النهج التشخيصي لإصابة الكلى الحادة
Jun 04, 2024
تعد إصابة الكلى الحادة (AKI) أكثر الأمراض الخطيرة شيوعًا مع ارتفاع خطر الوفاة بين المرضى في المستشفى. كان الطبيب اليوناني القديم جالينوس هو أول من اكتشف ظاهرة قلة البول واقترح مفهوم إيشوريا، الذي تم تقسيمه إلى نوع ملء المثانة ونوع المثانة الفارغة. يعتبر النوع الفارغ من المثانة هو أول فهم لـ AKI. لقد تم اقتراح مفهوم AKI وتطويره لأكثر من مائة عام. في عام 1796، اقترح مورغاني مفهوم "قلة البول"، وفي عام 1917، اقترح ديفيز "التهاب الكلية الحربي"، وفي عام 1941، اقترح بايووتر وبيل مفهوم "متلازمة الانسحاق". في عام 1951، تم اقتراح مفهوم "الفشل الكلوي الحاد (ARF)" رسميًا لأول مرة وتم استخدامه لاحقًا على نطاق واسع [1].
مقارنة معايير التشخيص المختلفة لمراحل AKI
نظرًا لعدم وجود إجماع على تعريف الـ ARF لفترة طويلة وتم تجاهل التغيرات الفيزيولوجية المرضية في المرحلة المبكرة من تلف الكلى، اقترح معهد تعليم جودة غسيل الكلى الحاد (ADQI) RIFLE (المخاطر والإصابة والفشل والخسارة) وظيفة الكلى، مرض الكلى في نهاية المرحلة) معيار الدرجات التشخيصية لالتهاب المفاصل الروماتويدي في عام 2002 (الجدول 1) [2]. منذ ذلك الحين، حل مفهوم AKI محل ARF، والذي تم استخدامه لسنوات عديدة. يعتمد معيار RIFLE على التغيرات في كرياتينين المصل ومعدل الترشيح الكبيبي (GFR) وحجم البول كأساس للتشخيص. الحد الزمني للتغيرات في كرياتينين المصل وGFR هو من 1 إلى 7 أيام ويستمر لأكثر من 24 ساعة. في عام 2005، قامت مجموعة الخبراء التابعة لشبكة إصابات الكلى الحادة (AKIN) بمراجعة معايير تشخيص وتصنيف الـ AKI بناءً على RIFLE ووضع معيار AKIN لـ AKI (الجدول 1) [3]. يستخدم هذا المعيار فقط التغيرات في كرياتينين المصل وحجم البول كأساس للتشخيص ويحدد أن التغيرات في كرياتينين المصل يجب أن تحدث خلال 48 ساعة، مما يحسن حساسية تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي. نظرًا لأن كلا من معايير RIFLE وAKIN لهما معدل تشخيص خاطئ مرتفع، فقد قامت KDIGO في عام 2012 بصياغة إرشادات الممارسة السريرية لـ KDIGO لـ AKI استنادًا إلى معايير RIFLE وAKIN. لا تزال الإرشادات تستخدم كرياتينين المصل وحجم البول كمؤشرات رئيسية وتقسم القصور الكلوي الحاد إلى ثلاث مراحل. يعمل هذا المعيار على تحسين حساسية تشخيص AKI ويقلل من معدل التشخيص الخاطئ المبكر.
لدى AKI العديد من الأسباب والآليات المعقدة وتتميز بارتفاع معدلات الإصابة بالأمراض وارتفاع معدل الوفيات والضرر الكبير. تشير الأدلة البحثية إلى أن المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي لديهم خطر متزايد للإصابة بمرض الكلى المزمن (CKD) أو التقدم إليه بمقدار 2.67-أضعاف، وزيادة خطر الإصابة بمرض الكلى المزمن (CKD) أو التقدم إليه بمقدار 4.81-أضعاف، وزيادة خطر الإصابة بتبولن الدم بنسبة 38%. من أحداث القلب والأوعية الدموية، و1.80-أضعاف زيادة خطر الوفاة [4]. يصل معدل إعادة المستشفى لمدة 5-عام إلى 32.4%. يتجاوز عدد الوفيات الناجمة عن القصور الكلوي الحاد في جميع أنحاء العالم 2 مليون حالة وفاة سنويًا، مما يزيد بشكل كبير من التكاليف الطبية والمالية، ويضع عبئًا ثقيلًا على أسر المرضى والمجتمع. لقد أصبحت مشكلة صحية عامة خطيرة في جميع أنحاء العالم [5].
ومع ذلك، إذا كان من الممكن تشخيص العديد من حالات التهاب المفاصل الروماتويدي وعلاجها مبكرًا وبشكل صحيح، فيمكن علاجها أو تحسين وظائف الكلى أو استقرارها. لذلك، يعتمد تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي على المسببات المبكرة الصحيحة.
التفريق بين AKI وCRF
يحدد التمييز بين تلف الكلى الحاد والمزمن ما إذا كانت وظيفة الكلى لدى المريض قابلة للعكس، وما إذا كانت هناك حاجة لعلاج السبب بالإضافة إلى العلاج البديل، وكثافة العلاج.
تشمل النقاط الرئيسية لتمييز AKI عن الفشل الكلوي المزمن ما يلي:
1 التاريخ الطبي
يشير التاريخ الواضح لأمراض الكلى (خاصة المرتفعة) أو تاريخ زيادة التبول أثناء الليل إلى الفشل الكلوي المزمن، ولكن ينبغي الانتباه إلى احتمال الإصابة بالقصور الكلوي الحاد على أساس الفشل الكلوي المزمن؛ إذا كان هناك سبب واضح يمكن أن يسبب التهاب المفاصل الروماتويدي، فإنه يرتفع بسرعة إلى المعايير المذكورة أعلاه في فترة قصيرة من الزمن، أو يحدث قلة البول أو انقطاع البول، يمكن تحديد تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي.
2 حجم الكلى
يمكن تشخيص انخفاض حجم الكلى أو ترقق الحمة الكلوية على أنها فشل كلوي مزمن. زيادة حجم الكلى هو في الغالب AKI، ولكن يجب استبعاد أمراض الكلى المزمنة الخاصة مثل اعتلال الكلية السكري، والداء النشواني، ومرض الكلى المتعدد الكيسات التي يمكن أن تسبب زيادة حجم الكلى؛ فمن الصعب التمييز إذا كان الحجم ضمن النطاق الطبيعي.
3 الكرياتينين الأظافر
تشارك المكونات البيوكيميائية المختلفة للدم (بما في ذلك الكرياتينين) في عملية نمو الأظافر. ويستغرق نمو الظفر من الجذر إلى الحافة العلوية للظفر حوالي 3.5 أشهر، وتكون فترة نمو الأظافر لدى مرضى الفشل الكلوي المزمن مماثلة. يمكن تقدير قيمة الكرياتينين عند حافة الظفر عند المستوى 3 إلى 4 أشهر، فإذا كان كرياتينين الظفر مرتفعًا، فهذا يدعم تشخيص الفشل الكلوي المزمن.
4 مؤشرات مختبرية مرجعية أخرى
غالبًا ما يتجلى الفشل الكلوي المزمن في صورة فقر الدم، فرط فوسفات الدم، ونقص كلس الدم، لكن التغييرات المذكورة أعلاه يمكن أن تحدث أيضًا بسرعة بعد حدوث القصور الكلوي الحاد، لذا فإن اختبار المؤشرات المذكورة أعلاه غير موثوق به للتمييز بين القصور الكلوي الحاد ونموذج الفشل الكلوي. إذا لم يظهر المريض التغييرات المذكورة أعلاه دون تصحيح فقر الدم واضطرابات استقلاب الكالسيوم والفوسفور، فهذا يشير إلى التهاب المفاصل الروماتويدي.
5 خزعة الكلى هي المعيار الذهبي للتمييز بين القصور الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن
AKI قبل الكلى، AKI بعد الكلى، ATN مع المظاهر السريرية النموذجية، و AKI الناجم عن حساسية الدواء AIN بشكل عام لا تتطلب خزعة كلوية للتشخيص المرضي.
مؤشرات لخزعة الكلى خلال AKI تشمل ① الشك السريري لمرض كبيبي حاد يسبب AKI؛ ② المظاهر السريرية متوافقة مع ATN، ولكن فترة قلة البول تتجاوز أسبوعين؛ ③ الاشتباه في حساسية الدواء لالتهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN)، لكن الأدلة السريرية غير كافية؛ ④ التدهور المفاجئ في وظائف الكلى على أساس مرض الكلى المزمن. ⑤ سبب غير معروف للقصور الكلوي الحاد؛ ⑥ سريريًا، لا يمكن تفسير سبب القصور الكلوي الحاد بمرض واحد. يجب تجميد عينات الخزعة الكلوية لمرضى القصور الكلوي الحاد على الفور وصبغها بالهيماتوكسيلين يوزين قبل إجراء فحص مرضي شامل. يمكن تحديد التهاب الكلية الهلالي و AIN و ATN بشكل مبدئي في يوم ثقب الكلى بحيث يمكن اختيار خطة العلاج المناسبة أو تعديلها في أقرب وقت ممكن.
أسباب AKI وتشخيص توطين الآفات الكلوية
بعد تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي، يجب تحديد السبب في أسرع وقت ممكن. أولاً، ينبغي أخذ AKI قبل وبعد الكلى في الاعتبار واستبعادهما لأن كلاهما قابل للعكس. إذا تمت إزالة العوامل المسببة للأمراض في الوقت المناسب، يمكن تجنب الفشل الكلوي الكلوي وحتى الأضرار التي لا رجعة فيها. يجب التمييز بين القصور الكلوي الحاد قبل الكلوي وبين ATN الناجم عن نقص التروية، لأن مسببات الاثنين هي نفسها، والفرق يكمن في ما إذا كان الضرر العضوي للكلى يحدث. النقطة الأساسية للتمايز هي تحديد ما إذا كانت وظيفة وبنية الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية سليمة. قد يكون للقصور الكلوي الحاد بعد الكلوي تاريخ من تضخم البروستاتا، أو أورام أعضاء الحوض أو الجراحة، أو حصوات المسالك البولية، وما إلى ذلك، وغالبًا ما يظهر على شكل انقطاع مفاجئ في البول أو تبول متناوب وانقطاع البول، والذي قد يكون مصحوبًا بمغص كلوي. لا يظهر فحص البول بشكل عام أي تشوهات واضحة أو شكل طبيعي جديد لخلايا الدم الحمراء في البول، وقد يكشف فحص التصوير عن توسع الحوض الكلوي الثنائي.
تجدر الإشارة إلى أنه حتى في حالة حدوث AKI مع تلف متني كلوي، فقد تظل هناك عوامل لانخفاض تروية الدم الكلوي أو انسداد المسالك البولية، مما يؤدي إلى تفاقم الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ويسبب المزيد من تلف الأنسجة. لذلك، في أي مريض AKI، يجب تقييم حالة التروية الكلوية وحالة المسالك البولية أولاً، ويجب استبعاد العوامل السابقة للكلية وبعد الكلوية التي تسبب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي قبل أن يتم تشخيص التهاب الكلى الكلوي النقي في الاعتبار. . بالنسبة للقصور الكلوي الكلوي، من الضروري تحديد موقع الآفة بشكل أكبر: الكبيبة، الأنبوب الكلوي، الخلالي الكلوي أو الأوعية الدموية الكلوية. المظاهر السريرية للقصور الكلوي الكبيبي أو الأوعية الدموية الصغيرة هي المتلازمة الكلوية الحادة، وتظهر فحوصات البول وجود خلايا دم حمراء مشوهة بشكل بارز في البول وبيلة بروتينية كبيبة.
غالبًا ما يكون لـ ATN وAIN أسباب واضحة. لا تظهر فحوصات البول عادةً أي بيلة بروتينية أو بيلة حمراء واضحة، ولكن خللًا أنبوبيًا واضحًا، بما في ذلك انخفاض الثقل النوعي للبول، وبيلة سكرية كلوية، وبيلة حمضية أمينية، وبيلة بروتينية أنبوبية، وارتفاع إنزيمات البول، وتحمض أنبوبي غير طبيعي. عند تحديد موقع الآفات الكلوية، من الضروري تشخيص المرض المحدد الذي يسبب تلف الكلى، مثل التهاب الكلية التالي للعدوى، والذئبة الحمامية الجهازية، والتهاب الأوعية الدموية المرتبط بـ ANCA، وحساسية الدواء AIN، واعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري، وما إلى ذلك. الجمع بين السريرية (التاريخ الطبي، والأعراض، والفحص البدني، وفحص البول، والاختبارات الخاصة، والفحوصات) مع أمراض الكلى وإجراء تحليل شامل لإصدار الحكم. التشخيص الصحيح للمرض هو ضمان العلاج الصحيح وتحسين تشخيص المريض.
AKI على أساس مرض الكلى المزمن
يعد مرض الكلى المزمن عامل خطر مستقل للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. ترتبط قابليته بشكل أساسي بعدم استقرار الدورة الدموية في مرض الكلى المزمن، وضعف آلية التنظيم الذاتي الكلوي، وزيادة حساسية الكلى لنقص التروية والتلف الناتج عن السموم، وسهولة اكتشاف انخفاض معدل الترشيح الكبيبي عند تلف وظيفة الكلى [6-8]. وفقا لنتائج مسح متعدد المراكز للقصور الكلوي الحاد في بلدي، فإن القصور الكلوي الحاد الذي يحدث على أساس مرض الكلى المزمن (أ على ج) يمثل 24.3% من جميع حالات القصور الكلوي الحاد [9].
تشمل الأسباب الشائعة للقصور الكلوي الحاد الناتج عن مرض الكلى المزمن ①الأدوية: المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن هم أكثر متعاطي المخدرات شيوعًا. بسبب انخفاض القدرة على استقلاب الأدوية وإفرازها وزيادة حساسية أنسجة الكلى لتلف الأدوية، فإنهم عرضة للتسمم الكلوي أو AIN التحسسي، مثل عوامل التباين والمضادات الحيوية والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية. ② نقص تدفق الدم الكلوي: مثل الجراحة، والجفاف، واستخدام أدوية ACEI، مصحوبة بتسمم الدم، والصدمة، وانخفاض النتاج القلبي؛ ③ ارتفاع ضغط الدم الخبيث، وهو أمر شائع في اعتلال الكلية ايغا، والتهاب الكلية الذئبة، وما إلى ذلك؛ ④ تفاقم أو نشاط الآفات الكلوية الموجودة (مثل التهاب الكلية الذئبي، تلف الكلى التهاب الأوعية الدموية الصغيرة، وما إلى ذلك)؛ ⑤ أخرى: في بعض الأحيان، يؤدي اعتلال الكلية الغشائي مع تجلط الوريد الكلوي الثنائي إلى الإصابة بالقصور الكلوي الحاد. لذلك، في الممارسة السريرية، عندما يخضع مرضى مرض الكلى المزمن لفحوصات أو علاجات مؤلمة، أو عند استخدام أدوية محتملة السمية الكلوية، يجب إيلاء اهتمام خاص لضمان التروية الدموية الفعالة للكلى، واختيار الأدوية ذات السمية الكلوية الخفيفة قدر الإمكان، وضبط جرعة من الأدوية وفقا لGFR للحد من حدوث AKI.
كان يحدث AKI على أساس مرض الكلى المزمن مما يزيد من تفاقم نقص تروية الأنسجة الأصلية والضرر، مما يؤدي إلى تفاقم الانخفاض في وظائف الكلى. من ناحية أخرى، إذا تم علاج القصور الكلوي الحاد بشكل معقول بعد حدوث القصور الكلوي الحاد، فيمكن استعادة وظيفة الكلى لحوالي 60% إلى 70% من مرضى مرض الكلى المزمن بشكل كامل أو جزئي. ولذلك، سريريا، ينبغي تحديد القصور الكلوي في مرضى الكلى المزمن بعناية. يجب التنبيه إلى حدوث القصور الكلوي الحاد في الحالات التالية: ① معدل تطور وظيفة الكلى لا يتوافق مع قانون تطور مرض الكلى المزمن الأصلي؛ ② هناك عوامل مشتبه بها في التاريخ الطبي تعمل على تسريع تدهور وظائف الكلى، مثل استخدام الأدوية السامة للكلى؛ ③ المرضى الذين لديهم تاريخ من مرض الكلى المزمن يعانون من قصور كلوي، لكن الكلى لا تظهر ضمورًا عند فحص الموجات فوق الصوتية ب. بالنسبة للقصور الكلوي الحاد الذي يحدث بناءً على مرض الكلى المزمن، يجب إجراء تشخيص مسبب للمرض في أقرب وقت ممكن، ويجب التدخل في التحفيز وإزالته في الوقت المناسب. إذا تطور تلف وظائف الكلى بسرعة أو فشل في التعافي، فيجب إجراء فحص مرضي للثقب الكلوي في الوقت المناسب إذا سمحت الظروف بذلك.
كيف يعالج Cistanche أمراض الكلى؟
سيستانشهو دواء عشبي صيني تقليدي يستخدم لعدة قرون لعلاج الحالات الصحية المختلفة، بما في ذلك أمراض الكلى. وهو مشتق من السيقان المجففة منسيستانشصحراءوهو نبات موطنه صحاري الصين ومنغوليا. المكونات النشطة الرئيسية للcistanche هيفينيليثانويدجليكوسيدات, إشنكوسيد، وcom.acteoside، والتي وجد أن لها آثار مفيدة علىكليةصحة.
يشير مرض الكلى، المعروف أيضًا باسم مرض الكلى، إلى حالة لا تعمل فيها الكلى بشكل صحيح. وهذا يمكن أن يؤدي إلى تراكم النفايات والسموم في الجسم، مما يؤدي إلى أعراض ومضاعفات مختلفة. قد يساعد سيستانش في علاج أمراض الكلى من خلال عدة آليات.
أولاً، وجد أن السيستانش له خصائص مدرة للبول، مما يعني أنه يمكن أن يزيد إنتاج البول ويساعد في التخلص من الفضلات من الجسم. وهذا يمكن أن يساعد في تخفيف العبء على الكلى ومنع تراكم السموم. من خلال تعزيز إدرار البول، قد يساعد سيستانش أيضًا في تقليل ارتفاع ضغط الدم، وهو أحد المضاعفات الشائعة لأمراض الكلى.
علاوة على ذلك، فقد ثبت أن السيستانش له تأثيرات مضادة للأكسدة. يلعب الإجهاد التأكسدي، الناتج عن عدم التوازن بين إنتاج الجذور الحرة ودفاعات الجسم المضادة للأكسدة، دورًا رئيسيًا في تطور مرض الكلى. تساعد على تحييد الجذور الحرة وتقليل الإجهاد التأكسدي، وبالتالي حماية الكلى من التلف. كانت جليكوسيدات الفينيليثانويد الموجودة في السيستانش فعالة بشكل خاص في التخلص من الجذور الحرة وتثبيط بيروكسيد الدهون.
بالإضافة إلى ذلك، وجد أن السيستانش له تأثيرات مضادة للالتهابات. الالتهاب هو عامل رئيسي آخر في تطور وتطور أمراض الكلى. تساعد خصائص Cistanche المضادة للالتهابات على تقليل إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وتمنع تنشيط مسارات الالتهاب الإلزامية، وبالتالي تخفيف الالتهاب في الكلى.
علاوة على ذلك، فقد ثبت أن السيستانش له تأثيرات مناعية. في أمراض الكلى، يمكن أن يكون الجهاز المناعي غير منظم، مما يؤدي إلى التهاب مفرط وتلف الأنسجة. يساعد Cistanche على تنظيم الاستجابة المناعية عن طريق تعديل إنتاج ونشاط الخلايا المناعية، مثل الخلايا التائية والبلاعم. يساعد هذا التنظيم المناعي على تقليل الالتهاب ومنع المزيد من الضرر للكلى.
علاوة على ذلك، تم العثور على سيستانش لتحسين وظائف الكلى من خلال تعزيز تجديد الأنابيب الكلوية بالخلايا. تلعب الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية دورًا حاسمًا في ترشيح وإعادة امتصاص النفايات والإلكتروليتات. في أمراض الكلى، يمكن أن تتلف هذه الخلايا، مما يؤدي إلى تلف وظائف الكلى. تساعد قدرة Cistanche على تعزيز تجديد هذه الخلايا على استعادة وظائف الكلى المناسبة وتحسين صحة الكلى بشكل عام.
بالإضافة إلى هذه التأثيرات المباشرة على الكلى، وجد أن السيستانش له تأثيرات مفيدة على أعضاء وأنظمة أخرى في الجسم. هذا النهج الشامل للصحة مهم بشكل خاص في أمراض الكلى، حيث أن الحالة غالبًا ما تؤثر على أعضاء وأنظمة متعددة. وقد ثبت أن تشي له آثار وقائية على الكبد والقلب والأوعية الدموية، والتي تتأثر عادة بأمراض الكلى. من خلال تعزيز صحة هذه الأعضاء، يساعد cistanche على تحسين وظائف الكلى بشكل عام ومنع المزيد من المضاعفات.
في الختام، سيستانش هو دواء عشبي صيني تقليدي يستخدم لعدة قرون لعلاج أمراض الكلى. مكوناته النشطة لها تأثيرات مدرة للبول، ومضادات الأكسدة، ومضادة للالتهابات، ومعدلة للمناعة، وتجديدية، مما يساعد على تحسين وظائف الكلى وحماية الكلى من المزيد من الضرر. ، cistanche له آثار مفيدة على الأعضاء والأنظمة الأخرى، مما يجعله نهجا شاملا لعلاج أمراض الكلى.
