليات الكيميائية العصبية المتميزة تكمن وراء توحيد الذكريات التقريرية والحركية.

الاحتمال الثاني هو أن الوصول إلى مستويات الأداء المقارب خلال مرحلة التثبيت الحالية أدى إلى توحيد الذاكرة (Hamel et al., 2017; Orban deXivry et al., 2011; Yin & Kitazawa, 2001)، مما منع الكحول من تغييرها. في المساندة، الحاج طاهرت آل. (2005) قام المشاركون بتناول أمانتادين (مضاد مستقبلات NMDA) بعد الوصول إلى مستويات الأداء المقارب أثناء مهمة التكيف مع محرك عصا التحكم.

كشفت نتائجهم عن عدم وجود فرق كبير في الأداء بعد 24 ساعة بين العلاج بالأمانتادين والعلاج الوهمي، مما يشير إلى أن الوصول إلى خط التقارب للأداء منع الأمانتادين من تغيير عملية توحيد الذاكرة.

وعلاوة على ذلك، شيباتا وآخرون. (2017) سجل بيانات MRS وأظهر أن التعلم الزائد لمهمة الكشف عن التوجه البصري أدى إلى تحويل تركيزات الغلوتامات المهيمنة المثبطة وGABA في المناطق البصرية، مما يشير إلى أن الوصول إلى الخط المقارب للأداء يبدأ في الدمج عن طريق زيادة التثبيط الداخلي للنشاط العصبي. أحد الاحتمالات هو أن العوامل الدوائية التي تثبط النشاط العصبي تعمل بشكل فعال على تعزيز الدمج عندما لا يكون التثبيط قد تم بالفعل زيادة داخليًا من خلال الوصول إلى خط التقارب للأداء.

الاحتمال الثالث هو أن جرعات الكحول المستخدمة سابقًا لتعزيز الذكريات التقريرية (على سبيل المثال، باركر وآخرون، 1981) - المستخدمة أيضًا في العمل الحالي - غير كافية لتعزيز تعزيز الذاكرة الحركية.

في الدعم، هيرنانديز وآخرون. (2006, 2007) أظهر أن جوانب الأداء المعرفي ولكن ليس الأداء الحركي قد ضعفت من خلال الوصول إلى قيم BrAC البالغة 0.07%، مما يشير إلى أن هناك حاجة إلى جرعات أكبر من الكحول لإزعاج النظام الحركي.

يعكس هذا الدليل أيضًا تأثيرات الكحول على السلوكيات البشرية، والتي تكون معرفية في المقام الأول عند تناول جرعات تؤدي إلى قيم BrAC تصل إلى {{0}}.12% (على سبيل المثال، النشوة والثرثرة وضعف الانتباه) وتتسع لتشمل الإعاقات الحركية عند تناول جرعات BrAC قيم 0.15% وما فوق (على سبيل المثال، ضعف التوازن والتنسيق والمشية) (Jones, 2019; Pohorecky & Brick, 1988). أحد الاحتمالات هو أن جرعات الكحول أكبر من تلك المستخدمة لتعزيز الذكريات التقريرية مطلوبة للتأثير على تعزيز الذاكرة الحركية.

ومن المحير أنه في حين يبدو أن الكحول يعزز في كل مكان توحيد الذاكرة التقريرية لدى البشر (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al. ، 2018؛ لامبرتي وآخرون، 1990؛ مولر وآخرون، 1983؛ باركيريت آل.، 1980، 1981؛ تايسون وشيرمولي، 1994؛ ويفيريت آل.، 2016)، آثاره على الدمج ليست بالتراضي في العمل الحيواني ( ألكانا وباركر، 1979؛ أفيرسانو وآخرون، 2002؛ كاستيلانو وبافون، 1983؛ كاستيلانو وبافون، 1988؛ كولبيرن وآخرون، 1986؛ دي كارفاليو وآخرون، 1978).

على وجه التحديد، باستخدام مهام التجنب السلبي وجرعات الكحول التي تعادل ضعفين إلى خمسة أضعاف تلك المستخدمة في العمل البشري، أظهر العمل المبكر على القوارض أن حقن الكحول بعد التعلم يعزز (Alkana & Parker, 1979; Colbern et al., 1986)، ويعطل (Aversanoet al., 2002). ؛ Castellano & Pavone، 1983، 1988) أو لا يغير من عملية توحيد الذاكرة (de Carvalho et al.، 1978).

حيث تشير هذه الأدلة إلى أن الكحول يؤثر بشكل غير متجانس على تعزيز ذاكرة التجنب السلبي في الحيوانات، وعلاقتها بالسابق (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; دوس وآخرون، 2018؛ هيويت وآخرون، 1996؛ لامبرت وآخرون، 1990؛ مولر وآخرون، 1983؛ باركر وآخرون، 1980، 1981؛ شولي وفولز، 2002؛ تايسون وشيرمولي، 1994؛ ويفيريت آل ، 2016) وما زال العمل الحالي غير واضح.

أخيرًا، على الرغم من تصنيفه على أنه مثبط للجهاز العصبي المركزي، تجدر الإشارة إلى أن الكحول له خصائص محفزة (هندلر وآخرون، 2013)؛ له خصائص ناهضة الدوبامين والنورأدرينالين والسيروتونين (Abrahao et al., 2017)، وأهداف جزيئية واسعة النطاق (على سبيل المثال، مستقبلات المواد الأفيونية والمستقبلات الداخلية، والببتيدات العصبية مثل عامل إطلاق الكورتيكوتروبين وجزيئات الإشارة داخل الخلايا مثل بروتين كيناز C، على التوالي) (Abrahao وآخرون، 2017). تظل كيفية ارتباط هذه الخصائص الإضافية للكحول بتعزيز الذاكرة الحركية البشرية بمثابة استعلام للعمل المستقبلي.

4.2|لم يغير الكحول التعلم أثناء التكيف مع اليد غير المهيمنة

اكتشاف جديد آخر هو أن الكحول لم يضعف التكيف أثناء جلسات اليد غير المهيمنة، كما يتضح من عدم وجود فرق كبير عبر ظروف PBO وMED وHIGH. كما هو مذكور أعلاه، كشفت نتائج اختبار التكافؤ أن جميع أحجام تأثير الشرط كانت صغيرة (dz لكوهين المطلق < 0.3؛ انظر الجدول 4) وأكبر وأصغر بكثير من قيم dz لكوهين 0.8 و{{ 7}}.8، على التوالي، مما يؤكد أن الكحول لم يغير بشكل حاد قدرات التكيف.

ومع ذلك، أظهرت النتائج أيضًا أن الحركات كانت أسرع وكانت الدقة أقل في الحالة العالية مقارنةً بحالة PBO، مما يؤكد أن تأثيرات الكحول على الأداء الحركي لم تكن غائبة تمامًا. بينما يتردد صدى تأثيره الفارغ على الدمج، فإن التأثير الفارغ للكحول على التكيف يتعارض مع العمل الذي يوضح أن الكحول يضعف بشدة التنسيق الحركي المعتمد على المخيخ والتعلم في الحيوانات (He et al., 2013; Sullivan et al., 1995; Valenzuela et al. ، 2010؛ زورومسكي وآخرون، 2014).

ومع ذلك، حيث تم الإبلاغ عن أن مستقبلات GABA وNMDA تزيد أو تنقص نشاطها أثناء التعلم الحركي لدى البشر (Donchin et al., 2002; Floyer-Lea et al., 2006; Hadj Taharet al., 2004; Kolasinski et al., 2019; van). Vugt et al., 2020)، لا تزال الآثار المترتبة على هذا الدليل غير واضحة. على سبيل المثال، دونشين وآخرون. (2002) أظهر أن إعطاء لورازيبام (ناهض GABAA) أو ديكستروميثورفان (مضاد NMDA) قبل تعلم ضعف التكيف مع مجال القوة مقارنة بالعلاج الوهمي، مما يشير إلى أن العوامل الدوائية ذات الخصائص المشابهة لتلك الخاصة بالكحول تضعف التكيف الحركي الحسي.

ومع ذلك، أظهرت دراسات MRS البشرية أن تركيزات M1 GABA إما تنخفض (Floyer-Lea et al., 2006;Kolasinski et al., 2019) أو تزيد (van Vugt et al., 2020) أثناء تعلم المهام الحركية، مما يساهم في GABAergic. نشاط التعلم الحركي غير واضح. وعلاوة على ذلك، الحاج طاهر وآخرون. (2004) أظهر أن تناول الأمانتادين قبل التكيف الحركي بعصا التحكم لم يضعف بشكل كبير قدرات التعلم، متسائلاً عما إذا كان نشاط مستقبل NMDA سليمًا ضروريًا للتكيف الحركي. بشكل عام، تشير النتائج المذكورة أعلاه والحالية إلى أن مساهمات نشاط GABAergic وNMDA في التكيف الحسي البشري لا تزال غير واضحة، مما يستدعي إجراء المزيد من التحقيقات.

4.3|محددات

أحد القيود هو أن المشروبات عالية ومتوسطة وPBO تم خلطها جميعًا مع عصير البرتقال الذي يحتوي على الجلوكوز. على الرغم من أن تأثير الجلوكوز على تقوية الذاكرة الحركية لا يزال غير معروف، إلا أنه من الممكن أن يكون له تأثير مماثل للكحول، وبالتالي إخفاء تأثيره (Scholey & Fowles, 2002).

دعمًا لذلك، وجد شولي وفاولز (2002) أن تناول مشروبات الكحول (0.38 جم/كجم) ومشروبات الجلوكوز (25 جم) بعد التعلم عزز بالمثل التوحيد المبكر للذكريات الحركية مقارنةً بالسكرين PBO.

يجب أن يكرر العمل المستقبلي النتائج الحالية باستخدام حلول المشروبات الخالية من السكر. هناك قيد آخر يتمثل في أن جودة النوم لم يتم قياسها بشكل موضوعي، مما يشير إلى أن الكحول ربما فشل في تعزيز تعزيز الذاكرة الحركية عن طريق التدخل في أنماط النوم (انظر سميث وسميث، 2003، للحصول على الدعم). تظل العلاقة بين تناول الكحول بعد التعلم وأنماط النوم وتوحيد الذاكرة الحركية بمثابة استعلام للعمل المستقبلي.

5|خاتمة

كان الهدف من هذه الدراسة هو دراسة الآليات الكيميائية العصبية لتعزيز الذاكرة الحركية البشرية.

بناءً على العمل المتقارب الذي يوضح أن الكحول يعزز بشكل رجعي توحيد الذاكرة التقريرية، اختبر هذا العمل الفرضية القائلة بأن تناول الكحول بعد التعلم من شأنه أن يعزز توحيد الذاكرة الحركية مقارنة بالعلاج الوهمي.

ومع ذلك، فقد دحضت النتائج هذه الفرضية من خلال إظهار أن الجرعات المتوسطة أو العالية من الكحول لم تعزز تعزيز الذاكرة الحركية مقارنة بالعلاج الوهمي. وبما أن هذا يتعارض بشكل مباشر مع الدراسات التي أجريت على الذكريات التصريحية البشرية، فإن النتائج الحالية تشير إلى أن مستقبلات GABA وNMDA تساهم بشكل واضح في تعزيز الذاكرة التصريحية والحركية.

إن توضيح الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء توحيد أنظمة الذاكرة المختلفة قد يؤدي إلى فهم تأثيرات الأدوية التي لا تستلزم وصفة طبية على التعلم اليومي والذاكرة، ولكنه أيضًا يفيد التدخلات الدوائية التي تسعى إلى تغيير توحيد الذاكرة البشرية (على سبيل المثال، إعادة توحيد الذكريات المسببة للأمراض؛ انظر Diergaarde et al. ، 2008؛ السي وآخرون، 2018؛ والشيت آل، 2018).

إعتراف

تم تمويل هذا العمل من قبل مجلس أبحاث العلوم الطبيعية والهندسة في كندا (رقم المنحة: 418589).

تضارب المصالح

الكتاب ليس لديهم تضارب المصالح إلى إعلان.

الكاتب الاشتراكات

قام RH بتصميم التجربة، وجمع البيانات، وإجراء التحليلات، وإعداد الأشكال، وكتب المخطوطة. ساعد التطوير التنظيمي في تصميم التجربة، وجمع البيانات، وساعد في إجراء التحليلات، وساعد في إعداد الأرقام، وساعد في كتابة المخطوطة. ساعد JFL وPMB في تصميم التجربة ومراجعة المخطوطة.

مراجع

أبراهاو، كيه بي، ساليناس، إيه جي، ولوفينجر، دي إم (2017). الكحول والدماغ: الأهداف الجزيئية العصبية، والمشابك، والدوائر. الخلايا العصبية، 96، 1223-1238.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.1016٪2fj.neuron.2017.10.032

ألكانا، ر.ل، وباركر، إس (1979). تسهيل الذاكرة عن طريق حقن الإيثانول بعد التدريب. علم الأدوية النفسية، 66،117-119.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.1007٪2fBF00427617

أمرهين، ف.، جرينلاند، س.، وماكشين، ب. (2019). يثير العلماء ضد الدلالة الإحصائية. الطبيعة، 567، 305-307.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.1038٪2fd٪7b٪7b2٪7d٪7d

Andersson, A., Wiréhn, A.-B., Ölvander, C., Ekman, DS, &Bendtsen, P. (2009). تم قياس تعاطي الكحول بين طلاب الجامعات في السويد بواسطة أداة فحص إلكترونية. BMCPublic Health, 9(1)، 229.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.1186٪2f٪7b٪7b2٪7d٪7d

أفيرسانو، إم، سيامي، أ.، سيستاري، في، باسينو، إي، ميدي، إس، وكاستيلانو، سي (2002). تأثيرات مجموعات MK-801 والإيثانول على توحيد الذاكرة في الفئران CD1: مشاركة آليات GABAergic. علم الأحياء العصبي للتعلم والذاكرة، 77، 327-337.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.1006٪2fnlme.2001.4029

بنياميني، ي.، وهوشبيرج، ي. (1995). التحكم في معدل الاكتشاف الخاطئ: نهج عملي وقوي للاختبارات المتعددة. مجلة الجمعية الإحصائية الملكية: السلسلة ب: المنهجية، 57، 289-300.

بون، إم جيه، بابور، تي إف، وكرانزلر، إتش آر (1995). اختبار تحديد اضطرابات تعاطي الكحول (AUDIT): التحقق من صحة أداة الفحص لاستخدامها في الإعدادات الطبية. مجلة دراسات الكحول، 56، 423-432.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.15288٪2fjsa.1995.56.423

بويسجونتييه، إم بي، وشيفال، بي. (2016). ANOVA للانتقال النموذجي المختلط. مراجعات علم الأعصاب والسلوك الحيوي، 68،1004-1005.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.1016٪2fj.neubiorev.2016.05.034

بويري، إن جي، هدسون، آل، آند برايس، جي دبليو (1987). توزيع موقع مستقبلات GABAA وGABAB في الجهاز العصبي المركزي للفئران. علم الأعصاب، 20، 365-383.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.1016٪2f٪7b٪7b2٪7d٪7d(87)٪7b٪7b4٪7d٪7d

براشرز-كروج، تي، شادمهر، آر، وبيزي، إي. (1996). التوحيد في الذاكرة الحركية البشرية. الطبيعة، 382، 252-255.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f1٪7b٪7b3٪7d٪7d.1038٪2f382252a0

بروكس، جي إل (2012). موازنة تأثيرات ترحيل الأمر التسلسلي في أوامر الحالة التجريبية. الأساليب النفسية، 17، 600-614.https٪3a٪2f٪2fdoi.org٪2f10.1037٪2fa0029310

For more information:1950477648nn@gmail.com